Anda di halaman 1dari 14

I.

Tumor Otak
1. Tanda dan Gejala Klinis
Perubahan pada parenkim intrakranial baik difus maupun regional akan
menampilkan gejala dan tanda gangguan neurologis sehubungan dengan gangguan pada
nucleus spesifik tertentu atau serabut traktus pada tingkat neurofisiologis dan
neuroanatomi tertentu seperti gejala-gejala: kelumpuhan, gangguan mental, gangguan
endokrin dan sebagainya. Gejala yang paling sering adalah defisit neurologis progresif
(68%), kelemahan motorik (45%), sakit kepala (54%) dan kejang (26%) Presentasi klinis
ini seringkali dapat mengarahkan perkiraan kemungkinan lokasi tumor otak. Secara
umum presentasi klinis pada kebanyakan kasus tumor otak merupakan manifestasi dari
peninggian tekanan intrakranial; sebaliknya, gejala neurologis yang bersifat progresif
walaupun tidak jelas ada tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial, perlu dicurigai
adanya tumor otak.
Sebuah review grafik retrospektif ini dilakukan untuk mengetahui tanda-tanda dan
gejala pasien dengan tumor otak primer didiagnosis di departemen gawat darurat. Ada
101 pasien (65 laki-laki dan 36 perempuan) diidentifikasi dengan diagnosis debit rumah
sakit tumor otak primer yang dirawat melalui departemen gawat darurat. Didapatkan
gejala termasuk sakit kepala (56 pasien), perubahan status mental (51 pasien), ataxia (41
pasien), mual atau muntah (37 pasien), kelemahan (27 pasien), defisit berbicara (21
pasien), dan kelainan sensorik (18 pasien). Tanda-tanda klinis termasuk kelemahan
motorik (37 pasien), ataxia (37 pasien), edema papil (28 pasien), kelumpuhan saraf
kranial (26 pasien), defisit visual (20 pasien), dan defisit berbicara (12 pasien). Usia ratarata adalah 42,8 tahun, dengan kisaran 3 hari sampai 88 tahun. Mayoritas tumor
astrocytomas ganas. lokasi tumor kortikal pada 68 pasien, subkortikal pada 9 pasien, dan
batang otak atau otak kecil pada 24 pasien. Kesimpulannya, pasien dari segala usia dapat
hadir ke gawat darurat dengan berbagai gejala yang dihasilkan dari tumor otak primer.
Sakit kepala dan perubahan status mental merupakan gejala yang umum, tetapi gejala
akan tergantung pada ukuran, lokasi, dan jenis tumor.
Keluhan dari pasien dengan neoplasma intrakranial cenderung sama untuk tumor
otak primer dan metastasis intrakranial. Manifestasi tergantung pada penyebab gejala,
yang dapat terdiri salah satu dari berikut:

Peningkatan tekanan intrakranial


Trias gejala klasik dari sindroma tekanan tinggi intrakranial adalah nyeri kepala,
muntah proyektil dan papilledema. Keluhan nyeri kepala cenderung bersifat
intermiten, tumpul, berdenyut dan tidak begitu hebat terutama di pagi hari, berlokasi
sekitar daerah frontal atau oksipital serta sering kali disertai muntah yang
menyemprot (proyektil). Nyeri kepala timbul dapat sebagai akibat dari adanya
massa, edema otak dan penyumbatan aliran cairan serebrospinal. Sedangkan muntah
proyektil dapat terjadi akibat peningkatan tekanan intrakranial dan hidrosefalus,

penekanan langsung pada nucleus vagal pada area postrema (pusat muntah).
Kompresi langsung bagian penting dari gray atau white matter
Pergeseran isi intrakranial
Iskemia serebral sekunder

Gejala yang timbul mungkin spesifik dan termasuk salah satu dari berikut:

Sakit kepala
Perubahan status mental
Ataxia
Mual dan muntah
Kelemahan
Gangguan cara berjalan

Neoplasma pada sistem saraf pusat (SSP) juga dapat bermanifestasi sebagai berikut:

Kejang fokal
Perubahan visual tetap
Defisit berbicara
Kelainan sensorik fokal

Timbulnya gejala biasanya berbahaya. Namun, episode akut dapat terjadi dengan
perdarahan ke dalam tumor, atau ketika tumor intraventrikular tiba-tiba menyumbat
ventrikel ketiga.
Dalam sebuah studi Inggris dari 139 anak-anak dengan tumor otak, waktu median
dari onset gejala untuk diagnosis tumor otak adalah 3,3 bulan. Sakit kepala adalah
manifestasi awal yang paling umum, terjadi pada 55 pasien (40%). Pada saat diagnosis,
pasien memiliki rata-rata enam tanda dan / atau gejala.

Dalam sebuah studi dari Amerika Serikat, rata-rata waktu untuk diagnosis di
departemen kegawatdaruratan dari timbulnya gejala apapun adalah 86,3 hari dan 104,5
hari untuk sakit kepala. Sekitar 91% dari kasus didiagnosis oleh computed tomography
scan, dengan 48% dari tumor yang terletak di fossa posterior. Sakit kepala, mual /
muntah, dan gangguan cara berjalan adalah gejala yang paling umum.
Meskipun sakit kepala merupakan gejala lazim dikaitkan dengan neoplasma
intrakranial, sering kali keluhan timbul terlambat. Karakteristik lain dari sakit kepala dari
tumor otak adalah sebagai berikut:

Kebanyakan sakit kepala pada pasien dengan tumor otak tidak spesifik dan

menyerupai tipe tension sakit kepala


Pada pasien dengan riwayat sakit kepala, perubahan pola sakit kepala mungkin

menjadi perhatian
Onset baru dari sakit kepala pada pasien setengah baya atau lebih tua perlu

diwaspadai
Lokasi sakit kepala dapat menunjukkan sisi kepala yang terkena, tetapi tidak

menunjukkan situs yang tepat dari tumor.


Sakit kepala adalah gejala lebih sering dari tumor intrakranial pada pasien anak

Manifestasi dari tumor otak mungkin mencerminkan lokasi tumor, sebagai berikut:

Perubahan status mental, terutama kehilangan memori dan penurunan kewaspadaan,


mungkin petunjuk dari tumor lobus frontal. Keluhan juga dapat berupa tidur lebih

lama dan apatis.


Neoplasma lobus

emosional, dan gangguan perilaku.


Gangguan penglihatan, penciuman, dan gangguan sensorik lainnya dapat disebabkan

oleh tumor otak.


Neuroma akustik dapat hadir sebagai intermiten (kemudian progresif) kehilangan

pendengaran, ketidakseimbangan, dan tinnitus.


Tumor supratentorial pada anak-anak lebih sering dikaitkan dengan kejang,

temporal

dapat

menyebabkan

depersonalisasi,

perubahan

hemiparesis, pemotongan bidang visual, kesulitan berbicara, dan gangguan


intelektual.

Kejang, fokal atau umum, mungkin gejala paling awal dari tumor otak. Pola
Jacksonian (yaitu, satu di mana kejang fokal dimulai dalam satu ekstremitas dan
kemudian berkembang sampai menjadi umum) adalah khas dalam menunjukkan lesi
struktural fokal dari korteks. Tergantung pada laju pertumbuhan tumor, kejang mungkin
hadir selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun sebelum tumor otak didiagnosis.
Setiap pasien setengah baya atau tua menyajikan dengan kejang pertama harus dipikirkan
memiliki tumor SSP dalam diagnosis diferensial. Pasien dengan tumor otak dapat datang
dengan perubahan neurologis akut yang mirip gejalanya berhubungan dengan stroke.
Temuan pemeriksaan fisik pada pasien dengan tumor otak dapat sebagai berikut:

Berdasarkan lokasi mereka, tumor intrakranial dapat menghasilkan fokus atau defisit
umum, namun tanda-tanda mungkin kurang (terutama jika tumor terbatas pada lobus

frontal) atau bahkan palsu lokalisasi.


