PJK (Penyakit Jantung Koroner)

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan problem kesehatan utama di Negara
maju. Banyak factor yang mempengaruhi terjadinya PJK, sehingga upaya pencegahan
harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan
cara mengendalikan faktor-faktor resiko PJK dan merupakan hal yang cukup penting pada
penanganan PJK.
Penyakit Jantung Koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari
pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan
perhatian serta pengenalan daari factor resiko yang ada pada penderita serta tindakan
yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak
terjadi komplikasi yang dapat membawa akibat yang

tidak di inginkan. Dengan

memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi

sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk.
Mengenal factor resiko PJK sangat penting dalam usaha

pencegahan PJK

merupakan salah satu usaha yang cukup besar peranannya dalam penanganan PJK untuk
menurunkan resiko dan kematian akibat PJK yaitu dengan cara mengendalikan factor resiko
PJK. Factor resiko utama PJK adalah ; Hipertensi, hiperkolesterolami, dan merokok
merupakan factor yang dapat dikontrol dan bersifat reversible.

BAB II

PEMBAHASAN

I. Pengertian
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang menyangkut
gangguan dari pembuluh darah koroner. (Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson)
Penyakit Jantung Koroner (PJK) terutama disebabkan oleh proses aterosklerosis
yang merupakan suatu kelainan degenaratif, meskipun dipengaruhi banyak factor . (A. Muin
Rahman)
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyakit yang menyerang pembuluh
darah koroner. (Dede Kusmana)
Dari pengertian di atas penulis mengambil kesimpulan bahwa Penyakit Jantung
Koroner adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh aterosklerosis pada pembuluh
darah koroner.

II. Penyebab dan factor resiko

1.
a.

Factor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :

Usia
Bertambahnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK , karena pembuluh
darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati.
Perubahan yang paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pada pembuluh arteri koroner.
Arteri lain mulai bermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun, terjadi pada laki-laki umur 35-44
tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan hubungan antara umur
dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya
umur.
b. Jenis Kelamin
Merupakan kenyataan bahwa wanita labih sedikit mengalami serangan jantung
dibandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi 10 tahun
lebih lama dari pria. Secara umum factor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung
PJK, namun ketahanan wanita berubah setelah menopause. Hal ini diduga factor hormonal
seperti estrogen melindungi wanita.

c. Keturunan / genetika
Jika ada anggota keluarga yang terkena PJK pada usia yang relative muda, dibawah 50
tahun. Meskipun demikian agaknya factor ini lebih banyak disebabkan kesamaan gaya
hidup.
2.
Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi :
a. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehigga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (factor miokard).
Keadaan ini tergantung berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan darah tinggi dan
menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri
koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner). Hal ini
menyebabkan angina pectoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.
b. Hiperkolesterolmia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh
darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit aterosklerosis.
Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan
dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya
memberi O2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan menyebabkan otot jantung
menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.
c. Merokok
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat
menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.
d. Obesitas
Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan gaya hidup
yang pasif. Lemak tubuh yang berlebih (terutama obesitas abdominal) dan ketidakaktifan
fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin.
e. Kurang bergerak
berbagai penelitian menunjukkan orang yang kurang bergerak lebih mudah terkena PJK
dibandingkan dengan yang aktif bergerak atau aktif bekerja fisik, baik karena berolahraga
secara teratur, bertukang, berkebun maupun kegiatan fisik lainnya. Aktifitas fisik akan
meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan factor resiko koroner lainnya seperti
Tekanan Darah Tinggi, kegemukan maupun diabetes.

f.

Diabetes Melitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit
pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV
hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang
disertai obesitas dan hipertensi.
e. Stres

Stres

akan

merangsang hormone adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolisme lemak

dimana kadar HDL akan menurun. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja
jantung dan menyempitkan pembuluh darah (spasme). Disamping itu adrenalin akan
menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit. Sehingga semua proses penyempitan
akan terjadi.

III. Patologi dan Patofisiologi

1. Patologi
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria paling
sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa
dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah.
Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membahayakan alian darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka
penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan
pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan
kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayana miokardium yang terletak
di sebelah distal dari daerah lesi.
Lesi diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata, sebagai
berikut :
1.
Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan dengan
penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada
daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri). Endapan lemak mendatar dan bersifat
non-obstruktif dan mungkin terlihat oleh mata telanjang sebagai bercak kekuningan pada
permukaan endotel pembuluh darah. Endapan lemak biasanya dijumpai dalam aorta pada
usia 10 tahun dan dalam arteri koronaria pada usia 15 tahun. Sebagian endapan lemak
berkurang, tetapi yang lain berkembang menjadi plak fibrosa.
2.
Plak fibrosa (atau plak ateromatosa) merupakan daerah penebalan tunika intima
yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut
dan biasanya tidak timbul hingga usia decade ketiga. Biasanya, plak fibrosa berbentuk
kubah dengan permukaan opak dan mengilat yang menyembul k eke arah lumen sehingga
menyebabkan obstrukksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan ddebris sel nekrotik
yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel-sel otot polos dan
kolagen. Plak fibrosa biasanya terjadi di tempat percabangan, lekukan atau penyempitan
arteri. Sejalan dengan semakin matangnya lesi, terjadinya pembatasan aliran darah koroner
dari ekspansi abluminal, remodeling vascular, dan stenosis luminal. Setelah itu terjadi
perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang
disebut rupture plak dan akhirnya trombosis vena.

