Revista Chilena Neuro Psiquiatria v50 n1 Enero Marzo 2012

ISSN 0034 - 7388 Versin Impresa
ISSN 0717 - 9227 Versin Electrnica
Editorial
April: brain awareness month.
Research Articles
Validity and utility of PHQ9 (Patient Helth
Questionnarie) in the diagnosis of depression
in user patients of primary care in Chile
Quality of life in motor-handicapped patients according
to socio-demographic factors and mental health.
Editorial
Abril: mes del cerebro.
Artculos de Investigacin
Validacin y utilidad de la encuesta PHQ-9 (Patient Health
Questionnaire) en el diagnstico de depresin en pacientes
usuarios de atencin primaria en Chile.
Calidad de vida en pacientes con discapacidad motora segn
factores sociodemogrficos y salud mental.
Clinical Case
Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES)
in two clinical cases of eclampsia.
Casos Clnicos
Sndrome de encefalopata posterior reversible (PRES)
en dos casos clnicos de eclampsia.
Cerebellar atrophy and long-term phenytoin therapy.

Literature review and case presentation.
Atrofia cerebelosa y uso crnico de fenitona. Revisin

de la literatura y presentacin de un caso clnico.
Fulminant hepatic encephalopathy vinculated with

hyperintensity of the cerebral cortex in magnetic resonance.
Encefalopata heptica fulminante vinculada a hiperintensidad

de la corteza cerebral en la resonancia magntica.
Acute disseminated encephalomyelitis and ulcerative colitis:

description of a clinical case in magnetic resonance.
Encefalomielitis aguda diseminada y colitis ulcerosa:

descripcin de un caso clnico.
Psicotic, paranoid and catatonic symptoms as Cushing disease

onset in a Turner syndrome patient. Case report and
literature revision.
Comentario de Libro
Christian-Widmaier, Petra. Nonverbale Dialoge in der
psychoanalytischen Therapie. Eine qualitative-empirische Studie.
Sntomas psicticos, paranoides y catatnicos como debut de

enfermedad de Cushing en una paciente con sndrome de Turner.
Reporte de caso y revisin de la literatura.
Comentario de Libro
Christian-Widmaier, Petra.
Indexada en LILACS y Scielo - Ao 66, VOL 50, N 1, ENERO - MARZO
2012 -
pp 1-76
ISSN 0034 - 7388 Versin Impresa

ISSN 0717 - 9227 Versin Electrnica
rgano Oficial de la Sociedad Chilena de Neurologa,

Psiquiatra y Neurociruga. Chile
Indexada en LILACS y Scielo
www.sonepsyn.cl
Ao 66, VOL 50, N 1, ENERO - MARZO
2012
Alengui
Autor: Dr. Felipe Jurado.
www.sonepsyn.cl
Sociedad de Neurologa, Psiquiatra y Neurociruga

Fundada en 1932
Presidentes
1946-1948
1950
1954-1955
1957
1958
1962-1963
1964
1965-1966
1967-1968
1969-1970
1971-1972
Hugo Lea-Plaza
Guillermo Brinck
Octavio Peralta
Hctor Valladares
Jos Horwitz
Ricardo Olea
Rodolfo Nez
Armando Roa
Jorge Gonzlez
Anbal Varela
Mario Poblete
1973
1974-1976
1977-1978
1979
1980-1981
1982-1983
1984-1985
1986-1987
1988-1989
1990-1991
1992-1993
Mario Seplveda
Guido Solari
Sergio Ferrer
Jorge Grismali
Guido Solari
Jorge Mndez
Fernando Vergara
Max Letelier
Selim Concha
Jaime Lavados
Fernando Lolas
1994-1995
1996-1997
1998-1999
2000-2001
2002-2003
2003-2005
2005-2007
2007-2009
2009-2011
2011-2013
Jorge Mndez
Csar Ojeda
Fernando Daz
Andrs Heerlein
Fredy Holzer
Enrique Jadresic
Renato Verdugo
Juan Maass
David Rojas P.
Fernando Ivanovic-Zuvic
Editores de la Revista Chilena de Neuro-Psiquiatra

1947-1949
1954
1955
1957-1958
1962-1964
1965-1966
Isaac Horwitz
Isaac Horwitz
Gustavo Mujica
Gustavo Mujica
Jacobo Pasmanik
Alfredo Jelic
1967-1980
1981-1993
1994-1995
1996-1997
1998-2002
Rafael Parada
Otto Drr
Csar Ojeda
Fredy Holzer
Hernn Silva
2003-2005 Jorge Nogales-Gaete

2006-2007 Rodrigo Salinas
2008Luis Cartier
Maestros de la Sociedad de Neurologa,

Psiquiatra y Neurociruga
Maestros de la
Psiquiatra Chilena
1991 Juan Marconi
1994 Armando Roa
1997 Mario Seplveda
1999 Fernando Oyarzn
2001 Otto Drr
2003 Rafael Parada
2005 Mario Gomberoff
2007 Gustavo Figueroa
2009 Pedro Rioseco
2011 Hernn Silva
2
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Maestro de la
Neurooftalmologa Chilena
1993 Abraham Schweitzer
Maestros de la
Neurociruga Chilena
1992 Hctor Valladares
2000 Jorge Mndez
2004 Renato Chiorino
2008 Selim Concha
Maestros de la
Neurologa Chilena
1990 Jorge Gonzlez
1995 Jaime Court
1998 Camilo Arriagada
2002 Fernando Novoa
2004 Fernando Vergara
2010 Luis Cartier
Directorio de la Sociedad de Neurologa,

Psiquiatra y Neurociruga
Perodo noviembre 2011 - 2013
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Vicepresidente
Secretario General
Tesorero
Director de Publicaciones
Presidente Anterior
Comisin de Neurologa y Neurociruga
Secretario Ejecutivo
Rmulo Melo
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Luis Cartier
Sergio Castillo
Tatiana Figueroa
Jaime Godoy
Rmulo Melo
David Rojas P.
David Rojas Z.
Rmulo Melo Monsalve
Sergio Castillo Cienfuegos
Jorge Snchez Vega
Luis Cartier Rovirosa
David Rojas Pinto
Comisin de Psiquiatra
Secretario Ejecutivo
Juan Maass
Directores
Eduardo Correa
Luis Risco
Juan Carlos Martnez
Jorge Snchez
Coordinadores Grupos de Trabajo

GDT de Psiquiatra Biolgica
GDT de Trastornos del Movimiento
GDT de Psicoterapia
GDT de Cerebrovascular
GDT de Cefalea
GDT de Psiquiatra Social
GDT de Neurologa Cognitiva y Demencias
GDT de Historia de la Psiquiatra
GDT de Adicciones
GDT de Psicopatologa y Psiquiatra Clnica
GDT de Medicina Psicosomtica
GDT de Psiquiatra Forense
GDT de Epilepsia
GDT de Salud Mental de la Mujer
GDT de Neuromuscular
GDT de Neuroinmunologa
GDT de Neurooncologa
GDT de Esquizofrenia
GDT de Enfermedades del nimo
GDT de Trastornos del Sueo
Comisin de tica
GDT Neuro Infectologa
Vctor Lermanda
Eduardo Larrachea
Marta del Ro
Jorge Villacura
Loreto Cid
Fernando Voigt
Lorena Araneda
Eduardo Medina
Humberto Guajardo
Policarpo Rebolledo
Ximena Torregrosa
Rodrigo Dresdner
Sergio Castillo
Gloria Gramegna
Luis Pedraza
Mario Rivera
Enrique Concha
Alejandra Armijo
Pedro Retamal
Mnica Gonzlez
Fernando Novoa
Carlos Silva
Representantes ante Sociedades Internacionales

Asociacin Mundial de Psiquiatra
Asociacin Psiquitrica Amrica latina
Federacin Mundial de Neurologa
Federacin Latinoamericana de Neurociruga
Sociedades Psiquitricas Francesas
World Federation of Skull Base Societes
Sociedad Latinoamericana de Ciruga de Base de Crneo
The Movement Disorder Society
Director de Medios
Zona V WPA
Enrique Jadresic
Juan Maass
Renato Verdugo
Rafael Parada
Pedro Chan
David Rojas Z.
Luis Risco
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Informacin general
Origen y gestin.- La Revista Chilena de Neuro-Psiquiatra fue creada en 1947 y pertenece a la Sociedad de
Neurologa, Psiquiatra y Neurociruga de Chile (SONEPSYN), de la cual es su rgano oficial de expresin
cientfica. La gestin financiera de la Revista la realiza el directorio de SONEPSYN. La gestin editorial esta
delegada a un editor y comit editorial, quienes cuentan con plena libertad e independencia en este mbito.
Propsito y contenido.- La revista tiene como misin publicar artculos originales e inditos que cubren aspectos
bsicos y clnicos de las tres especialidades: Neurologa, Psiquiatra y Neurociruga. Se considera adems la
relacin de estas especialidades con la tica, educacin mdica, relacin mdico paciente, gestin asistencial,
salud pblica, epidemiologa, ejercicio profesional y sociologa mdica. Las modalidades de presentacin del
material son: artculos de investigacin, experiencias clnicas, artculos de revisin, estudios de casos clnicos,
comentarios sobre nuevas investigaciones o publicaciones, anlisis de revisiones sistemticas de ensayos clnicos
a la luz de la medicina basada en la evidencia, cartas, investigaciones histricas y reseas bibliogrficas.
Audiencia.- Mdicos especialistas, otros mdicos, profesionales de la salud, investigadores, acadmicos y
estudiantes que requieran informacin sobre las materias contenidas.
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con las instrucciones a los autores, sealadas al final de cada volumen.
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Rodrigo Paz
Fernando Novoa
Marcelo Trucco
Renato Verdugo
Alfredo Yez
Arturo Zuleta
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Editorial
Abril: mes del cerebro.
April: brain awareness month.
Luis Cartier R. .....................................................................................................................................................
Artculos de Investigacin
Validacin y utilidad de la encuesta PHQ-9 (Patient Health Questionnaire) en el diagnstico de
depresin en pacientes usuarios de atencin primaria en Chile.
Validity and utility of PHQ9 (Patient Helth Questionnarie) in the diagnosis of depression in user
patients of primary care in Chile.
Tomas Baader M., Jos Luis Molina F., Silvia Venezian B., Carmen Rojas C., Renata Faras S.,
Carlos Fierro-Freixenet, Mathias Backenstrass y Christoph Mundt ..................................................................
10
Calidad de vida en pacientes con discapacidad motora segn factores sociodemogrficos y salud mental.
Quality of life in motor-handicapped patients according to socio-demographic factors and mental health.
Sofa Gonzlez, Javier Tello, Paula Silva, Claudia Lders, Sandy Butelmann, Rosemarie Fristch, Felipe Solar,
Cristina Rigo-Righi y Perla David .....................................................................................................................
23
Casos Clnicos
Sndrome de encefalopata posterior reversible (PRES) en dos casos clnicos de eclampsia.
Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) in two clinical cases of eclampsia.
Jorge Hasbn H., Marcelo Rodrguez G. y Gonzalo Miranda G. ........................................................................
35
Atrofia cerebelosa y uso crnico de fenitona. Revisin de la literatura y presentacin de un caso clnico.
Cerebellar atrophy and long-term phenytoin therapy. Literature review and case presentation.
Patricia Guirao-Bringas y Gustavo Daz-Prez. .................................................................................................
42
Encefalopata heptica fulminante vinculada a hiperintensidad de la corteza cerebral en la resonancia

magntica.
Fulminant hepatic encephalopathy vinculated with hyperintensity of the cerebral cortex in magnetic
resonance.
Daniel Jimnez F. y Luis Cartier R. .....................................................................................................................
51
Encefalomielitis aguda diseminada y colitis ulcerosa: descripcin de un caso clnico.

Acute disseminated encephalomyelitis and ulcerative colitis: description of a clinical case in magnetic
resonance.
Jorge Guzmn S. y Rodrigo Salinas R. ................................................................................................................
57
Sntomas psicticos, paranoides y catatnicos como debut de enfermedad de Cushing en una paciente
con sndrome de Turner. Reporte de caso y revisin de la literatura.
Psicotic, paranoid and catatonic symptoms as Cushing disease onset in a Turner syndrome patient.
Case report and literature revision
Ray Ticse A. ........................................................................................................................................................
62
Comentario de Libro
Christian-Widmaier, Petra.
Christian-Widmaier, Petra. Nonverbale Dialoge in der psychoanalytischen Therapie.
Eine qualitative-empirische Studie.
Fernando Lolas S. ................................................................................................................................................
68
Instrucciones a los autores ................................................................................................................................
71
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EDITORIAL
Abril: mes del cerebro

April: brain awareness month
urante el mes de abril, se desarrollar en todo

Chile el Mes del Cerebro. Estas actividades
contarn con la plena participacin de socios y
de colegas amigos de la Sociedad, demostrando
el hondo arraigo que SONEPSYN tiene entre psiquiatras, neurlogos y neurocirujanos de nuestro
pas. Las actividades de educacin y extensin que
desarrolla anualmente nuestra Sociedad como
programas de Educacin Continua dedicados a
especialistas, se ver complementada este ao con
un mes dedicado a la educacin comunitaria.
Los socios y amigos de SONEPSYN se transformarn en docentes y traspasarn a la ciudadana
de su entorno, en un lenguaje coloquial asequible
para todos, aquello que aprendieron de sus maestros. La condicin cientfica de nuestra Sociedad
dedicada hace dcadas al desarrollo de la neurociencia, ha permitido que SONEPSYN se haya convertido en una entidad docente del ms alto nivel
acadmico. Por ello, la educacin complementaria
surge como un legado natural, indispensable y necesario que permitir comunicar a la comunidad
todo aquello que le concierne para el logro de una
consulta oportuna. Durante el ao 2012 se hablar
de la prevencin, de los sntomas que obligan a
consultar, as como del comportamiento a seguir
en los accidentes cerebro-vasculares, la depresin,
la enfermedad de Alzheimer y las cefaleas neuroquirrgicas. Con esta labor de extensin se est
cumpliendo un antiguo anhelo de SONEPSYN de
llegar a toda la gente, contribuyendo en lo posible
a limitar la morbilidad de las patologas que se
expondrn este ao y de otras que sern temas en
los prximos.
Estas actividades de extensin representan
un gran esfuerzo, sin embargo, es una tarea trascendente y significativa para SONEPSYN en su
proyeccin como entidad rectora de las neurociencias aplicadas. Siempre hemos sostenido que
las opiniones surgidas de las sociedades cientficas,
REV CHIL NEURO-PSIQUIAT 2012; 50 (1): 7-9
a travs de sus grupos de trabajo, deben ser integradas a los programas preventivos y curativos del
Ministerio de Salud, probablemente agregndose
a las ideas, generalmente importadas, de los salubristas. Los investigadores clnicos que integran las
sociedades cientficas siempre han sido capaces de
direccionar con el mejor sentido prctico las tareas
de prevencin y tratamiento, equilibrando con decisiones colegiadas la parcialidad que puede surgir
de las consultas individuales, que suele implementar el MINSAL.
Se ha elegido abril como el mes del cerebro,
por la contingencia esotrica astrolgica de este
mes. Este perodo del ao coincide con el signo de
Aries (el carnero) que siendo el primer signo del
zodaco, le corresponde regentar la cabeza. Aries
de acuerdo a los arcanos astrolgicos rige las actividades cerebrales y sus enfermedades, desde los
traumatismos encefalocraneanos, pasando por los
accidentes cerebro-vasculares, para terminar en los
trastornos del nimo y la locura. Aries es el signo
de la cabeza para la cultura mediterrneo-oriental,
sin embargo, no debe olvidarse que la astronomaastrolgica ha sido un atributo que se ha asociado
a las altas culturas en todo el mundo, como en
Mesoamrica, Sudamrica y China entre otras, con
distintas representaciones simblicas que tienen
su origen en cada cultura, aunque con el mismo
sentido y propsito.
Por lo dems desde siempre las estrellas han
guiado a la humanidad en su permanente nomadismo. Los prehomnidos se vieron obligados
a caminar hace ms de cinco millones de aos,
debido a la deforestacin de extensos territorios
tropicales, como consecuencia de significativos
cambios climticos que trasformaron los bosques
en estepas y praderas, territorios de arbustos aislados y de pastos estacionales. Desde entonces el
hombre nunca dej de caminar y de mirar el cielo,
y por miles de aos pudo contemplar los lumino-
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EDITORIAL
sos astros nocturnos que parecan predecirle su

