Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS DERMATOLOGI DAN VENEREOLOGI

ALOPESIA AREATA PADA ANAK

Oleh :

Ardiansyah
H1A012007

Pembimbing:
dr. I. G. A. A. Ratna Medikawati, M.Biomed, Sp.KK
DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA
BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PROVINSI MATARAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya.
Laporan kasus yang berjudul Pruritus pada Pasien Geriatri ini disusun dalam
rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan
Kelamin RSU Provinsi NTB.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis.
1

dr. I Wayan Hendrawan, M. Biomed, Sp.KK, selaku pembimbing sekaligus Ketua

SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP NTB


dr. Yunita Hapsari, M.Sc, Sp.KK, selaku Koordinator Pendidikan Bagian Ilmu

3
4
5
6

Kesehatan Kulit dan Kelamin


dr. Dedianto Hidajat, Sp.KK, selaku supervisor
dr. Farida Hartati, M.Sc, Sp.KK, selaku supervisor
dr. I.G.A.A. Ratna Medikawati, M.Biomed, Sp.KK, selaku supervisor
Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan
bantuan kepada penulis
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak

kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.
Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan
khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari
sebagai dokter. Terima kasih.

Mataram, September 2016

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

Alopesia areata adalah penyakit yang ditandai dengan rontoknya rambut


akibat proses inflamasi yang kronis dan berulang pada rambut terminal yang tidak
disertai dengan pembentukan jaringan parut (non sikatrikal), skuamasi, maupun
tanda-tanda atropi.

1,2

Alopesia yang dapat terjadi pada pria, wanita, dan anak-

anak. Alopesia areata dapat terjadi pada semua kelompok umur dan memiliki
prevalensi yang sama antara pria dengan wanita.3 Namun, penyakit ini lebih
sering terjadi pada anak-anak dibandingkan dengan orang dewasa. 2,4
Dimana resiko untuk terkena alopesia areata selama masa hidup adalah
20% pada anak-anak, dan 60% kasus alopesia areata muncul pada usia kurang dari
20 tahun.4 Di Inggris dan Amerika Serikat insiden penyakit ini diperkirakan
mencapai 2%. Sementara itu, di Asia sedikit lebih banyak yaitu sekitar 3,8% dan
sekitar 85,5% dari pasien-pasien tersebut mengalami episode awal penyakit ini
pada usia kurang dari 40 tahun.3,5
Penyakit ini biasanya bermanifestasi dengan ditemukannya area-area
tertentu yang kehilangan rambut (mengalami kerontokan total) pada kulit kepala
atau bagian tubuh yang berambut lainnya yang biasanya berbentuk bulat atau
lonjong dengan batas yang tegas2. Pada kasus yang berat, alopesia areata dapat
berkembang menjadi kehilangan total seluruh rambut pada tubuh.
Walaupun merupakan penyakit yang tidak mengancam nyawa, alopesia
areata merupakan penyakit yang serius karena dapat memberikan efek yang
negatif terhadap penderita, terutama secara psikologik, sosiologik dan kosmetik,
terutama pada anak dan wanita.5 Saat ini belum diketahui pengobatan yang dapat
langsung menyembuhkan alopecia areata. Efikasi pengobatan bersifat individual,
sulit untuk memperkirakan pertumbuhan rambut terjadi secara spontan paska
pengobatan alopesia.6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFENISI
Alopesia areata merupakan penyakit autoimun yang tidak dapat diduga
dan terjadi secara akut. Alopesia areata biasanya memberikan gambaran yang
khas, ditandai oleh adanya kerontokan rambut pada daerah yang tidak meradang,
dengan lesi yang berbatas tegas, berbentuk bulat atau oval yang timbulnya tidak
hanya terbatas pada kulit kepala dan sering bersifat asimtomatis.7

