Insuficiencia Renal Aguda

UNIVERSIDAD
NACIONAL
FACULTAD
DE MEDICINA
PEDRO
RUIZ
GALLO HUMANA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CURSO: FISIOLOGIA
PROFESOR: DR NESTOR RODRIGUEZ ALAYO
ALUMNOS:
Albitres Castro Lino
Arvalo Delgado Andrs
Asalde Saravia Giussepi
Ayala Sipirn Roberto
Ayay Custodio Mark
Becerra Cliz Danilo
Burgos Gonzles Felipe
Cadenillas Vlchez Giancarlo
Caldern Becerra Lorena
Campos Simprtigue Gilmer
Chanam Alvarado Cinthia
Chvez Aranda Carlos
Chvez Vera Astrid
LAMBAYEQUE NOVIEMBRE DEL 2016
Fisiologia Humana
Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo
Facultad de Medicina Humana
INTRODUCCION
La insuficiencia renal aguda (IRA) es una situacin o sndrome clnico motivado

por una brusca reduccin del funcionamiento de unos riones previamente
sanos.
Los tres componentes principales de la funcin renal son la filtracin, la
reabsorcin y la secrecin, siendo la reduccin de la tasa de filtracin
glomerular (GFR), la mayor prdida funcional que ocurre tras la destruccin de
nefronas que determina una IRA. La insuficiente filtracin glomerular
determina una retencin corporal de residuos nitrogenados que
caractersticamente eleva las cifras de creatinina y urea (hiperazotemia y
uremia) en la sangre circulante.
En la IRA, la insuficiente filtracin y escasa GFR, casi siempre se acompaa de
alteraciones tubulares, ya sean funcionales o lesivas. Cuando hay disfuncin
tubular, se altera la reabsorcin y la secrecin de agua y solutos, siendo
incapaz el rin de concentrar o diluir adecuadamente la orina, de concentrar
en sta, la creatinina o la urea, alterndose la reabsorcin de sodio,
bicarbonato, glucosa y aminocidos.
La importante reduccin de la GFR que se da en la IRA puede acompaarse
de un importante disminucin en la excrecin de orina, con una diuresis
escasa o nula, oliguria o anuria.
Cuando se diagnostica una insuficiencia renal, es importante diferenciar entre
que sea de aparicin aguda o de evolucin crnica, o incluso en este ltimo
caso puede que sea un brusco e importante deterioro evolutivo con
agudizacin insuficiencia renal crnica agudizada.
DEFINICIN
2
Fisiologia Humana
NOMBRES ALTERNATIVOS
INSUFICIENCIA DEL RIN; INSUFICIENCIA AGUDA DEL RIN;

INSUFICIENCIA RENAL; LESIN RENAL AGUDA
Es la prdida repentina de la capacidad de los riones para eliminar los

residuos y concentrar la orina sin perder electrolitos
La insuficiencia renal aguda es un sndrome clnico caracterizado por la
alteracin sbita del funcionamiento del rin con una brusca reduccin de la
velocidad del filtrado glomerular.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es una prdida rpida de la funcin renal
debido al dao a los riones, resultando en la retencin de los productos
residuales
nitrogenados,
(urea
creatinina),
como
tambin
los
no
nitrogenados, acompaado por una disminucin de la tasa de filtrado

glomerular (GFR). Dependiendo de la severidad y de la duracin de la
disfuncin renal, esta acumulacin es acompaada por disturbios metablicos,
tales como acidosis metablica (acidificacin de la sangre) y la hiperpotasemia
(niveles elevados de potasio), cambios en el balance de fluido corporal, y
efectos en muchos otros sistemas orgnicos. Puede ser caracterizada por la
oliguria o anuria (disminucin o cesacin de la produccin de la orina), aunque
puede ocurrir la IRA no oligrica.
El fallo renal agudo es una enfermedad seria y es tratada como una
emergencia mdica La mayor parte de las IRA son reversibles, puesto que el
rin destaca, entre todos los rganos vitales, por su capacidad de
recuperarse de una prdida casi completa de la funcin.
Fisiologia Humana
CARACTERSTICAS
Sndrome clnico caracterizado por el deterioro de la funcin renal con

disminucin de la filtracin glomerular, acompaado de uremia.
ETIOLOGA
La insuficiencia renal es un sndrome de etiologa mltiple, para el enfoque

diagnstico usualmente es categorizada en pre - renal, post - renal e IRA
intrnseca (renal).
1) Una inadecuada perfusin renal pre renal.2) Una lesin del parnquima renal renal (intrnseca).3) Una obstruccin de las vas urinarias post renal.-
Fisiologia Humana
4.1
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL
4.1.1. DEFINICION
IRA prerrenal o funcional existe una inadecuada perfusin renal que
compromete el filtrado glomerular; es por tanto, una respuesta
fisiolgica a la hipoperfusin renal pero el parnquima renal est
ntegro. Es la causa mas frecuente de IRA el 60-70% de los casos. Es
reversible si se acta sobre la causa desencadenante de manera precoz
,En la forma prerenal o azotemia prerenal, la retencin de sustancias
nitrogenadas es secundaria a una disminucin de la funcin renal
fisiolgica debido a una disminucin de la perfusin renal, como ocurre
en deshidratacin, hipotensin arterial, hemorragia aguda, insuficiencia
cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc.
Como no hay
necrosis del tejido renal, la retencin nitrogenada revierte antes de las

24 horas de haber logrado una adecuada perfusin renal
Fisiologia Humana
4.1.2. ETIOLOGIA
Ta
HIPOVOLEMIA:
hemorragias (gastrointestinales, quirrgicas,

postparto); digestivas (vmitos, diarreas);
prdidas
diabtica,
renales
(diurticos,
diabetes
inspida,
cetoacidosis
insuficiencia
suprarrenal); secuestro de lquidos en el

espacio
extravascular
(pancreatitis,
peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia)