Papilledema, yang lebih lazim dengan tumor otak anak, mencerminkan peningkatan
tekanan intrakranial beberapa hari atau lebih lama. Papilledema biasanya tidak
menyebabkan hilangnya penglihatan. Tidak semua pasien dengan tumor CNS

mengembangkan edema papil.


Diplopia mungkin akibat dari perpindahan atau kompresi saraf kranial keenam di

dasar otak.
Anosmia dapat terjadi dengan tumor lobus frontal.
Batang otak dan tumor cerebellar menginduksi kelumpuhan saraf kranial, ataksia,
inkoordinasi, nystagmus, tanda-tanda piramidal, dan defisit sensorik pada satu atau

kedua sisi tubuh.


Abnormalitas umum dan fungsi serebrum bervariasi mulai dari gangguan fungsi
intelektual yang tak begitu heabat sampai gangguan kesadaran (letargi, apatis,
bingung/confusion, koma). Penyebab umum dari disfungsi serebral ini adalah tekanan
intrakranial yang meninggi dan pergeseran otak yang dapat terjadi akibat adanya

massa intrakranial, edema perifokal di sekitarnya atau hidrosefalus sekunder.


Gejala neurologis fokal dapat timbul akibat massa, edema perifokal, maupun
penekanan pada saraf kranial. Defisit neurologis sementara yang menyerupai
serangan stroke atau TIA (tumor TIA) dapat terjadi akibat penyumbatan pembuluh
darah oleh sel tumor, perdarahan di dalam tumor atau kejang fokal. Perubahan
kepribadian atau gangguan mental biasanya menyertai tumor-tumor yang terletak di

daerah frontal, temporal dan hipotalamus, sehingga seringkali penderita-penderita


tersebut diduga menderita penyakit nonorganic atau fungsional. Gejala afasia
dijumpai, terutama pada tumor yang berada di hemisfer kiri (dominan). Tumor-tumor
daerah suprasela, saraf optikus dan hipotalamus dapat mengganggu visus.
Kelumpuhan saraf okulomotoris merupakan tampilan khas dari tumor-tumor parasela
dan dengan adanya tekanan intrakranial yang meninggi kerap disertai dengan
kelumpuhan saraf abdusens. Nistagmus biasanya timbul pada tumor-tumor fosa
posterior. Kelemahan wajah dan hemiparesis yang berkaitan dengan gangguan
sensorik serta kadang ada defek visual merupakan refleksi kerusakan yang melibatkan
kapsula interna atau korteks yang terkait. Beberapa sindroma gejala neurologis fokal
yang diakibatkan oleh gangguan fungsi pada lobus tertentu misalnya sindroma lobus
frontal, ditandai dengan abulia, demensia, gangguan kepribadian. Biasanya tidak
disertai lateralisasi, tetapi dapat saja terjadi apraksia, hemiparesis atau disfasia
(apabila melibatkan hemisfer dominan). Sindroma lobus temporal, ditandai dengan
halusinasi auditorik atau olfaktorik, gangguan memori, dapat juga terjadi gangguan
lapang pandang seperti kuadrantropsia kontralateral superior. Sindroma lobus parietal,
ditandai dengan gangguan motorik atau sensorik kontralateral, gangguan kognitif
berupa afasia dan apraksia apabila melibatkan hemisfer dominan. Sindroma lobus
oksipital, ditandai dengan gangguan lapang pandang, aleksia/disleksia (apabila tumor
menginvasi ke korpus kalosum).
2. Penatalaksanaan
Pengobatan pasien dengan neoplasma intracerebral di Instalasi Gawat Darurat
tergantung pada kedua sifat tumor dan kondisi umum pasien. Keputusan mengenai
reseksi bedah, memulai pengobatan radiasi, dan kemoterapi berada di luar ruang lingkup
praktek dokter kegawatdaruratan.
Kortikosteroid dapat secara dramatis mengurangi tanda-tanda dan gejala yang
berkaitan dengan edema serebral. pasien yang terkena mungkin mengalami lega dalam
beberapa jam pertama terapi steroid.
Deksametason adalah agen pilihan karena sifat garam penahan minimal nya.
Rekomendasi dosis umumnya berkisar 4-24 mg sehari. Untuk pasien dengan kesadaran
gangguan atau tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, 10 mg IV atau 10-24 mg IV
direkomendasikan sebagai dosis pertama. Efek samping, kelemahan otot terutama