EPIDEMIOLOGI
Alopesia hampir selalu menyerang orang orang dengan rambut berwarna
gelap. Data mengenai rasio jenis kelamin untuk alopesia areata sedikit lebih
berada dalam literatur. Dalam sebuah penelitian terdapat 736 pasien, dengan
wanita dan laki laki adalah 1 : 1, dalam studi lain pada sejumlah kecil pasien,
peristiwa pada perempuan lebih sedikit. Alopesia areata dapat terjadi pada usia
sejak lahir sampai akhir dekade kehidupan. Puncak insidensnya muncul dari usia
15 29 tahun. Sebanyak 44% dari orang dengan alopesia areata telah mulai pada
usia kurang dari 30% dari pasien dengan alopesia areata.7,8

ETIOLOGI
Alopesia areata dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti genetik, stres,
hormon, agen infeksi seperti cytomegalovirus (CMV), vaksinasi hepatitis B,
estrogen, depresi, cemas, gangguan mood, gangguan penyesuaian, dan agresi
akibat terganggunya aktivitas hypothalamic-pituitary adrenal (HPA).2 Pada wanita
defisiensi besi ternyata dapat menurunkan kemampuan proliferasi dari sel-sel
matriks folikel rambut. Selain itu, penyakit-penyakit tertentu, seperti gangguan
tiroid, vitiligo, anemia pernisiosa, diabetes, lupus erythematosus, myasthenia
gravis, lichen planus, autoimmune polyendocrine syndrome type I, celiac disease,

atopic dermatitis, Down Syndrome, dan candida endocrinopathy syndrome juga


dapat mengakibatkan terjadinya alopesia areata.2,9
Secara umum, beberapa faktor etiologis utama alopesia areata antara lain:
1. Genetik
Faktor genetik berperan penting pada penyebab AA. Frekuensi tinggi pada
riwayat keluarga menderita AA adalah 10 42% kasus. Insidens tinggi pada
AA dengan onset dini 37% pada umur 30 tahun dan 7,1% pada onset lebih
dari 30 tahun dilaporkan terjadi pada kembar identik sebesar lebih dari 55%.
Beberapa gen terkait erat misalnya sistem genetik HLA (Human Leucocyte
Antigen) yang berlokasi di lengan pendek kromosom 6 membentuk MHC
(Major Histocompability Complex). Tiap gen pada sistem genetik HLA
memiliki banyak varian (alel) yang berbeda satu dengan yang lain. Kompleks
HLA pada penderita AA diteliti karena banyaknya hubungan penyakit
autoimun dengan peningkatan frekuensi antigen HLA.10
2. Faktor imunologik
Telah banyak dilaporkan hubungan antara AA dengan beberapa kelainan
autoimun klasik, terutama penyakit tiroid dan vitiligo sering juga ditemukan
bersama penyakit autoimun lain seperti limfositik tiroiditis menahun (penyakit
hashimoto), anemia pernisiosa, penyakit Addison, diabetes mellitus, lupus
eritematosus, myasthenia gravis, rheumatoid arthritis, polymyalgia rheumatic,
colitis ulseratif dan liken planus. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa
penyebab AA adalah mekanisme autoimun.10
Penelitian lain menunjukan berkurangnya limfosit T yang beredar dari
pada pemeriksaan konfirmasi imunofluoresensi ditemukan endapan abnormal
C3 dan kadang kadang IgG, dan IgM dibagian bawah folikel rambut
sehingga kemungkinan AA merupakan akibat terganggunya regulasi
imunitas.10,11
3. Infeksi
Sering dihubungkan dengan adanya

penyakit infeksi yang disertai

deamam tinggi merupakan faktor patologik terhadap pertumbuhan rambut.


Mekanisme terjadinya kerontokan rambut paska demam adalah karena
terjadinya percepatan fase anagen ke telogen. Adanya laporan mengenai
kemungkinan adanya infeksi Cytomegalovirus (CMV) pada AA. Tapi ada

