Anda di halaman 1dari 23

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

LATAR BELAKANG
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,


kerja insulin atau kedua-duanya, sehingga menyebabkan kelainan metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak (Petrie, 2007). Diabetes Melitus secara umum
sering ditandai dengan peningkatan kadar glukosa didalam darah. Penyakit ini
dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi (Widowati, 1997).
Hiperglikemi kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal,
saraf, jantung dan pembuluh darah (Petrie, 2007).
Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu penyakit degeneratif, yaitu
penyakit akibat fungsi atau struktur dari jaringan atau organ tubuh yang secara
progresif menurun dari waktu ke waktu karena usia atau pilihan gaya hidup.
Diantara penyakit degeneratif, diabetes merupakan salah satu penyakit yang akan
meningkat jumlahnya dimasa yang akan datang. Diabetes sudah merupakan salah
satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia abad 21 (Sudoyo et al, 2007).
Secara global, diabetes melitus merupakan masalah kesehatan yang serius serta
memerlukan penanganan intensif, dapat dilihat dari persentase jumlah
penderitanya yang mengalami peningkatan cukup tajam setiap tahunnya (Depkes
RI, 2005).
International

Diabetes

Federation

(IDF)

memperkirakan

bahwa

sebanyak 183 juta orang tidak menyadari bahwa mereka mengidap DM.
Sebesar 80% orang dengan DM tinggal di negara berpenghasilan rendah dan
menengah (IDF, 2011). Pada tahun 2006, terdapat lebih dari 50 juta orang
yang menderita DM di Asia Tenggara (IDF, 2009). Jumlah penderita DM
terbesar berusia antara 40-59 tahun (IDF, 2011).

Indonesia

merupakan

negara

dengan

jumlah penderita

keempat

terbesar di dunia (Wild dkk., 2004) setelah India, Amerika Serikat, dan
Brazil, dengan 8,4 juta penderita pada tahun 2000. Selain itu, diperkirakan
bahwa pada tahun 2030, penderita diabetes di Indonesia akan meningkat
menjadi 21,3 juta, hampir tiga kali lipat dari jumlah tahun 2000 (Wild dkk.,
2004).
Sementara itu, jika dilihat per provinsinya, Prevalensi DM tertinggi
terdapat di Kalimantan Barat dan Maluku Utara (masing-masing 11,1%),
diikuti Riau (10,4 %) dan NAD (8,5%). Sedangkan prevalensi DM terendah di
Papua (1,7%), diikuti NTT (1,8%). Prevalensi TGT tertinggi adalah di provinsi
Papua Barat (21,8%), diikuti Sulbar (17,6%), dan Sulut (17,3%), sedangkan
terendah

adalah

di

Jambi

(4%),

diikuti

NTT

(4,9%) (Balitbangkes,

2008).
Ada beberapa jenis Diabetes Melitus yaitu Diabetes Melitus Tipe 1,
Diabetes Melitus Tipe 2, Diabetes Melitus Tipe Gestasional, dan Diabetes
Melitus Tipe Lainnya.

Jenis Diabetes Melitus yang paling banyak diderita

adalah Diabetes Melitus Tipe 2. Diabetes Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2) adalah
peyakit gangguan metabolik yang ditandai oleh kenaikan gula darah akibat
penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan atau fungsi insulin
(resistensi insulin) (Depkes,2005).
Berbagai komplikasi diabetes dapat terjadi diakibatkan karena rendahnya
jumlah penderita diabetes yang melakukan kontrol (Setiawan dan Suharto, 2005).
Mengingat jumlah pasien yang akan membengkak dan besarnya biaya perawatan
yang terutama disebabkan oleh karena komplikasinya, maka upaya yang paling
baik adalah pencegahan. Dalam mengelola diabates mellitus langkah pertama
yang harus dilakukan adalah pengelolaan non farmakologis, berupa perencanaan
makan dan kegiatan jasmani. Baru kemudian kalau dengan langkah-langkah
tersebut sasaran pengendalian diabetes yang ditentukan belum tercapai,
dilanjutkan dengan langkah berikut, yaitu penggunaan obat/pengelolaan
farmakologis. Pada kebanyakan kasus, umumnya dapat diterapkan langkah seperti
tersebut di atas. Pada keadaan kegawatan tertentu (ketoasidosis, diabetes dengan