proksimal, yang tergantung dosis. Seringkali, kortikosteroid dapat meruncing atau


dihentikan setelah terapi definitif. Dosis akhir steroid harus terendah yang diperlukan
untuk mengontrol gejala neurologis pasien.
Untuk pasien dengan tanda-tanda atau gejala impending herniasi dan kompromi
jalan napas, pertimbangkan penggunaan obat tambahan untuk intubasi. Ini mungkin
termasuk lidocaine dan obat untuk blokade neuromuskuler onset cepat, dengan tindakan
pencegahan untuk mengurangi fasikulasi. agen induksi, seperti thiopental, dapat
digunakan. Setelah kontrol definitif jalan napas, pertimbangkan hiperventilasi.
Semua pasien dengan tanda dan gejala yang konsisten dengan tumor otak harus
dimulai pada deksametason 4 mg sehari. Jika kondisi pasien memburuk peningkatan
dosis deksametason 8 mg sehari dan memberikan manitol harus dipertimbangkan.
Pasien dengan Glasgow Coma Scale (GCS) yang buruk:

GCS menurun karena hidrosefalus:


Jika tidak ada tanda-tanda infeksi atau perdarahan, pasien harus dilakukan
Ventriculoperitoneal (VP) shunt.

GCS menurun karena massa tumor dan / atau perdarahan:


Pasien harus didiskusikan dengan salah satu konsultan neuro-onkologi. Pilihan
untuk pengelolaan pasien meliputi: eksisi tumor, perawatan paliatif kraniotomi
dekomprsi
Pada pasien yang sebelumnya telah terdiagnosis dan telah keluar dari rumah sakit,

jika seorang pasien memburuk selama radioterapi atau kemoterapi, mereka harus dirujuk
ke ahli onkologi; yang kemudian harus mendiskusikan pasien dengan ahli bedah saraf
neuro-onkologi pada kesempatan pertama. Pilihan manajemen meliputi:

untuk hidrosefalus: penyisipan VP shunt adalah pilihan pengobatan

untuk infeksi: operasi pembuangan tulang tengkorak

untuk kekambuhan tumor: dimulai pada steroid dosis tinggi dan mengacu pada
konsultan yang relevan. Pasien-pasien ini harus mengacu pada neuro-onkologi
mengenai perawatan lebih lanjut.

untuk perdarahan dalam tumor berulang: Pasien-pasien ini harus didiskusikan dengan
konsultan mereka sebelumnya, apakah perawatan yang paling tepat berupa aktif atau
paliatif.

II.

Astrositoma
1. Definisi
Astrositoma merupakan satu tumor yang berawal dari dalam otak atau batang otak dari
proliferasi sel-sel kecil yang berbentuk seperti bintang yang dikenali sebagai astrosit
dimana astrosit merupakan satu tipe sel glial atau sel pendukung. Lokasi dari tumor ini
tergantung pada usia pasien. Astrositoma sering terjadi pada serebrum pada dewasa
sedangkan pada anak-anak tumor ini berawal dari batang otak, serebrum dan serebellum.

2. Epidemiologi
Astrositoma merupakan tumor yang banyak terjadi pada dekade pertama kehidupan
dengan puncaknya antara usia 5-9 tahun. Insidens astrositoma difus terbanyak dijumpai
pada usia dewasa muda (30- 40 tahun) sebanyak 25% dari seluruh kasus. Sekitar 10 %
terjadi pada usia kurang dari 20 tahun, 60% pada usia 20-45 tahun dan 30% di atas 45
tahun. Kasus pada laki-laki didapatkan lebih banyak dari wanita dengan rasio sebesar
1,18 : 1.