DISMINUCIN DEL
GASTO CARDACO
Insuficiencia
cardaca
agudo
(infarto,
taponamiento, arritmias); embolia pulmonar

masiva; hipertensin pulmonar.
VASODILATACIN
Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia
PERIFRICA
VASOCONSTRICC
IN RENAL
hipercalcemia, norepinefrina,cirrosis con

ascitis (sndrome hepatorrenal)
Inhibidores de las prostaglandinas, como loa
ALTERACIN DE LAS
RESPUESTAS
AUTORREGULADORA
S RENALES
antinflamatorios
no
esteroides
(AINES);
inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina (IECAS)
Fisiologia Humana
4.1.3. FISIOPATOLOGIA
Es el tipo ms comn de IRA, se da cuando existe una hipoperfusin
renal sin afectar al parnquima renal. Cuando la hipoperfusin es leve o
moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero
cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el
parnquima, lo cual llevara a una IRA intrnseca.
La poca irrigacin sangunea y a la disminucin de la presin es
detectada
por
barorreceptores
(articos
carotdeos),
estos
desencadena una serie de respuestas neurohumorales destinadas a

mantener el volumen sanguneo y con esto la presin arterial.
Estas respuestas son la activacin del sistema nervioso parasimptico y
del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberacin de ADH. La
noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la ADH actan
simultneamente para mantener la perfusin cerebral y cardiaca, e
inducen la vasoconstriccin en zonas "poco importantes" como el las
extremidades, los msculo cutneos y esplcnicos, adems reducen la
perdida de sal por las glndulas sudorparas y favorecen la reabsorcin
de sal y agua en el tbulo proximal.
Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el tbulo
proximal, esta aumenta la concentracin de urea y retardar la
velocidad de flujo de orina en al luz tubular, con lo cual aumentara la
reabsorcin de urea, pero no de creatinina.
La hipoperfusin renal estimulara la liberacin de renina y por tanto la
secrecin de aldosterona, al cual aumenta la reabsorcin de sodio en el
tbulo distal. Por ltimo la disminucin de la velocidad del flujo en la luz
tubular favorecer la reabsorcin de agua, aun en ausencia de ADH.
Fisiologia Humana
Adems es posible que la redistribucin del flujo sanguneo en la

corteza externa a la interna facilite la retencin de sodio a agua.
Cuando hay una hipovolemia disminuye la presin arterial, la cual La
perfusin glomerular, la presin de filtracin y el filtrado glomerular se
mantienen en condiciones de hipoperfusin leve debido a diversos
mecanismos compensadores: los receptores de estiramiento de las
arteriolas aferentes en respuesta a la disminucin de la presin de
filtracin desencadenan una vasoconstriccin de estas arteriolas
mediante un reflejo migeno local (autorregulacin); tambin se induce
la liberacin de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas
aferentes y la angiotensina II induce la constriccin de las arteriolas
eferentes,
con
esto
se
intenta
mantener
constante
la
presin
intraglomerular, aumenta la fraccin de plasma renal filtrada por los

glomrulos (fraccin de filtracin) y se conserva el filtrado glomerular
(FG).
Pero cuando la hipoperfusin es intensa estos mecanismos
compensadores son sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal
4.1.4. CUADRO CLINICO

La clnica de las diferentes formas de IRA depender de las causas
desencadenantes.
As,
en
la
forma
prerrenal
destacaran
las
manifestaciones de reduccin verdadera de volumen (sed, hipotensin,

taquicardia, disminucin de la presin venosa yugular, disminucin de
peso, sequedad de piel y mucosas) o de reduccin efectiva de
volumen (en este caso la exploracin revelar signos de hepatopata
crnica,
insuficiencia
cardaca
avanzada,
sepsis).
Es
importante
destacar que en estos casos la IRA desaparece rpidamente tras

restablecer la perfusin renal
Fisiologia Humana
4.1.5. DIAGNOSTICO
Su mecanismo fisiopatolgico reside en el descenso de la perfusin
renal. Para diagnosticar el fallo prerrenal es fundamental la anamnesis y
la exploracin fsica del paciente, fijndonos especialmente en los
siguientes signos: tensin arterial, frecuencia cardaca, presin venosa
yugular, funcin cardaca (arritmias, etc.) y estado de hidratacin
(sequedad de piel y mucosas).
Existen dos tipos de frmacos que pueden producir una insuficiencia
renal aguda de base hemodinmica:
1. Los antiinflamatorios no esteroideos (disminuyen la sntesis de
prostaglandinas) produciendo vasoconstriccin renal.
2. Los IECA (enalapril, captopril), sobre todo en pacientes con
estenosis de la arteria renal bilateral, o unilateral sin rin
contralateral.
DATOS ANALTICOS PARA DIAGNOSTICO
Fisiologia Humana
4.1.6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Ante una elevacin aguda de las cifras de creatinina y urea, el diagnstico
diferencial inicial debe seguir los siguientes pasos:
ES UN FRACASO PRERRENAL?
Buscar si la historia clnica es compatible, si hay datos de hipotensin o

hipovolemia.
Determinar el Na+ en orina. Hay que prestar atencin a una posible

embolia renal (fibrilacin auricular + dolor renal + aumento de LDH).
En caso de duda, probar a restaurar la volemia con expansin.

ES UN FRACASO POSTRENAL?
Buscar antecedentes de prostatismo, clicos nefrticos de repeticin o

patologa tumoral retroperitoneal, plvica o prosttica.
Averiguar si el paciente es monorreno.

Descartar globo vesical y pelvis congelada por exploracin fsica.
En caso de duda, la mejor exploracin para el diagnstico de fracaso
postrenal es la ecografa abdominal.
ES UN FRACASO RENAL?
Medidas
generales:
buscar
antecedentes
de
ingesta
de
frmacos
nefrotxicos, de isquemia renal o hipotensin mantenida. Buscar datos de

rabdomilisis, colestasis o hemlisis. Buscar datos de sepsis oculta.
Determinar el Na+ en orina. Examinar el sedimento y buscar proteinuria o
hematuria u otras alteraciones.
10
Fisiologia Humana
Medidas teraputicas:
Intentar trasformar el fracaso en polirico durante 72 horas, con 80-120
mg de furosemida.
Si no se logra, restriccin hdrica.

Correccin
de
los
trastornos
hidroelectrolticos:
acidosis,
hiperpotasemia, hiponatremia.
Restriccin proteica moderada, evitando la malnutricin (puede ser

necesario usar nutricin parenteral).
Tratamiento precoz de las infecciones.

Depuracin extrarrenal, si no se consigue un control metablico
adecuado.
4.1.7. TRATAMIENTO
Cuando es debido a prdida de lquido depende de la cuanta, y en
general, lo primero que hay que hacer es expandir la volemia de forma
enrgica, siendo deseable el control de la presin venosa central (con
buena expansin, la presin venosa est entre 5 y 14 cm de agua). Una
vez conseguida la expansin, si el enfermo contina sin diuresis
adecuada, hay que dar altas dosis de furosemida (120-240 mg,
intravenosa), con ello podemos dar lugar al comienzo de la diuresis o
bien transformar un fracaso renal agudo oligrico en polirico de ms
fcil manejo. La colocacin de sonda vesical descarta la presencia de
uropata obstructiva baja.
Cuando la causa del fracaso renal agudo es una disminucin del gasto
cardaco, el manejo del paciente debe realizarse con frmacos que
aumenten
la
contractilidad
del
miocardio
(inotropos
positivos):
Dobutamina, Dopamina. Para realizar balance negativo de agua hay