destino. Por ello la astrologa se desarroll como
una ciencia predictiva que permita interpretar
o anticipar acontecimientos ms que como una
ciencia curativa o de entendimiento del hombre
en trminos biolgicos. Esta condicin predictiva
le permiti a la astrologa anticipar la personalidad
de los individuos, de acuerdo al signo zodiacal bajo
el cual haban nacido. Este mbito predictivo de
la astrologa pareciera estar muy lejos, as como
circunstancialmente muy cerca de la neuropsiquiatra.
La interpretacin de los signos celestiales, ahora como ciencia astrolgica, fue el paso natural que
dieron los caldeos a lo largo del tiempo, debido a
que lograron una condicin sedentaria, derivada
del desarrollo de sus actividades agrcola-ganaderas que fueron consubstanciales de los pueblos
mesopotmicos. Para ellos y sus descendientes
culturales, asirios, babilonios y la llamada cultura
occidental, lo que la astrologa deca o predeca
era un dogma. Esta condicin origin la visita de
los Reyes Magos al pesebre de Beln, siguiendo la
estrella que todos los aos corona nuestros rboles
de Navidad, y que tambin produjo otras consecuencias, no prevista por la astrologa, el asesinato
de los inocentes.
Durante cientos de aos la astrologa ha presidido el quehacer de los hombres y ha pasado a
travs de griegos y romanos hasta nuestros das.
Tambin dirigi la actividad de los mayas y de los
chinos, y ha sido el prembulo necesario para la
actual astronoma que est dedicada a comprender el funcionamiento del universo. Ahora, es un
patrimonio de pases con cielos limpios, como los
del norte de Chile, que generar oportunidades a
muchos jvenes para ser los nuevos pioneros de
una ciencia que naci con la humanidad.
Cuando los signos zodiacales fueron diseados en los cielos de la Mesopotamia estuvieron
representados por smbolos que tenan un doble
significado uno corriente y otro trascendente.
Como puede ser el aguador (Acuario), en pases
semidesrticos; el arquero (Sagitario) en pueblos
que deban defenderse; o la balanza (Libra) entre
quienes vivan de la agricultura y el comercio, eran
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representaciones comprensibles para todos, por

ser cotidianas, aunque podan tener un significado
simblico ms all de su realidad. Asimismo el
toro, el len, el carnero y los peces, surgidos de entre tantos animales totmicos, expresaban adems
de su significado simblico-religioso, el de una
existencia real y contingente.
Los signos o smbolos del zodaco expresan lo
que los caldeos quisieron o pudieron ver en los
cielos, son la transduccin de un infinito bagaje de
sentimientos y vivencias ancestrales, que mantenidas en el subconsciente colectivo de estos pueblos,
se plasm mgicamente en los signos zodiacales.
El mapa astral que desarrollaron los caldeos,
consigui delimitar tiempos astronmicos y en
l se sintetiz todo el conocimiento que posean
del firmamento, para un uso prctico. Pusieron
al carnero en el primer lugar del zodaco por la
importancia que debi tener su imagen. Un fiel
compaero en el largo caminar de pastoreo nmade y que finalmente llegaron a instalarse, hace
miles de aos, entre el ro Tigris y el ufrates donde
el carnero era la vida, representaba lo ms esencial
de su subsistencia: leche, carne, lana y huesos, que
les permita comer, vestirse y defenderse.
Al parecer los primeros nmades que llegaron
a la Mesopotamia despus del diluvio fueron los
sumerios, poco a poco se desarrollaron y fundaron ciudades-estados. Era un pueblo tnicamente distinto a sus posteriores habitantes semitas.
Crearon una alta cultura basada en la ganadera y
posteriormente en el cultivo del trigo, prctica que
aparentemente se inici entre los dos ros, hace ms
de siete mil aos y que se propag desde entonces
por el mundo mediterrneo, mientras los chinos
cultivaban el mijo, los tailandeses cultivaban el
arroz y los indios de Amrica el maz y las papas.
La condicin de agricultores sedentarios oblig
a los sumerios de Ur a desarrollar calendarios que
les permitieran dividir conceptualmente el tiempo
astronmico, que ya conocan, adems de mantener dicha informacin viva a travs de smbolos
reconocibles, con el objeto de predecir las siembras
y definir los tiempos de cosechas. Esto result en
un necesario y obligado camino hacia la estandarizacin de la escritura, derivada de representaciones
EDITORIAL
simblicas conocidas, que les permiti conservar la

informacin que los magos obtenan de los cielos,
personas que simultneamente eran los encargados de interpretar y escribir aquello que los astros
decan, guardndolo para siempre en tablillas de
barro cocido.
El ciclo de Aries tambin est asociado con el
antiguo comienzo del ao, que coincida con el
equinoccio de primavera y con la huida del invierno en el hemisferio norte y que dur hasta pocas
romanas, quienes lo adelantaron por razones
estratgico-militares. Tradicional y simblicamente
el comienzo del ao representaba el recomienzo de
la vida, el renacimiento de la naturaleza. Por ello el
carnero simboliza tambin la luz y la inteligencia,
aunque todo lo arregle a cabezazos.
El carnero no es un smbolo exclusivo de la Mesopotamia, tambin se lo encuentra en Egipto. En
el templo de Karnak donde persiste parte de una
larga avenida que una este templo con el de Menfis, estaba y est flanqueada por esfinges con cuerpo
de len y cabezas de carnero que representan a
Amn. El culto a Amn fue el ms fastuoso del alto
Egipto con procesiones kilomtricas. Amn-Ra representaba la luz ms brillante del sol, tambin de
cierta manera la posibilidad de renacer, tan importante en el culto a los muertos que desarrollaron los
egipcios y que de diferentes maneras perdura hasta
nuestros das. Aunque, curiosamente el culto a los
muertos parece haber sido un especial atributo de
los Neandertales que lo practicaban hace ms de
cincuenta mil aos, con enterramientos regulares
y ofrendas florales.
Por ello, el mes de abril resulta especial, al permitirnos como neurocientistas hacer converger los
antiguos modos de vernos, influidos y sujetos a los

acontecimientos astrolgicos, en comparacin con
la condicin actual, influidos y sujetos al nuevo
paradigma de la humanidad, los chips de silicio y
la electrnica, que nos permite y casi nos obliga a
permanecer comunicados y que conlleva imprevisibles condicionamientos futuros. Entretanto
los especialistas debemos adaptarnos a los nuevos
modos y porqus de las numerosas enfermedades
neuropsiquitricas y neuroquirrgicas, influenciados y sujetos al ahora necesario diagnstico electrnico. Sin embargo, en medio de la electrnica
y la bioqumica, creemos que an existe espacio
para el antiguo arte de la medicina clnica, donde
la intuicin y el buen examen son parte del arte
trasmitido por los maestros, que hacen del mdico
lo que es. La actual neurociencia aplicada, adems
del slido conocimiento fisiopatolgico, requiere
del valioso e indispensable aporte con que el arte
de examinar contribuye y que no ha sido substituido por las neuroimgenes y/ o los exmenes de
laboratorio, como algunos parecen creer.
Por otra parte, no debe soslayarse la extrema
proximidad que an existe con los antiguos misterios y creencias que estn insertas en la cotidianeidad de nuestra vida, llena de horscopos y terapias
alternativas. Por ello debemos afirmar, sin contradicciones la moderna visin de la neurociencia
que busca transparentar el conocimiento, haciendo
comprensible lo misterioso.
Con estas notas queremos agradecer a todos los
que harn posible el desarrollo del Mes del Cerebro
y festejamos la confirmacin de Chile como sede
del Congreso Mundial de Neurologa en el ao
2015, Ao de las Neurociencias.
Luis Cartier R.
Editor
www.sonepsyn.cl
ARTCULO DE INVESTIGACIN
Validacin y utilidad de la encuesta PHQ-9

(Patient Health Questionnaire) en el diagnstico
de depresin en pacientes usuarios de atencin
primaria en Chile
Validity and utility of PHQ9 (Patient Helth Questionnarie)
in the diagnosis of depression in user patients of primary
care in Chile
Tomas Baader M., PhD1, Jos Luis Molina F.1, Silvia Venezian B.1,
Carmen Rojas C.1, Renata Faras S.a, Carlos Fierro-Freixeneta,
Mathias Backenstrass2 y Christoph Mundt2, PhD.
Background: Depressive disorders (TD) is a set of prevalent diseases that require proper
diagnosis and treatment. In Chile, the instruments of evaluation and diagnosis are scarce. As
a way to address this difficulty, the objective of this study was to validate the Spanish version of
the self-reported Patient Health Questionarie (PHQ-9), the consulting population in primary
care in Chile. The PHQ-9 to detect depressive symptoms as mild, moderate or severe, and has
proven to be an efficient diagnostic tool. Methods: 1327 patients evaluated in June 2005 from
five urban general practices of the Commune of Valdivia answered individually the PHQ-9. A
subsample was compared with the Hamilton scale for depression, ICD-10 criteria for depression
and XX version of the PHQ-9. Results: The PHQ-9 demonstrated a sensitivity of 92% and
89% specificity in detecting depressive patients, when compared to the Hamilton-D scale. It
presents a construct validity and predictive validity concurrent with the ICD-10 criteria for
depression. Conclusions: The PHQ-9 showed a psychometric allowing clinical use in primary
care patients in Chile.
Key words: Depression, PHQ-9 questionnarie, validity in primary care.
Rev Chil Neuro-Psiquiat 2012; 50 (1): 10-22
Recibido: 30/08/2011
Aprobado: 20/03/2012
1
2
a
10
Instituto de Neurociencias Clnicas, Unidad de Psiquiatra, Facultad de Medicina, Universidad Austral de Chile, Valdivia,
Chile.
Psychiatrische Klinik, Universitt Heidelberg, Heidelberg, Alemania.
Alumnos ayudantes, Instituto de Neurociencias Clnicas, Unidad de Psiquiatra, Facultad de Medicina, Universidad Austral
de Chile, Valdivia, Chile.
www.sonepsyn.cl
TOMAS BAADER M. et al.
Introduccin
os trastornos depresivos (TD) son el conjunto de

enfermedades de salud mental ms frecuentes en
la poblacin general. El Estudio Nacional de Comorbilidad de Estados Unidos encontr una prevalencia
de 9,5%, utilizando la entrevista estructurada CIDI1.
El Estudio Chileno de Patologa Psiquitrica describe
una prevalencia del 9% para Depresin Mayor2. En
el estudio DEPRES3 se demostr en una prevalencia de 17% en 6 meses para los TD. El estudio de la
Organizacin Mundial de la Salud de Carga Global
de Enfermedad4, mostr que, despus de las enfermedades cardiovasculares, eran los TD los de mayor
carga de enfermedad a nivel mundial, siendo la depresin la que produce los costos econmicos ms
altos para la sociedad5. Por otra parte, para mayor
gravedad, ms del 50% de todos los enfermos depresivos realizaran al menos un intento de suicidio a lo
largo de su vida6. Adems, entre el 40 y el 50 % de
todos los suicidios involucra a pacientes depresivos
no tratados o insuficientemente tratados7,8. En el
15% de los pacientes cursando una depresin severa,
el desenlace ser el suicidio consumado.
Los TD son cuadros que tienden a ser recurrentes y, eventualmente, a cronificarse, lo cual confiere
gran importancia al diagnstico y tratamiento
oportuno. En este sentido, hay investigaciones que
sugieren un dficit en el diagnstico y tratamiento
de los TD9. A nivel de la atencin primaria aparece un importante problema de ventana (o error)
diagnstico, ya que el 50% de los pacientes con TD
y muchas veces con riesgo suicida agudo no seran
detectados3,10. Se observa tambin que, a pesar
de realizarse un diagnstico adecuado, ms de la
mitad de estos pacientes no son tratados en forma
suficiente (ventana o error teraputico)11.
Esta brecha entre la atencin requerida y la
recibida por parte de los pacientes depresivos, se
explica por una serie de factores. La falencia ya
mencionada a nivel de atencin primaria adquiere
mxima importancia, dado que ms de 2/3 de los
pacientes cursando un episodio depresivo, consultan inicialmente a su mdico familiar o de atencin
primaria12. As, en los ltimos aos, se han desarrollado programas para el reconocimiento de la
depresin y su enfrentamiento, como la Campaa

para la Derrota de la Depresin9 o el Programa
para el conocimiento, reconocimiento y tratamiento de la depresin13. Las metas de estos programas
han sido mejorar la transferencia de conocimientos entre los distintos niveles de atencin de salud
y, adems, educar a los pacientes y sus familiares
sobre los TD y sus tratamientos.
Los programas de conocimiento y psicoeducacin dependen de la investigacin cientfica en
los temas de diagnstico y tratamiento. Aqu se
evidencia una deficiencia, dado que la gran mayora
de las investigaciones son realizadas con grupos de
pacientes psiquitricos hospitalizados (generalmente en centros universitarios), mientras que el perfil
de los pacientes y las exigencias de tratamiento de
los TD en la atencin primaria son diferentes. Los
estudios epidemiolgicos refieren que slo entre
el 3 y el 5% de los pacientes depresivos reciben
tratamiento hospitalizados en centros psiquitricos14. Dado lo anterior, realizar generalizaciones
extensivas a los pacientes de la atencin primaria, a
partir de la informacin recopilada en los estudios
con pacientes hospitalizados, no parece apropiado.
Estos reparos tambin son vlidos para el rea de la
investigacin en psicoterapia de la depresin15: la
mayora de los estudios sobre la eficacia teraputica
de la psicoterapia han sido realizados en pacientes
hospitalizados con cuadros de depresin mayor16,17.
En los ltimos aos, estudios prospectivos18,19 han
demostrado, desde una perspectiva de Salud Pblica, la importancia que representan los TD ms
leves como la depresin menor, distimia, o el trastorno de personalidad depresiva, adems de la enorme carga de enfermedad de la depresin recurrente.
Est demostrado que estos trastornos tienen una
tendencia a transformarse en cuadros severos como
la depresin mayor y, tambin, a cronificarse20-22.
Dados los antecedentes mencionados, es importante destacar que la escala PHQ-9 es un instrumento que no slo permite realizar la pesquisa
de pacientes con TD mediante una encuesta de
autoevaluacin sino que permite, adems, definir
la severidad de dicho cuadro23-27 y el seguimiento
del tratamiento en los TD28. Esto lo diferencia del
instrumento actualmente en uso, que corresponde
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11
VALIDACIN Y UTILIDAD DE LA ENCUESTA PHQ-9 (PATIENT HEALTH QUESTIONNAIRE) EN EL DIAGNSTICO DE DEPRESIN EN CHILE
a algunos de los criterios del CIE-10, los

que deben ser posteriormente evaluados
en una entrevista clnica. El instrumento
PHQ-9 permite separar ms finamente a
los pacientes que cursan con episodios depresivos, mejorando, por tanto, la efectividad de la evaluacin clnica psicopatolgica
del mdico encargado del programa, quien
actualmente debe evaluar muchos casos de
falsos positivos.
La pesquisa mediante un instrumento
de autoevaluacin permite su aplicacin
a varias personas en forma simultnea,
sin citaciones especiales, lo que potencialmente permitira aumentar la pesquisa de
pacientes que requieran incorporarse al
programa de depresin. Muchos pacientes
frecuentemente no asocian su sintomatologa corporal por la cual consultan con
manifestaciones de un trastorno depresivo,
lo cual generalmente lleva a una policonsulta frustrante, que slo contribuye a un
empeoramiento de su cuadro basal.
Tabla 1. Datos sociodemogrficos de los participantes del estudio