penelitian lain yang menyebutkan tidak ada hubungan bukti keterlibatan


virus/bakteri belum dapat disimpulkan.1,4,10,11
4. Stress emosional
Beberapa penelitian mendapatkan bahwa stress mungkin meruakan faktor
pencetus AA. Psikotrauma akut sebelum terjadinya AA, jumlahnya meningkat
pada kejadian stress dalam 6 bulan sebelum rontoknya rambut, prevalensi
yang tinggi terjadinya kelainan psikiatrik, faktor psikologik dan faktor situasi
dalam rumah tangga. Sebaliknya ada laporan bahwa stress tidak memegang
peranan penting dalam pathogenesis AA. Penyakit ini sendiri berkembang dari
tekanan stress yang berat, depresi berat, fobia sosial dan anxietas.3,4,8
PATOGENESIS
Pada dasarnya rambut mengalami pertumbuhan normal melalui mekanisme yang
terdiri dari 3 fase, yaitu (Gambar 1):4,5
1. Anagen (Fase Pertumbuhan)
Sel-sel matriks mengalami mitosis membentuk sel-sel baru, mendorong selsel yang lebih tua ke atas serta berdiferensiasi membentuk lapisan-lapisan
folikel rambut. Kemudian folikel rambut yang terbentuk akan mengalami
keratinisasi untuk memperkuat struktur rambut. Lamanya pertumbuhan
bervariasi tergantung pada lokasi tumbuhnya rambut sekitar 1-6 tahun dengan
rata-rata 3 tahun.
2. Catagen (Fase Degenerasi/Involusi)
Saat jumlah sel matriks berkurang dan panjang rambut dianggap mencukupi,
sel matriks akan mulai mengalami apoptosis, kemudian proliferasi dan
diferensiasi juga akan melambat. Proses selanjutnya adalah penebalan
jaringan ikat di sekitar folikel rambut kemudian bagian tengah akar rambut
akan menyempit dan bagian bawahnya membulat membentuk gada (club).
Sedangkan batang rambut akan terdorong ke permukaan kulit dan
meninggalkan dermal papilla. Masa peralihan ini berlangsung 2-3 minggu.
3. Telogen (Fase Istirahat)
Proliferasi, diferensiasi, dan apoptosis sel matriks menjadi terhenti. Kemudian
folikel rambut ini akan mengalami pelepasan (fase eksogen).

Setelah memasuki fase telogen, sel-sel pada dermal papilla dan keratinocytes
stem cells akan kembali teraktivasi dan terbentuk folikel rambut baru dimulai dari
bagian bawah pada dermal papilla tempat tumbuhnya folikel rambut yang lama.
Semua fase ini terjadi berulang dan diatur oleh interaksi antara epitel folikuler dan
dermal papilla yang ada di dekatnya melalui keseimbangan antara proliferasi,
diferensiasi, dan apoptosis.3,5

Gambar 1. Siklus Pertumbuhan Rambut Normal. A. Anagen (Fase Pertumbuhan);


B. Catagen (Fase Degeneratif/Involusi); C. Telogen (Fase Istirahat).6

Sementara itu, alopesia areata merupakan penyakit yang terjadi akibat


terganggunya siklus pertumbuhan rambut di atas. Pada kelainan ini fase catagen
dan telogen terjadi lebih awal dan lebih singkat dari normalnya dan digantikan
oleh pertumbuhan anagen yang distrofik. Meski demikian, banyak penelitian
memperlihatkan bahwa gangguan pada alopesia areata lebih banyak terjadi pada
fase anagen III/IV.3
Kelainan yang terjadi pada alopecia areata dimulai oleh adanya
rangsangan yang menyebabkan folikel rambut setempat memasuki fase telogen
lebih awal sehingga terjadi pemendekan siklus rambut. Proses ini meluas,
sedangkan sebagian rambut menetap dalam fase telogen. Rambut yang

