Anda di halaman 1dari 22

4.

Occult filariasis9

Occult filariasis merupakan infeksi filariasis yang tidak memperlihatkan gejala klasik
filariasis serta tidak ditemukannya mikrofilaria dalam darah, tetapi ditemukan dalam organ
dalam.
Occult filariasis terjadi akibat reaksi hipersensitivitas tubuh penderita terhadap antigen
mikrofilaria.
Contoh yang paling jelas adalah Tropical Pulmonary Eosinophilia (TPE). TPE sering
ditemukan di Southeast Asia, India, dan beberapa daerah di Cina dan Afrika.
TPE adalah suatu sindrom yang terdiri dari gangguan fungsi paru, hipereosinofilia
(>3000mm3), peningkatan antibodi antifilaria, peningkatan IgE antifilaria dan respon
terhadap terapi DEC. Manifestasi klinis TPE berupa gejala yang menyerupai asma bronkhial (
batuk, sesak nafas, dan wheezing),penurunan berat badan, demam, limfadenopati lokal,
hepatosplenomegali.
Pada foto torak tampak peningkatan corakan bronkovaskular terutama didasar paru, dan
pemeriksaan fungsi paru tampak defek obstruktif. Jika pasien dengan TPE tidak diobati,
maka penyakit akan berkembang menjadi penyakit paru restriktif kronik dengan fibrosis
interstisial.

Pada daerah endemis, perjalanan penyakit filariasis berbeda antara penduduk asli dengan
penduduk yang berasal dari daerah non-endemis dimana gejala dan tanda lebih cepat terjadi
berupa limfadenitis, hepatomegali dan splenomegali.
Llimfedema dapat terjadi dalam waktu 6 bulan dan dapat berlanjut menjadi elefantiasis dalam
kurun waktu 1 tahun. Hal ini diakibatkan karena pendatang tidak mempunyai toleransi
imunologik terhadap antigen filaria yang biasanya terlihat pada pajanan lama.
Resiko terjadinya manifestasi akut dan kronik pada seseorangan yang berkunjung ke daerah
endemis sangat kecil, hal tersebut menunjukkan diperlukannya kontak/pajanan berulang
dengan nyamuk yang terinfeksi. Riwayat sensitisasi prenatal dan toleransi imunologik
terhadap antigen filarial mempengaruhi respon patologi infeksi dan tendensi terjadinya
manifestasi subklinis pada masa kanak-kanak.
-

Mula-mula parasit ini memendek, bentuknya menyerupai sosis dan di sebut larva

stadium 1.
-

Dalam waktu kurang lebih 1 minggu, larva ini bertukar kulit, tumbuh menjadi

lebih gemuk dan panjang disebut larva stadium II. Pada hari ke 10 dan selanjutnya,
larva bertukar kulit sekali lagi, tumbuh menjadi panjang dan lebih kurus, disebut larva
stadium III.
-

Gerak larva stadium III sangat aktif. Bent5uk ini brermigrasi, mula-mula ke

rongga abdomen kemudian ke kepala dan alat tusuk nyamuk.


-

Bila nyamuk yang mnengandung larva stadium III ( bentuk infektif ) menggigit

manusia, maka larva tersebut secara aktif masuk melalui luka tusuk ke dalam tubuh
hospes dan bersarang di saluran limfe setempat
-

Di dalam tubuh hospes, larva mengalami dua kali pergantian kulit, tumbuh

menjadi larva stadium IV lalu stadium V atau cacing dewasa.

OCCULT FILARIASIS
Istilah Occult Filariasis umumnya digunakan untuk menunjuk infeksi filaria
yang mf tidak ditemukan dalam darah periphral meskipun mereka dapat dilihat dalam

jaringan. Namun, kini telah menunjukkan bahwa dalam beberapa kasus filariasis
dengan okultisme, mf sebenarnya bisa ditemukan setelah pemeriksaan darah lebih
berhati-hati meskipun kepadatan rendah. Filariasis Occult diyakini hasil dari reaksi
hipersensitivitas terhadap antigen filaria yang berasal dari microfilariae. Hanya
proporsi yang sangat kecil dari individu dalam sebuah komunitas di mana filariasis
endemik mengembangkan bentuk-bentuk okultisme penyakit.

OCCULT FILARIASIS
Tropical Pulmonary EosinofiliaBentuk ini terjadi karena hipersensitivitas sistem imun
penderita terhadapmikrofilaria. Dapat ditemukan keadaan hipereosinofilia, IgE yang tinggi
terhadapmikrofilaria, gejala limfadenopati serta asma bronkial. Penyakit paru bersifat
restriktif dan kadang obstruktif. Dapat dijumpai adanya peningkatan kadar antibodi
spesifik antifilaria yang sangat tinggi. Gejala biasanya cepat menghilang dengan
pemberiandietilkarbamasin sitrat (DEC).Beberapa keadaan klinis lain seperti arthritis,
tenosynovitis, fibrosisendomiokardial, glomerulonephritis kadang-kadang merupakan
manifestasi klinis dari occult filariasis

Filariasis okult (Occult filariasis) merupakan suatu kondisi dimana filariasis terjadi didaerah
endemik namun gejala patologis klasik dari filaria tidak terlihat dan mikrofilaria tidak
ditemukan dalam darah tepi. Namun sesungguhnya cacing dewasa maupun stadium larva dan
mikrofilaria ditemukan dalam jaringan atau organ. Contoh klasik dari filariasis okult adalah
TPE (tropical pulmonary eosinophilia). Gejala klinis TPE adalah batuk paroksismal, bersin
bersin yang semakin parah pada malam hari, demam, berkurangnya kapasitas vital paru paru,
volume tatal dan residual paru paru (MCMAHON dan SIMONSEN, 1996). Diagnosa
banding pada TP adalah TBC paru dan miliar, astma bronkiale dan leukemia eosinofilia serta
alergi helmitiasis.

artikel lengkap FILARIASIS


BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Filariasis merupakan salah satu penyakit yang termasuk endemis di Indonesia. Seiring dengan
terjadinya perubahan pola enyebaran penyakit di negara-negara sedang berkembang, penyakit
menular masih berperan sebagai penyebab utama kesakitan dan kematian. Salah satu penyakit
menular adalah penyakit kaki gajah (Filariasis). Penyakit ini merupakan penyakit menular
menahun yang disebabkan oleh cacing filaria. Di dalam tubuh manusia cacing filaria hidup di
saluran dan kelenjar getah bening(limfe), dapat menyebabkan gejala klinis akut dan gejala
kronis. Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk. Akibat yang ditimbulkan pada
stadium lanjut (kronis) dapat menimbulkan cacat menetap seumur hidupnya berupa
pembesaran kaki (seperti kaki gajah) dan pembesaran bagian bagian tubuh yang lain seperti
lengan, kantong buah zakar, payudara dan alat kelamin wanita