que aadir al tratamiento Furosemida i.v. (40-80 mg/8-12 horas). En
estas situaciones, la nica indicacin de expansin de volumen es
cuando el descenso de gasto cardaco es debido a un infarto masivo del
ventrculo derecho.
11
Fisiologia Humana
4.2
IRA PARENQUIMATOSA O INTRINSECA
4.2.1. DEFINICION
Es producido por una lesin anatmica del parnquima renal. Se clasifica
segn la estructura primariamente daada: glomrulos, tbulos, intersticio o
vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
4.2.1. ETIOLOGIA
Desde un punto de vista clnico-patolgico se dividen las causas de IRA
intrnseca en 4 apartados.
Necrosis tubular aguda (NTA):
lesin de los tbulos renales por
mecanismos isqumicos o txicos
Lesion glomerular:
glomerulonefritis
agudas
rpidamente
progresivas, hipertensin maligna, vasculitis, sndrome hemolticourmico, prpura trombtica trombocitopnica, toxemia del embarazo,
12
Fisiologia Humana
esclerodermia.
Lesin tubulointersticial:
reacciones
alrgicas
frmacos
(antibiticos, aines, diurticos), infecciones (legionella, leptospira,

citomegalovirus, cndidas)
Lesin de grandes vasos:
obstruccin de arterias renales (placa
aterosclertica, trombosis, embolia), obstruccin de venas renales

(trombosis, compresin)
Casi todos las IRA prerrenales pueden desembocar en un IRA por necrosis
tubular aguda (NTA), dado que la isquemia renal mantenida produce una necrosis de las clulas tubulares.
NEFROPATAS TUBULARES O TUBULOINTERSTICIALES AGUDAS
La clasificacin y nomenclatura de las distintas enfermedades renales es

problemtica y, a veces, incierta y confusa. Los tbulos renales discurren a
travs del intersticio renal; por tanto, la lesin de los tubos siempre produce
una alteracin del intersticio y, a la inversa, la lesin del intersticio siempre
termina por afectar a los tubos. Por esta razn, es muy difcil establecer cul
de estas dos enfermedades se observa en un caso concreto. Por otro lado,
ambos trminos son anatomopatolgicos y, por tanto, su diagnstico debera
basarse sobre un dato histolgico, no clnico. Sin embargo, en realidad, frente
a un cuadro de IRA, el diagnstico se suele hacer slo con los datos clnicos.
Los IRA prerrenales mantenidos e intensos terminan por producir la necrosis
de las clulas tubulares. Este cuadro es el que se conoce por necrosis tubular
aguda (NTA). Simultneamente se produce edema del intersticio y, casi
siempre, infiltracin celular; adems, en no pocas ocasiones la causa de un
IRA es compleja, y junto a la hipotensin o mala perfusin renal se est
administrando un antibitico nefrotxico. En estos casos, nos encontramos
13
Fisiologia Humana
frente a una NTA o frente a una nefropata tubulointersticial aguda (NTIA)? Por
estas razones, la utilizacin de ambos trminos, NTA y NTIA, no siempre es
exacta ni cientficamente correcta.
Lo que habitualmente se conoce por NTA tiene dos grandes grupos de
etiologas: isqumicas o vasomotrces, y txicas.
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)

Es la causa ms frecuente de IRA intrnseca, representando el 70% de los
casos.
El dao afecta a las clulas tubulares renales, con un grado de afectacin
variable, desde lesiones mnimas a necrosis cortical. Como ya se habia
mencionado antes su etiologa se basa en dos grandes grupos:
NTA isqumica o vasomotriz

Todas las causas que producen un IRA prerrenal pueden llevar a una NTA
isqumica. Desde el punto de vista anatomopatolgico, se caracteriza por necrosis y desprendimiento de las clulas tubulares, fundamentalmente del tubo
14
Fisiologia Humana
contorneado distal y de la parte gruesa del asa de Henle. No todas las clulas
estn necrosadas, sino que esta lesin suele tener una distribucin por
parcelas de tal manera que, dependiendo del momento en que se realice la
biopsia renal, se ven simultneamente signos de regeneracin celular, con
ncleos en cariorrexis. Con mucha frecuencia, se observa la rotura de la
membrana basal de los tubos (tubulorrexis), con edema del intersticio y un
grado mayor o menor de infiltrado celular. En general, los glomrulos y los
vasos estn intactos. Si el enfermo sobrevive a la uremia, la lesin tubular se
recupera por completo y slo un pequeo nmero de nefronas puede perderse
de forma definitiva.
NTA txica
Los txicos que producen NTA se suelen dividir en dos grupos: exgenos y
endgenos. Los exgenos pueden, a su vez, ser yatrognicos o industriales.
Los medicamentos que pueden producir NTA son muchos pero, entre ellos, los
ms
utilizados
son
algunos
antibiticos
(aminoglicsidos,
algunas
cefalosporinas, ciprofloxacina y otros), algunos anestsicos fluorados, los

AINE, los contrastes radiolgicos y los antineoplsicos, como el cisplatino y el
metotrexato. La nefrotoxicidad de estos medicamentos se incrementa si el
paciente est hipovolmico o si se administran diurticos de asa de forma
simultnea.
Los txicos industriales son muchos. Los ms frecuentes son algunos
solventes de barnices y pinturas, el tetracloruro de carbono, el etilenglicol (un
anticongelante que realmente produce el depsito en el intersticio de cido
oxlico) y, en intentos de suicidio, el mercurio, el plomo y el arsnico.
Se consideran posibles txicos endgenos la hemoglobina libre a altas
concentraciones (p. ej., en los errores transfusionales), la mioglobina libre y la
bilirrubina muy elevada. No obstante, se duda que estas sustancias sean
realmente nefrotxcas ya que cuando estn presentes a niveles txicos, ha
ocurrido otro hecho clnico que, por s mismo, podra producir NTA. As, la
hemoglobina libre con IRA suele verse despus de un error transfusional, que
habitualmente produce hipotensin grave; la mioglobina suele verse en
15
Fisiologia Humana
drogadictos que toman una dosis excesiva y quedan en coma largo tiempo, en
el fro y tumbados a la intemperie, situacin que produce destruccin
muscular y liberacin de mioglobina libre, pero que casi siempre se acompaa
de hipotensin e hipotermia; finalmente, la bilirrubina elevada se ve en
situaciones de hepatopata grave, que por s misma podra producir FRA.
16
Fisiologia Humana
NEFROPATA TUBULOINTERSTICIAL AGUDA INMUNOALRGICA