Frecuencia
Porcentaje
Cesfam Angachilla
237
17,3
Cesfam Gil de Castro
562
41,1
Cesfam Las Animas
208
15,2
50
3,7
308
22,5
0,1
Consultorios Atencin Primaria
Cesfam Niebla
Consultorio Externo
Datos perdidos
Sexo
Femenino
1.077
78,8
Masculino
275
20,1
15
1,1
119
8,7
Datos perdidos
Nivel Educacional
Bsica completa
Bsica incompleta
180
13,2
Media completa
488
35,7
Media incompleta
285
20,8
,4
74
5,4
118
8,6
Allegado
277
20,3
Arriendo
234
17,1
Casa propia
740
54,1
Sin escolaridad
Univer./Tcnica comp
Datos perdidos
Situacin de vivienda
Material y Mtodos
Participantes
Los participantes del estudio fueron
1.327 pacientes usuarios de los 5 Centros
de Salud Familiar de la Ciudad de Valdivia,
Chile, durante el mes de junio del 2005.
En el proceso de seleccin se excluy a la
poblacin menor de 20 aos y se realiz
una seleccin aleatoria sobre los pacientes
citados a consulta los das en que se aplic
el PHQ-9. De la poblacin seleccionada,
un 94,98% decidi participar en el estudio,
un 5,02% rechaz participar y un 2,55%
no completaron los datos requeridos en el
consentimiento informado. Por tanto, la
muestra qued constituida por el 92,43%
de la poblacin seleccionada (Tabla 1).
Indigente
Datos perdidos
15
1,1
101
7,4
Tipo de ocupacin
Cesante
209
15,3
Duea/o de casa
501
36,6
Estudiante
127
9,3
57
4,2
345
25,2
Jubilado
Laboralmente activo
Trabajos espordicos
Datos perdidos
12
,9
116
8,5
74
5,4
567
41,5
Estado civil
Anulado/separado
Casado/a
Conviviente
227
16,6
Instrumentos
Soltero/a
371
27,1
Se us la versin en espaol de la escala

de depresin PHQ-9 (Patient Health Ques-
Viudo/a
45
3,3
Datos Perdidos
83
6,1
12
www.sonepsyn.cl
tionnaire)29, la cual consta de 9 tems que evalan la

presencia de sntomas depresivos (correspondientes a los criterios DSM-IV) presentes en las ltimas
2 semanas. Cada tem tiene un ndice de severidad
correspondiente a: 0 = nunca, 1 = algunos das,
2 = ms de la mitad de los das y 3 = casi todos
los das. Segn los puntajes obtenidos en la escala,
se obtiene la siguiente clasificacin:
- Sndrome depresivo mayor (SDM): presencia de
5 o ms de los 9 sntomas depresivos con un
ndice de severidad de ms de la mitad de los
das ( 2), y que uno de los sntomas sea nimo
depresivo o anhedonia.
- Otro sndrome depresivo (OSD): presencia de

dos, tres o cuatro sntomas depresivos por ms
de la mitad de los das ( 2), y que uno de los
sntomas sea nimo depresivo o anhedonia.
- Sntomas depresivos positivos (SD+): presencia
de al menos uno o dos de los sntomas depresivos, pero no alcanza a completar los criterios
anteriores.
- Sntomas depresivos negativos (SD-): no presenta ningn criterio diagnstico ms de la mitad
de los das (valores < 2).
La versin original del PHQ-924 se observa en
la Figura 1.
Nine-symptom Checklist
Name _________________________________________________
Date ________________________
Over the last 2 weeks, how often have you been bothered by any Not at all
of the following problems?
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Little interest or pleasure in doing things

Feeling down, depressed, or hopeless
Trouble falling or staying asleep, or sleeping too much
Feeling tired or having little energy
Poor appetite or overeating
Feeling bad about yourselfor that you are a failure or have
let yourself or your family down
7. Trouble concentrating on things, such as reading the
newspaper or watching television
8. Moving or speaking so slowly that other people could have
noticed? Or the oppositebeing so fidgety or restless that
you have been moving around a lot more than usual
9. Thoughts that you would be better off dead or of hurting
yourself in some way
(For office coding: Total Score ____ = ____ + ____ + ____)
Several
days
Nearly
every
day
3
3
3
3
3
3
0
0
0
0
0
0
1
1
1
1
1
1
More
than half
the days
2
2
2
2
2
2
If you checked off any problems, how difficult have these problems made it for you to do your work, take care of
things at home, or get along with other people?
Not difficult at all
Somewhat difficult
Very difficult
Extremely difficult
PHQ-9 is adapted from PRIMEMDTODAY, developed by Drs. Robert I. Spitzer, Janet B.W. Williams, Kurt Kroenke, and
colleages, with an educational grant from Pfizer Inc. For research information contact Dr. Spitzer at rls8@columbia.edu.
Use of the PHQ-9 may only by made in accordance with the Terms of Use available at http:// www.pfizer.com.
Copyright 1999 Pfizer Inc. All rights reserved. PRIME MD TODAY is a trademark of Pfizer Inc.
Figura 1. Versin original en ingls del PHQ-9.
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13
Instrumentos de validacin: Para realizar la validacin de la encuesta PHQ-9 al espaol en Chile,

se tom una submuestra de grupos extremos constituida por un total de 90 pacientes definida por los
siguientes criterios:
a) Grupo 1 (30 sujetos): pacientes pertenecientes
al grupo SDM.
b) Grupo 2 (30 sujetos): pacientes pertenecientes
al grupo OSD.
c) Grupo 3 (30 sujetos): pacientes pertenecientes
al grupo SD-.
a) Se realiz un anlisis descriptivo de las variables

demogrficas y de investigacin y se crearon
perfiles epidemiolgicos.
b) Para evaluar las diferencias entre los grupos se
realiz un anlisis de varianza.
c) La asociacin entre las variables se evalu mediante el r de Pearson.
d) Con respecto a la predictividad del instrumento
en cuanto a diagnstico, se crearon frmulas
predictivas, a travs de un anlisis de regresin
mltiple.
Los participantes de estos 3 subgrupos derivados de la primera evaluacin, fueron evaluados clnicamente durante las siguientes 24 horas, por un
mdico psiquiatra con los siguientes instrumentos:
a) Escala para Depresin de Hamilton (HamiltonD).
b) Entrevista psiquitrica con criterios CIE-10
para depresin.
c) Escala PHQ-9 dirigida, es decir, preguntada
tem por tem por el entrevistador para evaluar
su validez interna.
Consideraciones ticas
Los evaluadores eran ciegos al subgrupo de

pertenencia del paciente a evaluar, para eliminar el
sesgo de seleccin.
Anlisis estadstico
Se estructur una base de datos y su anlisis
mediante el programa estadstico SPSS 14. Se realiz un anlisis descriptivo basado en los valores
de las escalas y rangos. Se determin frecuencias,
promedios, medianas, as como rangos y desviaciones estndares. Para evaluar las caractersticas
psicomtricas del instrumento se utilizaron las
siguientes tcnicas:
a) La confiabilidad de la consistencia interna se
evalu mediante Alfa de Cronbach.
b) La validez de constructo se evalu mediante el r
de Pearson y anlisis factorial.
c) La validez predictiva por correspondencia de
diagnsticos se evalu con el coeficiente de contingencia.
Con respecto a los resultados generales del estudio se realizaron las siguientes evaluaciones:
14
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El presente estudio cont con la aprobacin del

Comit de tica de la Facultad de Medicina de la
Universidad Austral de Chile y todos los pacientes
evaluados que participaron en el firmaron un consentimiento informado, en que se explicaba el uso
annimo de los datos entregados y que no influa
la participacin o no en el estudio en la calidad u
oportunidad de su atencin en el consultorio en que
estaban consultando. Adems se inform que todo
paciente que cumpla con criterios de severidad en
su depresin sera derivado a la unidad teraputica
para recibir ayuda. Finalmente el Instrumento PHQ-9
ha sido usado con la autorizacin segn las normas
establecidas en la pgina web de la Compaa Pfizer
(www.pfizer.com), que tiene los derechos reservados
del instrumento, que fue desarrollado en el estudio
PRIMEMDTODAY por los autores Drs. I. Spitzer,
Janet B.W. Williams, Kurt Kroenke y cols en el ao
199932.
Resultados
Resultados diagnsticos
La Tabla 2 presenta los resultados de la distribucin diagnstica de depresin en los pacientes de la
muestra, destacando que un 10,8% de la poblacin
evaluada presentaba sntomas de un cuadro depresivo
mayor y un 12,4% de depresin menor, lo que suma
un total de 23,2% de pacientes con algn trastorno
depresivo.
Confiabilidad del PHQ-9

Los resultados de la aplicacin del PHQ-9 tuvieron una consistencia interna aceptable con un
Tabla 2. Prevalencia de depresin en la poblacin consultante de atencin primaria del sur de Chile detectada
segn escala de autoevaluacin PHQ-9
Frecuencia
Vlidos
Porcentaje vlido
Sin depresin segn PHQ9
889
65,0
76,8
Otra Depresin segn PHQ9
143
10,5
12,4
Depresin Mayor segn PHQ9
125
9,1
10,8
1.157
84,6
100,0
210
15,4
1.367
100,0
Total
Perdidos
Porcentaje
Sistema
Total
Tabla 3. Validez de constructo a travs de anlisis Factorial. Varianza total explicada

Componente
Autovalores iniciales
Sumas de las saturaciones al cuadrado de la extraccin
Total
% de la
varianza
% acumulado
Total
% de la
varianza
% acumulado
4,219
46,872
46,872
4,219
46,872
46,872
,814
9,046
55,918
,743
8,258
64,176
,658
7,315
71,491
,617
6,857
78,349
,592
6,575
84,923
,483
5,367
90,290
,457
5,073
95,363
,417
4,637
100,000
Mtodo de extraccin: Anlisis de Componentes principales.
coeficiente Alfa de Cronbach de 0,835, lo que indica un instrumento fiable que efecta mediciones
estables y consistentes.
La Varianza total indica que el tem uno explica el 47% de los resultados. El tem dos alcanza
un 9% de la explicacin de la varianza, y en el
resto de los tems el porcentaje va disminuyendo
progresivamente en orden numrico hasta el item
9 que alcanza un 4,6% de la varianza. El anlisis de
componentes principales arroj una correlacin
positiva alta de los resultados del PHQ-9 con cada
uno de los tems de la encuesta. La varianza total
explicada y la matriz de componentes pueden observarse en la Tabla 3 y 4 respectivamente.
El coeficiente de KMO (0,913) indica que el
anlisis factorial es una tcnica til para el estudio.
Tabla 4. Matriz de componentes (a)

Componente
1
tem 1 (PHQ 9)
,655
tem 2 (PHQ 9)
,762
tem 3 (PHQ 9)
,684
tem 4 (PHQ 9)
,756
tem 5 (PHQ 9)
,654
tem 6 (PHQ 9)
,724
tem 7 (PHQ 9)
,640
tem 8 (PHQ 9)
,622
tem 9 (PHQ 9)
,652
Mtodo de extraccin: Anlisis de componentes principales

a 1 componentes extrados.
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15
Adems mediante la prueba de esfericidad de Bartlett, la hiptesis nula queda rechazada (p < 0,05). El
coeficiente de KMO y la prueba de esfericidad de
Bartlett se observan en la Tabla 5.
Correlacin del PHQ-9 con otros

instrumentos
La Tabla 6 presenta la correlacin r de Pearson
entre las variables Puntaje total cuestionario
DPHQ 9 y Puntaje total Hamilton. El resultado
indica una correlacin positiva considerable
(r > 0,75) y significativa (significativo al nivel de
0,01).
La Figura 2 presenta el diagrama de dispersin
entre los resultados obtenidos en las encuestas de
Hamilton-D y PHQ-9 dirigida, mostrando una
correlacin positiva muy fuerte.
La Tabla 7 presenta la Validez de Criterio concurrente entre Escala Hamilton-D y Depresin
segn PHQ-9, destacndose el porcentaje del
Criterio Sin depresin de la Escala Hamilton-D
que se encuentra dentro del Criterio PHQ9 Sin
Depresin (91,7%), y el porcentaje del Criterio
Depresin Mayor de la Escala Hamilton-D que
Tabla 5. KMO y prueba de Bartlett

Medida de adecuacin muestral de KaiserMeyer-Olkin.
Prueba de esfericidad de
Bartlett
2 aproximado
,913
3322,712
gl
36
Sig.
,000
Tabla 6. Correlacin r de Pearson entre encuesta de

Hamilton y entrevista con PHQ-9 dirigida (muestra
validez)
Puntaje total
Cuestionario
PHQ 9
Puntaje total
Hamilton
Correlacin de Pearson
,758**
Sig. (bilateral)
,000
95
**La correlacin es significativa al nivel 0,01 (bilateral).
Figura 2. Dispersin entre encuesta de

Hamilton-D y entrevista con PHQ-9
dirigida (muestra validez).
16
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Tabla 7. Validez de Criterio concurrente Escala Hamilton-D y Depresin segn PHQ9

Criterio Depresin segn PHQ9
PHQ9
PHQ9
PHQ9
Sin
Otra
Depresin
Depresin Depresin
Mayor
Criterio
Escala
Hamilton
Sin depresin
Depresin menor
Recuento
22
% de Criterio Escala Hamilton
91,7%
8,3%
,0%
100,0%
% de Criterio Depresin segn PHQ9
61,1%
33,3%
,0%
26,7%
% del total
24,4%
2,2%
,0%
26,7%
Recuento
Total
15
53,3%
6,7%
40,0%
100,0%
22,2%
16,7%
12,5%
16,7%
8,9%
1,1%
6,7%
16,7%
10
15
26,7%
6,7%
66,7%
100,0%
11,1%
16,7%
20,8%
16,7%
% del total
4,4%
1,1%
11,1%
16,7%
Recuento
29
33
6,1%
6,1%
87,9%
100,0%
% Criterio de Depresin segn PHQ9
5,6%
33,3%
60,4%
36,7%
32,2%
36,7%
% del total
2,2%
2,2%
Recuento
,0%
,0%
100,0%
100,0%
,0%
,0%
6,3%
3,3%
% del total
,0%
,0%
3,3%
3,3%
Recuento
36

se encuentra dentro del Criterio PHQ9 Depresin

Mayor (87,9%).
La Tabla 8 presenta la Validez de Criterio concurrente entre CIE-10 y Depresin segn PHQ-9,
destacndose el porcentaje del criterio Sin depresin de la escala Episodio depresivo F32 que se
encuentra dentro del criterio PHQ9 Sin Depresin (86,2%), y el porcentaje del criterio Episodio
depresivo grave de la escala Episodio depresivo
F32 que se encuentra dentro del criterio PHQ9
Depresin Mayor (86,4%).
48
90
40,0%
6,7%
53,3%
100,0%
100,0%
100,0%
100,0%
100,0%
40,0%
6,7%
53,3%
100,0%
% del total

Menos que depresin mayor Recuento
Ms que depresin mayor
24

% del total
Depresin mayor
Total
Discusin
La utilizacin en Chile de la versin en espaol
del PHQ-929 tendra diversas ventajas. Fue desarrollada fundamentalmente para su uso en atencin
primaria en salud24 (APS) donde se requiere efectuar diagnsticos rpidos sin perder la efectividad.
En Chile alrededor del 70% de los enfermos depresivos consulta en este nivel de atencin. Es un
instrumento que permite evaluar el diagnstico
y la gravedad de los TD, as como tambin los
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17
Tabla 8. Validez de Criterio concurrente CIE-10 y Depresin segn PHQ9