Pada tahun 1994 World Health Organization (WHO) telah menyatakan bahwa penyakit kaki
gajah dapat di eleminasi dan dilanjutkan pada tahun 1997 World Health Assembly membuat
resolusi tentang eliminasi penyakit kaki gajah dan pada tahun 2000 WHO telah menetapkan
komitmen global untuk mengeliminasi penyakit kaki gajah (The Global Goal of Elimination
of Lymphatic Filariasis as a Public Health Problem by the year 2020).
Di Indonesia penyakit kaki gajah pertama kali ditemukan di Jakarta pada tahun 1889.
Berdasarkan rapid mapping kasus klinis kronis filariasis tahun 2000 wilayah Indonesia yang
menempati ranking tertinggi kejadian filariasis adalah Daerah Istimewa Aceh dan Propinsi
Nusa Tenggara Timur dengan jumlah kasus masing-masing 1908 dan 1706 kasus kronis.
Menurut Barodji dkk (1990 1995) Wilayah Kabupaten Flores Timur merupakan daerah
endemis penyakit kaki gajah yangdisebabkan oleh cacing Wuchereria bancrofti dan Brugia
timori. Selanjutnya oleh Partono dkk (1972) penyakit kaki gajah ditemukan di Sulawesi. Di
Kalimantan oleh Soedomo dkk (1980) Menyusul di Sumatra oleh Suzuki dkk (1981)
Sedangkan penyebab penyakit kaki gajah yang ditemukan di Sulawesi, Kalimantan dan
Sumatra tersebut adalah dari spesies Brugia malayi.
Selain ke tiga wilayah kepulauan tersebutdiatas sebagaimana yang termuat didalam modul
eleminasi penyakit kaki gajah yang di terbitkan oleh Depkes. RI melalui Ditjen PPM &
PLDirektorat P2B2 Subdit Filariasis dan Schistosomiasis (2002) endemisitas kejadian
filariasis juga terdapat dibeberapa propinsi lainya di Indonesia, diantaranya Kabupaten
Bekasi Propinsi Jawa Barat, Kabupaten Pekalongan Propinsi Jawa Tengah, Kabupaten Lebak
Tangerang Propinsi Banten, Batam Propinsi Riau, Lampung Timur Propinsi Lampung,
Mamuju Propinsi Sulawesi Selatan, Donggala Propinsi Sulawesi Tengah, Kab. Pontianak
Propinsi Kalimantan Barat, Kabupaten Kapuas Propinsi Kalimantan Tengah, dan Kota Baru
Propinsi Kalimantan Selatan. Menurut Harijani AM. (1981) ditemukan Brugia malayi di
Kalimantan Selatan bersifat Zoonosis karena dari penangkapan berbagai binatang, kucing,
monyet daun mengandung Brugia malayi stadium dewasa dan vektornyadapat menggigit baik
manusia maupun hewan.
B. TUJUAN
1. TUJUAN UMUM
Mengetahui penyakit tentang penyakit Filariasis
2. TUJUAN KHUSUS
Setelah membahas makalah ini diharapkan dapat memahami tentang :

a. Penyakit Filariasis dan akibatnya


b. Respon immunologi dari penderita Filariasis
c. Pencegahan penyakit Filariasis
d. Pengobatan penyakit Filariasis
e. Angka kejadiaan Filaria di Indonesia

BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Filariasis adalah penyakit zoonosis menular yang banyak ditemukan di wilayah tropika
seluruh dunia. Penyebabnya adalah infeksi oleh sekelompok cacing nematoda parasit yang
tergabung dalam superfamilia Filarioidea. Gejala yang umum terlihat adalah terjadinya
elefantiasis, berupa membesarnya tungkai bawah (kaki) dan kantung zakar (skrotum),
sehingga penyakit ini secara awam dikenal sebagai penyakit kaki gajah (elephantiasis).
Filariasis limfatik di Indonesia disebabkan oleh W. bancrofti, B. malayi dan B. timori,
menyerang kelenjar dan pembuluh getah bening. Penularan terjadi melalui vektor nyamuk
Culex spp., Anopheles spp., Aedes spp. dan Mansonia spp.
Filariasis adalah masalah global, masalah kesehatan masyarakat yang terjadi di India, Cina
dan Indonesia. Ketiga negara selama kurang lebih dua-pertiga dari total jumlah penduduk
dunia diperkirakan terinfeksi. Di daerah endemik, 10% mungkin menderita filariasis. Di
India, filariasis limfatik disebabkan oleh Wuchereria bancrofti, vektor yang adalah nyamuk
Culex quinquefasciatus (C. fatigans).
B. PENGELOMPOKAN
Filariasis biasanya dikelompokkan menjadi tiga macam, berdasarkan bagian tubuh atau
jaringan yang menjadi tempat bersarangnya: filariasis limfatik, filariasis subkutan (bawah
jaringan kulit), dan filariasis rongga serosa (serous cavity). Filariasis limfatik disebabkan
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, dan Brugia timori[1]. Gejala elefantiasis (penebalan
kulit dan jaringan-jaringan di bawahnya) sebenarnya hanya disebabkan oleh filariasis limfatik
ini. B. timori diketahui jarang menyerang bagian kelamin, tetapi W. bancrofti dapat
menyerang tungkai dada, serta alat kelamin. Filariasis subkutan disebabkan oleh Loa loa

(cacing mata Afrika), Mansonella streptocerca, Onchocerca volvulus, dan Dracunculus


medinensis (cacing guinea). Mereka menghuni lapisan lemak yang ada di bawah lapisan
kulit. Jenis filariasis yang terakhir disebabkan oleh Mansonella perstans dan Mansonella
ozzardi, yang menghuni rongga perut. Semua parasit ini disebarkan melalui nyamuk atau lalat
pengisap darah, atau, untuk Dracunculus, oleh kopepoda (Crustacea).
Dean dan Kosta, meneliti pada tahun 1942 menunjukkan, 10,8% pasien ditemukan embrio
cacing dari pemeriksaan darah pada 5.000 orang tersebar di beberapa
lingkungan di kota. Para penulis yang sama juga menemukan bahwa Culex
fatigans merupakan tempat utama Filariasis, dan hampir semua nyamuk di
rumah di beberapa lingkungan di mana mengandung parasit microfilaremia, dan kemudian
memeriksa 1014 spesimen, 11,6% terdapat W. Bancrofti.
Daur hidup Wuchereria bancrofti.