3.

Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami
gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan,trombosis, atau ulserasi dan dapat
menyebabkan infark miokardium.

Patofisiologi

Infark miokard
Penurunan kemampuan pembuluh
vascular untuk melebar.
Ketidakseimbangan antara suplay dan
kebutuhan O2 miokardium (resiko
tinggi penurunan cardiac output).
Ganggguan pertukaran gas nyeri dada

Resistensi terhadap
aliran darah meningkat

Perdarahan. Kalsifikasi,
dan trombosis

Ateroma
(kompleks
aterosklerosis)
Regresi sebagian dan
sebagian berkembang
menjadi plak fibrosia
Lumen pembuluh darah
menyempit
Penimbunan lipid dan jaringan
fibrosa dalam arteri koroner

Etiologi
(Aterosklerosis pembuluh
koroner)

Timbul endapan lemak

dalam tunika intima

IV. Manifestasi Klinis Penyakit jantung Koroner (PJK) :

1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia),
Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan misalnya saat
dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak pernah mengeluh adanya nyeri
dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita
menunjukkan iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi
segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan
lain-lan dalam batas-batas normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang
nyeri yang meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya
produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan.\
2. Angina Pektoris Stabil (Stable Angina)

Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas, bersifat kronis (> 2 bulan). Nyeri
precordial terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa
panas, seperti di remas ataupun seperti tercekik.rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri
atas / bawah bagian medial, ke leher, daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung,
tetapi jarang menjalar ke lengan kanan. Nyeri biasanya berlangsung seingkat (1-5) menit
dan rasa nyeri hilang bila penderita istirahat. Selain aktifitas fisik, nyeri dada dapat
diprovokasi oleh stress / emosi, anemia, udara dingin dan tirotoksikosis. Pada saat nyeri,
sering disertai keringat dingin. Rasa nyeri juga cepat hilang dengan pemberian obat
golongan nitrat. Jika ditelusuri, biasanya dijumpai beberapa faktor risiko PJK. Pemeriksaan
elektrokardiografi sering normal (50 70% penderita). Dapat juga terjadi perubahan
segmen ST yaitu depresi segmen ST atau adanya inversi gelombang T (Arrow Head).
Kelainan segmen ST (depresi segmen ST) sangat nyata pada pemeriksaan uji beban
latihan.
Mekanisme terjadinya iskemia
Pada prinsipnya iskemia yang terjadi pada PJK disebabkan oleh karena terjadi
gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Dengan adanya
aterosklerosis maka aliran darah koroner akan berkurang, terutama pada saat kebutuhan
meningkat (saat aktifitas) sehingga terjadilah iskemia miokard (Ischemia On Effort).
3. Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)
Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada sama dengan
penderita angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan frekuensi timbulnya nyeri
yang bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah. Sering timbul saat
istirahat. Pemberian nitrat tidak segera menghilangkan keluhan. Keadaan ini didasari oleh
patogenesis yang berbeda dengan angina stabil. Angina tidak stabil sering disebut
sebagai Pre-Infarction sehingga penanganannya memerlukan monitoring yang ketat. Pada
angina tidak stabil, plaque aterosklerosis mengalami trombosis sebagai akibat plaque
rupture (fissuring), di samping itu diduga juga terjadi spasme namun belum terjadi oklusi
total atau oklusi bersifat intermitten. Pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan
adanya depresi segmen ST, kadar enzim jantung tidak mengalami peningkatan.
4. Variant Angina (Prinzmetals Angina)
Variant angina atau Prinzmetals angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959
digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang
hampir selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan
pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST. Mekanisme iskemia
pada Prinzmetals angina terukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner.
Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Hal ini dapat
terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun normal. Proses spasme
biasanya bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah
arteri koroner yang mengalami stenosis.

Manifestasi klinis
Penderita dengan Prinzmetals angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda
dibandingkan dengan angina stabil ataupun angina tdiak stabil. Seringkali juga tidak
didapatkan adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Serangan nyeri biasanya
terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat. Pmeriksaan
fisik jantung biasanya tidak menunjukkan kelainan. Pemeriksaan elektrokardiografi
menunjukkan adanya elevasi segmen ST (kunci diagnosis). Pada beberapa penderita bisa
didahului depresi segmen ST sebelum akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan
perubahan gelombang T yaitu gelombang T alternan, dan tidak jarang disertai dengan
aritmia jantung.
5. Infark Miokard Akut
Patologi
Sebgaimana dijelaskan bahwa PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat
progresif. Fibrous cap yang menutupi plaque aterosklerosis pada beberapa bagiannya
dapat menjadi tidak stabil (melalui mekanisme yang komplek) sehingga akan mudah terjadi
perlukaan (fissuring) dan akhirnya pecah (plaque rupture). Proses selanjutnya adalah terjadi
trombosis baik di dalam plaque (intra plaque) dan seterusnya semakin meluas hingga
memenuhi / menyumbat aliran darah koroner thrombus propagation