infeksi, stres), pengelolaan farmakologis dapat langsung diberikan, umumnya


berupa suntikan insulin. Tentu saja dengan tidak melupakan pengelolaan non
farmakologis. Umumnya pada keadaan seperti tersebut di atas, pasien
memerlukan perawatan rumah sakit (Suyono, 2005).
Menurut konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni) tahun
2011, penanganan diabetes melitus pada dasarnya terdiri atas 4 (empat) pilar
penatalaksanaan/pengelolaan diet diabetes melitus, yaitu edukasi/penyuluhan,
perencanaan makan, latihan jasmani atau exercise dan intervensi farmakologis
(obat OHO).
Sehubungan dengan hal tersebut perlu dilakukan penelitian terhadap
penderita

yang

menjalankan

dan

tidak

menjalankan

4(empat)

pilar

penatalaksanaan/pengelolaan diet diabetes melitus, sehingga akan dapat diketahui


manfaat dari melakukan program tersebut bagi penderita diabetes melitus tipe 2
ini dalam mengontrol penyakitnya serta mencegah timbulnya komplikasi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
2.1.1

Landasan Teori
Definisi Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah penyakit metabolik (kebanyakan herediter)

sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif baik oleh karena adanya disfungsi sel
beta pankreas atau ambilan glukosa di jaringan perifer, atau kadua-duanya (pada
diabetes tipe-2), atau kurangnya insulin absolut (pada diabetes tipe-1), dengan
tanda-tanda hiperglikemi dan glukosuria, disertai dengan gejala klinis akut
(poliuri, polidipsi, penurunan berat badan), dan atau pun gejala kronik dan
kadang-kadang tanpa gejala. Gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat, dan sekunder pada metabolisme lemak dan protein (Tjokroprawiro,
2007).
World Health Organization (WHO) telah merumuskan bahwa diabetes
merupakan kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor
dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin
(Sudoyo, et al., 2007).
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus
merupakan

suatu

kelompok

penyakit

metabolik

dengan

karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya (PERKENI, 2011)
Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit menahun yang akan diderita
seumur hidup. Dalam pengelolaan penyakit tersebut selain dokter, perawat, ahli
gizi serta tenaga kesehatan lain, peran pasien dan keluarga menjadi sangat
penting. Edukasi kepada pasien dan keluarganya guna memahami lebih jauh
tentang

perjalanan

penyakit

DM,

pencegahan,

penyulit

DM,

dan

penatalaksanaannya akan sangat membantu meningkatkan keikutsertaan mereka


dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan. Dalam konteks ini keberadaan
organisasi perkumpulan penyandang diabetes seperti PERSADIA, menjadi sangat
dibutuhkan, yang akan membantu meningkatkan pengetahuan mereka tentang DM

dan memikirkan kepentingan mereka sendiri semaksimal mungkin (PERKENI,


2011)
2.1.2

Klasifikasi Diabetes Melitus


Klasifikasi diabetes yang dianjurkan oleh PERKENI (2011) adalah:
Tabel 2.1 : Klasifikasi etiologis DM
Tipe 1

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin


absolut

Tipe 2

Autoimun
idiopatik

Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin


disertai defisiensi insulin relatif samapi yang dominan

Tipe lain

defek sekresi insulin disertai resistensi insulin


Defek genetik fungsi sel beta
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes melitus gestasional

sumber : PERKENI, 2011


2.1.3

Faktor Risiko Diabetes Melitus


Faktor resiko diabetes melitus menurut PERKENI (2011) adalah sebagai

berikut:
1. Faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi:
a. Riwayat keluarga dengan diabetes,
b. Umur. Resiko untuk menderita diabetes meningkat seiring dengan
meningkatnya usia,
c. Riwayat pernah menderita diabetes gestational,
d. Riwayat lahir dengan berat badan rendah, < 2,5 kg. bayi yang lahir
dengan berat badan rendah mempunyai resiko yang lebih tinggi
dibanding dengan bayi lahir dengan berat badan normal.
2. Faktor resiko yang bisa dimodifikasi:

a.
b.
c.
d.
e.