E. GEJALA KLINIS
Gejala klinis filariasis disebabkan oleh cacing dewasa pada sistem limfatik dan oleh reaksi
hiperresponsif berupa occult filariasis.
Dalam perjalanan penyakit filariasis bermula dengan adenolimfangitis akuta berulang dan
berakhir dengan terjadinya obstruksi menahun dari sistem limfatik. Perjalanan penyakit tidak
jelas dari satu stadium ke stadium berikutnya tetapi bila diurut dari masa inkubasi maka dapat
dibagi menjadi :

1. Masa prepaten
Masa prepaten, masa antara masuknya larva infektif sampai terjadinya mikrofilaremia
berkisar antara 37 bulan. Hanya sebagian saja dari penduduk di daerah endemik yang
menjadi mikrofilaremik, dan dari kelompok mikrofilaremik inipun tidak semua kemudian
menunjukkan gejala klinis. Terlihat bahwa kelompok ini termasuk kelompok yang
asimtomatik amikrofi laremik dan asimtomatik mikrofilaremik.
2. Masa inkubasi
Masa inkubasi, masa antara masuknya larva infektif sampai terjadinya gejala klinis berkisar
antara 816 bulan.

3. Gejala klinik akut


Gejala klinik akut merupakan limfadenitis dan limfangitis disertai panas dan malaise.
Kelenjar yang terkena biasanya unilateral. Penderita dengan gejala klinis akut dapat amikrofi
laremik maupun mikrofilaremik.
Filariasis bancrofti pembuluh limfe alatkelamin laki-laki sering terkena disusul funikulitis,
epididimitis dan orchids. Adenolimfangitis inguinal atau aksila, sering bersama dengan
limfangitis retrograd yang umumnya sembuh sendiri dalam 315 hari dan serangan terjadi
beberapa kali dalam setahun.
Filariasis brugia Limfadenitis paling sering mengenai kelenjar inguinal, sering terjadi
setelah bekerja keras. Kadang-kadang disertai limfangitis retrograd. Pembuluh limfe menjadi
keras dan nyeri dan sering terjadi limfedema pada pergelangan kaki dan kaki. Penderita tidak
mampu bekerja selama beberapa hari. Serangan dapat terjadi 12 X/tahun sampai beberapa
kali perbulan. Kelenjar limfe yang terkena dapat menjadi abses, memecah, membentuk ulkus
dan meninggalkan parut yang khas, setelah 3 minggu 3 bulan.
4. Gejala menahun
Gejala menahun terjadi 1015 tahun setelah serangan akut pertama. Mikrofilaria jarang
ditemukan pada stadium ini, sedangkan adenolimfangitis masih dapat terjadi. Gejala
menahun ini menyebabkan terjadinya cacat yang mengganggu aktivitas penderita serta
membebani keluarganya.
Filariasis bancrofti hidrokel paling banyak ditemukan. Di dalam cairan hidrokel ditemukan
mikrofilaria. Limfedema dan elefantiasis terjadi di seluruh tungkai atas, tungkai bawah,
skrotum, vulva atau buah dada, dan ukuran pembesaran di tungkai dapat 3 kali dari ukuran
asalnya.
Chyluria terjadi tanpa keluhan, tetapi pada beberapa penderita menyebabkan penurunan berat
badan dan kelelahan.
Filariasis brugia elefantiasis terjadi di tungkai bawah di bawah lutut dan lengan bawah,
sedang ukuran pembesaran ektremitas tidak lebih dari 2 kali ukuran asalnya.
F. RESPON IMUN PADA FILARIASIS
Pada filariasis sistim imun yang berperan adalah sistim seluler dan humoral, kedua sistim ini
berjalan dan saling berkoordinasi karena pengaruh sitokin. Respon imun filariasis yang
humoral maupun seluler terhadap mikrofilaria terlihat lebih baik pada kelompok
amikrofilaremik dibandingkan kelompok mikrofilaremik
RESPON SELULER

Respon imun seluler filariasis telah banyak dipelajari. Peran sel limfosit pada respon seluler
sangat penting. Hilangnya mikrofilaria di peredaran darah dan di organ-organ tempat parasit
tinggal disebabkan oleh peristiwa ADCC (Antibody Dependent Cell Cytotoxicity). Secara in
vitro telah dibuktikan bahwa bila terdapat antibodi spesifik yang menempel di permukaan
badan mikrofilaria, sel-sel limfosit terangsang untuk menempel di permukaan badan
mikrofilaria, disusul matinya mikrofilaria.
Proses ini diperkirakan merupakan mekanisme pertahanan pada filariasis. Kegagalan respon
seluler dapat terjadi pada penyakit yang telah berjalan lama (menahun); parasit berhasil hidup
dan mempertahankan diri di dalam tubuh hospes. Dalam usaha beradaptasi diri, parasit
mengeluarkan antigen yang dapat mempengaruhi respon imun, dan ratio jumlah sel limfosit
supresor (CD8+) dan sel limfosit helper (CD4+) berubah. Sel CD4+ yang jumlahnya rendah
mengakibatkan produksi antibodi spesifik rendah.
RESPON IMUNOGLOBULIN
Penelitian respon humoral pada filariasis, menunjukkan bahwa secara kuantitatif penduduk
daerah endemis yang amikrofilaremik pada umumnya mempunyai kandungan IgG anti filaria
yang lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk yang mikrofilaremik. Secara kualitatif
gambaran yang ditunjukkan lebih kompleks; yaitu pada penderita filariasis bancrofti yang
mikrofilaremik, IgG anti filaria yang ada mengenal komponen protein cacing dewasa
terutama pada berat molekul < 80 Kd; pada penderita elefantiasis terutama pada berat
molekul 180 Kd - 20 Kd pada penderita tropical eosinophilia (TPE) komponen protein yang
dikenal berat molekul 200 Kd - 25 Kd. Pada penderita filariasis malayi IgG anti filaria dari
penduduk yang amikrofilaremik dengan gej ala klinis mengenal komponen protein
mikrofilaria malayi pada berat molekul 125 Kd secara mencolok, sedangkan penduduk
amikrofilaremik tanpa gejala klinis IgG yang ada mengenal komponen 75 Kd dan 25 Kd.
Empat macam subkelas IgG mempunyai struktur bentuk, fungsi dan derajat partisipasi pada
respon imun yang masing-masing sangat berbeda; hal ini memberi indikasi bahwa perbedaan
tipe respon imun yang terjadi pada perjalanan penyakit filariasis ditentukan oleh masingmasing subkelas IgG yang berperan. Secara kuantitatif kadar IgG 1 pada penderita
elephantiasis lebih tinggi dibandingkan pada penderita yang mikrofilaremik. Secara kualitatif
pola pengenalan yang ditunjukkan sangat berbeda. Komponen protein cacing dewasa B.
malayi yang dikenal oleh IgGl dan IgG3 dari penderita elephantiasis adalah berat molekul >
68 Kd, sedangkan pada penderita yang mikrofilaremik komponen protein yang dikenal < 68
Kd.
IgG3 mempunyai kemampuan mengikat komplemen paling besar di antara subkelas yang