melanjutkan siklus akan membentuk rambut anagen baru yang lebih pendek, lebih
kurus, terletak lebih superfisial pada middermis dan berkembang hanya sampai
fase anagen lV. Selanjutnya, sisa folikel anagen yang hipoplastik ini akan
membentuk jaringan sarung akar dalam dan mempunyai struktur keratin seperti
rambut yang rudimenter. Beberapa ciri khas alopecia areata dapat dijumpai,
misalnya berupa batang rambut tidak berpigmen dengan diameter bervariasi dan
kadang-kadang tumbuh lebih menonjol ke atas (rambut-rambut pendek yang
bagian proksimalnya lebih tipis dibanding bagian distal sehingga mudah dicabut),
disebut exclamation-mark hairs atau exclamation point hal ini merupakan tanda
patognomonis pada alopecia areata. Bentuk lain berupa rambut kurus, pendek dan
berpigmen yang disebut black dots.7,12,13
Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel.
Folikel anagen terdapat di semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio
anagen: telogen. Folikel anagen akan mengecil dengan sarung akar yang
meruncing tetapi tetap terjadi diferensiasi korteks, walaupun tanpa tanda
keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi biasanya didahului oleh rambut
velus yang kurang berpigmen.12,13,14
Pada dasarnya terjadinya alopesia areata melibatkan 3 komponen
fisiologis, yaitu timus, perifer (pembuluh darah, skin-draining lymph
nodes, limpa, dan kulit), serta folikel rambut atau jaringan target.
Mekanisme ini dimulai dari timus. Progenitor sel T yang berasal dari
sumsum tulang pada mulanya mengalami seleksi positif dan negatif di
dalam timus untuk memilih sel T berdasarkan afinitasnya terhadap self
peptide-MHC complex. Molekul Human Leukocyte Antigen (HLA) juga
penting dalam seleksi ini. Individu yang memiliki HLA halotypes yang
spesifik (faktor genetik) cenderung membuat sel T ini menjadi
autoreaktif. Selanjutnya timus akan memperlihatkan berbagai antigen
dari seluruh tubuh untuk proses pematangan sel T, kecuali antigen
folikel rambut. Pada akhirnya akan terbentuk sel T CD 8+ dan CD4+ yang
kemudian harus melewati toleransi di timus.3,7
Sel T yang autoreaktif umumnya akan masuk ke perifer akibat toleransi
pada timus yang buruk. Di dalam perifer sel T juga akan mengalami

aktivasi antigen spesifik. Bila diaktifkan oleh self-peptide, sel T akan


mengalami ekspansi klonal yang diikuti dengan delesi atau anergi
(inaktivasi secara fungsional). Bila delesi dan anergi ini gagal maka sel
T

autoreaktif

akan

menumpuk

sehingga
4+

autoimun. Menurunnya jumlah CD CD


diyakini

mampu

menekan

proses

25+

menimbulkan

proses

regulatory T cells yang

autoimun

ini

juga

akan

mengakibatkan sel T autoreaktif semakin bertambah banyak. Berbagai


antigen diri yang berasal dari rambut, seperti keratin 16, trichohyalin,
atau antigen lain di sekitarnya seperti keratinocytes, dermal papilla,
dermal sheath cells, dan melanocytes, atau antigen asing dapat
memicu aktivasi sel T autoreaktif, proses ini dinamakan molecular
mimicry (Gambar 2).3,7
Setelah melewati seleksi negatif di dalam timus, aktivasi terhadap
antigen diri dan antigen asing di dalam skin-draining lymph nodes, dan
melewati toleransi di perifer, sel T autoreaktif akan menginduksi
terjadinya mekanisme autoimun. Ada beberapa komponen yang
dianggap terlibat dalam mekanisme tersebut, seperti CD 8+ yang
bersifat sitotoksik, sel NK, aktivitas sel NK-T, antibody dependent cellmediated

cytotoxicity

(ADCC),

apoptosis

folikel

rambut

melalui

interaksi Fas-Fas ligand, atau inhibisi siklus pertumbuhan rambut yang


diinduksi oleh sitokin.3
Selain itu, perlu diketahui bahwa pada folikel rambut yang normal
hanya sedikit ditemukan adanya MHC class I sedangkan sitokin
imunosupresif, seperti TGF-, IGF-1, -MSH, dan sel NK sering dijumpai
dan berfungsi sebagai pertahanan melawan antigen. Sebaliknya pada
kondisi-kondisi tertentu, seperti infeksi, mikrotrauma folikuler, atau
antigen mikroba dapat merangsang pelepasan sitokin proinflamasi
seperti IFN- yang mampu menginduksi ekspresi molekul MHC class I
dan II