Existe una serie de medicamentos (como algunos antibiticos, el alopurinol o
ciertos antiinflamatorios) que, adems de producir IRA por NTA por lesin
directa de las clulas (tal como hemos visto en las secciones anteriores),
tambin pueden producir IRA por ocasionar una nefritis intersticial de etiologa
inmunolgica.
NEFROPATIAS GLOMERULARES
Las glomrulonefritis primarias y las secundarias a enfermedades sistmicas
pueden tener un comienzo agudo, con fracaso renal. Esto se observa tanto en
las glomrulonefritis primarias postinfecciosas como en el lupus eritematoso
sistmico, las vasculitis, etc.
NEFROPATIAS VASCULARES
Se puede producir un IRA en las lesiones de los grandes vasos, por trombosis e
infarto renal, tanto de las arterias como de las venas. Tambin puede
producirse FRA por lesiones en los vasos pequeos provocados, por ejemplo,
por aleroembolismo o cuadros de coagulacin intravascular.
17
Fisiologia Humana
Dentro de la fisiopatologa hay que analizar dos aspectos distintos: la
produccin de la lesin renal y la de oligoanuria.
LESIN RENAL
La lesin renal aparece debido a la disminucin del flujo sanguneo renal y a la
isquemia secundaria. Esto no es completamente cierto, ya que para explicar
esta necrosis de las clulas tubulares no basta con el descenso del flujo
observado experimentalmente y en la clnica humana. Una explicacin vlida
es la que atribuye la lesin renal a:
a)
la distribucin desigual del flujo sanguneo, dado que la disminucin de
ste se produce sobre todo en la corteza y son por tanto las partes de la
nefrona que transcurren por esta zona, es decir, los tubos contorneados
proximal y distal, las que ms sufren la isquemia, y
b) la aparicin de isquemia en zonas susceptibles a la anoxia, esto es, en el
tubo proximal y la rama gruesa del asa de Henle, que debido a su gran
actividad (deben transportar casi el 100 % de las sales de sodio y de un gran
18
Fisiologia Humana
nmero de sustancias como la glucosa) consumen mucho oxgeno, por lo que

sus clulas son muy sensibles a la anoxia.
Lesin de la clula tubular
Las clulas epiteliales de los tbulos son especialmente sensibles a la

isquemia y tambin vulnerables a los txicos. Varios factores predisponen a
los tbulos a la lesin txica, como la existencia de una extensa superficie de
reabsorcin tubular, los sistemas de transporte activo para iones y cidos
orgnicos, un elevado ndice metablico, y consumo de oxigeno para llevar a
cabo las funciones de transporte y reabsorcin, y la capacidad para concentrar
eficazmente la orina.
La isquemia produce numerosas alteraciones estructurales y funcionales en
las clulas epiteliales. Los cambios estructurales incluyen aquellos propios de
una lesin reversible (como tumefaccin celular, perdida del borde en cepillo,
aparicin de bullas o burbujas, prdida de la polaridad y desprendimiento
celular), y aquellos asociados a lesiones destructivas (necrosis y apoptosis).
Bioqumicamente, existe agotamiento del adenosin trifosfato; acumulacin
intracelular de calcio; activacin de las proteasas (p. ej., la calpana), que
causan disrupcin del citoesquelelo, y de las fosfolipasas, que lesionan las
membranas; generacin de formas reactivas de oxigeno, y activacin de las
caspasas, que inducen la muerte celular por apoptosis. Una consecuencia
precoz, pero reversible, de la isquemia es la perdida de la polaridad celular,
debida a la redistribucin de las protenas de la membrana (p. ej., de la
enzima ATPasa de Na+K+) desde la superficie baso lateral a la superficie
luminal de las clulas tubulares, dando lugar a un transporte anormal de iones
a travs de la clula, y a un incremento en la cantidad de sodio que alcanza
los tmulos dstales. Esto ltimo induce vasoconstriccin por un mecanismo de
retroalimentacin tubuloglomerular. Adems, las clulas tubulares isqumicas
expresan citocinas y molculas de adhesin (como ICAM-I), que contribuyen al
reclutamiento de leucocitos que parecen participar en la lesin ulterior. Con el
tiempo, las clulas lesionadas se desprenden de las membranas bsales y
causan obstruccin de la luz tubular, aumento de la presin intratubular
19
Fisiologia Humana
descenso del FG. Adems, el lquido de los tbulos lesionados puede escapar
al intersticio, lo que provoca edema intersticial, aumento de la presin
intersticial y colapso de los tbulos. Todos estos efectos, favorecen la
disminucin del FG.
OLIGOANURIA
Existe una contradiccin entre necrosis tubular y oligoanuria. La necrosis de
las clulas tubulares debera conducir a la prdida de las funciones del tbulo
y, como se recordar, una de estas funciones es ahorrar agua y disminuir el
volumen del filtrado glomerular; por consiguiente, en la necrosis tubular debera producirse poliuria, no oligoanuria. Las hiptesis para explicar esta
paradoja son las siguientes:
Obstruccin tubular
Las clulas tubulares necrosadas caen a la luz tubular y forman grandes cilindros que obstruyen la luz tubular e impiden el paso de la orina. Permiten
defender esta hiptesis las imgenes histolgicas y la evolucin de la diuresis
una vez comienza la curacin de la NTA, ya que en ese momento la diuresis se
suele recuperar muy rpidamente, casi doblndose de da a da (200, 400,
800, 1.600 ml/da). La regeneracin de las clulas tubulares necrosadas
permite difcilmente explicar esta rpida recuperacin, ya que no puede
producirse de forma tan acelerada.
Retrofiltracin tubulointersticial.
Otra hiptesis es el paso de la orina desde el interior de luz tubular al

intersticio, que podra producirse por la cada de las clulas tubulares y la
rotura de la membrana basal de los tubos. Esta orina en el intersticio sera la
causante del edema y la infiltracin intersticial que se observa en la biopsia
renal de estos pacientes. A su vez, el edema intersticial producira un aumento
del volumen del rion que, al estar encerrado en la cpsula renal y ser sta
bastante rgida, producira un aumento de la presin del intersticio que
terminara por colapsar la luz tubular y obstruir el paso de la orina.
20
Fisiologia Humana
Disminucin del coeficiente de filtracin.
Segn algunos autores, la lesin ms importante radicara en el glomrulo,

concretamente en la pared de los capilares glomerulares. Se tratara de una
lesin bioqumica, no visible anatmicamente, que alterara el coeficiente de
filtracin y disminuira la produccin de orina primitiva o ultrafiltrado
glomerular.
Balance glomerulotubular.
Esta teora, que es quizs la ms aceptada en la actualidad, sugiere que la

necrosis de las clulas tubulares impide inicialmente la reabsorcin del sodio;
por consiguiente, la orina tubular que llega a la mcula densa tendra una concentracin muy elevada en este elemento, lo cual desencadenara los
mecanismos
glomerulotubulares.
El
aparato
yuxtaglomerular
producira
renina-angiotensina, que localmente disminuira el flujo sanguneo renal por