lain. Bila terjadi ikatan IgG3 dengan antigen baik spesifik atau nonspesifik dapat
menyebabkan teraktivasinya sistim komplemen dengan serangkaian reaksi, hal ini dapat
menyebabkan rusaknya antigen tersebut. Hasil ini menimbulkan dugaan bahwa peran IgG3
pada filariasis adalah sebagai imunoprotektor. Tentunya hal ini perlu didukung oleh penelitian
lebih lanjut.
Peran IgG2 pada filariasis masih sangat diragukan, mengingat kemampuan IgG2 untuk
mengikat komplemen sangat rendah, di samping ternyata IgG2 juga mempunyai kemampuan
kuat mengikat polisakharida. Respon IgG4 banyak dikaitkan dengan respon IgE. Bila kadar
IgG4 tinggi dalam darah, hal ini dapat sebagai indikator keadaan infeksi yang aktif dan
ditemukannya mikrofilaria di dalam darah. Biasanya keadaan ini disertai dengan rendahnya
kemampuan respon seluler. Pola pengenalan IgG4 terhadap komponen protein cacing filaria
banyak dikaitkan dengan IgE. Komponen protein cacing filaria dewasa maupun mikrofilaria
yang dikenal oleh IgG4 juga dikenal oleh IgE.
Seperti diketahui, di permukaan sel basophil dan sel mast terdapat reseptor untuk IgE. Bila
ikatan IgE dan sel basophil atau sel mast banyak beredar dalam darah, kemudian bertemu
dengan antigen spesifikmaka akan terjadi robekan permukaan sel-sel tersebut dan terjadi
pembebasan histamin. Bila IgG4 hadir dalam jumlah banyak di dalam darah akan terjadi dua
kemungkinan; pertama kompetisi antara IgE dan IgG4 dalam mengikat antigen; bila terjadi
ikatan antigen-IgG4 maka ikatan antigen-IgE-sel basophil tidak terjadi sehingga tidak ada
pembebasan histamin dan reaksi alergi, kemungkinan ke dua bila IgG4 setelah mengikat
antigen kemudian menempel pada reseptor di permukaan sel basophil atau sel mast sehingga
IgE tidak dapat menempel pada permukan sel sehingga pembebasan histamin tidak terjadi.
Pada filariasis konsentrasi IgE umumnya tinggi. Konsentrasi tertinggi terdapat pada penderita
TPE (8630 g/ml), penderita elephantiasis dan kelompok tanpa gejala klinis baik yang
mikrofilaremik maupun amikrofilaremik mempunyai kandungan IgE dua kali normal.
Meskipun semua bentuk klinis filariasis mempunyai kadar IgE tinggi, gejala alergi hanya
terjadi padaTPE saja; hal ini karena adanya faktor bloking oleh IgG4.
PERAN SITOKIN
Fungsi sitokin pada filariasis masih belum banyak diketahui. Pada dasarnya sitokin adalah
suatu protein yang diproduksi oleh sel limfosit T dan memegang peran penting pada
pengaturan respon imun penyakit. Penelitian tentang respon imun pada infeksi parasit
menunjukkan bahwa sel CD+4 dan CD+8 adalah sel limfosit yang berperan sebagai mediator
sistim proteksi dan imunopatologik. Berdasarkan sitokin yang dihasilkan dalam kaitannya
dengan respon imun, sel CD+4 dibagi menjadi dua kelompok sel : Thl dan Th2. Sitokin

penting yang diproduksi oleh sel Thl adalah IL-2 (Interleukin-2) dan IFN gama (Interferon
gama). IL-2 terutamaberperan dalam proses diferensiasi sel limfosit sitotoksik (CTL), dan sel
B. IFN gama berperan terutama untuk mekanisme pertahanan, yaitu: proses aktivasi
makrofag, meningkatkan proses killing intraseluler, meningkatkan proses ADCC
(AntibodyDependent Cell Cytotoxicity), menstimulasi proliferasi sel B, meningkatkan
produksi IgG2 oleh sel B dan menetralkan efek IL-4 pada sel B.
Sitokin yang diproduksi oleh sel Th2 adalah: IL-4, IL-5 dan IL-6; IL-4 terutama berperan
sebagai faktor perkembangan dan aktivasi sel B, perkembangan sel mast, meningkatkan
produksi IgE dan MHC kelas II dari sel B. IL-5 berperan pada perkembangan sel B untuk
berproliferasi, meningkatkan produksi IgA. Peran IL-6 adalah menstimulasi proliferasi sel-sel
plasmasitoma dan hibridoma, timosit dan sel-sel hemipoetik progenitor, stimulasi sel B untuk
memproduksi antibodi.
Dikemukakan 4 macam kemungkinan mekanisme respon imun;
Mekanisme pertama dalam respon imun hanya melibatkan sel Th l saja, karena sel Th2 tidak
berperan dalam sekresi sitokin maka terjadi sekresi IFN gama, IL-2 dan LT yang berlebih,
akibatnya terjadi inaktivasi sel B, tidak ada sekresi antibodi, aktivasi makrofag, respon DTH
kuat dan supresi sel Th2, keadaan ini mengakibatkan parasit-parasit intrasel dapat terbunuh
dengan efektif.
Mekanisme kedua, bila terjadi respon sel Th1 yang kuat tetapi disertai dengan sedikit respon
sel Th2, pengaruh IFNgama, IL-2 dan LT berkurang karena adanya pengaruh IL-4, IL-5 dan
IL-6 yang diproduksi oleh sel Th2. Terjadi aktivasi sel B dan produksi antibodi, respon DTH
tidak sekuat pada mekanisme pertama.
Mekanisme ketiga, yaitu bila terjadi respon sel Th2 yang kuat, tetapi sedikit respon sel Th1.
Terjadi sekresi IL-4, IL-5 mungkin masih terjadi, mungkin juga tidak banyak dilakukan,
tetapi umumnya belum didapatkan jawaban yang memuaskan. Penelitian yang dilakukan oleh
Freedman dan kawan-kawan menunjukkan bukti bahwa pada filariasis komponen utama yang
terlibat dalam respon imun adalah sel-sel endothelium yang terdapat pada dinding pembuluh
vaskuler maupun limfatik, di bawah pengaruh sitokin. Dalam penelitiannya ditunjukkan IFN
gama yang tinggi, filariasis menunjukkan bahwa penderita tanpa filaremik mmpunyai kadar
IFN gama 238 pg, hal ini menunjukkan bahwa bila terdapat kandungan ini akan menstimulasi
sel-sel endothel untuk mengkspresikan MHC kelas I pada permukaan selnya. Hal ini akan
mengakibatkan bertambahnya kepekaan anti filaria CTL (sel imfosit sitotoksik), terutama di
lokasi radang di mana didapatan juga agen parasitnya. Bertambahnya aktivitas CTL spesifik
akan meningkatkan pula mekanisme ADCC, yang akan menyebabkan aktivitas killing dari