Berat badan lebih,


Kebiasaan tidak aktif,
Hipertensi (> 140/90 mmHg),
Dislipidemia,
Diet tak sehat. Diet dengan tinggi gula dan rendak serat akan
meningkatkan resiko menderita prediabetes dan diabetes tipe 2.

2.1.4

Patofisiologi Diabetes Melitus


Diabetes merupakan suatu kelainan metabolisme karbohidrat dimana

terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah yang dapat menuju pada
peningkatan faktor resiko untuk menderita komplikasi yang spesifik akibat
perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan kebutaan), gagal
ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke), gangren, dan penyakit
arteria koronaria (Coronary artery disease) (Susatyo, 2007). Menurut ADA
(American Diabetes Association), diabetes dikategorikan menjadi diabetes tipe I
( dikenal dengan IDDM-Insulin Dependent Diabetes Melitus),tipe II (dikenal
dengan NIDDM-Non Insulin Dependent Diabetes Melitus), serta diabetes tipe lain
(Departemen Kesehatan RI, 2005).
2.1.4.1 Diabetes Melitus Tergantung Insulin (IDDM)
Pada saat diabetes melitus tergantung insulin (diabetes tipe 1) muncul,
sebagian besar sel beta pankreas sudah rusak. Proses kerusakan ini sudah pasti
karena proses autoimun (Pickup, 1991). Proses tersebut meliputi beberapa
tahapan: Pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini, genetik
yang berperan adalah Human Leucocyte Antigen (HLA). Kedua, keadaan
lingkungan bisa memulai proses ini pada individu dengan kerentanan genetik.
Infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu, tetapi agen non
infeksius juga dapat terlibat. Tahap ketiga dalam rangkaian respon peradangan
pankreas disebut insulitis. Sel menginfiltrasi sel pulau langerhan adalah monosit
atau makrofag dan limfosit T teraktifasi. Tahap keempat adalah perubahan atau
trasformasi sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel sendiri tetapi dilihat oleh
sistem imun sebagai sel asing. Tahap kelima adalah perkembangan respon imun.
Karena sel pulau langerhan sekarang dianggap sel asing terbentuk antibodi
sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil

akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakkan diabetes mellitus


(Isselbacher, et al., 2000).
Manifestasi dari keadaan kerusakan pulau langerhans di atas menimbulkan
kelainan katabolik, dimana sebenarnya insulin di dalam sirkulasi tidak ada,
glukagon plasma meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespon terhadap semua
rangsangan dari insulin dengan kata lain pada keadaan ini terdapat kekurangan
insulin secara absolut. Diperlukan insulin eksogen untuk memperbaiki keadaan
katabolik tersebut, mencegah ketosis dan mengurangi hiperglukagonemia serta
peningkatan kadar gula darah (Katzung, 1997).
Ciri-ciri diabetes melitus jenis ini adalah 90% dimulai pada usia muda atau
sebelum umur 40 tahun, tidak obes dan penderita tergantung pada pemberian
suntikan insulin untuk mencegah ketosis dan memelihara kelangsungan hidup
karena penderita tersebut menderita insulinopenia, yaitu keadaan yang sangat
kurang insulin (Widowati, et al., 1997).
2.1.4.2 Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (NIDDM)
Pasien NIDDM atau dikenal dengan Diabetes Melitus tipe 2 mempunyai
dua defek fisiologik: resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan target dan
sekresi insulin abnormal oleh sel beta langerhans. Abnormalitas yang utama tidak
diketahui. Secara deskriptif, dapat dikenali tiga fase pada defek fisiologik tersebut.
Pertama, glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi insulin karena
kadar insulin meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk
sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa
dalam bentuk hiperglikemi setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin
tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemi puasa
dan diabetes yang nyata. Resistensi insulin merupakan hal pertama yang
mendasari terjadinya Diabetes Melitus tipe 2, kemudian diikuti oleh
hiperinsulinemia, jadi sekresi insulin meningkat terjadi untuk mengkompensasi
keadaan resistensi. (Isselbacher, et al., 2000).
Kira-kira 80% pasien diabetes tipe 2 menderita obesitas, dan obesitas
dihubungkan dengan resistensi insulin. Jaringan adiposa menginduksi resistensi
insulin melalui berbagai mekanisme. Adanya peningkatan jaringan adiposa
biasanya diikuti dengan keadaan resistensi insulin (Aryana, et al., 2005).