Criterio Depresin segn PHQ9
Total
PHQ9
PHQ9
PHQ9
Sin
Otra
Depresin
Depresin Depresin
Mayor
Episodio
depresivo
F32
Sin depresin
Episodio depresivo leve
Recuento
25
% de Episodio depresivo F32
86,2%
10,3%
3,4%
100,0%
73,5%
50,0%
2,2%
33,7%
% del total
29,1%
3,5%
1,2%
33,7%
Recuento
Total
57,1%
100,0%
8,8%
,0%
8,7%
8,1%
% del total
3,5%
,0%
4,7%
8,1%
22
28
14,3%
7,1%
78,6%
100,0%
11,8%
33,3%
47,8%
32,6%
% del total
4,7%
2,3%
25,6%
32,6%
Recuento
19
22
9,1%
4,5%
86,4%
100,0%
5,9%
16,7%
41,3%
25,6%
% del total
2,3%
1,2%
22,1%
25,6%
86
Recuento
34
46
39,5%
7,0%
53,5%
100,0%
100,0%
100,0%
100,0%
100,0%
39,5%
7,0%
53,5%
100,0%
% del total
cambios de stos en el tiempo, lo que posibilita un

seguimiento del tratamiento en los TD28. Adems,
el PHQ-9 es autoadministrado, requiere escaso
tiempo para responderlo y se puede aplicar simultneamente a varias personas.
Al igual que en los estudios PHQ-9 original24 y
PHQ-9 espaol29, la validez de criterio fue evaluada mediante una entrevista estructurada por un
mdico psiquiatra. La versin auto-administrado
en Chile del PHQ-9 ha presentado una validez
diagnstica en pacientes de atencin primaria
comparable con la versin original en Ingls24. Esto,
segn la sensibilidad (88%) y especificidad (92%)
demostrada respecto de la Escala Hamilton-D
aplicada en la entrevista con el mdico psiquiatra,
www.sonepsyn.cl
29
,0%
18
42,9%
Episodio depresivo moderado Recuento
Episodio depresivo grave
en comparacin con el 88% de sensibilidad y 88%

de especificidad obtenida en la versin original,
valores que tambin se repiten en el PHQ-9 espaol29. En cuanto a la comparabilidad con el PHQ-9
original24, cabe destacar que este ltimo se aplic
en pacientes de 7 clnicas gineco-obsttricas y 8
clnicas de atencin primaria en salud, siendo el
segundo grupo altamente comparable con la poblacin utilizada en nuestro estudio. Respecto del
estudio espaol29, pese a tratarse del mismo instrumento, en este el PHQ-9 se aplic exclusivamente
sobre pacientes hospitalizados.
En cuanto a sensibilidad y especificidad la versin original en ingls del PHQ-924 fue comparada
con los cuestionarios HADS (Hospital Anxiety
and Depression Scale) y WBI-5 (WHO (five)

Well Being Index), demostrando ser significativamente superior a ambos para la deteccin del
desorden depresivo mayor25.
La consistencia interna del PHQ-9 en este estudio (coeficiente alfa = 0,835) fue menor que en
los estudios de Estados Unidos24 (coeficiente alfa =
0,86-0,89). Sin embargo, su fiabilidad est dentro
del rango aceptable. Al ser un instrumento de autoreporte, se sugiere un alfa de Cronbach de al menos
0,7 para que sea confiable.
La correlacin positiva alta de los resultados del
PHQ-9 con cada uno de los tems de la encuesta
encontrada en nuestro estudio haba sido demostrada anteriormente para el PHQ-9 original26,30;
tambin se demostr la superioridad que en este
aspecto tiene el PHQ-9 respecto del HSCL-20
(Hopkins Symptom Checklist-20), otro instrumento autoadministrado utilizado para evaluar
depresin.
Es importante destacar la importancia que de-
mostr el tem 1 del PHQ-9, tener poco inters o

disfrutar poco haciendo cosas, en cuanto a explicar
casi la mitad de los resultados (47% de la varianza),
lo que le otorga un significado considerablemente
mayor que el resto de los tems en la clasificacin
de los pacientes.
En Chile, durante el ao 2001, el Ministerio
de Salud dio inicio al Programa para la deteccin,
diagnstico y tratamiento integral de la depresin,
el cual el 2003 satisfaca a un 25% de la demanda estimada en el sector pblico31. La aplicacin
generalizada del PHQ-9 a todos los pacientes
consultantes en APS permitira detectar una gran
cantidad de casos que hoy en da permanecen sin
diagnstico ni tratamiento.
En conclusin, debido a su fcil administracin,
buena aceptacin y su potencia para detectar TD,
adems de su brevedad y mnimos requerimientos
operativos, el PHQ-9 resulta una herramienta de
primera lnea para el diagnstico de los TD en
atencin primaria.
Resumen
Introduccin: Los trastornos depresivos (TD) son un conjunto de enfermedades prevalentes que
requieren de un adecuado diagnstico y tratamiento. En Chile, los instrumentos de evaluacin y
diagnstico son escasos. Como forma de enfrentar esta dificultad, el objetivo del presente estudio
fue validar la versin en espaol del auto-reporte Patient Health Questionarie (PHQ-9), en la
poblacin consultante de la atencin primaria en Chile. El PHQ-9 permite detectar sintomatologa
depresiva leve, moderada o severa, y ha demostrado ser un eficiente instrumento de diagnstico.
Material y Mtodo: 1.327 pacientes evaluados en junio 2005, provenientes de 5 consultorios
generales urbanos de la Comuna de Valdivia respondieron individualmente el PHQ-9. Una
submuestra fue comparada con la escala de Hamilton para depresin, los criterios CIE-10 para
depresin y la versin XX del PHQ-9. Resultados: El PHQ-9 demuestra una sensibilidad de un
92% y especificidad de 89% en la deteccin de pacientes depresivos, al compararla con la escala
de Hamilton-D. Adems, presenta una validez de constructo y una validez predictiva concurrente
con los criterios de CIE-10 para depresin. Conclusiones: El PHQ-9 mostr un comportamiento
psicomtrico que permite su utilizacin clnica en pacientes de atencin primaria en Chile.
Palabras clave: Depresin, cuestionario PHQ-9, validez, atencin primaria.
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19
Anexo 1. Versin en espaol del PHQ-9 validada para Chile

Nombre_____________________________________________________________
Fecha _____________________
Nunca
Varios das
Ms de la
mitad de
los das
Casi todos
los das
1. Tener poco inters o placer en hacer las cosas
2. Sentirse desanimado/a, deprimido/a, o sin esperanza
3. Con problemas en dormirse o en mantenerse dormido/a, o en

dormer demasiado
4. Sentirse cansado/a o tener poca energa
5. Tener poco apetito o comer en exceso
6. Sentir falta de amor propio-o que sea un fracaso o que

decepcionara a si mismo/a a su familia
7. Tener dificultad para concentrarse en cosas tales como leer el

peridico o mirar televisin
8. Se mueve o habla tan lentamente que otra gente se podra dar

cuenta- o de lo contrario, est tan agitado/a o inquieto/a que se
mueve mucho ms de lo acostumbrado
9. Se le han ocurrido pensamientos de que sera mejor estar muerto/a

o de que hara dao de alguna manera
Durante las ltimas 2 semanas con qu frecuencia le han molestado

los siguientes problemas?
(For office coding: Total Score ____ = ____ + ____ + ____)

Si usted se identific con cualquier problema en este cuestionario, cun difcil se le ha hecho cumplir con su trabajo,
atender su casa, o relacionarse con otras personas debido a estos problemas?
Nada en absoluto
Algo difcil
Muy difcil
Extremadamente difcil
PHQ-9 is adapted from PRIMEMDTODAY, developed by Drs. Robert I. Spitzer, Janet B.W. Williams, Kurt Kroenke, and
colleages, with an educational grant from Pfizer Inc. For research information contact Dr. Spitzer at rls8@columbia.edu.
Use of the PHQ-9 may only by made in accordance with the Terms of Use available at http:// www.pfizer.com. Copyright 1999
Pfizer Inc. All rights reserved. PRIME MD TODAY is a trademark of Pfizer Inc32.
Encuesta validada para Chile por Baader, T. et al. Instituto de Neurociencias Clnicas, Facultad de Medicina, Universidad
Austral de Chile, 2012.
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Williams, Kurt Kroenke, and colleages, with educational grant from Pfizer Inc. For research information contact Dr. Spitzer at rls8@columbia.edu.
Use of the PHQ-9 may only by made in accordance with the Terms of Use available at http:// www.
pfizer.com. Copyright 1999 Pfizer Inc. All rights
reserved. PRIME MD TODAY is a trademark of
Pfizer Inc.
Correspondencia:
Dr. Tomas Baader
Instituto Neurociencias Clnicas.
Unidad de Psiquiatra, Facultad de Medicina.
Edificio Ciencias Biomdicas
Campus Isla Teja, Valdivia.
Telfono: 0056-63-221327
Fax: 0056-63-293764
E-mail: tbaader@uach.cl
22
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ARTCULO DE INVESTIGACIN
Calidad de vida en pacientes con discapacidad motora

segn factores sociodemogrficos y salud mental
Quality of life in motor-handicapped patients according
to socio-demographic factors and mental health
Sofa Gonzlez1, Javiera Tello1, Paula Silva1, Claudia Lders1, Sandy Butelmann1,
Rosemarie Fristch2, Felipe Solar3, Cristina Rigo-Righi4 y Perla David5
It is estimated that there are presently over one thousand million people worldwide living with
some kind of disability. In Chile, there are very few studies on this topic without conceptual
uniformity. Since 2004, the prevalence is estimated in 12,9% (1). Objectives: Study a sample
population taken from the Metropolitan Region of Santiago, Chile, of individuals over 18 years
of age who have some kind of motor disability, and observe the relationship with quality of life
according to different indicators: time with their disability, mental health and sociodemographic
factors. Methodology: This study is a descriptive, transverse correlation. The questionnaires
used were the SF- 36 questionnaire for Quality of Life, the Barthel Index for motor disability
and the GHQ 12 Goldberg for mental illness. Results: No significant results were found between
individuals with an altered mental health (Goldberg 5) and individuals with some level of
dependence on the Barthel Index Scale (Fisher Test = 0.34). There is a 10-point difference in the
physical component of the SF-36 questionnaire between individuals with mental health alteration
and those without: however, this value is not statistically significant (p = 0.06). Quality of life is
lower with regard to the physical component of the SF- 36 as educational level rises: these results
are statistically significant. Conclusion: There is no statistical significance between quality of life
and mental health alterations in disabled people. We cannot establish a relationship between
altered mental health and motor disability. This study shows us the tremendous scope for research
on different types of disabilities and their correlation with mental health that still remains. There
are still very few studies about the latter and the time individuals have been with this condition,
the differences that exist between rehabilitation centers or the differences in mental health and
quality of life observed between individuals who attend rehabilitation and those who do not.
Key words: Quality of life, disability, mental health.
Este trabajo de investigacin forma parte del currculo del ramo de Psiquiatra de quinto ao de la Universidad de Los Andes.
No hubo apoyo financiero.
1
2
3
4
5
Internas de Medicina 7 ao, Universidad de los Andes, Santiago Chile 2011.

Psiquiatra, Docente Tutora Universidad de Los Andes, Universidad de Chile.
Epidemilogo, Docente Universidad de Los Andes.
Fisiatra Instituto de Rehabilitacin Centro Teletn.
Neurloga, Docente Universidad de Los Andes, Profesora agregada Universidad de Chile.
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23
CALIDAD DE VIDA EN PACIENTES CON DISCAPACIDAD MOTORA SEGN FACTORES SOCIODEMOGRFICOS Y SALUD MENTAL
Introduccin
a discapacidad es una realidad humana, que

afecta gran parte de la poblacin a nivel mundial. Se define discapacidad a un trmino genrico
que engloba deficiencias, limitaciones de actividad
y restricciones para la participacin. La discapacidad denota los aspectos negativos de la interaccin
entre personas con un problema de salud (como
parlisis cerebral, sndrome de Down o depresin) y factores personales y ambientales (como
actitudes negativas, transporte y edificios pblicos
inaccesibles, y falta de apoyo social)1. Cabe destacar
que el trmino de discapacidad no slo considera
una limitacin fsica, sino que tambin incluye las
discapacidades sensoriales, cognoscitivas, intelectuales y psiquitricas.
Segn el Informe Mundial de la Discapacidad
de la OMS, ms de mil millones de personas en el
mundo poseen algn grado de discapacidad y de
stas, 200 millones de personas aproximadamente
tienen alguna dificultad considerable en su funcionalidad1. Wyndaele y Wyndaele2, en una revisin
sistemtica de publicaciones cientficas entre 1977
y 2006 sobre incidencia, prevalencia y epidemiologa de lesin medular a nivel mundial concluyen
que la incidencia global oscila entre 10,4 y 83 por
milln de habitantes por ao, y la prevalencia entre
223 a 755 por milln de habitantes2. Mazaira et al,
estiman que en pases desarrollados la incidencia
de la lesin medular vara en un rango entre 9 y 53
por milln de habitantes3.
En Chile, existen pocos estudios que estimen
dicha prevalencia. Los datos recolectados por el
CENSO y la encuesta CASEN dan cifras de 2,2
y 3,6% respectivamente, muy por inferior a las
obtenidas en estudios enfocados dirigidamente
a personas con discapacidad. Segn la encuesta
Calidad de Vida y Salud del MINSAL, realizada el
ao 2000, el 21,7% de la poblacin chilena presenta
algn tipo de discapacidad. Por otro lado, segn el
estudio realizado por FONADIS el ao 2004, existe
un 12,9% de discapacitados en Chile, lo que equivale a 2.068.072 de personas con esta condicin4.
Adems de la escasa literatura con respecto a
la prevalencia, el estudio FONADIS del ao 2004
24
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es el primer y nico estudio a nivel nacional que

analiz la prevalencia de la discapacidad y su distribucin segn variables sociodemogrficas, tales
como edad, sexo, zona urbano-rural, nivel socioeconmico, educacin, adems del grado de participacin social y del tipo y nivel de discapacidad.
En el ao 2001, La Organizacin Mundial de la
Salud (OMS) aprob la ltima versin de la Clasificacin internacional del funcionamiento, la discapacidad y la salud (CIF), con el fin de describir
el funcionamiento humano y la discapacidad como
elementos importantes de la salud y establecer un
lenguaje comn entre los distintos profesionales5.
Este modelo permite asociar aspectos desde las
dimensiones corporal, individual y social, y su
relacin con los factores del ambiente que pueden
actuar como facilitadores o barreras de la situacin
de discapacidad. Cabe destacar que la CIF surge
por el deseo de sustituir la perspectiva negativa
de la Clasificacin de Deficiencias, Discapacidades y
Minusvalas (CIDDM) anteriormente vigente, publicada por primera vez por la OMS en el ao 1980,
ofreciendo una visin ms neutral de la estructura
y de la funcin, considerando las perspectivas positivas de las actividades y de la participacin6.
Por otra parte, en el mbito de la medicina, existe un creciente inters por mejorar la Calidad de
Vida (CV) del ser humano, por lo que han surgido
numerosas estudios y escalas, todos con la finalidad
Estado de salud
(trastorno/enfermedad)
Funciones y Estructuras
Corporales
(Deficiencias)
Actividades
(Limitaciones)
Factores
ambientales
Participacin
(Restricciones)
Factores
personales
Dimensiones del Funcionamiento

y la Discapacidad
Figura 1. Modelo relacional del funcionamiento y la

discapacidad que sirve de fundamento de la CIF.
SOFA GONZLEZ et al.
de medir y cuantificar el nivel de CV del enfermo.