limfosit lebih efektif.


Mekanisme keempat, bila respon imun hanya melibatkan sel Th2 saja, pada mekanisme ini
terjadi sekresi dan IL-6 yang cukup, dapat menyebabkan sekresi antibodi lebih baik
dibandingkan dengan yang terjadi pada mekanisme 1 dan 2. Produksi IgG2a, IgG 1 karena
pengaruh IL-4, IgE tidak mencolok karena masih ada pengaruh IFN gama. Penelitian respon
sitokin pada filariasis, antibodi dalam konsentrasi yang tinggi, tidak terjadi aktivasi DTH.
Karena terdapat IL-4 dalam jumlah banyak maka terjadi sekresi IgE dalam jumlah banyak,
makrofag juga teraktivasi tetapi tidak sama dengan keadaan bila respon imun karena
pengaruh sel Thl, adanya IL-5 menyebabkan aktivasi fungsi eosinophil, dengan demikian
gambaran klinis yang timbul adalah gejala alergi.
E. DIAGNOSIS
1. Diagnosis Klinik
Ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinik. Diagnosis klinik penting dalam
menentukan angka kesakitan akut dan menahun (Acute and Chronic Disease Rate).
Pada keadaan amikrofilaremik, gejala klinis yang mendukung dalam diagnosis filariasis
adalah gejala dan pengalaman limfadenitis retrograd, limfadenitis berulang dan gejala
menahun.
2. Diagnosis Parasitologik
Ditemukan mikrofilaria pada pemeriksaan darah jari pada malam hari. Pemeriksaan dapat
dilakukan slang hari, 30 menit setelah diberi dietilkarbamasin 100 mg. Dari mikrofilaria
secara morfologis dapat ditentukan species cacing filaria.
Pada keadaan amikrofilaremia seperti pada keadaan prepaten, inkubasi, amikrofilaremia
dengan gejala menahun, occult filariasis, maka deteksi antibodi dan/atau antigen dengan cara
immunodiagnosis diharapkan dapat menunjang diagnosis.
Adanya antibodi tidak menunjukkan korelasi positif dengan mikrofilaremi, tidak
membedakan infeksi dini dan infeksi lama. Deteksi antigen merupakan deteksi metabolit,
ekskresi dan sekresi parasit tersebut, sehingga lebih mendekati diagnosis parasitologik,
antibodi monokional terhadap O.gibsoni menunjukkan korelasi yang cukup baik dengan
mikrofilaremia W. bancrofti di Papua New Guinea.

3. Diagnosis Epidemiologik
Endemisitas filariasis suatu daerah ditentukan dengan menentukan microfilarial rate (mf

rate), Acute Disease Rate (ADR) dan Chronic Disease Rate (CDR) dengan memeriksa
sedikitnya 10% dari jumlah penduduk.
Pendekatan praktis untuk menentukan daerah endemis filariasis dapat melalui penemuan
penderita elefantiasis.
Dengan ditemukannya satu penderita elefantiasis di antara 1000 penduduk, dapat
diperkirakan ada 10 penderita klinis akut dan 100 yang mikrofilaremik.
F. PENGOBATAN
Dietilkarbamasin adalah satu-satunya obat filariasis yang ampuh baik untuk filariasis
bancrofti maupun malayi, bersifat makrofilarisidal dan mikrofilarisidal. Obat ini ampuh,
aman dan murah, tidak ada resistensi obat, tetapi memberikan reaksi samping sistemik dan
lokal yang bersifat sementara dan mudah diatasi dengan obat simtomatik. Dietilkarbamasin
tidak dapatdipakai untuk khemoprofilaksis.
Pengobatan diberikan oral sesudah makan malam, diserap cepat mencapai konsentrasi puncak
dalam darah dalam 3 jam, dan diekskresi melalui air kemih. Dietilkarbamasin tidak
diberikanpada anak berumur kurang dari 2 tabula, ibu hamil/menyusui, dan penderita sakit
berat atau dalam keadaan lemah.
Pada filariasis bancrofti, Dietilkarbamasin diberikan selama 12 hari sebanyak 6 mg/kg berat
badan, sedangkan untuk filariasis malayi diberikan 5 mg/kg berat badan selama 10 hari. Pada
occult filariasis dipakai dosis 5 mg/kg BB selama 23 minggu.
Pengobatan sangat baik hasilnya pada penderita dengan mikrofilaremia, gejala akut,
limfedema, chyluria dan elephantiasis dini. Sering diperlukan pengobatan lebih dari 1 kali
untuk mendapatkan penyembuhan sempurna. Elephantiasis dan hydrocele memerlukan
penanganan ahli bedah.
Reaksi samping Dietilkarbamasin sistemik berupa demam, sakit kepala, sakit pada otot dan
persendian, mual, muntah,menggigil, urtikaria, gejala asma bronkial sedangkan gejala lokal
berupa limfadenitis, limfangitis, abses, ulkus, funikulitis, epididimitis, orchitis dan
limfedema. Reaksi samping sistemik terjadi beberapa jam setelah dosis pertama, hilang
spontan setelah 25 hari dan lebih sering terjadi pada penderita mikrofilaremik.
G. PEMBERANTASAN FILARIASIS
Pemberantasan filariasis ditujukan pada pemutusan rantai penularan dengan cara pengobatan
untuk menurunkan morbiditas dan mengurangi transmissi.
Pemberantasan filariasis di Indonesia dilaksanakan oleh Puskesmas dengan tujuan :
1. Menurunkan Acute Disease Rate (ADR) menjadi 0%
2. Menurunkan nf rate menjadi < 5%