Resitensi insulin merupakan fase awal abnormalitas metabolik sampai


terjadinya intoleransi glukosa. Resistensi insulin adalah suatu keadaan penurunan
kemampuan jaringan yang sensitif terhadap insulin untuk memberikan respon
yang normal terhadap insulin pada tingkat seluler. Penurunan kemampuan tersebut
disebabkan karena faktor genetik, metabolik dan nutrisi. Adiposit viseral
memberikan efek resistensi insulin yang keadaan yang lebih buruk dibandingkan
dengan adiposit subkutan yang lain (Pusparini, 2007).
Resistensi insulin dianggap sebagai salah satu mekanisme yang mendasari
terjadinya diabetes tipe 2. Resistensi insulin secara dramatis mengganggu ambilan
glukosa dijaringan perifer dan mengakibatkan produksi glukosa yang berlebihan
oleh hati. Hal ini berpengaruh pada terjadinya hiperglikemi pada penderita
diabetes tipe 2. Keadaan awal dari diabetes tipe 2 yaitu terjadinya resistensi
insulin dan hiperinsulinemia, tetapi tidak terjadi hiperglikemi. Namun dengan
berjalannya waktu, mekanisme kompensasi ini tidak lagi dapat menahan
proliferasi penyakit ini, sehingga terjadi diabetes tipe 2 (Tjandrawinata, 2001).
Sebagai ringkasan, defek sekresi insulin dan resistensi insulin merupakan
ciri khas diabetes tipe 2. Mungkin keduanya diperlukan untuk penampakan
diabetes, karena individu yang sangat obes dengan resistensi insulin yang nyata
dapat mempunyai toleransi glukosa normal. Mungkin individu ini tidak
mempunyai lesi sel beta. Hal ini dapat menunjukkan bahwa defek utama terletak
pada sel penghasil insulin. Massa sel beta intak pada NIDDM tipe 2, berlawanan
dengan IDDM tipe 1. Populasi sel alfa meningkat, menyebabkan perubahan rasio
sel alfa dan beta. Hal ini menyebabkan kelebihan relatif glukagon dibanding
insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe 2 dan gambaran semua keadaan
hiperglikemik (Isselbacher, et al., 2000).
Penderita tidak selalu tergantung dari pemberian insulin dari luar, hingga
mereka cukup menerima obat lain yang merangsang produksi insulin. Tipe ini
tidak mempunyai autoimun. Ciri-ciri penyakit tipe ini: tipe non obesitas, berat
badan penderita kurang dari 120% berat badan ideal, berlaku baik untuk pengguna
insulin ataupun tanpa insulin. Tipe obesitas dengan berat badan lebih, berlaku baik
untuk pengguna insulin atau tanpa insulin. Kedua tipe ini termasuk sebagian besar
diabetes yang ditangani terutama oleh dokter (Widowati, et al., 1997). Secara

global, diabetes melitus tipe II lebih banyak ditemukan dan diperkirakan meliputi
90% dari semua kasus diabetes di seluruh dunia (Departemen Kesehatan RI,
2005).
2.1.5

Diagnosis Diabetes Melitus


Sebelum membahas lebih lanjut mengenai diagnosis DM dengan

pemeriksaan glukosa, perlu diketahui terlebih dahulu definisi dari glukosa darah.
Kadar glukosa dalam darah mencerminkan keseimbangan antara pemasukan
(glukosa yang diabsorbsi dari saluran pencernaan), penggunaan di jaringan
(glikolisis, HMP shunt, TCA cycle, sintesis glikogen) serta produk yang
dihasilkan

(glikogenolisis

utamanya diatur

dan

glukoneogenesis).