secara tidak wajar ke dalam follicular bulb cells sedangkan

jumlah sitokin imunosupresif menurun atau fungsinya terganggu. 3,7,8


Selanjutnya kondisi di atas akan mengakibatkan infiltrasi sel T CD8+
dan CD4+ ke dalam folikel rambut yang terjadi selama fase akut
(Gambar 3 dan 4). Infiltrasi ini disebabkan oleh adanya peningkatan

ekspresi

molekul-molekul

adhesi

seperti

intercellular

adhesion

molecules 2 (ICAM-2) dan ELAM-1 di area perivaskuler dan peribulbar


pada kulit. Molekul-molekul adhesi ini kemudian berikatan dengan sel T
kemudian membawanya menuju ke sel endotel pembuluh darah dan
akhirnya ke dermis. Sel T CD8+ menginfiltrasi area dermis pada folikel
rambut (intrafolikuler) dan sel T CD 4+ pada area sekitar folikel rambut
(perifolikuler) pada fase anagen. Dengan bantuan sel T CD 4+ molekulmolekul MHC ini kemudian dikenali sebagai antigen oleh sel T CD 8+
yang autoreaktif.3,7,8,9
Pada akhirnya folikel rambut akan mengalami miniaturisasi kemudian
diikuti

dengan

terhentinya

siklus

pertumbuhan

rambut

secara

prematur pada fase anagen awal. Folikel rambut dalam kondisi ini
disebut folikel rambut nanogen. Proses keratinisasi juga menjadi tidak
lengkap, sehingga pertumbuhan rambut digantikan menjadi anagen
distrofik yang berarti bahwa meskipun fase anagen tetap ada,
kemampuan folikel rambut untuk memproduksi rambut dengan ukuran
dan integritas yang sesuai mengalami gangguan. Pada fase kronis,
telogen akan berlangsung lebih lama dan tidak terjadi tanda-tanda
akan memasuki fase anagen.3,7
Selain mekanisme di atas stres juga dianggap dapat mengakibatkan
alopesia areata dengan melibatkan nerve growth factor (NGF),
substance P, dan mast cell. Saat stres NGF akan menstimulasi sintesis
substansi P di dalam dorsal root ganglia dan menginduksi fase catagen
lebih awal. Selanjutnya neuropeptida ini akan ditranspor melalui
serabut saraf sensorik peptidergik menuju ke kulit yang kemudian
mengakibatkan timbulnya peradangan neurogenik perifolikuler yang
dapat mengganggu pertumbuhan rambut. 8

Gambar 2. Imunopatogenesis Alopesia Areata.10

Gambar 3. Folikel Rambut pada Fase Anagen Normal dan pada Alopesia
Areata.8

MANIFESTASI KLINIS
Lesi alopecia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh
bercak kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan
lesi tampak halus, licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun
skuamasi. Pada tepi lesi kadang- kadang tampak exclamation-mark
hairs yang mudah dicabut.12
Pada awalnya gambaran klinis alopecia areata berupa bercak
atipikal, kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang
terbentuk karena rontoknya rambut, kulit kepala tampak berwarna
merah muda mengkilat, licin dan halus, tanpa tanda-tanda sikatriks,
atrofi maupun skuamasi5,13. Kadang-kadang dapat disertai dengan
eritem ringan dan edema. Bila lesi telah mengenai seluruh atau hampir
seluruh kulit kepala disebut alopecia totatis. Apabila alopecia totalis
ditambah pula dengan alopecia dibagian badan lain yang dalam
keadaan normal berambut terminal disebut alopecia universalis.
Gambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis yang biasanya
terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut pada daerah occipital
yang dapat meluas ke anterior dan bilateral 1 2 inci di atas telinga,
dan prognosisnya buruk. Gejala subjektif biasanya pasien mengeluh
gatal, nyeri, rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi. 13,14
Pada beberapa penderita, terjadi perubahan pigmentasi pada rambut
di

daerah

yang

akan

berkembang

menjadi

lesi,

atau

terjadi

pertumbuhan rambut baru pada lesi atau pada rambut terminal sekitar
lesi. Hal ini disebabkan oleh kerusakan keratinosit pada korteks yang
menimbulkan perubahan pada rambut fase anagen III/IV dengan akibat
kerusakan mekanisme pigmentasi pada bulbus rambut. (12)
Gambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis yang biasanya
terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut di bagian occipital yang
dapat meluas ke anterior dan bilateral 1-2 inci di atas telinga dan
prognosisnya buruk. Gejala subyektif biasanya pasien mengeluh gatal,
rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi.