3. Mempertahankan Chronic Disease Rate (CDR)


4. Kegiatan pemberantasan nyamuk terdiri atas :
a. Pemberantasan nyamuk dewasa
Anopheles : residual indoor spraying
Aedes : aerial spraying
b. Pemberantasan jentik nyamuk
Anopheles : Abate 1%
Culex : minyak tanah
Mansonia : melenyapkan tanaman air tempatperindukan, mengeringkan rawa dan saluran air
c. Mencegah gigitan nyamuk
Menggunakan kawat nyamuk/kelambuMenggunakan repellent Kegiatan pemberantasan
nyamuk dewasa dan jentik tidak masuk dalam program pemberantasan filariasis diPuskesmas
yang dikeluarkan oleh P2MPLP pada tahun 1992.
Penyuluhan tentang penyakit filariasis dan penanggulangannya perlu dilaksanakan sehingga
terbentuk sikap dan perilaku yang baik untuk menunjang penanggulangan filariasis.
Sasaran penyuluhan adalah penderita filariasis beserta keluarga dan seluruh penduduk daerah
endemis dengan harapan bahwa penderita dengan gejala klinik filariasis segera
memeriksakan diri ke Puskesmas, bersedia diperiksa darah jari dan minum obat DEC secara
lengkap dan teratur serta menghindarkan diri dari gigitan nyamuk.
Evaluasi hasil pemberantasan dilakukan setelah 5 tahun, dengan melakukan pemeriksaan
vektor dan pemeriksaan darah tepi untuk deteksi mikrofilaria.
H. EPIDEMIOLOGI FILARIA DI INDONESIA
Filariasis erupakan penyakit yang disebabkan oleh parasit filaria yang menyerang kelenjar
dan pembuluh getah bening Di Indonesia filariasis limfatik disebabkan oleh Wuchereria
bancrofti (filariasis bancrofti) serta Brugia malayi dan Brugiatimori (filariasis brugia) dan
dikenal umum sebagai penyakit kaki gajah atau demam kaki gajah. Diagnosis pasti
ditegakkan dengan ditemukan mikrofilaria dalam peredaran darah.
W. bancrofti dan B. timori hanya ditemukan pada manusia. Berdasarkan sifat biologik B.
malayi di Indonesia didapatkan dua bentuk yaitu bentuk zoophilic dan anthropophilic.
Periodisitas mikrofilaria di peredaran darah pada jenis infeksi yang hanya ditemukan pada
manusia bersifat noktumal, sedangkan yang ditemukan pada manusia dan hewan (kera dan
kucing) dapat aperiodik, sub-periodik atau periodik.
Filariasis ditularkan melalui vektor nyamuk Culex quinque-fasciatus di daerah perkotaan dan
oleh Anopheles spp., Aedes spp. dan Mansonia spp. di daerah pedesaan. Di dalam nyamuk,

mikrofilaria yang terisap bersama darah berkembang menjadi larva infektif. Larva infektif
masuk secara aktif ke dalam tubuh hospes waktu nyamuk menggigit hospes dan berkembang
menjadi dewasa yang melepaskan mikrofilaria ke dalam peredaran darah. Filariasis
ditemukan di berbagai daerah dataran rendah yang berawa dengan hutan-hutan belukar yang
umumnya didapat di pedesaan di luar Jawa-Bali. Filariasis brugia hanya ditemukan di
pedesaan sedangkan filariasis bancrofti didapatkan juga di perkotaan. Prevalensi filariasis
bervariasi antara 2% sampai 70% pada tahun 1987.
Penyakit kaki gajah di Indonesia disebabkan oleh tiga spesies cacing filaria yaitu Wuchereria
bancrofti, Brugia malayi, Brugiatimori, sedangkan vektor penyakitnya adalah nyamuk.
Nyamuk yang menjadi vektor filaria di Indonesia hingga saat ini telah diketahui terdapat 23
spesies nyamuk dari genus Mansonia, Anopheles, Culex, Aedes dan Armigeres. Menurut
Soedarto (1989) sejumlah nyamuk yang termasuk dalam genus Culex dikenal sebagai vektor
penyakit menular. Culex gunguefasciatus atau Culex fatigans menyukai air tanah dan rawarawa sebagai tempat berkembang biaknya, vektor ini dapat menularkan demam kaki gajah
pada manusia. Beberapa jenis culex lainnya berkembang biaknya berbeda-beda jenisnya baik
berupa air hujan dan air lainnya yang mempunyai kadar bahan organik yang tinggi.
Umumnya menyukai segala jenis genangan air terutama yang terkena sinar matahari.
Menurut Hudoyo (1983) Anopheles barbirotris tempat perkembangannya adalah di air tawar
yang tergenang di tempat terbuka baik alamiah (rawa-rawa) maupun buatan atau kolam, di air
mengalir yang perlahan-lahan ditumbuhi tanaman air. Di beberapa daerah, terutama di
pedesaan penyakit ini masih endemis. Sumber penularnya adalah penderita penyakit kaki
gajah baik yang sudah menimbulkan gejala-gejala ataupun tidak, karena didalam darah
terdapat mikrofilaria yang dapat ditularkan oleh nyamuk.
Menurut Menkes (2009) menyebutkan, saat ini di Indonesia tercatat 11 ribu orang menderita
penyakit kaki gajah yang tampak, dimana telah terjadi pembesaran di kaki dan kelenjar getah
bening lainnya. Pendudu yang terinfeksi tentunya jauh lebih banyak, mereka akan diketahui
setelah dilakukan tes darah.
Tetapi hal ini juga sulit dilakukan karena micro filaria hanya dapat terdeteksi pada malam
hari, sehingga penemuan kasus Filariasis menjadi sulit. Dijelaskannya, filariasis ditularkan
melalui nyamuk, karena sifatnya yang demikian maka hal yang harus dilakukan yakni, jika
ada seseorang di suatu daerah terkena kaki gajah maka harus dilakukan pengobatan bagi
seluruh penduduk dengan pemberian obat (pengobatan masal) satu kali selama satu tahun
berturut turut hingga lima tahun.
Di Indonesia sebenarnya sudah memiliki program pengobatan masal hasil rekomendasi WHO