Keseimbangan

glukosa

oleh hormon anabolik insulin serta oleh beberapa hormon

pertumbuhan, bekerja seperti insulin. Beberapa hormon katabolik (glukagon,


cathecolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan) bekerja berlawanan dengan
insulin, dan dikenal dengan anti-insulin (Baynes and Dominiczak, 2005).
Insulin disekresi oleh sel beta pulau Langerhans pankreas sebagai respon
atas peningkatan kadar glukosa seiring makanan. Insulin menurunkan konsentrasi
glukosa plasma dengan mempromotori uptake glukosa ke jaringan-jaringan,
metabolisme glukosa intraseluler, serta sintesis glikogen. Hormon anti insulin
merangsang baik pengeluaran glukosa dari penyimpanan glikogen serta
sintesisnya, yang dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa dalam plasma
(hiperglikemia), seperti glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau Langerhans
pankreas. Keseimbangan antara efek insulin-glukagon adalah faktor kunci dari
kontrol metabolisme sumber energi (Baynes and Dominiczak, 2005).
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan
diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan
darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan
memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan

10

oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat


dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler (PERKENI,
2011).
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut
di bawah ini :

Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan

penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.


Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur
dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan


klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah
cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa
plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta
murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga dengan
tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa
lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa,
namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulangulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan (PERKENI, 2011).
Ada perbedaan antara uji diagnosis DM dan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnosis DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM,
sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang
tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan
dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif,
untuk memastikan diagnosis definitif (Sudoyo, et al., 2007).
Penurunan minimal kadar glukosa darah dikatakan bermakna apabila
berkisar 4-5 mmHg. Penelitian sebelumnya oleh saudari Anggun (2011)
menggunakan penurunan minimal kadar glukosa darah sebesar 10 mmHg.

11

Keluhan Klinik Diabetes

Keluhan klinis diabetes (+)

Keluhan klasik diabetes (-)

GDP126<126GDP>126100-125<100
atauatau

GDS200<200GDS>200140-199<140
Ulang GDS atau GDP

GDP126<126
atau

GDS200<200

TTGO
GD 2 jam

>200140-199 <140

DIABETES
DIABETESMELITUS
MELITUS

Evaluasi status gizi


Evaluasi penyulit DM
Evaluasi perencanaan
makanan sesuai kebutuhan
GDP: Glukosa Darah Puasa
GDS: Glukosa Darah Sewaktu
GDPT: Glukosa Darah Puasa Terganggu
TGT: Toleransi Glukosa Terganggu

TGT GDPT Normal

Nasihat umum
Perencanaan makanan
Latihan jasmani
Berat idaman
Belum perlu obat penurun glukosa

12

Bagan 2.1 : Langkah-langkah Diagnostik DM dan Gangguan sumber :


PERKENI 2011.
2.1.6

Komplikasi Diabetes Melitus


Komplikasi diabetes adalah semua penyulit yang timbul sebagai

akibat dari diabetes baik sistemik, organ maupun bagian tubuh lainnya.
Proses glikosilasi (pengaruh glukosa pada semua jaringan yang mengadung
protein) sangat berpengaruh pada timbulnya komplikasi ini. Akhir-akhir ini
AGE (Advanced Glykosylated Endproduct) diduga yang bertanggung jawab
atas timbulnya komplikasi kronis, karena AGE inilah yang merusak jaringan
tubuh terutama yang mengandung protein, dan juga menyebabkan disfungsi
endotel, dan disfungsi makrofag (Tjokroprawiro, 2007).
Hipoglikemik

Akut

Ketoasidosis
Diabetik
Hiperosmolar
Non Ketotik

Komplikasi

Dislipidemia
Makroangiopati
Mikroangiopati
Kronik

Retinopati Diabetik
Nefropati Diabetik
Neuropati
Infeksi
Kaki Diabetik

Berikut adalah skema komplikasi diabetes:


2.1.7

Penatalaksanaan Diabetes Melitus

13

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup


penyandang diabetes. Adapun tujuan tersebut adalah :

Jangka pendek: hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan

rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.


Jangka panjang: tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit
mikroangiopati,

makroangiopati

dan

neuropati.

Tujuan

akhir

pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.


Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa
darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalui pengelolaan
pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan
perubahan perilaku.