La CV se define segn la OMS como un estado
de completo bienestar fsico, psquico y social y no
meramente la ausencia de enfermedad7.
Un aspecto ntimamente relacionado con la
calidad de vida es la salud mental. Nos referimos
a alteraciones en la salud mental como un trmino que engloba a diversos sntomas: depresivos,
angustia-ansiedad, tristeza, falta de nimo, alteraciones del sueo, alteracin social, insatisfaccin
de vida, entre otras.
Es innegable que la depresin es una patologa
psiquitrica que tiene un gran impacto sobre la
CV, lo cual ya ha sido corroborado por numerosos
estudios. Un estudio demuestra que la CV de los
pacientes depresivos post-tratamiento que remiten
es mejor que la de aquellos en que persiste la enfermedad, pero que en ambos casos su CV es menor
que la de la poblacin general8. Es esperable encontrar sntomas depresivos en pacientes que adquieren algn tipo de discapacidad motora, tal como lo
demuestra Hoffman et al, en su estudio de pacientes
con lesin medular, donde de 1.035 pacientes un
18% a 21% presentaron depresin mayor entre el
primer al quinto ao de adquirir la lesin9.
Es importante detectar en el paciente discapacitado indicios de cmo se encuentra su salud
mental, porque puede ser una forma de mejorar
su CV y as ayudar al paciente en su rehabilitacin.
Ante la insuficiente informacin en Chile, nos
surge el inters de realizar un estudio en pacientes
discapacitados que evale las distintas variables
sociodemogrficas, y que incluya adems, su relacin con la calidad de vida y salud mental. Suena
lgico el pensar que un paciente con discapacidad
presenta una peor CV que aquel que no la posee,
sin embargo, esto an no ha sido estudiado. Por
lo que nace la duda: Es la discapacidad un factor
que favorece la aparicin de alteraciones en la salud
mental? Adems, es la salud mental un factor que
repercute sobre la CV de los pacientes discapacitados?
Hiptesis
1. El grado de discapacidad (segn el nivel de dependencia) se relaciona con la CV.
2. La CV de los individuos con discapacidad motora se asocia a diversos factores sociodemogrficos.

3. El grado de discapacidad se asocia a alteraciones
de la salud mental.
4. Los pacientes con discapacidad motora con una
alteracin de la salud mental tendrn una CV
10 puntos menor que los pacientes discapacitados con una buena salud mental10.
Objetivos generales
Nuestros objetivos estn orientados principalmente a evaluar los factores sociodemogrficos en
individuos discapacitados y su relacin con CV y
salud mental. Asimismo, evaluar cunto empeora
la CV en pacientes con discapacidad y alteraciones
de salud mental, versus pacientes discapacitados
con bienestar mental.
Objetivos especficos
1. Observar las variaciones en la CV de los pacientes discapacitados segn centro estudiado.
2. Describir cmo afecta el tiempo de la condicin
de discapacidad en la CV.
3. Describir cmo afecta el tiempo de la discapacidad en la salud mental.
4. Observar las variaciones de la salud mental segn factores sociodemogrficos.
Materiales y Mtodo
El material fueron los sujetos con discapacidad
motora, de ambos sexos, con un rango de edad
entre 18 a 65 aos. Se respetaron las normas ticas
concordantes con la Declaracin de Helsinski de
1975.
Se utiliz una metodologa de estudio descriptivo correlacional de corte transversal, con el fin de
analizar cmo vara la CV en pacientes discapacitados segn tipo y tiempo de discapacidad, grado
de dependencia, salud mental y factores sociodemogrficos: sexo, edad, estado civil, comuna de
residencia, ingreso del hogar y nivel educacional.
Se contactaron 3 centros destinados a la rehabilitacin y recreacin de discapacitados en la
ciudad de Santiago, con el fin de reunir a pacientes
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25
mayores de 18 aos. Se ubicaron todos los centros

en Santiago que tuviera pacientes con discapacidad
motora. Se eligieron luego selectivamente segn
aquellos que aceptara la realizacin del estudio con
sus pacientes y tuviera la disponibilidad de recibir
a las encuestadoras. Los centros a los que se asisti fueron el Instituto de Rehabilitacin Teletn,
Centro Crecer y la Asociacin Chilena de Lisiados.
La eleccin de los participantes se realiz de forma
azarosa entre los individuos que asistieron los das
que fueron realizadas las encuestas. Las encuestas
se realizaron en salas privadas, de forma individual.
Todos aquellos pacientes que accedieron a participar voluntariamente mediante un consentimiento
informado fueron incluidos. Se excluyeron de este
trabajo a todos los individuos que presentaron
una discapacidad que no fuese motora, que tuvieran algn grado de dficit cognitivo y a todos los
menores de 18 aos. Asimismo, tres pacientes se
excluyeron por no ser residentes de la ciudad de
Santiago.
La muestra definitiva cont con 42 pacientes
los cuales fueron reclutados durante el periodo
comprendido entre Septiembre y Octubre del ao
2009. La muestra consisti en 24 pacientes (57,1%)
del Centro Teletn, 6 (14,3%) del Centro Crecer,
4 (9,5%) de la Asociacin Chilena de Lisiados, 2
(4,8%) de otros centros y 6 (14,3%) de pacientes
sin centro que se encuestaron durante un campeonato de tenis organizado por la Teletn. 43% de la
muestra era de sexo femenino y 57% masculino.
73,8% tena entre 18 y 30 aos, 9,5% entre 31 y 45
aos, 7,1% entre 46 y 55 aos, 4,7% entre 56 a 65
aos y 4,7% sobre 65 aos. El 90,5% de la muestra
era soltera/o, 7,1% casada/o, 2,4% separada/o y 0
viudo o conviviente. El nivel educacional y el ingreso del hogar se resumen a continuacin.
Nivel educacional
n de pacientes
Bsica incompleta
2 (4,76%)
Bsica completa
3 (7,14%)
Media incompleta
6 (14,29%)
Media completa
19 (45,24%)
Superior incompleta
6 (14,29%)
Superior completa
6 (14,29%)
26
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Ingreso del hogar ($)
n de pacientes
< 200.000
14 (33,3%)
200.000 - 399.999
12 (28,5%)
400.000 - 599.999
6 (14,2%)
600.000 - 1.699.999
2 (4,7%)
> 1.700.000
1 (2,3%)
No sabe
7 (16,6%)
La metodologa consisti en entrevistas personales realizadas en los diferentes centros, en salas

privadas. Se realiz un comit donde las entrevistadoras (5 mujeres) uniformaron los criterios
a seguir para realizar las entrevistas. Se pregunt
al paciente si deseaba participar de la encuesta, se
le explic en qu consista y se le inform sobre el
anonimato de sta. Una vez que el sujeto acceda a
participar en el estudio, deba firmar un consentimiento informado para luego responder los cuestionarios de eleccin mltiple en forma privada
y en silencio. Si por algn motivo el paciente no
poda escribir debido a su discapacidad motora, la
encuestadora lea las preguntas junto a las opciones
para luego encerrar en un crculo la respuesta del
paciente, sin emitir ningn juicio y sin participar
de sus respuestas. Se aplicaron cuatro cuestionarios
de evaluacin. El primer cuestionario estaba dirigido a obtener datos sociodemogrficos. El grado
de discapacidad se determin mediante el ndice
de Barthel, instrumento ampliamente utilizado
que valora el nivel de dependencia del paciente
con respecto a actividades cotidianas11. La CV de
los individuos discapacitados se evalu a travs de
la escala SF-36, escala que mide ocho conceptos:
funcin fsica, rol fsico, dolor corporal, salud
general, vitalidad, funcin social, rol emocional
y salud mental12-16. Sin embargo, la escala SF 36
puede resumirse en dos ndices de salud: ndice
corporal o fsico e ndice psquico o mental. Por
ltimo, se utiliz el Cuestionario GHQ12 de Goldberg, versin abreviada del cuestionario general de
Goldberg, para evaluar salud mental. Su finalidad
es detectar casos probables de trastornos mentales,
tales como distrs mental malestar psicolgico y
sntomas neurticos o de ansiedad, comparando
el estado actual del paciente con el habitual17. Los
SOFA GONZLEZ et al.
cuesionarios de Barthel, Goldberg y SF-36 han sido

todos validados por distintos estudios.
Los datos estadsticos fueron analizados a travs del programa SPSS 15.0.1. Se utilizaron las siguientes pruebas estadsticas: prueba correlacional,
prueba de Fisher y la prueba no paramtrica para
igualdad de medianas.
Resultados
Para el anlisis de los resultados de la escala
SF-36 se consider solamente las variables estandarizadas tanto fsica como mental, las cuales
corresponden a un resumen de lo encontrado en
las distintas subcategoras de esta escala.
Se analiz el grado de discapacidad segn la
escala de Barthel con las variables de CV de la escala SF-36 a travs de una prueba de correlacin.
Los resultados obtenidos muestran una asociacin
estadsticamente significativa segn el grado de
discapacidad y el componente fsico estandarizado (Pearson = 0,326) y segn la subcategora de
funcionamiento fsico (Pearson = 0,597). No se
obtuvieron resultados de significancia en el componente mental.
Se describi y analiz la CV de los pacientes discapacitados, segn los factores sociodemogrficos.
Al analizar la CV segn sexo, el componente fsico no mostr mayor diferencia (media de
43,7 en mujeres versus 43,1 en hombres). En el
componente mental, los hombres mostraron una
diferencia de dos puntos mayor que las mujeres
(48,2 vs 46,1).
En cuanto a la edad, el rango comprendido
entre 51 y 55 aos present el mayor puntaje en el
anlisis del componente fsico, con una media de
53,2. El menor puntaje se obtuvo en mayores de 65
aos con una media de 29,6.
En cuanto al componente mental, fue este ltimo grupo el que mayor puntaje present (media
de 47,3).
Segn el estado civil, se observa un mayor
puntaje en el componente fsico en los individuos
solteros, siendo 11 puntos superior al de los individuos casados y separados (media de 44,4 vs 33,2
y 33,8, respectivamente).
Sin embargo, los individuos separados presentaron el mayor puntaje (media = 55,5) en el componente mental, con respecto a los otros grupos.
En cuanto al nivel de educacin, los individuos
con educacin superior completa presentaron el
menor puntaje en cuanto al componente fsico de
la CV (media = 32,2). El mayor puntaje lo obtuvo
el grupo con educacin media incompleta (media = 52,1).
El componente mental estandarizado de la escala SF-36 segn escolaridad tiende a aumentar a
medida que aumenta el nivel de escolaridad, siendo
mayor en los individuos con educacin superior
completa (media de 54,4). El menor puntaje se obtuvo en individuos con educacin bsica completa.
Por ltimo, al analizar la CV segn el ingreso del hogar, no se encuentran diferencias en el
componente fsico. Sin embargo, el componente
mental tiende a aumentar a medida que aumenta el ingreso del hogar, presentando un mayor
puntaje aquellos individuos con ingreso mayor a
$1.700.000 (media = 58,4).
Se realiz una prueba correlacional de Spearman para analizar estas variables.
Se encontr una correlacin inversa entre el
componente fsico de la escala SF-36 y nivel educacional (Spearman = -0,294; p = 0,029). Se encontr una correlacin directa entre el componente
mental de la escala SF-36 y: escolaridad (Spearman = 0,428; p = 0,05) e ingreso del hogar (Spearman = 0,331; p = 0,032). No se observ correlacin
con las dems variables sociodemogrficas.
Se realiz una prueba de Fisher para evaluar
la correlacin entre el grado de discapacidad y
salud mental de los pacientes. No se encontr una
correlacin estadsticamente significativa entre
pacientes con salud mental alterada (Goldberg
5) con los que tienen algn nivel de dependencia
(Fisher = 0,34).
Se estudi cmo vara la CV en los pacientes
discapacitados segn su nivel de salud mental.
Para esto se utiliz una prueba no paramtrica para
igualdad de medianas, y se clasific a los discapacitados de acuerdo a si el puntaje en la escala de
Goldberg era < o 5. Se compararon las medianas
de ambos grupos, tanto para el componente fsico
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27
Tabla 1. Calidad de Vida (escala SF-36) en pacientes sin

alteracin en salud mental (Goldberg < 5)
Componente fsico
estandarizado SF-36
Tabla 2. Calidad de Vida (escala SF-36) en pacientes con

alteracin en salud mental (Goldberg Alterado ( 5)
Componente mental
estandarizado SF-36
Componente fsico
estandarizado SF-36
Componente mental
estandarizado SF-36
33
33
Media
44,1
49,3
Media
40,5
39,9
Sd
11,9
10,9
Sd
12,4
11,7
p50
47,2
49,8
p50
36,7
44,5
Tabla 3. Mediana de puntajes segn componente en

escala SF-36 de calidad de vida segn centro
50
Mediana
40
Componente
fsico
estandarizado
SF-36
Componente
mental
estandarizado
SF-36
Teletn
46,3
47,6
Centro Crecer
42,6
52,5
Asociacin Chilena
de Lisiados
32,4
56,0
Otros
49,1
44,0
Sin centro
50,6
46,3
30
20
10
0
Goldberg
no alterado
Componente sico
estandarizado
Goldberg
alterado
Componente mental
estandarizado
Figura 2. Calidad de vida segn presencia o ausencia de

alteracin mental.
como el componente mental del SF -36. Se observ una diferencia de 10 puntos (9,4 puntos) en el
componente fsico: 47 para los que no presentaron
alteracin mental versus 37 para los que s la presentaron, diferencia que no fue significativa (p = 0,06).
En cuanto al componente mental, se encontr
una diferencia de 5 puntos en las medianas, sin
relevancia significativa.
No existen diferencias en el componente fsico y
mental segn categora de Goldberg (Tabla 1 y 2).
No existe significancia estadstica en la calidad de
vida segn presencia o ausencia de salud mental.
Se observ cmo vara la CV de los individuos
segn el centro estudiado (Tabla 3). Los que no
asistan a ningn centro presentaron la mayor puntuacin para el componente fsico de la SF-36 (mediana = 50,6). El centro con menor puntuacin fue
la Asociacin Chilena de Lisiados (mediana = 32,4).
En cuanto al componente mental, la Asociacin
28
Centro
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Chilena de Lisiados present el mayor puntaje

(56,0), y el grupo de los individuos que asistan a
otros centros present la menor puntuacin (mediana = 44,0).
Al observar la CV segn los aos de discapacidad (Tabla 4), el menor puntaje del componente
fsico se ve en sujetos con menos de un ao de discapacidad (mediana = 36). El mayor puntaje se obtuvo en individuos con discapacidad mayor o igual
a 15 aos (mediana = 48). En el componente mental, el mayor puntaje se obtuvo en individuos con
discapacidad menor a un ao (mediana= 62,0).
Se evalu la modificacin de salud mental segn tiempo de discapacidad (Tabla 5). Un 59,5%
present quince o ms aos de discapacidad. De
stos, slo un 22,7% present alteracin en su
salud mental. Aquellos individuos con menos de
un ao de discapacidad no presentaron alteracin
de salud mental. Los grupos ms comprometidos
en salud mental fueron aquellos que presentaban
entre 1 y 9,9 aos de discapacidad.
SOFA GONZLEZ et al.
Se revis cmo varan las distintas variables sociodemogrficas segn la salud mental de los pacientes. Un
21,43% present un puntaje 5 en la escala de Goldberg.
Al evaluar por centro, el centro Teletn fue donde ms
personas fueron entrevistadas. De ellos, un 20,8% present un puntaje a 5 en esta escala. En el grupo de los
Componente sico
estandarizado
Componente mental
estandarizado
PUNTAJE ESCALALA SF36
60
50
40
30
20
10
0
Centro
Crecer
Teletn
Asoc. Chilena
de Lisiados
Otros
Sin
Centro
CENTRO
que no asisten a ningn centro, un 33,3%

present un puntaje 5.
Segn el sexo, del total de las mujeres un
27,8% tena un puntaje en este cuestionario
5, y de los hombres un 16,7%.
Segn el estado civil, la mayora de los
participantes eran solteros. De ellos, el
66,7% present un puntaje 5.
La mayora de los pacientes tena educacin media completa. De este grupo, el
89,5% no present alteracin en la escala de
Goldberg.
Segn el ingreso del hogar, se puede ver
que la mayora de los individuos present
un ingreso menor a $200.000, de los cuales
un 86% no present alteraciones segn la
escala de Goldberg. Adems existe correlacin significativa entre el ingreso del hogar
y el componente mental (Spearman = 0,33
p = 0,032).
Figura 3. Componentes fsico y mental segn centro.
Discusin
Tabla 4. Calidad de vida segn discapacidad