vasoconstriccin de la arteriola aferente y seguramente por contraccin del
mesangio tambin producira una disminucin de la superficie filtrante
glomerular. El resultado de este balance glomerulotubular sera la disminucin
del filtrado glomerular y la oligoanuria.
La
Trastornos del riego sanguneo
lesin
renal
hemodinmicas
isqumica
que
producen
se
caracteriza
reduccin
del
tambin
FG.
La
por
alteraciones
principal
es
la
vasoconstriccin intrarrenal que da lugar a una disminucin del flujo plasmtico glomerular, y reduce la liberacin de oxigeno a los tbulos funcionalmente
importantes de la porcin externa de la mdula (porcin gruesa de la rama
ascendente y porcin recta del tbulo proximal). Se han implicado varios
mecanismos
vasoconstrictores,
como
el
sistema
renina-angiotensina,
estimulado por la mayor oferta de sodio a la nefrona distal (retroalimentacion

tubuloglomerular), las lesiones endoteliales subletales, que aumentan la
liberacin del vasoconstrictor endotelina y disminuyen la produccin de
vasodilatadores como el xido ntrico y la PGI2. Finalmente, hay algunas
pruebas sobre un efecto directo de la isquemia o las toxinas sobre el
21
Fisiologia Humana
glomrulo, que causa disminucin del coeficiente de ultrafiltracin glomerular,

debido posiblemente a contraccin mesangial.
El carcter parcheado de la necrosis tubular y el mantenimiento de la
integridad de la membrana basal en muchos segmentos tubulares facilitan la
reparacin de los focos necrticos y la recuperacin funcional, si la causa
precipitante se elimina. Esta recuperacin depende de la capacidad de las
clulas epiteliales, daadas reversiblemente, para proliferar y diferenciarse, la
reepitelizacin esta mediada por diversos factores de crecimiento y citocinas,
producidos
localmente
por
las propias
clulas tubulares (estimulacin
autocrina) o por clulas inflamatorias prximas a los focos de necrosis

(estimulacin paracrina). De ellos son especialmente importantes para la reparacin tubular renal el factor de crecimiento epidrmico (EGF), el TGF- , el
factor de crecimiento asimilara la insulina de tipo 1 y el factor de crecimiento
de los hepatocitos.
22
Fisiologia Humana
Ante la falla de los mecanismos celulares vamos a encontrar orina

isostenrica, una fraccin de excrecin del sodio superior de 2 ya que ante la
NTA no tendremos clulas capaces de reabsorber sodio y por lo tanto se pierde
por orina, el sodio urinario ser mayor a 40 mEq/l y habr proteinuria leve
junto a la presencia de cilindros hialinos y granulosos.
En este cuadro es que podemos encontrar las 3 etapas que describen a la IRA
en forma clsica y que son:
Inicio: momento en el cual habra detectarse y realizarse el tratamiento a
fin de evitar complicaciones.
Oliguria o mantenimiento: es la etapa de desarrollo y mayor compromiso
general del paciente. Tiene una duracin variable constituyendo los
diferentes sndromes de acuerdo a su prolongacin y recuperacin. El
promedio
ser
de
10
15
das
con
un
perodo
mximo
de
aproximadamente 45 das (recuperacin tarda). La deteccin y el

tratamiento harn que este perodo sea menos prolongado, en especial en
pacientes sin compromiso previo de la funcin renal. Las complicaciones
que determinan la muerte del paciente estarn ligadas a los cuadros
infecciosos, hemodinmicos y las complicaciones del medio interno.
Poliuria o de recuperacin: en este perodo las clulas tubulares se estn
recuperando pero no logran tener una funcin total, en especial con
respecto a la capacidad de concentrar la orina, ya que para eso necesitan
recuperar las condiciones de hiperosmolaridad del intersticio medular.
Habr que tener en cuenta el balance hidroelectroltico ya que deberemos
23
Fisiologia Humana
realizar un adecuado aporte de lquidos, de potasio (evitar la hipokalemia),

y los cuadros infecciosos.
Estas etapas no existen en las IRA no oligricas y en gran parte este es el
motivo del mejor pronstico de este cuadro, ya que los desequilibrios son de
menor dimensin y pueden ser compensados con mayor facilidad.
4.2.5. DIAGNOSTICO
A veces es difcil
diferenciar una insuficiencia renal crnica en fase
terminal (oligoanuria) de una insuficiencia renal aguda. La presencia de

anemia,
hipocalcemia,
osteodistrofia
renal,
neuropata
riones
pequeos sugieren un proceso crnico.

Un sedimento con pocos elementos formes, sobre todo cilindros
hialinos, sugiere un fracaso renal agudo funcional. La presencia de
cilindros granulosos y clulas epiteliales del tbulo sugieren una NTA.
Los cilindros hemticos sugieren glomerulonefritis o vasculitis; los
cilindros de leucocitos y la piuria, nefroptica tubulointersticial.
Ecografa renal es muy til para diferenciar un fracaso renal agudo de
una insuficiencia renal crnica, ya que en esta ltima, el tamao de los
riones suele estar disminuido (o aumentado, por ejemplo, en el rin
poliqustico o amiloidosis).
La biopsia renal se realiza cuando no est filiada la causa de una
insuficiencia renal parenquimatosa.
4.2.6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Ante una elevacin aguda de las cifras de creatinina y urea, el
diagnstico diferencial inicial debe seguir los siguientes pasos:
ES UN FRACASO PRERRENAL?
Anamnesis, datos de hipotensin o hipovolemia, Na + en orina
menor de 20 mEq/l.
Probar a restaurar la volemia con expansin.
24
Fisiologia Humana
Anamnesis:
ES UN FRACASO POSTRRENAL?
prostatismo, clicos nefrticos de
repeticin
patologa tumoral retroperitoneal, plvica o prosttica.