2.1.8

Pilar Penatalaksanaan dan Pengendalian DM


Pilar utama dalam pengelolaan diabetes adalah merupakan satu kesatuan

yang diantaranya:
1) Penyuluhan,
2) Latihan jasmani,
3) Terapi gizi medis,
4) Obat hipoglikemik,
(Tjokroprawiro,
2007).
Bagan 2.2 : Pembagian
Komplikasi Diabetes Melitus
1. Penyuluhan
Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk
mendapatkan hasil yang maksimal. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan
pelatihan menge nai pengetahuan dan keterampilan bagi pasien diabetes, yang
bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman
pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat
optimal dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih
baik (PERKENI, 2011).

14

2. Latihan jasmani
Semua penderita diabetes dianjurkan latihan ringan teratur tiap hari
pada saat 1 atau 11/2 jam setelah makan, termasuk penderita yang dirawat di
rumah sakit. Sebagai contoh latihan ringan adalah berjalan kaki selama 30
menit, olahraga sedang adalah berjalan cepat selama 20 menit dan olahraga
berat misalnya jogging (Tjokroprawiro, 2007).
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4
kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar
dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke
pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan .
Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan
memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa
latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai,
jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur
dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas
latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat
komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang
gerak atau bermalas-malasan (PERKENI, 2011).
Tabel 2.2 : Akivitas Fisik Sehari-hari

15

Kurangi Aktivitas

Misalnya, menonton televisi, menggunakan internet,

Hindari aktivitas sedenter

main game komputer

Persering Aktivitas

Misalnya, jalan cepat, golf, olah otot, bersepeda, sepak

Mengikuti

olahraga

rekreasi

dan

bola

beraktivitas fisik tinggi pada waktu


liburan
Aktivitas Harian

Misalnya, berjalan kaki ke pasar (tidak menggunakan

Kebiasaan bergaya hidup sehat

mobil), menggunakan tangga (tidak menggunakan lift),


menemui rekan kerja (tidak hanya melalui telepon
internal), jalan dari tempat parkir

Sumber : PERKENI, 2011


3. Terapi gizi medis
Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan
diabetes secara total. Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM
sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip
pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai
dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada
penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan pola makan
dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka
yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin (PERKENI,
2011).
Banyak yang beranggapan bahwa penderita diabetes mellitus harus
makan makanan khusus, anggapan tersebut tidak selalu benar karena tujuan
utamanya adalah menjaga kadar glukosa darah pada batas normal. Untuk itu
sangat penting bagi kita terutama penderita diabetes mellitus untuk
mengetahui efek dari makanan pada glukosa darah. Jenis makanan yang
dianjurkan untuk penderita diabetes mellitus adalah makanan yang kaya serat

16

seperti sayur-mayur dan buah-buahan segar. Hal yang terpenting adalah


jangan terlalu mengurangi jumlah makanan karena akan mengakibatkan kadar
gula darah yang sangat rendah (hypoglikemia) dan juga jangan terlalu banyak
makan makanan yang memperparah penyakit diabetes mellitus (Almatsier,
2006).
4. Obat hipoglikemi
Obat hipoglikemi umumnya dibagi dua, yaitu obat hipoglikemi oral
(OHO) dan insulin.
1) Obat Hipoglikemik Oral
a. Sulfonilurea dan glinid merupakan Insulin secretagouge yaitu
OHO yang memicu sekresi insulin.
Obat golongan sulfonurea ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan
merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan
normal dan kurang, namun masih dapat diberikan pada pasien
dengan berat badan lebih. Obat-obat yang termasuk golongan
ini adalah terdiri dari tolbutamid, klorpropamid, tolazamid,
asetoheksamid dan sulfonilurea generasi kedua (Katzung,
2002).
Glinid merupakan obat yang bekerja dengan penekanan
pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Obat yang
termasuk glinid adalah repaglinid (derivat asam benzoat) dan
nateglinid (derivat fenilalanin) (PERKENI, 2011).
b. Penambah

sensitivitas

terhadap

insulin:

metformin,

tiazolidinedion.
Obat golongan tiazolinedion mempunyai efek menurunkan
resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein
pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa
di perifer. Yang termasuk golongan ini adalah ciglitazon,
pioglitazon, englitazon dan CS-045 (Katzung, 2002).

17

c. Penghambat glukoneogenesis: metformin.