ini sejak tahun 1970-an dan sudah ada maping yang menunjukkan bahwa filariasis terjadi di
386 kab/kota bukan hanya di kantong-kantong tetapi sudah merata, sejak tahun 2002 juga
sudah dilakukan pengobatan masal, ada sekitar 32 juta orang yang sudah meminum obat.
Untuk itu menurutnya, filariasis harus diatasi secara serius karena selain menyebabkan orang
menjadi tidak produktif, meskipun dapat sembuh namun akan terjadi kecacatan.

BAB III
SIMPULAN DAN SARAN
A. SIMPULAN
1. Filariasis di Indonesia masih merupakan problem kesehatan Masyarakat yang memberikan
dampak ekonomi sosial yang negatif berupa produktivitas kerja yang menurun dan beban
ekonomi sosial bagi yang menderita elephantiasis.
2. Pemberantasan filariasis perlu dilaksanakan dengan tujuan menghentikan transmisi,
diperlukan program yang berkesinambungan dan memakan waktu lama, mengingat masa
hidup dari cacing dewasa yang cukup lama.
3. Meskipun filariasis menunjukkan spektrum manifestasiklinik yang luas, pengobatan
dengan dietilkarbamasin diberikan dalam regimen yang sama.
4. Tingkat kesembuhan tinggi bila penemuan dalam fase awal dan belum ada gejala menahun.
5. Deteksi daerah endemis dilakukan melalui penemuan penderita elephantiasis dan
pemberantasan dilaksanakan oleh Puskesmas melalui pengobatan dan penyuluhan.
B. SARAN
1. Menjaga kebersihan diri dan lingkungan merupakan syarat utama untuk menghindari
infeksi filariasis.
2. Pemberantasan nyamuk dewasa dan larva perlu dilakukan sesuai aturan dan indikasi.
3. Meningkatkan surveilans epidemiologi di tingkat Puskesmas untuk penemuan dini kasus
Filariasis, sehingga dapat meningkatkan kesembuhan. Evaluasi pemberantasan dilaksanakan
setelah 5 tahun.

Filariasis
Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas
Filariasis
Klasifikasi dan sumber daya eksternal

Siklus hidup Wuchereria bancrofti, parasit yang


menyebabkan filariasis
ICD - 10

B 74

ICD - 9

125,0 - 125,9

Bertautan

D005368

Filariasis (atau philariasis) adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh benang-seperti
cacing gelang milik Filarioidea jenis. [1] ini menyebar dari darah-makan lalat hitam dan
nyamuk .
Delapan nematoda filaria diketahui menggunakan manusia sebagai tuan rumah definitif
mereka. Ini dibagi menjadi tiga kelompok sesuai dengan niche dalam tubuh yang
ditempatinya:

Filariasis limfatik disebabkan oleh cacing Wuchereria bancrofti , Brugia malayi , dan
Brugia timori . Cacing ini menempati sistem limfatik , termasuk kelenjar getah
bening; dalam kasus-kasus kronis, cacing ini menyebabkan penyakit kaki gajah .

Filariasis subkutan disebabkan oleh Loa loa (cacing mata), Mansonella streptocerca ,
dan Onchocerca volvulus . Cacing ini menempati subkutan lapisan kulit, di lapisan
lemak. L. loa menyebabkan Loa loa filariasis , sedangkan O. volvulus menyebabkan
kebutaan sungai .

Serosa rongga filariasis yang disebabkan oleh cacing Mansonella perstans dan
Mansonella ozzardi , yang menempati rongga serosa dari perut .

Cacing dewasa, yang biasanya tinggal dalam satu jaringan, rilis awal larva bentuk dikenal
sebagai mikrofilaria ke dalam aliran darah inang. Ini beredar mikrofilaria dapat diambil
dengan makan darah oleh vektor arthropoda; dalam vektor, mereka berkembang menjadi
larva infektif yang dapat ditularkan ke host baru.
Individu yang terinfeksi oleh cacing filarial dapat digambarkan sebagai "microfilaraemic"
atau "amicrofilaraemic", tergantung pada apakah atau tidak mikrofilaria dapat ditemukan
dalam darah perifer mereka. Filariasis didiagnosis pada kasus microfilaraemic terutama
melalui pengamatan langsung dari mikrofilaria dalam darah perifer. Filariasis Okultisme
didiagnosis pada kasus amicrofilaraemic berdasarkan pengamatan klinis dan, dalam beberapa
kasus, dengan menemukan antigen yang beredar dalam darah.
Isi

1 Tanda dan gejala

2 Diagnosis
o 2.1 Metode Konsentrasi

3 Penyebab

4 Pengobatan

5 Hewan lain
o 5.1 Sapi
o 5.2 Horses
o 5,3 Anjing

6 Lihat juga

7 Referensi

8 Bacaan lebih lanjut

9 Pranala luar

Tanda dan gejala


Gejala yang paling spektakuler filariasis limfatik adalah elephantiasis -edema dengan
penebalan kulit dan jaringan di bawahnya-yang merupakan penyakit pertama kali ditemukan
untuk ditransmisikan oleh gigitan nyamuk. [2] Elephantiasis terjadi ketika pondok parasit
dalam sistem limfatik .
Gajah mempengaruhi terutama ekstremitas bawah, sedangkan telinga , membran mukosa ,
dan amputasi tunggul terpengaruh lebih jarang. Namun, spesies yang berbeda dari cacing
filarial cenderung mempengaruhi berbagai bagian tubuh: Wuchereria bancrofti dapat
mempengaruhi kaki, lengan, vulva, payudara, dan skrotum (menyebabkan pembentukan
hidrokel), sedangkan Brugia timori jarang mempengaruhi alat kelamin [. rujukan? ] Mereka yang