Aos de
discapacidad
Componente
fsico
estandarizado
Componente
mental
estandarizado
<1
36,0
62,0
1-5
43,8
53,8
6 - 10
40,5
44,6
11 - 15
38,8
50,1
> 15
22
48,2
46,3
Tabla 5. Salud mental (Escala de Goldberg) segn aos de

discapacidad
Aos de
discapacidad
n
total
Puntaje
<5
Puntaje
5
Media
<1
0 (0%)
2,5
1 - 4,9
2 (25%)
3,3
5 - 9,9
1 (33,3%)
4,0
10 - 14,9
0 (0%)
1,5
15
22
17
5 (22,7%)
3,3
Total
37
3,2
A pesar de que el tamao muestral para

nuestro estudio fue calculado para un mnimo de 14 pacientes, creemos que es un valor
insuficiente para lograr una correlacin
estadsticamente significativa en muchas
de las variables analizadas. Es por esto que
arbitrariamente aumentamos la muestra a
42 pacientes, sin embargo, todava creemos
que este valor no fue suficiente para obtener
resultados concluyentes. Esto puede demostrarse, por ejemplo, en que el nmero de
personas encuestadas por centro era muy
dispar, habiendo 24 personas del centro
Teletn y slo 6 del Centro Crecer, dificultando la comparacin entre estos.
El tamao de nuestra muestra fue muy
pequeo y el diseo de nuestro estudio es
descriptivo, por lo que las pruebas estadsticas aplicadas no son las ms adecuadas para
analizar los datos obtenidos. Estas pruebas
son para diseos analticos, por lo que sera
recomendable realizar pruebas de medianas
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29
Componente sico
estandarizado
Componente mental
estandarizado
60
50
40
30
20
10
0
Bsica
incom.
Bsica
com.
Media
incom.
Media Superior Superior

com. incom. com.
Total
NIVEL DE EDUCACIN
Figura 4. Componentes fsico y mental segn nivel de educacin.
Componente mental
estandarizado
60
50
40
30
20
10
To
tal
be
sa
No
70
0.0
00
0-$
$6
00
.00
>$
.00
99
1.6
59
0-$
$4
00
.00
0-$
.00
00
9.0
00
9.0
39
0.0
20
<$
$2
00
0
00
Componente sico
estandarizado
INGRESO AL HOGAR
Figura 5. Componentes fsico y mental segn ingreso del hogar.
o de Speerman. Sin embargo, estas son de poca fuerza

estadstica. Es por esto que debiera aumentarse el tamao
de la muestra del estudio, para as obtener resultados con
mayor fuerza estadstica, de manera que permitan obtener conclusiones estadsticamente significativas.
Debemos destacar que no fue fcil encuestar a pacientes discapacitados que no pertenecieran a un centro,
debido a la longitud y tiempo destinado al desarrollo de
las encuestas y la dificultad para contactarlos. Debido
a la condicin motora de algunos de los participantes
del estudio, muchos necesitaron asesora por parte del
equipo investigador para realizar la encuesta. Esto genera un sesgo al influir en los datos obtenidos por falta
30
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de confidencialidad de quien responde la

encuesta. Adems, se genera un sesgo de
memoria, pues los individuos encuestados
deban recordar cmo haba variado su estado mental y fsico con respecto a un tiempo
determinado previo, pudiendo no recordar
con exactitud su condicin anterior.
Al analizar las variables categricas de
la escala SF-36, se observa una correlacin
significativa entre el componente mental
y alteraciones fsicas. Sin embargo, llama
la atencin que al analizar la salud mental
de los pacientes a travs de la escala de
Goldberg y correlacionarlo con el grado de
discapacidad segn la escala de Barthel, no
se aprecia una diferencia estadsticamente
significativa. Esto nos lleva a pensar que las
escalas utilizadas para medir salud mental
no fueron lo suficientemente apropiadas,
ya que estas no estaban adaptadas para pacientes discapacitados. Las preguntas de la
encuesta estaban referidas a sntomas nuevos que hayan aparecido en las ltimas dos
semanas, lo que genera un sesgo ya que la
mayora de los pacientes estudiados presentaban aos de discapacidad, incluso haban
nacido con ella y por lo tanto, cualquier
alteracin de la salud mental secundaria
a la discapacidad llevara ms tiempo de
evolucin, no siendo pesquisada18. Segn el
estudio de Post y van Leeuwen los pacientes
con lesin medular tienen en promedio
mayores niveles de distrs y menores niveles
de satisfaccin comparados con la poblacin
general, pero en general se adaptan bien a
su condicin19. Un estudio realizado por la
Universidad de Chile utilizando el cuestionario GHQ 12 en pacientes con sobrepeso y
obesos, encontr que el 73,85% de todos los
pacientes (n = 65) tuvo un puntaje mayor
o igual 4, cuya puntuacin media fue 6,88
(DS: 1,58).
A pesar de que el punto de corte de
nuestro estudio para la GHQ 12 fue igual
o mayor a 5 puntos para establecerlo como
positivo, se encontr un porcentaje 21,4%
SOFA GONZLEZ et al.
menor de pacientes con GHQ 12 alterado, lo que

podra sugerir que individuos discapacitados se
encuentran con mejor salud mental que individuos
con sobrepeso y obesos20.
Sera interesante analizar en un estudio futuro
a individuos con discapacidad reciente, ya que es
posible que este grupo cambie sus resultados en
las encuestas de CV (SF-36) y salud mental (GHQ12). Un paciente que lleva menor tiempo con su
discapacidad quizs tenga un resultado muy diferente a una persona que naci con su discapacidad
(pues quizs no altere en lo absoluto su CV). El
incluir a estos pacientes nos permitira aumentar el
tamao muestral y minimizar las dificultades que
surgieron con las escalas utilizadas, comentadas en
el punto anterior.
Los centros visitados poseen variadas formas
de apoyo al discapacitado, enfatizando diferentes
reas en la rehabilitacin, existiendo centros que
poseen un abordaje ms integral que otros. Segn
los resultados obtenidos al analizar la CV segn SF36 en los distintos centros, no se observ mayor diferencia en el componente mental. Por su parte, el
componente fsico present mayor diferencia entre
centros, siendo la Asociacin Chilena de Lisiados
el centro con peor apreciacin de su salud fsica, a
pesar de que el 75% de los encuestados obtuvo un
puntaje en la escala de Barthel que considera su
grado de discapacidad como independiente. Los
pacientes sin centro fueron los que tuvieron una
mejor valoracin de su estado de salud. Sin embargo este ltimo resultado es confundente ya que
todos los pacientes sin centro fueron contactados
en un campeonato de tenis, actividad que requiere
un buen estado fsico y vitalidad de por s. Esto nos
lleva a pensar que la rehabilitacin cumple un rol
fundamental en la calidad de vida del paciente, lo
cual ha sido demostrado por diversos estudios. Segn el trabajo de Aidar et al en pacientes con ACV,
los individuos que se mantienen activos en comparacin a los que se mantienen insuficientemente
activos poseen mejores niveles de salud fsica y
mental y por ende mejor calidad de vida, demostrando que la rehabilitacin en s es la herramienta
fundamental para lograr una adecuada reinsercin
social del paciente discapacitado21.
Una revisin realizada por Peter C et al, en pacientes con seccin medular, muestra que distintos
recursos psicolgicos, tales como el autoestima, se
asocian a un mayor bienestar y salud mental, siendo estos indicadores positivos para la adaptacin
social. Sin embargo, en este trabajo no se estudi
la relacin entre distintos recursos psicolgicos y
el outcome de la rehabilitacin22. Adems el rea
laboral es crucial dentro de la reinsercin social
del paciente, como lo demuestra Rebolledo et
al, en un estudio en pacientes con traumatismo
encefalocraneano del Hospital del Trabajador, en
que concluye que el ajuste psicosocial es mejor en
pacientes que se encuentran trabajando que aquellos que no23.
Es importante considerar el origen de la discapacidad, ya sea sta un problema congnito o
adquirido. Esto no fue medido, sin embargo, al
ojo del observador, se not una clara diferencia en
la forma de enfrentar la discapacidad en pacientes
que nacieron con sta condicin, de quienes la adquirieron durante su vida. Los primeros parecieran
estar ms adaptados en su entorno social, lo que
tambin pudiese ser vlido para aquellos pacientes
cuya discapacidad se adquiri a edades tempranas
de la vida, por lo que el tiempo de discapacidad es
un factor importante a evaluar.
Conclusiones
La discapacidad fsica es an un tema muy
poco estudiado en nuestro pas, a pesar de su
alta prevalencia. Existe un amplio campo de
investigacin sobre la salud mental en relacin a
los diversos tipos de discapacidad, al tiempo de
evolucin de esta condicin, a la diferencia que
existe entre los diferentes centros o si existe diferencia entre las personas con discapacidad fsica
que asisten y se apoyan en un centro en comparacin con los que no lo hacen. A pesar de que
este trabajo no logra concluir significativamente
la relacin entre salud mental y discapacidad,
si abre paso a mltiples dudas que pudieran ser
estudiadas en un futuro con una muestra poblacional ms amplia.
www.sonepsyn.cl
31
Agradecimientos
Queremos agradecer a todos nuestros docentes que nos han apoyado en esta tarea.
A la Dra. Fristch, nuestra tutora, como tambin al Dr. Carvajal y la Dra. Weil, docentes a
cargo del ramo de Psiquiatra de nuestra universidad. Adems al Dr. Solar Tobar por darse el
tiempo, la preocupacin y dedicacin en apoyarnos en la parte estadstica del trabajo. A las doctoras del centro Teletn quienes nos facilitaron
enormemente la labor y nos ensearon mucho
sobre estos pacientes. Finalmente, agradecer a
la Dra. Perla David, que sin su tutora y apoyo
la publicacin de este trabajo no hubiera sido
posible.
Resumen
Las cifras mundiales de discapacidad estiman ms de un milln de afectados. En Chile existen
escasos estudios respecto al tema, sin uniformidad de conceptos y desde el 2004 se considera
que la prevalencia es de 12,9 % (4). Objetivos: Estudiar a individuos con discapacidad motora
mayores de 18 aos de la regin Metropolitana y observar la relacin entre su calidad de vida
con el tiempo de discapacidad, salud mental y factores sociodemogrficos. Metodologa: Estudio
descriptivo correlacional de corte trasversal. Se utilizaron las encuestas SF 36 para la calidad de
vida, el ndice de Barthel para discapacidad y la escala GHQ12 de Goldberg para la salud mental.
Resultados: No se encontr una correlacin estadsticamente significativa entre individuos con
salud metal alterada (Goldberg 5) e individuos con algn nivel de dependencia en la escala
de Barthel (Fisher = 0,34). Existe una diferencia de 10 puntos en relacin al componente fsico
del SF-36, entre individuos con y sin alteracin de la salud mental, sin embargo, esta cifra no
es significativa (p = 0,06). A mayor nivel educacional, existe una menor calidad de vida segn
el componente fsico del SF-36, con significancia estadstica. Conclusiones: No se encontr
diferencias significativas en relacin a la salud mental y la calidad de vida de los pacientes
discapacitados. No podemos inferir la relacin entre salud mental alterada y discapacidad
motora. Este trabajo nos muestra la necesidad de ampliar la investigacin sobre la salud mental
en relacin a: Diversos tipos de discapacidad, tiempo de evolucin de esta condicin, diferencia
que existe entre los distintos centros y variacin entre las personas con discapacidad fsica que
asisten o no a un centro de rehabilitacin.
Palabras clave: Calidad de vida, discapacidad, salud mental.
32
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SOFA GONZLEZ et al.
Anexo 1. Grficos sociodemogrficos

Sexo
Centro
Estado Civil
Teletn
Centro Crecer
Asociacin Chilena de
Lisiados
Otros
Sin Centro
14,3%
6
Femenino
Masculino
Soltero/a
Casado/a
Separado/a
2,4%
7,1%
4,8%
2
9,5%
4
57,1%
24
43%
18
57%
24
14,3%
6
25
25
20
20
N de pacientes
N de pacientes
90,5%
15
22
10
15
2
<1
1-4,9
22
10
5-9,9
2
10-14,9
>/= 15
4
0
18-20 21-25 26-30 31-35 36-40 41-45 46-50 51-55 56-60 61-65 > 65
Aos de discapacidad
Edad (aos)
20
12,5
N de individuos
N de pacientes
15
10,0
7,5
14
12
5,0
2,5
6
2
0,0
< $200.000
$400.000-$599.999
> $1.700.000
$200.000-$399.000 $600.000-$1.699.000
No sabe
Ingreso del hogar
10
45,24%
19
5
14,29%
6
14,29%
6
4,76%
2
14,29%
6
7,14%
3
Bsica
Bsica
Media
Media Educacin Educacin
incompleta completa incompleta completa superior superior
incompleta completa
Nivel de Educacin
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33
Referencias
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Sofa Gonzlez
E-mail: sof.piaf@gmail.com
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CASO CLNICO
Sndrome de encefalopata posterior reversible (PRES)

en dos casos clnicos de eclampsia
Posterior reversible encephalopathy syndrome (pres)
in two clinical cases of eclampsia
Jorge Hasbn H.1, Marcelo Rodrguez G.1 y Gonzalo Miranda G.2
The Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome is a neurological condition described on

1996, developed in patients with complex systemic conditions, especially pregnant women with
preeclampsia that at the same time presented neurological signs as seizures, headache, visual
loss, and vomiting in addition to posterior brain edema, visible on neuroimaging and located in
parietal and occipital lobes, that usually reverses completely. We present two clinical cases with
PRES and eclampsia, antenatal and post-partum, both with seizure and confirmed brain edema
with Nuclear Magnetic Resonance. Both had a favorable evolution after the anticonvulsivant
and anti-hypertensive therapy were done. We discuss the controversy over pathophysiolgical
mechanisms, the new methods for diagnosis and management and the importance of
multidisciplinary approach.
Key words: Encephalopathy, eclampsia, edema, nuclear magnetic resonance.
l sndrome de encefalopata posterior reversible

(PRES) es una entidad descrita por Hinchey en
19961, que tiene manifestaciones neurolgicas en
grado variable asociados a edema cerebral posterior hemisfrico transitorio, visible en la imgenes
neurolgicas.
Los signos y sntomas descritos son cefalea
aguda o subaguda, no localizada y que no cede a
analgesia, embotamiento, malestar general, letargia,
confusin, estupor, nuseas, vmitos, hiperrreflexia, convulsiones generalizadas tnico-clnicas,
trastornos visuales, visin borrosa, prdida visual,
escotomas, hemianopsia y ceguera cortical, siendo
la convulsin el sntoma inicial ms frecuente y la
mltiple ms que el evento nico.
La eclampsia a su vez, se define como la presencia de convulsiones o coma inexplicable durante el

embarazo o posparto, en pacientes con sntomas y
signos de preeclampsia. Esta ltima tiene una incidencia de 5% en el embarazo y la eclampsia ocurre
en el 3% de las formas severas con una mortalidad
materna asociada de 1,8-14%2.
Est reconocida la asociacin de ambas entidades3,4 por lo que en las pacientes obsttricas del
complejo pre-eclampsia-eclampsia, HELLP y Encefalopata hipertensiva, sus perodos de embarazo,
parto y puerperio son la ventana de expresin del
PRES y la oportunidad del diagnstico y el tratamiento.
Presentamos dos casos clnicos de pacientes
1
2
Departamento de Obstetricia y Ginecologa. Unidad de Medicina Materno-Fetal, Universidad de Chile.