Metformin merupakan golongan dari biguanid, obat ini
mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati, dan
juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Metformin
terutama digunakan pada pasien diabetes yang gemuk
(Katzung, 2002).
d. Penghambat absorbsi glukosa: inhibitor glukosidase Alfa
(Acarbose).
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa di
usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar
glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan
efek samping hipoglikemik (PERKENI, 2011).
2) Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan (PERKENI, 2011):
-

Penurunan berat badan yang cepat


Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan diabetes melitus gestasional yang tidak

terkendali dengan perencanaan makan


Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.

Menurut Tri Murni Handayani (2010) pada penelitiannya tentang


biaya terapi diabetes di Rumah Sakit Dr. Sardjito Yogyakarta, dari 100 pasien
yang dianalisis biaya terapi total setiap pasien tidaklah sedikit. Biaya tertinggi
adalah biaya yang dikeluarkan untuk obat, diikuti biaya untuk mengatasi
komplikasi (Murni, 2010).
Komplikasi penyakit diabetes mellitus (DM) sangat berkorelasi
dengan HbA1c. Peningkatan angka HbA1c akan menaikan risiko komplikasi
baik pada makrovaskuler maupun mikrovaskuler. Oleh karena itu

18

penatalaksanaan DM harus dilakukan secara agresif dengan pemberian


insulin sedini mungkin sebagai upaya mencapai target HbA1c < 6,5%, sesuai
rekomendasi ADA 2006 dan konsensus Perkeni 2006 (Agung, 2008).

2.1.9 Penilaian Hasil Terapi


Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau
secara terencana dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah
1. Pemeriksaan glukosa darah
Tujuan pemeriksaan glukosa darah:

Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai


Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum
tercapai sasaran terapi

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan


kadar glukosa darah puasa dan glukosa 2 jam posprandial secara berkala
sesuai dengan kebutuhan. Kalau karena salah satu hal terpaksa hanya
dapat diperiksa 1 kali dianjurkan pemeriksaan 2 jam posprandial.

2. Pemeriksaan A1C
Pemeriksaan hemoglobin terglikasi (HbA1C), disebut juga
glycohemoglobin atau disingkat sebagai A1C, merupakan salah satu
pemeriksaan darah yang penting untuk mengevaluasi pengendalian gula
darah. Hasil pemeriksaan A1C memberikan gambaran rata-rata gula
darah selama periode waktu enam sampai dua belas minggu dan hasil ini
dipergunakan bersama dengan hasil pemeriksaan gula darah mandiri
sebagai dasar untuk melakukan penyesuaian terhadap pengobatan
diabetes yang dijalani (Hicks, 2007).

19

Hemoglobin adalah salah satu substansi sel darah merah yang


berfungsi untuk mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Ketika gula darah
tidak terkontrol (yang berarti kadar gula darah tinggi) maka gula darah
akan berikatan dengan hemoglobin (terglikasi). Oleh karena itu, rata-rata
kadar gula darah dapat ditentukan dengan cara mengukur kadar HbA1C.
Bila kadar gula darah tinggi dalam beberapa minggu, maka kadar HbA1C
akan tinggi pula. Ikatan HbA1C yang terbentuk bersifat stabil dan dapat
bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan usia sel darah merah). Kadar
HbA1C akan mencerminkan rata-rata kadar gula darah dalam jangka
waktu 2-3 bulan sebelum pemeriksaan (Hicks, 2007).
Kadar glukosa yang berlebih akan selalu terikat di dalam
hemoglobin, juga dengan kadar yang tinggi. Akan tetapi kadar HbA1c
yang terukur sekarang atau sewaktu mencerminkan kadar glukosa pada
waktu 3 bulan yang lampau (sesuai dengan umur sel darah merah
manusia kira-kira 100-120 hari), sehingga hal ini dapat memberikan
informasi seberapa tinggi kadar glukosa pada waktu 3 bulan yang lalu.
Dengan melakukan pemeriksaan ini kita juga dapat mengetahui seberapa
besar kepatuhan dalam berobat pada penderita DM (Hicks, 2007).
Penyandang

diabetes

direkomendasikan

untuk

melakukan

pemeriksaan HbA1C setiap tiga bulan untuk menentukan apakah kadar


gula darah telah mencapai target yang diinginkan. Pada penyandang
diabetes dengan gula darah terkontrol baik maka frekuensi pemeriksaan
dapat dilakukan sedikitnya dua kali setahun. Berdasarkan data medical
outcome Klinik Diabetes Nusantara (KDN) sampai dengan bulan Mei
2007, didapatkan rasio rata-rata penyandang diabetes yang berobat di
KDN mencapai kadar HbA1C kurang dari 7% setelah menjalani
pengobatan selama 6 bulan adalah sebesar 56.8%, dan rasio tertinggi
dicapai pada bulan Maret 2007 sebesar 60.8%
3. Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)