Averiguar si el paciente es monorreno.
Exploracin fsica: globo vesical (sondaje) y pelvis congelada.
La mejor exploracin para el diagnstico de fracaso obstruccin
es la ecografa abdominal.
ES UN FRACASO RENAL?
Buscar antecedentes de ingesta de frmacos nefrotxicos, de
isquemia renal o hipotensin mantenida.
Buscar datos de rabdomilisis, colestasis o hemlisis
Buscar datos de sepsis oculta, determinar el Na + en orina.
Examinar el sedimento y
buscar proteinuria o hematuria u
otras alteraciones.
2. Hay varios fracasos renales parenquimatosos que pueden engaar,
porque cursan con sodio urinario y excreciones fraccionales de sodio
tan bajos que parecen fracasos prerrenales (Na en orina <10 mEa/l;
EFNa < 1):
- Glomrulonefritis endocapilar postinfecciosa.
Todas las nefropatas pigmentarias:
Rabdomilisis (mioglobina).
Hemlisis (hemoglobina).
Colestasis (bilirrubina).
- Nefritis intersticial inmunoalrgica por rifampicina.
- Rechazo agudo del transplante renal.
- Esclerodermia.
- Hipertensin vasculorrenal.
3. Diagnstico diferencial en caso de anuria.
Si el fracaso renal cursa con anuria (diuresis < 100 ml/24h), el
diagnstico diferencial queda restringido a:
-
Uropata obstructiva infravesical (patologa prosttica) o uropata

obstructiva a cualquier nivel sobre el rin nico funcionante.
Uropata obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, cido

rico u oxalato.
25
Fisiologia Humana
Necrosis cortical (CID, accidente obsttrico).
Obstruccin vascular bilateral (diseccin artica) o unilateral

sobre rin nico funcionante (tromboembolismo).
Glomerulonefritis
extracapilar
rpidamente
progresiva
(Goodpasture, lupus, vasculitis).

-
Nefritis intersticial inmunoalrgica aguda (raro).
4.2.7. PREVENCION
El tratamiento oportuno de las afecciones que pueden producir
disminucin del flujo sanguneo y/o disminucin de la oxigenacin a
los riones puede reducir el riesgo de necrosis tubular aguda.
Se realizan pruebas cruzadas a las transfusiones sanguneas para

reducir el riesgo de reacciones de incompatibilidad.
Control de enfermedades como la diabetes, enfermedades hepticas

o trastornos cardacos para reducir el riesgo de necrosis tubular
aguda.
Vigilancia cuidadosa de la exposicin a medicamentos que puedan

ser txicos para el rin y
revisin de
los niveles de dichos
medicamentos en la sangre en forma regular.
Consumo de mucho lquido luego de la exposicin a cualquier tipo de

medios de contraste radiolgico para permitir que sean eliminados
del cuerpo y reducir el riesgo de dao renal.
4.2.8. PRONSTICO Y TRATAMIENTO

El pronstico empeora con la edad, la patologa subyacente y con el
nmero de rganos y sistemas afectados a la vez.
26
Fisiologia Humana
Las glomerulopatas o las vasculitis pueden responder
parcial o
totalmente al tratamiento con esteroides, agentes alquilantes,

ciclosporinas y/o plasmafresis.
Las plasmafresis, los intercambios de plasma y la administracin de

plasma son tiles en el tratamiento del SHU y de las PTT. Cuando las
medidas conservadoras son insuficientes, es necesario recurrir a las
tcnicas de depuracin extrarrenal: hemodilisis, dilisis peritoneal,
hemopurificacin continua.
La dieta debe disearse para reducir el catabolismo al mnimo,

dando
un
buen
aporte
calrico
(protenas
0.7
g/kg/da
carbohidratos 100g/d).
Es necesario ajustar a la dosis de los frmacos, dependiendo de la

funcin renal. Hay que ajustar la ingesta de sal y agua para
equilibrar las prdidas. Es importante el control del peso corporal
diario.
En caso de hiperpotasemia, debemos evitar la toxicidad cardaca,

redistribuir el potasio extracelular hacia el espacio intracelular y
forzar las prdidas de potasio.
La hiperpotasemia se corrige con restriccin hdrica; la sobrecarga

de volumen, restringiendo la sal de la dieta y los diurticos.
La acidosis metablica se trata cuando el bicarbonato srico es

inferior a 15mmol/L.
La anemia se corrige con transfusiones o administracin de

eritropoyetina sinttica.
La dilisis est indicada en el curso de una IRA cuando se presenta:

-
Sobrecarga cardiovasculatoria (edema pulmonar) rebelde al

tratamiento diurtico.
Persiste la hiperpotasemia, a pesar del tratamiento.
Severa acidosis metablica (bicarbonato srico < 10 mEq/l

despus de administrar bicarbonato).
27
Fisiologia Humana
Cuando es preciso, durante el tratamiento infundir grandes

volmenes de lquidos (nutricin parenteral, tratamiento de una
hipercalcemia, etc.).
Cuando el paciente ha presentado convulsiones, encefalopata

urmica,
diabetes
hemorrgica,
pericarditis
enteropata
urmica.
4.3
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL

U OBSTRUCTIVA
4.3.1. DEFINICIN
Este tipo de IRA est causada por la obstruccin del flujo de orina ms
all de los riones. Comnmente se observa en personas mayores que
no pueden orinar bien a causa de una prstata agrandada, pero
cualquier causa que bloquee la salida de la orina es un factor de riesgo.
La obstruccin puede resultar en un bloqueo de los urteres que drenan
28
Fisiologia Humana
la orina desde los riones hasta la vejiga, haciendo que los riones se
hinchen y se estiren (hidronefrosis, que literalmente significa "agua en
los riones"). Esta situacin progresa y culmina en la destruccin del
tejido renal funcional si no se la soluciona.
4.3.2. ETIOLOGA
Tiene siempre un fondo obstructivo de las vas urinarias bajas, ya sean
los urteres, la vejiga o la uretra y pudiendo ser un proceso obstructivo
intrnseco como en el caso de la litiasis ureteral o extrnseco como en el
caso de un tumor plvico que comprime urteres
1. A NIVEL URETRAL: Vlvulas, estenosis, fractura de pelvis.

2. A DE CUELLO VESICAL: Hipertrofia o carcinoma de prstata,
carcinoma de vejiga, vejiga neurognica, infecciones, bloqueantes
ganglionares.
3. OBSTRUCCION URETERAL BILATERAL.
A. INTRAURETERAL o INTRINSECOS: litos, cogulos, necrosis

papilaredema
29
Fisiologia Humana
B. EXTRAURETERAL
retroperitoneal,
neoplasias
EXTRINSECOS.:
fibrosis
retroperitonealas,
neoplasias
plvicas
4. A NIVEL ALTO (TBULOS): Se pueden considerar como tales el
mieloma mltiple, la rabdomiolisis, paraproteinemias.
Las causas ms comunes son el tumor prosttico y el de cuello de tero.
La obstruccin intratubulur:
Aumenta la reabsorcin pasiva