3. Klasifikasi
Astrositoma diklasifikasikan menjadi skala I sampai dengan IV berdasarkan seberapa
normal atau abnormal sel-sel yang terlihat. Pada atrositoma low-grade biasanya tumor
terlokalisasi dan tumbuh secara perlahan-lahan, sedangkan pada high-grade tumor dapat
tumbuh dengan pesat.
Klasifikasi atrositoma:

Pilocytic astrocytoma, tumor grade I ini biasanya menetap di area dimana mereka mulai

dan tidak menyebar.


Diffuse astrocytoma, tumor grade II ini cenderung menyerang jaringan di sekitarnya dan

tumbuh pada kecepatan yang relatif lambat.


Anaplastic astrocytoma, tumor grade III ini jumlah selnya lebih sedikit dibandingkan
dengan glioblastoma multiforme, demikian juga dengan gambaran sel dan inti sel serta

mitosis yang lebih sedikit, umumnya tidak disertai dengan nekrosis.


Glioblastoma multiforme, tumor grade IV hiperselluler, bentuk sel dan inti sel
bermacam-macam, proliferasi endotel, gambaran mitosis dan sering disertai dengan
nekrosis.

4. Patofisiologi
Astrositoma baik dari tipenya maupun dari kelompok umur yang terjadi
merupakan tumor infiltratif yang bertindak sebagai satu massa yang menyebabkan
terjadinya lesi dimana tempat yang dijumpai tumor ini dan menyebabkan gejala yang
berkaitan dengan daerah yang diinfiltrat. Jika tidak diobati dan walaupun diobati (kecuali
pada astrocytoma pilositik), astrositoma merupakan penyebab dari kematian yang sangat
penting. Kematian adalah karena herniasi transtentorial dari lesi massa yang berkembang
luas.
Tumor ini akan menyebabkan penekanan ke jaringan otak sekitarnya, invasi dan
destruksi terhadap parenkim otak. Fungsi parenkim akan terganggu karena hipoksia
arterial maupun vena, terjadi kompetisi pengambilan nutrisi, pelepasan produk
metabolisme, serta adanya pengaruh pelepasan mediator radang sebagai akibat lanjut dari
hal tersebut diatas. Efek massa yang ditimbulkan dapat menyebabkan gejala defisit
neurologis fokal berupa kelemahan suatu sisi tubuh, gangguan sensorik, parese nervus
kranialis atau bahkan kejang.
Astrositoma low grade yang merupakan grade II klasifikasi WHO akan tumbuh
lebih lambat dibandingkan dengan bentuk yang maligna. Tumor doubling time untuk
astrositoma low grade kira-kira 4 kali lebih lambat dibandingkan dengan astrositoma
anaplastic (astrositoma grade III). Sering diperlukan waktu beberapa tahun antara gejala
awal hingga diagnosa low grade ditegakkan, interval ini kira-kira 3,5 tahun. Astrocytoma
low grade ini seringkali disebut diffuse astrocytoma WHO grade II.

5. Gejala Klinis
Kejang-kejang umum merupakan manifestasi utama yang seringkali dijumpai,
walaupun secara retrospektif dapat djumpai gangguan-gangguan lain terlebih dahulu
seperti kesulitan berbicara, perubahan sensibilitas, gangguan penglihatan atau motorik
Pada tumor low grade astrositoma kejangkejang dijumpai pada 80% kasus dibandingkan
high grade sebesar 30%. Jika dibandingkan dengan astrocytoma anaplastic, gejala awal
berupa kejang lebih jarang dijumpai. Gejala lainnya adalah meningginya tekanan
intrakranial sebagai akibat pertumbuhan tumor yang dapat menyebabkan edema
vasogenik. Penderita mengalami keluhan sakit kepala yang progresif, nausea, muntahmuntah, mengantuk, dan gangguan penglihatan (edema papil pada pemeriksaan
funduskopi, atau diplopia akibat kelumpuhan nervus abdusens). Gejala meningginya
tekanan intrakranial lainnya adalah terjadinya hidrosefalus. Semakin bertumbuhnya
tumor gejala-gejala yang ditemukan sangat tergantung dari lokasi tumor tersebut. Tumor
supratentorial dapat menyebabkan gangguan motorik atau sensitifitas, hemianopsia,
afasia atau kombinasi gejala-gejala. Sedangkan tumor di fosa posterior dapat
menimbulkan kombinasi dari gejala-gejala kelumpuhan saraf kranial, disfungsi serebeler
dan gangguan kognitif.