mengembangkan tahap kronis elephantiasis biasanya amicrofilaraemic, dan sering memiliki


reaksi imunologi negatif terhadap mikrofilaria itu, serta cacing dewasa. [2]
Cacing subkutan hadir dengan ruam kulit, urtikaria papula , dan arthritis , serta hiper-dan
hipopigmentasi makula . Onchocerca volvulus memanifestasikan dirinya di mata,
menyebabkan "kebutaan sungai" ( onchocerciasis ), salah satu penyebab utama kebutaan di
dunia [. rujukan? ] serosa rongga filariasis menyajikan dengan gejala mirip dengan filariasis
subkutan, selain sakit perut, karena cacing ini juga penghuni dalam jaringan.
Diagnosis
Filariasis biasanya didiagnosis dengan mengidentifikasi mikrofilaria pada Giemsa bernoda ,
tipis dan tebal smear apus darah, dengan menggunakan "standar emas" yang dikenal sebagai
tes menusuk jari. Tes tusukan jari menarik darah dari kapiler dari ujung jari; vena yang lebih
besar dapat digunakan untuk ekstraksi darah, tapi windows ketat waktu hari harus
diperhatikan. Darah harus diambil pada waktu yang tepat, yang mencerminkan aktivitas
makan serangga vektor. Contohnya adalah W. bancrofti, yang vektor nyamuk; malam adalah
waktu yang lebih disukai untuk pengumpulan darah vektor Loa loa adalah rusa terbang.;
koleksi siang hari lebih disukai. Metode diagnosis hanya relevan untuk mikrofilaria yang
menggunakan darah sebagai transport dari paru-paru ke kulit. Beberapa cacing filaria, seperti
M. streptocerca dan O. volvulus, menghasilkan microfilarae yang tidak menggunakan darah;
mereka berada di kulit saja. Untuk cacing ini, diagnosis bergantung pada snips kulit, dan
dapat dilakukan setiap saat.
Metode Konsentrasi
Bagian ini membutuhkan tambahan kutipan untuk verifikasi . Harap membantu
memperbaiki artikel ini dengan menambahkan kutipan ke sumber terpercaya .
Unsourced bahan mungkin akan ditantang dan dihapus. (Mei 2010)
Berbagai metode konsentrasi diterapkan: filter membran, metode konsentrasi Knott, dan
teknik sedimentasi.
Polymerase chain reaction (PCR) dan tes antigen, yang mendeteksi antigen filaria beredar,
juga tersedia untuk membuat diagnosis. Yang terakhir sangat berguna dalam kasus-kasus
amicrofilaraemic. Tes Spot untuk antigen [1] jauh lebih sensitif, dan memungkinkan tes yang
harus dilakukan setiap saat, bukan di akhir jam.

Kelenjar getah bening dan cairan aspirasi chylus juga dapat menghasilkan mikrofilaria.
Pencitraan medis, seperti CT atau MRI, dapat mengungkapkan "tanda tari filaria" dalam
cairan chylus; Tes X-ray dapat menunjukkan kalsifikasi cacing dewasa dalam limfatik. DEC
tes provokasi dilakukan untuk mendapatkan nomor memuaskan parasit dalam sampel siang
hari. Xenodiagnosis sekarang usang, dan eosinofilia adalah tanda primer spesifik.
Penyebab
Manusia cacing nematoda filarial memiliki siklus hidup yang rumit, yang terutama terdiri
dari lima tahap. Setelah jantan dan cacing betina pasangan, betina melahirkan hidup
mikrofilaria oleh ribuan. Mikrofilaria ini yang diambil oleh vektor serangga (hospes
perantara) selama makan darah. Pada hospes perantara, yang meranggas mikrofilaria dan
berkembang menjadi tahap ketiga (infektif) larva. Setelah mengambil makan darah lain,
serangga vektor menyuntikkan larva menular ke dalam lapisan dermis kulit. Setelah sekitar
satu tahun, larva meranggas melalui dua tahap lagi, jatuh tempo menjadi cacing dewasa.
Pengobatan
Pengobatan yang direkomendasikan untuk orang-orang di luar Amerika Serikat adalah
albendazole (spektrum luas anthelmintik ) dikombinasikan dengan ivermectin . [3] [4] Sebuah
kombinasi diethylcarbamazine dan albendazole juga efektif. [3] Semua pengobatan ini
microfilaricides; mereka tidak berpengaruh pada cacing dewasa. Percobaan yang berbeda
dibuat untuk menggunakan obat yang dikenal pada kapasitas maksimum dalam ketiadaan
obat baru. Dalam sebuah studi dari India, telah menunjukkan bahwa formulasi albendazol
memiliki khasiat anti-filaria lebih baik dari Albendazole sendiri. [5]
Pada tahun 2003, antibiotik yang umum doksisiklin disarankan untuk mengobati kaki gajah.
[6]

parasit filaria memiliki bakteri simbiotik dalam genus Wolbachia , yang hidup di dalam

cacing dan tampaknya memainkan peran utama dalam kedua reproduksi dan perkembangan
penyakit. Uji klinis pada bulan Juni 2005 oleh Liverpool School of Tropical Medicine
melaporkan kursus delapan minggu hampir sepenuhnya dihilangkan microfilaraemia. [7] [8]
Hewan lain
Filariasis juga dapat mempengaruhi hewan peliharaan , seperti sapi , domba , dan anjing .
Sapi

Dermatitis hemoragik penuh kutu adalah penyakit klinis pada sapi karena Parafilaria
bovicola.

Intradermal onchocercosis hasil ternak kerugian dalam kulit akibat Onchocerca


dermata, O. ochengi, dan O. dukei. O. ochengi terkait erat dengan O. manusia
volvulus ( kebutaan sungai ), berbagi vektor yang sama, dan dapat berguna dalam
penelitian obat manusia.

Stenofilaria assamensis dan lain-lain menyebabkan penyakit yang berbeda di Asia,


pada sapi dan zebu .

Kuda

"Musim panas pendarahan" adalah perdarahan nodul subkutan di kepala dan lengan
depan bagian atas, yang disebabkan oleh Parafilaria multipapillosa ( Afrika Utara ,
Selatan dan Eropa Timur , Asia dan Amerika Selatan). Lihat: "The Emperor dan
Parasit." Oleh Heather Pringle | 3 Maret 2011 di: [2] . Diakses 9 Maret 2011.

Anjing

Jantung filariasis disebabkan oleh Dirofilaria immitis.