Berdasarkan tingkat luasnya penyakit, alopesia areata dapat dibagi


menjadi 2:
1. Alopesia areata lokal: Lesi alopesia lokal yang melibatkan <50%

permukaan kulit kepala. Penyakit ini biasanya self-limited, rambut


akan tumbuh kembali setelah beberapa bulan, dengan atau tanpa
perawatan.
2. Alopesia areata ekstensif (luas): Lesi melibatkan >50% permukaan

kulit kepala. Kejadiannya lebih jarang.(10)


Berdasarkan jumlah lesi dan area yang terkena, alopesia areata dapat
diklasifikasikan sebagai berikut (Gambar 6):
1. Alopesia areata monokuler: Hanya terdapat satu lesi kebotakan pada

kulit kepala
2. Alopesia areata multikuler: Terdapat banyak lesi pada kulit kepala
3. Alopesia areata total: Pasien mengalami kebotakan pada seluruh

kulit kepala
4. Alopesia areata universalis

: Lesi tidak hanya terdapat pada kulit

kepala, tetapi juga bagian tubuh yang lain, termasuk rambut pubis.
5. Alopesia areata barbae: Lesi hanya terdapat pada daerah jambang
6. Alopesia traksi: Kebotakan pada daerah frontal dan temporal, karena
tekanan konstan akibat seringnya mengikat rambut dengan kuat.
(10,12)

Alopecia areata universalis

Gambar 6. Berbagai Tipe Alopesia Areata.6


Klasifikasi alopesia areata menurut etiologi (Ikeda, 1965) adalah
sebagai berikut:
1. Tipe umum, meliputi 83% kasus diantara umur 20-40 tahun, dengan
gambaran lesi berupa bercak-bercak bulat selama masa perjalanan

penyakit.

Penderita

tidak

mempunyai

riwayat

stigmata

atopi

ataupun penyakit endokrin autonomik, lama penyakit biasanya


kurang dari 3 tahun.
2. Tipe atopik, meliputi 10% kasus, umumnya memiliki stigmata atopi,
atau penyakitnya telah berlangsung lebih dari 10 tahun. Tipe ini
dapat menetap atau mengalami kekambuhan pada musim tertentu.
3. Tipe kombinasi, meliputi 5% kasus, terjadi pada umur di atas 40
tahun dengan gambaran lesi bulat atau reticular. Penyakit endokrin
autonomik yang terdapat pada penderita antara lain berupa
diabetes mellitus dan kelainan tiroid.
4. Tipe prehipertensif, meliputi 4% kasus, dengan riwayat hipertensi
pada penderita maupun keluarganya. Bentuk lesi biasanya reticular.
(10,11)

Klasifikasi tersebut sangat berguna untuk menjelaskan patogenesis


dan meramalkan prognosis penyakit.
2.4 Diagnosis dan Diagnosis Banding
2.4.1 Diagnosis
Untuk mendiagnosis penyakit alopesia areata diperlukan anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang cermat serta pemeriksaan penunjang bila
perlu karena penyakit ini memiliki kemiripan dengan beberapa
penyakit lain pada rambut.
1. Anamnesis
Selama anamnesis pasien biasanya mengeluhkan kebotakan rambut
pada area tertentu yang terjadi secara mendadak, pada area kulit
kepala, alis, bulu mata, atau jambang. Lesi kebotakan bisa satu atau
multipel. Terasa gatal, tidak nyaman, atau seperti terbakar pada area
kebotakan. Selain itu, beberapa faktor lain juga harus dipertimbangkan
untuk mendukung diagnosis, antara lain umur pasien, pola dan
penyebaran lesi, tingkat kerontokan rambut, riwayat kebotakan atau
kerontokan rambut sebelumnya, riwayat keluarga, riwayat penyakit
atopi atau autoimun, riwayat penyakit sebelumnya (termasuk infeksi