Aumenta la vasoconstriccin renal
Aumento de la presin intraluminal, con disminucin de la
TFG
Cuando disminuye el flujo sanguneo renal, tambin lo hace la fuerza
motriz bsica de la filtracin. Adems, los riones dejan de recibir
oxgeno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como
consecuencia de la disminucin de la filtracin glomerular, se acumulan
los productos residuales del organismo y por ello, el paciente
experimentar un incremento de los niveles sricos de creatinina y BUN
(nitrgeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre de azoemia.
Para evitar la hipoperfusin renal los riones requieren una presin

arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta
presin
arterial
los
riones
ponen
en
marcha
dos
importantes
respuestas de adaptacin:
30
Fisiologia Humana
La
autorregulacin:
Mantiene
la
presin
hidrosttica
glomerular por medio de la dilatacin de la arteriola aferente y

la constriccin de la arteriola eferente
Activacin
del
sistema
renina
angiotensina
aldosterona
La evolucin de la IRA se divide en cuatro fases:
Fase inicial de agresin o lesin: Esta fase tiene importancia, ya

que si se acta inmediatamente es posible resolver o prevenir la
disfuncin renal posterior. Esta fase puede durar desde horas a das.
En esta fase aparecen los sntomas urmicos.
Fase oligrica: La oliguria es el primer sntoma que aparece en esta

enfermedad, pudiendo durar de 8 a 14 das. En esta fase el gasto
urinario se ve disminuido notablemente (por debajo de 400 ml/da)
Fase diurtica: Suele durar unos 10 das y seala la recuperacin

de las nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo
general, la diuresis comienza antes de que las nefronas se hayan
recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la
azoemia.
Fase de recuperacin: Representa la mejora de la funcin renal y

puede prolongarse hasta 6 meses. Lo ltimo que se recupera es la
capacidad para concentrar la orina.
31
Fisiologia Humana

El FRA obstructivo solamente presenta anuria cuando la obstruccin
es bilateral y completa; si es parcial se puede acompaar de oliguria,
diuresis normal o en algunos casos poliuria, secundaria sta a un
defecto a nivel de la concentracin urinaria. Dada la potencial
reversibilidad de dicho cuadro, su causa debe ser precozmente
descartada ante la ms mnima sospecha, ya que su pronstico
depende de la duracin de la obstruccin.
Dolor suprapubico.
Obstruccin aguda asociado a dolor en el flanco e irradiado a la
ingle.
Sntomas prostticos: nicturia, polaquiuria, miccin intermitente,

prstata aumentada de tamao al tacto rectal.
Mejora de la funcin renal al mejorar la obstruccin.
4.3.5. DIAGNOSTICO
Hay que descartar siempre la presencia de globo vesical mediante
sondaje. El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si
la obstruccin es completa, o diuresis normal si es incompleta. Es
frecuente
que
haya
una
fase
de
poliuria
cuando
se
produce
descompresin.
Exploraciones fundamentales son:
Tacto rectal
Exploracin ginecolgica (neoplasia uterina)
32
Fisiologia Humana
Las tcnicas de imagen son esenciales para llegar al diagnostico de

obstruccin, demuestra dilatacin de la via urinaria. Si esta ultima la
gammagrafa intravenosa o al scanner no puede excluir la obstruccin,
hay
que
demostrar
la
existencia
de
esta
mediante
pielografia
retrograda.
Es tpico que la orina de estos pacientes presenten concentraciones de
sodio y potasio a las concentraciones plasmticas, debido a que el
urotelio acta como membrana semipermeable para la orina retenida,
permitiendo
que
dichas
concentraciones
se
equilibren
con
las
plasmticas.
4.3.6. PREVENCION
A pesar del perfeccionamiento de las tcnicas de dilisis, la mortalidad
de la IRA postrenal es elevada, igual o superior al 50% segn las formas
clnicas. Esto se debe a la gravedad de la enfermedad subyacente, que
es, en definitiva, el origen de las complicaciones responsables de la
muerte del enfermo.
Independientemente de la etiologa, las complicaciones mas graves son:
septicemia,
arritmias,
colapso
cardiorrespiratorio
hemorragia
intestinal.
Debido a la gravedad de la IRA, el mejor tratamiento consiste en la
prevencin, identificando y vigilando a los pacientes con riesgo elevado
para desarrollar la enfermedad. La incidencia es mxima en los
individuos con traumatismos graves, quemaduras, ciruga mayor en la
que se interrumpe el flujo sanguneo renal y hemorragias, y en
pacientes que reciben medicamentos potencialmente nefrotoxicos. En
estos enfermos con riesgo elevado se debe prestar especial cuidado al
mantenimiento de la volemia, detectando precozmente los descensos
de la diuresis y de la presin arterial, y el grado de hidratacin. Unos
33
Fisiologia Humana
cuidados de enfermera adecuados pueden cambiar el pronstico de la

insuficiencia renal
4.3.7. PRONSTICO
An en nuestra era moderna y en los pases desarrollados la mortalidad
permanece alta, a pesar de los avances tecnolgicos y el desarrollo de
nuevos
medicamentos.
La
mortalidad
vara
entre
20
80%,
dependiendo de la causa de la IRA, la forma clnica y la severidad

De los que sobreviven, alrededor de la mitad de los pacientes recupera
completamente la funcin renal y la otra mitad tiene recuperacin
incompleta de la funcin renal o progresa a enfermedad renal terminal.
Aproximadamente 5% de los pacientes no recuperan la funcin renal
4.3.8. TRATAMIENTO
Si existe una obstruccin al flujo urinario sospechada por la palpacin
de un globo vesical o por la objetivacin ecogrfica de un hidronefrosis
bilateral o unilateral en rin nico, debe realizarse sondaje vesical y, si
la anuria no se resuelve, nefrostomia percutnea del rin o los riones
dilatados, como medida de urgencia
En general el tratamiento en la IRA tiene por finalidad evitar o reducir
las complicaciones. En el
Siendo las infecciones
la causa
ms frecuente despus
de
la
enfermedad de fondo, es mandatorio el cuidado meticuloso de los

catteres
intravenosos,
sonda
vesical,
etc;
asimismo
evitar
la
profilctica
no
ha
atelectasia y la aspiracin pulmonar.