6. Etiologi
Sejumlah penelitian epidemiologi belum berhasil menentukan faktor penyebab
terjadinya tumor otak, terkecuali pemaparan terhadap sinar X. Anak-anak dengan
leukemia limfositik akut yang menerima radioterapi profilaksis pada susunan saraf pusat
akan meningkatkan risiko untuk menderita astrositoma, bahkan glioblastoma. Tumor ini
juga dihubungkan dengan makanan yang banyak mengandung senyawa nitroso (seperti
nitosurea, nitrosamine, dan lain-lain). Saat ini penelitian yang menghubungkan tumor
jenis ini dengan kerentanan genetik tertentu terus dikembangkan. Tumor ini sering
dihubungkan dengan berbagai sindroma seperti Li-Fraumeni Syndrome, mutasi Germline
p53, Turcot Syndrome, dan neurofibromatosis tipe 1 (NF-1).

7. Gambaran radiologis
Pemeriksaan computed tomography imaging (CT scan) dan magnetic resonance
imaging (MRI) di daerah kepala dengan dan tanpa kontras, sangat membantu dalam
diagnosa, penentuan grading, dan evaluasi patofisiologi tumor ini. MRI dapat
memberikan gambaran yang lebih baik dari pada CT scan. Pada pemeriksaan CT scan,
gambaran low grade astrocytoma akan terlihat sebagai lesi dengan batas tidak jelas,
homogen, hipodens tanpa penyangatan kontras. Kadang-kadang dapat ditemukan
kalsifikasi, perubahan kistik dan sedikit penyangatan kontras.
Pada astrositoma anaplastic akan terlihat massa yang tidak homogen, sebagian
dengan gambaran lesi hipodens dan sebagian lagi hiperdens. Umumnya disertai dengan
penyangatan contrast. Pada glioblastoma multiforme akan tampak gambaran yang tidak
homogen, sebagian massa hipodens, sebagian hiperdens dan terdapat gambaran nekrosis
sentral. Tampak penyangatan pada tepi lesi sehingga memberikan gambaran seperti
cincin dengan dinding yang tidak teratur. Secara umum, astrositoma akan memberikan
gambaran isointens pada T1 dan hiperintens pada T2.

Gambar 1. Axial CT scan, precontrast and postcontrast, menunjukkan satu astrocytoma


tingkat rendah pada lobus frontal bagian kiri dan tumor ini adalah non-enhancing.

Gambar 2. Coronal postcontrast T1-weighted MRI menunjukkan satu astrocytoma tingkat


rendah pada lobus frontal inferior kanan di atas fissura sylvian. Tidak ada enhancement
yang tampak pada administrasi post gadolinium.

Gambar 3. Axial T2-weighted MRI menunjukkan satu astrocytoma tingkat rendah pada
lobus frontal inferior dengan efek massa yang ringan dan tidak dijumpai adanya edema di
lingkungan.

8. Gambaran histopatologi

Terdapat empat varian histologik dari astrocytoma tingkat rendah yang dikenali yaitu
protoplasmik, gemistositik, fibrillari dan kombinasi.
a. Astrositoma protoplasmik, umumnya terdapat pada bagian korteks dengan selsel yang
banyak mengandung sitoplasma. Bentuk ini mencakup 28% dari jenis astrositoma
yang menginfiltrasi ke parenkim sekitarnya.
b. Astrositoma gemistositik, sering ditemukan pada hemisfer serebral orang dewasa
terdiri dari sel bundar yang besar dengan sitoplasma eosinofilik dan eksentrik. Bentuk
ini mencakup 5-10% dari glioma hemisfer.
c. Astrositoma fibrillari, merupakan bentuk yang paling sering ditemukan dan berasal
dari massa putih serebral dengan sel yang berdiferensiasi baik berbentuk oval dan
kecil. Tumor ini ditandai dengan jumlah sel yang meningkat dengan gambaran latar
belakang yang fibriler. Untuk melihat gambaran fibriller ini dapat digunakan glial
fibrillary acidic protein (GFAP)
d. Campuran.