Departamento de Radiologa, Hospital Clnico Universidad de Chile.
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35
SNDROME DE ENCEFALOPATA POSTERIOR REVERSIBLE (PRES) EN DOS CASOS CLNICOS DE ECLAMPSIA
Figura 1. Secuencias de Resonancia Magntica

ponderadas en T2 FLAIR (a) y (b), T2 Spin
Echo (c) y T2 Gradiente (d). Aumento de seal
T2 de predominio subcortical en las regiones
temporales posteriores, flechas rectas en (a) y
(c), y de las regiones temporales, flechas curvas
en (b) y (c). Este aumento de seal es compatible
con edema predominantemente vasognico. En
secuencias T2 de gradiente no se evidenciaron
lesiones hemorrgicas (d).
con eclampsia, en las cuales se diagnostica PRES

mediante resonancia nuclear magntica (RNM).
La evolucin de la paciente fue favorable, con

normalizacin de su presin arterial y del examen
neurolgico y alta al 4 da de su ingreso.
Caso clnico 1
Paciente de 16 aos, purpera de cesrea, con
historia de haber cursado un embarazo sin incidentes, que ingresa al quinto da, por cuadro de
convulsin tnico-clnica generalizada con cifras
tensionales de 159/111 mmHg. Se indic Sulfato de
Magnesio con dosis de carga inicial 5 gr ev (bomba
de infusin) y luego de controlar el episodio convulsivo se mantiene con infusin continua de 1 gr/
ev/hr y terapia antihipertensiva.
La RNM de cerebro (Figura 1) demuestra
lesin occipital hiperintensa sugerente de encefalopata posterior reversible por aumento de seal
T2 subcortical en regiones temporales posteriores,
compatibles con edema vasognico. Los exmenes
de laboratorio demostraron proteinuria de 637
mgr/24 h con pruebas hepticas y hemograma
normales.
36
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Caso clnico 2
Paciente de 30 aos, multpara de 1, embarazo
de 36 semanas con antecedente de obesidad y resistencia a la insulina que ingresa a Maternidad por
convulsin tnico-clnica generalizada, precedida
de fotopsia, cefalea y vmitos. Al ingreso se constata presin arterial de 180/112 mmHg, presentando
un nuevo episodio convulsivo, manejado con diazepam, sulfato de magnesio y labetalol como hipotensor. Estable hemodinmicamente, se realiza cesrea de urgencia, obteniendo un recin nacido de
2.485 gr, Apgar 6-8. Es traslada a UCI y se cambia
hipotensores a Hidralazina y Enalapril. La RNM
de cerebro demuestra un aumento de seal T2 de
predominio subcortical en las regiones temporales
posteriores y occipital propio de edema predominantemente vasognico. La evolucin posterior es
JORGE HASBN H. et al.
favorable, con cifras tensionales controladas con

hipotensores, pruebas hepticas, LDH y plaquetas
normales. El examen neurolgico es normal y estando asintomtica es dada de alta al decimo da.
Discusin
La preeclampsia se caracteriza por una disfuncin endotelial sistmica, incremento en la respuesta vascular perifrica y agregacin plaquetaria
con dao multirgnico potencial que incluye el
sistema nervioso central (encefalopata hipertensiva), generando los sntomas y signos neurolgicos
descritos, que son comunes a eclampsia y PRES. El
edema cerebral del PRES se ha explicado por dos
mecanismos patognicos no excluyentes, la encefalopata hipertensiva y la disfuncin endotelial.
El concepto de autoregulacin cerebral se refiere a que en individuos sanos el flujo sanguneo
cerebral se mantiene estable en un rango amplio de
presin arterial media (PAM), 150-60 mmHg, por
la resistencia de arteriolas a travs de componentes
miognicos y neurognicos de su pared5. Hay vasocontriccin cuando la presin sube y vasodilatacin cuando cae. Si el alza excede el nivel mximo
del rango, deviene vasodilatacin forzada con
hiperperfusin, ruptura de la barrera hematoenceflica, extravasacin, edema vasognico y efecto
txico directo sobre el endotelio. Si la presin cae
bajo el lmite inferior del rango hay hipoperfusin
con dao isqumico.
A nivel histolgico, en injuria, la dilatacin
forzada de las arteriolas distales y la apertura de las
uniones estrechas del endotelio de pequeos vasos,
que son sobrepasadas ampliamente, determinan la
ruptura de la barrera originando transudacin al
insterticio, edema, hipoperfusin, vasocontriccin
e isquemia cerebral con dao citotxico.
Hay discusin con ambas teoras porque PRES
se ha observado en ausencia de hipertensin en
20-40% de los casos6,7, pero la sobreperfusin, la
prdida de la autorregulacin y el dao endotelial
sugieren que la patognesis del PRES, independiente de su mecanismo, se asienta en la barrera
hematoenceflica, unidad gliovascular compuesta
por capilares y neuronas perivasculares en estrecha
unin dadas por protenas (claudinas, ocludinas y

de adhesin) que actan como barrera selectiva
de proteccin y cuya desorganizacin por un estmulo patolgico provoca disrrupcin de la unin
y permeabilidad aberrante, que ocurrira en varias
entidades neurolgicas y la investigacin actual de
la disfuncin de barrera se orienta al estudio de
factores estabilizadores8,9.
Las regiones del cerebro perfundidas por la
circulacin vertebrobasilar que tienen menor inervacin simptica adrenrgica son ms susceptibles
a PRES que las estructuras anteriores por lo que
expuestas a la sobreperfusin presentaran una
prdida ms temprana de la autorregulacin y el
tono vasocontrictor.
El diagnstico de PRES es por la observacin
(resonancia magntica/tomografa computada) de
imgenes de edema vasognico simtrico bilateral
en territorios de la circulacin cerebral posterior
con distribucin preferente en la sustancia blanca
subcortical y ms frecuente en lbulo parietal y
occipital10 en el 98% de los casos.
Las imgenes demuestran tres tipos de distribucin principales: parieto-occipital, zonas de
irrigacin limtrofe bihemisfrica y frontal superior. Tambin se han observado zonas focales de
edema vasognico en lbulos temporales, cerebelo,
tronco enceflico y en ganglios basales, que pueden
ser acompaantes del PRES hemisfrico, pero si
este tiene una expresin incompleta en su imagen,
ponen duda al PRES. Adems se ha observado edema focal de difusin restringida (11%), similares a
las de edema por injuria tisular (citotxico) y que
tienen relacin con un peor pronstico11,12.
Para el diagnstico imagenolgico por RNM se
recomienda la realizacin de secuencias ponderadas en T2 (T2 spin-echo, T2 flair, T2 gradiente),
T1 y secuencias ponderadas de difusin, tcnicas
con las cules es posible objetivar edema vasognico (predominantemente de sustancia blanca) y
edema citotxico (predominantemente sustancia
de gris) ya que objetiva la movilidad del agua en
el vasognico y su restriccin en el citotxico. La
situacin de edema citotxico, condicin en la cul
no hay desplazamiento tisular del agua, sugiere la
posiblidad de isquemia o infarto.
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37
Tambin pueden observarse confluencia de lesiones si el edema aumenta y resolucin completa

de las imgenes si hay mejora. Adicionalmente
estas secuencias permiten descartar otras lesiones
(tumores, encefalitis, otras).
Las imgenes observadas en nuestros casos,
descritas con la RNM con secuencias ponderadas
en T2 fueron lesiones hiperintensas, simtricas, parietooccipitales, comprometiendo principalmente
la sustancia blanca, propias de edema vasognicos
y confirmaron el diagnstico de PRES. La secuencia de difusin descart la presencia de edema
citotxico.
La asociacin de PRES con pacientes parturientas permiti asociarla a preeclampsia como
causa ms comn, presente en el 20% de PRES,
pero la relacin no es clara, si causa-efecto o independiente con signos clnicos similares, porque
en preeclampsia el diagnstico cumple requisitos
clnicos y de laboratorio, en cambio en PRES el criterio es radiolgico, adems muy pocas preeclampsias tienen estudio de neuroimagen y la asociacin
verdadera no se conoce.
Otras condiciones clnicas denominadas complejas y descritas asociadas a PRES son: Infeccin
(sepsis, shock sptico), enfermedades autoinmunes
(lupus eritematoso sistmico, esclerodermia, poliarteritis nodosa), sndrome antifosfolpidos, quimioterapia de cncer hematolgico, transplante de
medula, terapia de inmunosupresin (cyclosporina,
tacrolimus), condiciones miscelneas numerosas
destacando hipomagnesemia e hipercalcemia y
tambin en poblacin peditrica13,14.
Estas patologas, que desarrollan PRES con
clnica e imgenes similares, tienen en comn la
activacin del sistema inmune, respuesta inflamatoria, activacin e injuria endotelial, vasculitis,
vasocontriccin, que pueden llevar a hipoperfusin
sistmica y cerebral.
El tratamiento debe ser precoz y est basado
en la terapia antihipertensiva con monitoreo
hemodinmico con objetivo de obtener presin
media entre 105-125 mmHg y se ha recomendado
hidralazina, nimodipino, labetolol, hidralazina y
nicardipina. En crisis convulsiva se ha comunicado
buen resultado con valproato de sodio intravenoso
38
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en el estado epilptico15 y en eclampsia18.

Siendo el infarto cerebral el diagnstico diferencial principal, tiene gran implicancia la decisin de
usar hipotensores, ya que en ste, opuestamente al
PRES, estaran contraindicados.
El uso de nitroglicerina, actualmente una indicacin obsttrica cada vez ms frecuente en urgencias como colapso fetal y en hipertono uterino , no
debe usarse ya que tiene un efecto vasodilatador
que favorece o agrava el PRES, en el contexto de
una autoregulacin impedida17.
En las pacientes eclmpticas descritas se constat el cuadro clnico de convulsiones tnico-clnicas
generalizadas en perodos diferentes (antenatal y
puerperio), asociadas a hipertensin e imgenes
radiolgicas propias de edema vasognico y evolucin a la mejora con el tratamiento oportuno, lo
que en su conjunto hacen el diagnstico de PRES.
La terapia antihipertensiva se inici precozmente y ademas se us sulfato de magnesio con el
esquema aprobado para manejo de pre-eclampsia
grave que ha demostrado disminuir la presin de
perfusin cerebral, factor importante en la genesis
del edema vasognico. La evolucin posterior fue
favorable, sin compromiso neurolgico siendo la
ms frecuente en pacientes con PRES.
Se ha establecido que con manejo adecuado la
mejora clnica y radiolgica es rpida, pero en ocasiones no es completa y la tardanza puede resultar
en dao permanente ya que se han descrito pacientes con secuelas de largo plazo, otros de evolucin
ms compleja o aguda y casos de muerte12,17, de
secuelas en la visin, epilesia16, casos de evolucin
a leucomalacia con secuela cognitiva19 y raramente
recurrencias20,21, por lo que an con manejo precoz
apropiado es recomendable el seguimiento clnico.
Actualmente, hay espectativas de un efeto
neuroprotector del sulfato de magnesio22-24 por
lo que especulamos que su uso universal desde
hace tres ccadas para prevenir la convulsin en
pre-eclampsia, asociado a la interrupcin ms
temprana de embarazos con trastornos hipertensivos, puede haber contribuido a la prevencin del
PRES con efecto atenuante en su incidencia, en la
gravedad evolutiva y en las secuelas neurolgicas
comunicadas.
El obstetra, como ocurri en los casos presentados, es el primer contacto mdico de la paciente
con PRES futuro o actual, por lo que conserva la
oporunidad y la responsabilidad de un diagnstico
precoz.
Para ello dispone tempranamente del estudio
doppler de las arterias uterinas en semanas 22-25
de embarazo, cuya alteracin indica un desarrollo
anormal de la placenta y tiene una sensibilidad
para detectar preeclampsia grave de 91%25. La tcnica est en uso en centros universitarios, en centros mdicos privados y en programas de medicina
materno-fetal y se recomienda su implementacin
para la deteccin del riesgo.
La identificacin anticipada de estas pacientes
y su seguimiento estrecho optimizan la oportunidad de diagnstico y terapia, inmediatamente al
inicio de la expresin clnica, con el estudio por
neuroimgenes, la comunicacin al neurlogo, la
hospitalizacin, el uso de magnesio y de hipotensores e interrupcin del embarazo, que en algunos
casos (PRES y preeclampsias precoces) deben ser
asumidas previo anlisis tico.
Otras funciones del obstetra son controlar la
evolucin materno-fetal, asistir el parto, prevenir

las complicaciones de la patologa de base e integrar eficazmente a los especialistas necesarios.
El manejo multidisciplinario es muy importante: con el neurlogo, que tiene la responsabilidad central en el diagnstico diferencial, en el
manejo de convulsiones o status, del ingreso a
UCI Neurolgica en casos graves, del manejo de
otras complicaciones neurolgicas y la pesquisa de
secuelas en el mediano plazo; con el neurorradilogo que evala las imgenes del estado neurotxico
y su evolucin; con el anestesilogo, para el uso
de medicamentos inocuos tanto para la unidad
fetoplacentaria como para el PRES, en el manejo
del parto .
El oftalmlogo, que evala los trastornos visuales, debe incluir el PRES en el diagnstico diferencial de pacientes con preeclampsia y alteracions
de la visin. Tempranamente puede descartar una
enfermedad ocular como causa de la prdida visual
y plantear el diagnstico de PRES24, adems evala
cambios retinales secundarios a hipertensin y
desprendimiento de retina y asiste finalmente la
evolucin completa de la recuperacin visual .
Resumen
El Sndrome de Encefalopata Posterior Reversible (PRES) es una entidad descrita en 1996
que ocurre en pacientes con condiciones sistmicas complejas, especialmente embarazadas
con preeclampsia, en que se agregan signos y sntomas neurolgicos destacando convulsiones
tnico-clnicas, cefalea, trastornos visuales y vmitos acompaados de edema cerebral posterior
transitorio visible con tcnicas de neuroimgenes y localizado ms frecuentemente en lobulos
parietales y occipital. Presentamos dos casos clnicos con PRES y Eclampsia, antenatal y postparto, en las que despus del episodio convulsivo con Resonancia Nuclear Magnetica se confirm
imagen de edema cerebral propia de PRES y que en relacin con tratamiento anticonvulsivante
e hipotensor, tuvieron una evolucin favorable. Se discuten la controversia de mecanismos
fisiopatolgicos, las posibilidades para diagnstico y manejo oportunos y la importancia del
manejo multidisciplinario.
Palabras clave: Encefalopata, eclampsia, edema, resonancia nuclear magntica.
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Correspondencia:
Dr. Jorge Hasbn Hernndez
Jorge VI 218, Las Condes.
2022098 / 2029822
E-mail: ecosonica@gmail.com
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41
CASO CLNICO
Atrofia cerebelosa y uso crnico de fenitona. Revisin