20

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah


kapiler. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah
cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat
dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan
dilakukan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala,
hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan
cara konvensional (PERKENI, 2011)
PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau
pemicu sekresi insulin. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi, tergantung
pada terapi. Waktu yang dianjurkan adalah, pada saat sebelum makan, 2
jam setelah makan (menilai ekskursi maksimal glukosa), menjelang
waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), dan di antara siklus tidur
(untuk menilai adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala),
atau ketika mengalami gejala seperti hypoglycemic spells (PERKENI,
2011).

Tabel 2.3 : Prosedur pemantauan

21

Tes dilakukan pada eaktu (tergantung tujuan pemeriksaan) :


- Sebelum makan
- 2 jam sesudah makan
- Sebelum tidur malam*
Pasien dengan kendali buruk/tidak stabil dilakukan tes setiap hari
Pasien dengan kendali baik/stabil sebaiknya tes tetap dilakukan
secara rutin. Pemantauan dapat lebih jarang (minggu sampai

bulan) apabila pasien terkontrol baik secara konsisten.


Pemantauan glukosa darah pada pasien yang mendapoat terapi
insulin, ditujukan juga untuk penyesuaian dosis insulin dan

memantau timbulnya hipoglikemia


Tes lebih sering dilakukan pada pasien yang melakukan aktivitas
tinggi, pada keadaan krisis, atau pada pasien yang sulit
mencapai target terapi (selalu tinggi, atau sering mengalami
hipoglikemia), juga pada saat perubahan dosis terapi

Sumber : PERKENI 2011

4. Pemeriksaan Glukosa Urin


Pengukuran glukosa urin memberikan penilaian yang tidak
langsung. Hanya digunakan pada pasien yang tidak dapat atau tidak
mau memeriksa kadar glukosa darah. Batas ekskresi glukosa renal ratarata sekitar 180 mg/dL, dapat bervariasi pada beberapa pasien, bahkan
pada pasien yang sama dalam jangka waktu lama. Hasil pemeriksaan
sangat tergantung pada fungsi ginjal dan tidak dapat dipergunakan
untuk menilai keberhasilan terapi (PERKENI, 2011).

5. Penentuan Benda Keton


Pemantauan benda keton dalam darah maupun dalam urin cukup
penting terutama pada penyandang DM tipe-2 yang terkendali buruk
(kadar glukosa darah > 300 mg/dL). Pemeriksaan benda keton juga

22

diperlukan pada penyandang diabetes yang sedang hamil (PERKENI,


2011).

2.1.10 Kriteria Pengendalian Diabetes Melitus


Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan
pengendalian DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali
baik, apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar
lipid dan A1C juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gizi
dan tekanan darah.
Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran
kendali kadar glukosa darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 100-125 mg/dL,
dan sesudah makan 145-180 mg/dL). Demikian pula kadar lipid, tekanan darah,
dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. Hal ini
dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk
mencegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemia dan interaksi obat
(PERKENI, 2011)

Table 2.4 : Kriteria Pengendalian DM


Pemeriksaan

Baik

Glukosa darah puasa (mg/dL)


Glukosa darah 2 jam
(mg/dL)
A1C (%)
Kolesterol total (mg/dL)
Kolesterol LDL (mg/dL)
Kolesterol HDL (mg/dL)
Trigliserid (mg/dL)
IMT (kg/m2)

Sedang

Buruk

80-100

100-125

126

80-144

145-179

180

<6,5
<200
<100
>45
<150
18,5-23

6,5-8
200-239
100-129

>8
240
130

150-199
23-25

200
>25

23

Tekanan darah (mmHg)


Sumber: PERKENI 2011

130/80

130-140/80-90

>140-90