Gambar 4. Gambaran Histopatologi Astrositoma Fibrillari

Gambar 5. Gambaran Histopatologi Astrositoma Gemistositik

Gambar 6. Gambaran Histopatologi Astrositoma Anaplastik

9. Pengobatan
Pada saat menentukan jenis pengobatan bagi penderita astrositoma, perlu dinilai
manfaat yang akan diperolehnya. Manfaat tersebut diukur berdasarkan lamanya
kelangsungan hidup penderita dibandingkan lamanya pemberian pengobatan. Dan yang
paling penting adalah kualitas hidup penderita setelah pengobatan. Pengobatan utama
yang dilakukan saat ini mencakup : a) pembedahan, b) radioterapi, dan c) kemoterapi.
a. Pembedahan
Pembedahan dilakukan berdasarkan besarnya tumor di dalam otak dan status
fungsional penderita. Penderita yang mengalami tumor yang berlokasi di pusat vital
dengan hemiparesis, disfasia/afasia, penderita usia lanjut bukan merupakan indikasi
untuk operasi. Diagnostik dikonfirmasi melalui biopsi dan dilanjutkan dengan
pemberian radioterapi. Penderita lainnya dapat dilakukan pembedahan, seperti open
craniotomy dan stereotactic biopsy. Biopsi secara stereotaktik merupakan tindakan
minimal invasive terutama terhadap tumor yang letaknya dalam dan di tempat yang
sulit dicapai. Jika disertai dengan hidrosefalus, dapat dilakukan VP Shunt atau
External Ventricular Drainage (EVD). Peranan pembedahan bagi penderita antara lain
untuk: (i) melakukan dekompresi terhadap massa tumor, (ii) mengambil jaringan
untuk pemeriksaan histopatologi, sehingga dapat direncanakan pengobatan adjuvans
dan memperkirakan prognosis.
b. Radioterapi
Radioterapi sudah berhasil memperpanjang kelangsungan hidup penderita terutama
dengan grade tumor yang tinggi. Pemberian radioterapi pada penderita astrositoma

mampu memperkecil massa tumor dan memperbaiki gejala-gejala neurologis sebesar


50 - 75% kasus.
c. Kemoterapi
Pada saat ini, kemoterapi bukanlah pilihan utama untuk pengobatan astrositoma. Bila
tumor menjadi ganas, pembedahan, radioterapi dan pemberian kemoterapi dapat
dilakukan.
Astrositoma yang ganas bersifat incurable, dan tujuan utama pengobatan adalah
untuk memperbaiki gangguan neurologis (seperti fungsi kognitif) dan memperpanjang
kelangsungan hidup penderita. Pengobatan simtomatis, rehabilitasi dan dukungan
psikologis sangat penting. Pemberian umunya akan memberikan hasil yang membaik
karena pengurangan efek massa tumor yang disertai edema sekitar tumor. Pemberian
steroid harus segera dihentikan setelah dilakukan tindakan pembedahan. Antikonvulsan
tidak diberikan secara sistematik dan hanya diberikan pada penderita yang mengalami
kejang. Obat ini dapat menimbulkan efek samping dan mengganggu pemberian
kemoterapi. Median dari kelangsungan hidup penderita astrositoma adalah 5-8 tahun.

10. Prognosis
Prognosis penderita astrositoma tergantung dari tiga faktor: usia, status
fungsional, dan grade histologis. Penderita usia 45 tahun mempunyai kelangsungan
hidup empat kali lebih besar dibandingkan penderita berusia 65 tahun. Pada low grade
astrocytoma, prognosis akan lebih buruk jika disertai dengan peningkatan tekanan
intrakranial, gangguan kesadaran, perubahan perilaku, defisit nerologis yang bermakna,
dan adanya penyangatan kontras pada pemeriksaan radiologi.