atau penyakit lain dalam kurun waktu 6 bulan), riwayat pengobatan


(penyakit lain dan penyakit ini), perawatan rambut, diet, dan dari segi
psikologi berupa pandangan dan ekspektasi pasien terhadap kondisi
yang dialami, serta apakah ada tanda-tanda depresi atau gangguan
psikologis lainnya.
2. Pemeriksaan fisik
Dari pemeriksaan fisik biasanya ditemukan tanda-tanda sebagai
berikut.
a. Gambaran klinis alopesia areata yang berbentuk khas, bulat
berbatas tegas, pada kulit kepala atau rambut pada wajah, biasanya
tidak memberikan kesulitan untuk menegakkan diagnosisnya
b. Kulit kepala pada lesi berwarna kemerahan atau normal, tanpa
jaringan parut (pori folikel masih terlihat)
c. Exclamation mark hairs (rambut dengan bagian pangkal rambut
yang lebih kecil dari ujung rambut serta mudah dicabut) dapat
ditemukan di sekitar tepi lesi saat fase aktif penyakit (12)
d. Dapat pula terjadi perubahan pada kuku, misalnya pitting (burik),
onikilosis (pelonggaran), splitting (terbelah), garis Beau (cekungancekungan transversal), koilonikia (cekung), atau leukonikia (bercak
putih di bawah kuku)(11)
e. Bisa terdapat skuama,

akan

tetapi

harus

dipikirkan

juga

kemungkinan diagnosis lain, misalnya infeksi jamur pada Tinea


f.

kapitis.
Inspeksi juga area lesinya untuk mengetahui adanya trauma fisik
seperti luka, terbakar, jaringan parut. Jika terdapat tanda tersebut,

kebotakan dicurigai tidak disebabkan oleh alopesia areata.


g. Perhatikan lokasi lesi dan penyebarannya.

Selain itu, pemeriksaan pull test dapat dilakukan pada tepi lesi untuk
mengetahui adanya kerontokan rambut yang aktif. Pemeriksaan ini
dilakukan dengan cara menarik sekitar 60 rambut dengan lembut tapi
mantap. Tes ini positif jika terdapat kerontokan 2-10 rambut atau lebih.
(10)

Perkiraan jumlah kerontokan rambut juga harus diperhitungkan.

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang tidak begitu diperlukan pada mayoritas kasus


alopesia areata.(13) Jika gejala dan tanda klinis mengarah pada suatu
penyakit autoimun (misalnya kerontokan pada hipotiroidisme), maka
pemeriksaan

lanjutan

dapat

digunakan

untuk

menentukan

penyebabnya. Jika terdapat keraguan dalam menegakkan diagnosis,


maka pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain(10,11):
a.
b.
c.
d.

Darah lengkap: Peningkatan eosinofil atau sel mast


Pemeriksaan kulit kepala dan kultur
Pemeriksaan serologi untuk sifilis dan SLE
Biopsi kulit (histopatologi): Potongan horizontal lebih dipilih karena
dapat menganalisa lebih banyak folikel rambut di level berbeda.
Biopsi pada tempat yang terserang menunjukkan infiltrat limfosit
peribulbar pada sekitar folikel anagen atau katagen yang terlihat
seperti gerombolan lebah. Infiltrat tersebar dan hanya terdapat pada
beberapa rambut yang berpenyakit. Penurunan jumlah rambut
terminal yang signifikan berhubungan dengan peningkatan jumlah
rambut

vellus

dengan

perbandingan

1,1:1

(normalnya

7:1).