Desafortunadamente,
la
antibioticoterapia
demostrado reducir la incidencia de infecciones en este tipo de

pacientes.
34
Fisiologia Humana
Dilisis
La dilisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios fsicos:

la difusin de solutos y el transporte convectivo (filtracin).
Los estudios iniciales sugeran que la dilisis temprana mejoraba el
pronstico de los pacientes con IRA, pero esto no ha sido confirmado a
la fecha. En forma similar, no es claro si la intensidad de la terapia
dialtica afecta favorablemente el pronstico. Es ms, la hemodilsis
puede exacerbar la hipoperfusin renal, debido a que una complicacin
frecuente es la hipotensin transitoria y la activacin de leucocitos
producida por exposicin a ciertas membranas de los dializadores,
puede potencialmente agravar la injuria isqumica renal. Otra opcin es
reservar la dilisis para el tratamiento de la uremia sintomtica,
sobrehidratacin
con
edema
pulmonar,
hiperkalemia,
acidosis
metablica refractaria al tratamiento mdico y otras complicaciones de

la uremia.
Indudablemente, la prescripcin de la dilisis es individual para cada
paciente. De esta manera se deber elegir la modalidad de tratamiento
dialtico de acuerdo a la condicin clnica del paciente y de la viabilidad
de realizar el procedimiento. La dilisis peritoneal se realiza a travs de
un catter intraperitoneal temporal, mientras que en la hemodilisis se
emplea un catter insertado en la vena subclavia o yugular interna,
como acceso vascular. La hemofiltracin arterio-venosa continua o
venovenosa o la hemodiafiltracin, son alternativas en pacientes con
inestabilidad
hemodinmica,
que
no
toleran
la
hemodilisis
convencional y en quienes la dilisis peritoneal no es posible realizarla

(ejemplo despus de ciruga abdominal). La ultrafiltracin pura, sin
dilisis puede ser usada en pacientes con Sobrehidratacin intratable
sin uremia sintomtica.
35
Fisiologia Humana
En pacientes con pericarditis urmica o post-operados, se recomienda

el uso de bajas dosis de heparina, sea en hemodilisis, hemofiltracin,
hemodiafiltracin o ultrafiltracin pura.
Adems del acceso para realizar los procedimientos dialticos hay que
tener en cuenta que en la hemofiltracin arterio-venosa no es necesario
ninguna mquina, solo es necesario el hemofiltro y el procedimiento se
realiza con la presin de la arteria del paciente; en la dilisis peritoneal
es necesario contar con las soluciones de dilisis peritoneal; mientras
que en los otros procedimientos es necesario contar con mquinas de
hemodilisis y un personal entrenado
BIBLIOGRAFIA
MANUAL CTO MEDICINA Y CIRUGA-NEFROLOGA. Stima edicin. Pag.
896 y 897.
Segura de la Morena J, Herrero Berrn JC, Mon Mon C. En: Manual de
diagnstico y teraputica mdica, 4 ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 1998.
549-561.
Manual
de
nefrologa
clnica/Julio
Botella
Garca/Editorial
Masson
2002/Pgs. 86-90
Patologa
Estructural
Funcional/Robbins
and
Cotran/7ma
Edicin/Editorial ELSEVIER 2005/pgs. 997-998
36
Fisiologia Humana
Atlas de anatoma patolgica Robbins y Cotran/ Klatt, E.C. /1ra

Edicin/Editorial ELSEVIER 2007/pg. 249
PDF INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Daniel F. Pisciottano
PDF INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ngel Moreno Snchez y Ricardo
Arrabal Snchez.
LINKOGRAFIA
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000512.htm
http://www.reeme.arizona.edu/materials/Insuficiencia%20Renal%20Aguda.pdf
http://www.slideshare.net/josenunezdelprado/insuficiencia-renal-aguda1684305
http://www.segg.es/tratadogeriatria/PDF/S35-05%2061_III.pdf
http://mural.uv.es/rasainz/1.4_GRUPO6_INSUFICIENCIA_RENAL.pdf
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/ira.pdf
37

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UNIVERSIDAD

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

LAMBAYEQUE NOVIEMBRE DEL 2016

La insuficiencia renal aguda (IRA) es una situacin o sndrome clnico motivado

INSUFICIENCIA DEL RIN; INSUFICIENCIA AGUDA DEL RIN;

Es la prdida repentina de la capacidad de los riones para eliminar los

nitrogenados, acompaado por una disminucin de la tasa de filtrado

Sndrome clnico caracterizado por el deterioro de la funcin renal con

La insuficiencia renal es un sndrome de etiologa mltiple, para el enfoque

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL

necrosis del tejido renal, la retencin nitrogenada revierte antes de las

hemorragias (gastrointestinales, quirrgicas,

suprarrenal); secuestro de lquidos en el

peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia)

taponamiento, arritmias); embolia pulmonar

Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia

hipercalcemia, norepinefrina,cirrosis con

inhibidores de la enzima convertidora de la

desencadena una serie de respuestas neurohumorales destinadas a

Adems es posible que la redistribucin del flujo sanguneo en la

intraglomerular, aumenta la fraccin de plasma renal filtrada por los

Pero cuando la hipoperfusin es intensa estos mecanismos

compensadores son sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal

4.1.4. CUADRO CLINICO

manifestaciones de reduccin verdadera de volumen (sed, hipotensin,

destacar que en estos casos la IRA desaparece rpidamente tras

4.1.6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Buscar si la historia clnica es compatible, si hay datos de hipotensin o

Determinar el Na+ en orina. Hay que prestar atencin a una posible

En caso de duda, probar a restaurar la volemia con expansin.

Buscar antecedentes de prostatismo, clicos nefrticos de repeticin o

Averiguar si el paciente es monorreno.

nefrotxicos, de isquemia renal o hipotensin mantenida. Buscar datos de

Si no se logra, restriccin hdrica.

Restriccin proteica moderada, evitando la malnutricin (puede ser

Tratamiento precoz de las infecciones.

Dobutamina, Dopamina. Para realizar balance negativo de agua hay

IRA PARENQUIMATOSA O INTRINSECA

Necrosis tubular aguda (NTA):

lesin de los tbulos renales por

mecanismos isqumicos o txicos

(antibiticos, aines, diurticos), infecciones (legionella, leptospira,

Lesin de grandes vasos:

obstruccin de arterias renales (placa

aterosclertica, trombosis, embolia), obstruccin de venas renales

NEFROPATAS TUBULARES O TUBULOINTERSTICIALES AGUDAS

La clasificacin y nomenclatura de las distintas enfermedades renales es

NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)

NTA isqumica o vasomotriz

cefalosporinas, ciprofloxacina y otros), algunos anestsicos fluorados, los

NEFROPATA TUBULOINTERSTICIAL AGUDA INMUNOALRGICA

la distribucin desigual del flujo sanguneo, dado que la disminucin de

nmero de sustancias como la glucosa) consumen mucho oxgeno, por lo que

Lesin de la clula tubular

Las clulas epiteliales de los tbulos son especialmente sensibles a la

Otra hiptesis es el paso de la orina desde el interior de luz tubular al

Disminucin del coeficiente de filtracin.

Segn algunos autores, la lesin ms importante radicara en el glomrulo,

Esta teora, que es quizs la ms aceptada en la actualidad, sugiere que la

renina-angiotensina, que localmente disminuira el flujo sanguneo renal por

Trastornos del riego sanguneo

estimulado por la mayor oferta de sodio a la nefrona distal (retroalimentacion

glomrulo, que causa disminucin del coeficiente de ultrafiltracin glomerular,

clulas tubulares (estimulacin