Manifestasi klinis
Gejala prodomal
Penderita infark miokard akut sering didahului oleh keluhan dada terasa tdiak enak
(chest discomfort). Keluhan ini menyerupai gambaran angina yang klasik pada saat istirahat
sehingga dianggap terjadi angina tidak stabil. Tiga puluh persen penderita mengeluh gejala
tersebut 1-4 minggu sebelum penderita mengeluh gejala tersebut dirasakan kurang dari 1
minggu. Selain itu penderita sering mengeluh rasa lemah dan kelelahan.
Nyeri dada
Intentisitas nyeri biasanya bervariasi, seringkali sangat berat bahkan banyak penderita
tidak dapat menahan rasa nyeri tersebut. Nyeri dada berlangsung > 30 menit bahkan
sampai berjam-jam. Kualitas nyerinya
sering dirasakan seperti menekan,
(compressing), constricting, crushing atau squeezing (diremas), choocking (tercekik), berat
(heavy pain). Kadang juga bisa tajam (knife like) atau pun seperti terbakar (burning). Lokasi
nyeri biasanya retrosternal, menjalar ke kedua dinding dada terutama dada kiri, ke bawah
ke bagian medial lengan menimbulkan rasa pegal pada pergelangan, tangan dan jari.
Kadang-kadang nyeri dapat dirasakan pada daerah epigastrium hingga merasa perut tidak
enak (abdominal discomfort). Gejala lain yang sering menyertai adalah mual, muntah,
badan lemah, pusing, berdebar dan keringat dingin.
V. Komplikasi :

1.

Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat
kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kiri, menimbulkan kongeti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau
gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua
ventrikel disebut kegagalan beventrikuler. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi yang
paling sering terjadi setelah infark miokardium.
Infarm miokardium menggangu fungsi miokardium karena menyebabkan
menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding dan
mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri
untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisa
ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan jantung sebelah kiri. Kenaikan
tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam
kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses transudasi ke dalam
ruang interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat
perembesan cairan ke dalam alveoli.
2.
Syok Kordiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel sesudah mengalami infark
yang masif, biasanya mengenai dari 40% ventrikel kiri.
3.
Disfungsi Otot Papilaris
Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas
fungsional otot papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea. Disfungsi iskemik atau ruptur
nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun
katup ke dalam atrium selama sistol. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd
dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat: pengurangan aliran ke aorta, dan
peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
VI. Penatalaksanaan :
1.
Farmakologi
2.
Non-farmakologi
1. Farmokologi
a. Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara intravena
dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0 2,5 mg dapat
diulangi jika perlu
b. Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan venous return akan
menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam. Di samping itu nitrat juga
mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan suplai oksigen.
Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual, kemudian dilanjutkan dengan
peroral atau intravena.

c. Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan sesegera

mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka kematian.
d. Trombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah melakukan
perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi / Reperfusi).Hal ini
didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan / trombosis dari arteri
koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya) dengan obat-obat trombolitik
seperti streptokinase, r-TPA (recombinant tissue plasminogen ativactor complex),
Urokinase, ASPAC ( anisolated plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA (singlechain urokinase-type plasminogen activator).Pemberian trombolitik terapi sangat
bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan infark. Dan terapi ini masih
masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark.
e. Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan menurunkan
kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga mempunyai efek anti aritmia.
2. Non-farmakologi
a. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok
b. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner
sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena :
Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih berkurang bersamasama dengan menurunnya LDL kolesterol
Menurunkan tekanan darah
Meningkatkan kesegaran jasmani
c. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi.

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan :
1.

Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran

darah koroner oleh arteriosclerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun
dipengaruhi oleh banyak factor.

2.

Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke

otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupture plak yang diikuti
oleh pembentukan thrombus.

3.

Pada penyakit arteriosclerosis di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan

kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksia karena kelainan vascular dan hipoksia karena
kekurangan oksigen dalam darah

4.

Nyeri dada hampir sama tempat dan kualitasnya, yang membedakan adalah lama
terjadinya. Pada angina pectoris biasanya 1-5 menit sedangkan pada infark miokardium
lebih dari 20 menit.

DAFTAR PUSTAKA

A.Muin

Rahman.

Penyakit

Jantung

Koroner

Kronik.

Manifestasi

Klinis

dan

Prinsip

Penatalaksanaan. Hal. 1091

Dede Kusmana. 1996. Pencagahan dan Rehabilitas Penyakit Jantung Koroner Jurnal
Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal.106

Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. Rahadja Kirana. 2007. Obat-obat Penting Edisi VI. Jakarta, Elex
Media Komputindo. Hal.528

Mansjoer Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III, Jakarta, Media Aesculapius, Hal.
437

Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis, Proses-proses, dan
Penyakit Edisi 6. Jakarta. EGC. Hal. 576