Penampakan lainnya adalah terlihat inkontinensia pigmen di bulbus


rambut dan folikel. Perubahan juga terjadi pada rasio anagentelogen. Pada keadaan normal, rasionya sekitar 90% anagen dan
10% telogen. Pada alopesia areata, ditemukan 73% rambut pada
fase anagen dan 27% pada fase telogen. Pada kasus yang sudah
berlangsung lama persentase rambut telogen dapat mencapai
100%. Perubahan degeneratif pada matriks rambut dapat ditemukan
tetapi jarang. Dapat ditemukan eosinofil pada jalur fibrosa dan dekat
bulbus rambut. Terdapat rambut distrofi dan exclamation mark hairs.
(14)

Pada stadium akut ditemukan distrofi rambut anagen yang disertai


dengan exclamation mark hair pada bagian proksimal. Sedangkan
pada stadium kronis akan ditemukan peningkatan jumlah rambut
telogen, perubahan lain meliputi berkurangnya diameter serabut
rambut, miniaturisasi, serta pigmentasi rambut yang tidak teratur.
Sikatriks pada lesi alopesia areata yang kronis dapat pula terjadi oleh
karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan pemeriksaan
biopsy kulit.(11,12) Alopesia areata episode berat dapat menyebabkan

perhentian siklus anagen disertai formasi exclamation mark hair.


Rambut yang terserang bisa diganti oleh rambut normal atau rambut
kecil. Alopesia areata episode sedang menyebabkan inhibisi fase
anagen, menimbulkan rambut distrofi, yang dapat digantikan oleh
rambut normal, kecil, atau nanogen (Gambar 7). (14)

Gambar 7. Siklus Rambut pada Alopesia Areata yang Terlihat pada


Pemeriksaan Histopatologi.(14)
2.4.2 Diagnosis Banding
Diagnosis banding yang paling sering adalah Tinea Kapitis dan
Trikotilomania.
a.

Tinea kapitis: Infeksi jamur pada kulit kepala yang sering

ditemukan pada anak-anak (umur 4-14 tahun), yang ditandai


dengan adanya lesi kebotakan disertai gatal dan kulit yang bersisik
(skuama). Pada pemeriksaan, lesi tidak teratur disertai adanya
eritema, bersisik, dan rambut patah, akan tetapi tidak disertai
adanya exclamation mark hairs dan perubahan pada kuku yang

merupakan karakteristik alopesia areata. Dapat pula terdapat kerion,


yaitu nodul radang dan nyeri pada kulit kepala.
b.

Trikotilomania: Suatu kondisi psikiatri yang dapat dikaitkan

dengan gangguan obsesif-kompulsif dimana pasien sering mencabut


rambutnya sendiri akan tetapi tidak mengakuinya. Pada anak-anak
sering terjadi pada anak laki-laki, akan tetapi pada remaja sering
terjadi pada perempuan, kebotakan terlihat asimetris dan memiliki
bentuk yang tidak teratur, dan rambut sekitar lesi tidak mudah
dicabut. Tidak terdapat inflamasi.
c.

Alopesia androgenetik: Terdapat pola tipikal pada kebotakan

akan tetapi kerontokan tidak terlalu keras dan pull test negatif.
d.

Alopesia dengan jaringan parut pada stadium awal.

e.

Alopesia traksi: Kebotakan rambut yang disebabkan oleh

teknik pemodelan rambut (misalnya belahan rambut, ikatan yang


kuat)
f. Sifilis stadium II: Kebotakan yang berbentuk moth-eaten dan
muncul 2-8 bulan setelah munculnya lesi sifilis primer. Cara
membedakan diagnosisnya adalah dengan melakukan tes serologi
sifilis
g.

Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

h.

Telogen effluvium: Alopesia difus, terjadi kebotakan rambut

pada seluruh kulit kepala yang terjadi 3 bulan setelah kejadian


signifikan misalnya stres fisik dan psikologis. Resesi bitemporal
merupakan gejala tersering pada wanita. Kebotakan terjadi selama
3-6 bulan sampai rambut mulai tumbuh kembali.
i. Anagen effluvium: Penyakit ini merupakan alopesia difus yang
disebabkan oleh obat, radiasi, intoksikasi, dan malnutrisi protein.
(10,11,12)

j. Alopesia androgenik: Merupakan penyebab tersering kebotakan


pada wanita.

A.

B.

C.

D.

E.

F.

Gambar 8. Diagnosis Banding Alopesia Areata. Tinea Kapitis (A);


Alopesia Androgenetik pada Pria (B) dan Wanita (C); Alopesia pada
Systemic Lupus Erythematosus (D); Telogen Effluvium (E); Anagen
Effluvium (F).6