de la literatura y presentacin de un caso clnico
Cerebellar atrophy and long-term phenytoin therapy.
Literature review and case presentation
Patricia Guirao-Bringas1 y Gustavo Daz-Prez1,2
Introduction: The most important chronic toxic adverse effect caused by phenytoin takes place in
the cerebellum and may lead to irreversible cerebellar atrophy. Objective: Draw attention to the
occurrence of cerebellar atrophy in patients undergoing long-term phenitoyn therapy Emphasize
the need for and feasibility of early diagnosis. Update pathogenetic hypotheses. Development: Brief
history of Phenytoin since it was first used in the treatment of epileptic seizures; acute, subacute,
and chronic adverse effects, with emphasis on cerebellar atrophy. The case presented developed
during long-term phenytoin treatment of an epileptic patient. The hypotheses so far raised on
pathophysiological mechanisms involved in causing atrophy are described. Complete current
review of literature is included and most relevant authors are listed. Conclusions: Cerebellar
atrophy following long-term phenytoin therapy takes place in a minor, as yet indeterminate,
number of patients; its occurrence, however, must be borne in mind in the case of patients under
long-term therapy. CT and MR contributions to early diagnosis are underlined, as well as the
current and potential support of new neuroimaging techniques. Recent hypotheses regarding
pathophysiological mechanisms involved, direct toxic action, anoxia, and dysafferentation are
discussed. The debate on future use of phenytoin as first-line drug is supported.
Key words: Athrophy, cerebellum, epilepsy, phenytoin, toxicity, neuroimaging.
Introduccin
a fenitona permanece como uno de los frmacos antiepilpticos ms ampliamente usados en

el mundo, se usa como droga de primera lnea para
el tratamiento en epilepsia, tanto esencial como
secundaria, aunque en Europa, la tendencia actual
es a ubicarla como una droga de segunda lnea. El
efecto benfico de la fenitona sobre el control de

las crisis epilpticas ha sido reconocido universalmente. En algunas circunstancias, se prescribe
para la prevencin de posibles crisis, en pacientes
que tienen o han adquirido alguna causa predisponente a tener crisis, es tambin usada en otras
patologas como neuralgia del trigmino, neuralgia
post herptica.
Recibido: 7/10/2011
Aprobado: 5/03/2012
Sin financiamiento externo.
1
42
Unidad de Neurologa. Departamento de Medicina. Campus Occidente. Facultad de Medicina. Universidad de Chile.
Santiago Chile.
Instituto de Neurociruga. Santiago de Chile.
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PATRICIA GUIRAO-BRINGAS. et al.
Esta droga es bien tolerada en un importante

nmero de pacientes, los conocimientos actuales
han facilitado su administracin por va oral, su
forma inyectable, se restringe especialmente a status epilptico u otras situaciones de excepcin. Su
bajo costo permite que sea alcanzable por la mayora de los pacientes y por las instituciones, lo que es
relevante para los pases en desarrollo. La fenitona
tiene, sin embargo, variados efectos adversos, sntomas de intolerancia, toxicidad, inmunolgicos y
teratognicos, que se fueron conociendo despus
de largo tiempo de uso1-5.
Entre los efectos adversos crnicos y txicos
ms importante de la fenitona, est el producido
sobre el cerebelo, pudiendo ocasionar una atrofia
cerebelosa irreversible. La frecuencia de atrofia
cerebelosa es escasa en relacin con el consumo
masivo de la fenitona y en un porcentaje aun no
determinado. A diferencia de los sntomas agudos
causados por la fenitona la atrofia cerebelosa no es
reversible una vez producida, pero se puede detener
su avance cuando se logra diagnosticar y se suspende la droga a tiempo6-8.
El hecho que uno de los autores haya tenido la
oportunidad de diagnosticar en una paciente con
epilepsia tratada crnicamente con fenitona, el
desarrollo de un sndrome cerebeloso crnico con
atrofia cerebelosa, demostrada en la tomografa
craneana (TAC) nos motivo a comunicarlo y a
realizar una puesta al da del tema. En Chile, no
encontramos casos publicados. Existen en general
escasas publicaciones y variadas controversias en
relacin con los mecanismos patognicos involucrados.
Objetivos
Con este trabajo pretendemos recordar la eventual presentacin de atrofia cerebelosa en pacientes
expuestos en forma crnica a la fenitona, a tener
presente su ocurrencia y poder realizar un diagnstico precoz con el fin de detener su avance. Revisar
las actuales hiptesis y controversias existentes
en relacin con los mecanismos fisiopatolgicos
involucrados.
Desarrollo
La fenitona sdica fue sintetizada por primera
vez por Biltz H en 1908, e incorporada al arsenal teraputico de las enfermedades neurolgicas en el ao
1937 por Merrit HH, y Putnam TJ, desde esa fecha
el uso de este medicamento ha sido aprobado por
todos los pases y extendido mundialmente. Corresponde qumicamente al 5-5 difenilimidazolidina- 2,4
diona; su formula qumica es C15 H12 N2 O2. El mecanismo de accin, consiste en tener efecto estabilizador de membrana, a travs de inhibicin de canales
de sodio, reduciendo el flujo inico, tanto en reposo
como durante el potencial de accin, impidiendo
que haya actividad neuronal repetitiva provocada
por pasaje de corriente intracelular. Aunque es en un
importante nmero de pacientes bien tolerada, tiene
variados efectos adversos, sntomas de intolerancia,
toxicidad, inmunolgicos y teratognicos1,6,7.
Los efectos adversos pueden clasificarse, segn
el momento de su presentacin en agudos, subagudos y crnicos. Los efectos adversos agudos se
pueden presentar a los pocos das o semanas de estar
consumiendo la droga y consistir en rash cutneo
urticariano de la cara y el cuerpo, un sndrome cerebeloso agudo; signos y sntomas que se intensifican
si no se diagnostican a tiempo y se persiste en su
administracin. Todos los cuales regresan habitualmente con la supresin del frmaco, sin usar otro
medicamento o cuando ms, un antialrgico. En
ocasiones se puede llegar a un sndrome de Stevens
Johnson. Entre los efectos adversos sub-agudos estn la hipertrofia gingival, hirsutismo e hipertricosis.
Los efectos adversos txicos crnicos de la fenitona
son el engrosamiento de la calota craneana, producido por aumento de la actividad osteoblstica
inducida por la fenitona; que no causa mayores
trastornos excepto estticos, osteomalacia, que puede provocar fracturas patolgicas, preferentemente
de la columna vertebral y atrofia cerebelosa que es el
efecto txico crnico ms relevante de la fenitona,
pudiendo llegar a causar una atrofia irreversible1,9.
Atrofia cerebelosa por fenitona

Es a sta a la cual nos vamos a referir con ms
detalle y es el mvil y tema principal de este tra-
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43
ATROFIA CEREBELOSA Y FENITONA
bajo. Se describe que el cerebelo tiene una mayor

sensibilidad a ser comprometido por esta droga;
segn lo postula F. Fonnum y cols, el cerebelo es el
rgano blanco para ser daado por varias substancias txicas, entre ellas, la fenitona10-13.
La atrofia cerebelosa, a diferencia de los sntomas agudos, causados por la fenitona, que ya describimos, no es reversible una vez producida, pero
se puede detener su avance, cuando se logra diagnosticar y se suspende la droga a tiempo. Esta atrofia puede sospecharse y detectarse clnicamente,
por la aparicin de sntomas y signos cerebelosos,
aunque en la forma crnica son menos intensos y
ms lentos en producirse. As por ejemplo, la palabra escandida se nota slo en algunas frases o palabras, la ataxia est slo esbozada en algunos pasos,
lo mismo la dismetra y el temblor intencional; el
nistagmus aparece slo en un examen detenido
y los reflejos pueden seguir normales, incluso, se
describen casos de atrofia cerebelosa asintomtica
hasta bien avanzado el proceso atrfico.
La atrofia cerebelosa es fcilmente distinguible
y cuantificable en una tomografa axial computada
de cerebro (TAC) y sus hallazgos pueden preceder a
los sntomas clnicos, por lo cual es recomendable y
se sugiere efectuar estos exmenes en pacientes que
toman fenitona por algn tiempo, por ejemplo dos
o ms aos, y repetirlos cada dos aos aproximadamente, a fin de detener el dao en forma precoz
cuando no se ha revelado clnicamente. Los signos
tomogrficos de atrofia cerebelosa se han descrito
ya en la dcada de los 80 por Koller y cols, en diferentes etapas y localizaciones (vermis y hemisferios). Otros exmenes mucho ms demostrativos
de atrofia cerebelosa son la resonancia nuclear
magntica convencional (RM); la RM con difusin;
la RM espectroscpica, la RM volumtrica, y ms
recientemente, la resonancia nuclear magntica
con tensor de difusin de imgenes (RM-DT)14-19.
La frecuencia de atrofia cerebelosa en pacientes
epilpticos tratados con fenitona, no ha sido determinada estadsticamente. Al menos no la hemos
encontrado en nuestra bsqueda. Aunque el tema
es abordado por varios autores, no precisan cifras
estadsticas de frecuencia. Solamente un autor de
los consultados, De Marcos, relata haber observado
44
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que un 35% de sus pacientes epilpticos tratados

con fenitona por ms de 2 aos presentaban un
cierto grado de atrofia cerebelosa, pero esta cifra
no es confirmada estadsticamente y no precisa en
que examen la observaba20.
Como ya lo hemos dicho la atrofia cerebelosa,
debe tenerse presente y buscarse con mayor acuciosidad en pacientes tratados con fenitona por
tiempo prolongado y ms an si stos pertenecieran a grupos de riesgo a presentar reacciones
idiosincrsicas6,7.
Caso clnico
Paciente mujer nacida en 1961, portadora de
epilepsia, casada, labores de casa. Antecedentes familiares: madre viva, sana, padre fallece de infarto
del miocardio, un hermano y un hijo, sanos. Sin
antecedentes de enfermedades heredo degenerativas. Antecedentes personales: parto y desarrollo
psicomotor normal. Escolaridad bsica completa.
A la edad de 12 aos inicia su enfermedad epilptica (1973), con crisis convulsivas generalizadas
tnico clnicas, e inicia tratamiento con fenitona
sdica 300 mg al da. Sigui, no obstante con crisis
una cada 3 meses. Los electroencefalogramas mostraron signos lentos bsales y paroxsticos irritativos bilaterales.
En 1983, a 10 aos de evolucin de la enfermedad es transferida a otro hospital donde queda registrado un examen neurolgico normal, persista
con crisis, contina con fenitona 300 mg/da y se
agrega fenobarbital 100 mg/da. Por persistir igual
frecuencia de crisis le retiran fenobarbital y asocian
cido valproico. En noviembre de 1986, la paciente
tiene un parto normal con nio sano. Despus
del parto, las crisis se hacen frecuentes y se deja
tratamiento con fenitona 400 mg da. En control
de diciembre de 1989, se realiza un TAC de cerebro
que es informado: Sin lesiones enceflicas.
En mayo 1998 a 25 aos de tratamiento continuado de fenitona, por primera vez en la ficha
clnica se anota que la paciente ha comenzado a
presentar cierta inestabilidad y desequilibrio. Niveles plasmticos en rangos teraputicos. Ese mismo
Figura 1. Tomografa axial computarizada de cerebro revela

aumento de la folias cerebelosas. 7 enero 2000.
Figura 3. TAC de cerebro informa: Atrofia cerebelosa

semejante a TAC anterior de mayo 2003. 23 marzo 2005.
ao examinada por uno de los autores, ste encuentra en el examen: nistagmus horizontal grado
II, dismetra leve bilateral, hipotona, esbozo de palabra escandida, leve ataxia de la marcha y romberg
inestable, configurando un sndrome cerebeloso.
Se modifica tratamiento a carbamazepina 600 mg
da y fenobarbital 100 mg da. No hay en la historia
clnica antecedentes de status epilptico, ni cuadros
clnicos de intoxicacin aguda por frmacos. Se
realiza acucioso diagnstico diferencial (todos los
Figura 2. TAC de cerebro demuestra aumento de las folias

cerebelosas, sin variacin con TAC anterior. 2 mayo 2003.
Figura 4. T.A.C. de cerebro. 13 de julio 2006
posibles a nuestro alcance), que descartan otras

causas de atrofia cerebelosa.
Las evaluaciones realizadas con tomografa
computarizada de cerebro evidenciaron atrofia
cerebelosa, que corresponden a las imgenes que
se presentan a continuacin (Figura 1).
En control de marzo 2001, en el examen neurolgico, persiste discreta palabra escandida, leve
ataxia de la marcha y nistagmus horizontal grado
II (Figuras 2 a 4).
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45
En el seguimiento posterior de la paciente (hasta

la fecha), se ha observado que despus de haber
retirado la fenitona en 1998, no ha habido progresin del sndrome cerebeloso y no han aparecido
otros nuevos hallazgos en el examen neurolgico. El
control con imgenes no ha demostrado aumento
de la atrofia cerebelosa. En cuanto al comportamiento de su epilepsia presenta crisis generalizadas
con una frecuencia mxima de 2 al ao. Contina
tratamiento con carbamazepina 600 mg al dia
y fenobarbital 100 mg da. Puede desempearse
normalmente en las labores de casa y no acusa
otras molestias.
Controversias y comentarios
La atrofia cerebelosa se ha encontrado en pacientes que han ingerido fenitona por varios aos
como tratamiento de sus crisis convulsivas, incluso
en dosis teraputicas habituales, con niveles plasmticos normales. Tambin se ha descrito en pacientes que no han presentado un cuadro agudo de
intoxicacin ni anoxias prolongadas; o en pacientes
que han sido tratados por otra patologa no epilptica sin que hayan tenido nunca una crisis12,21-23.
Gerhan Ney refiere que se ha encontrado gran
disminucin de las clulas de Purkinje y de la capa
granulosa del cerebelo, en pacientes epilpticos
tratados con fenitona que no han tenido crisis
generalizadas convulsivas ni perodos de anoxia.
Por esta razn, podra invocarse directamente a la
accin txica de la fenitona, la cual puede comprometer selectivamente a las clulas de Purkinje
y a los grnulos24.
McLain ha reportado 5 pacientes que desarrollaron atrofia cerebelosa, mientras tomaban fenitona en forma preventiva sin haber presentado crisis.
Esto indicara que la atrofia sera provocada directamente por la accin txica del frmaco. Kuruvilla
establece un hecho semejante. Por su parte, Zuin
describe el caso de un paciente epilptico de 21
aos, con crisis espordicas, que desarroll atrofia
cerebelosa despus de una intoxicacin aguda grave, con 7 gramos de fenitona. Z. Alioglu reporta un
caso de atrofia despus de una gran sobredosis de
46
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fenitona. Esto apoyara el efecto txico directo de

la fenitona8,12,25,26.
No obstante, autores como Dam, Spelmeyer y
Zimerman, en diferentes publicaciones, abogan y
postulan que la atrofia cerebelosa puede ser provocada por la anoxia que ocurre durante una fase de
las crisis convulsivas generalizadas de la epilepsia,
sobre todo cuando las crisis son muy frecuentes y
especialmente en caso de status epilptico. Esto se
apoya en que se ha encontrado atrofia cerebelosa
en pacientes epilpticos con crisis generalizadas
tnico-clnicas que no han tomado fenitona o antes de que esta droga comenzara a usarse en ellos27.
Crooks, por su parte, postula que es muy posible que tanto la anoxia como la accin txica de la
fenitona acten en forma sinrgica o concomitante en algunos casos, y tal vez en presencia de otros
factores22,24.
En biopsias cerebelosas Saleman y col, tambin
citados por Ney, compararon biopsias en 5 pacientes con epilepsia rebelde y crisis frecuentes con otro
grupo sin crisis, encontrando marcada prdida de
clulas de Purkinje en el grupo con crisis24.
Experimentos en animales a los cuales se les administr fenitona por largo tiempo para estudiar
la toxicidad de la droga, no han sido concluyentes,
segn comunica Ohmori H. Contrariamente a ello
otros dos autores, Kohenge y Kut, citados por Ney,
reportaron prdida selectiva de clulas de Purkinje
en ratas intoxicadas con fenitona24,28.
Como se puede apreciar, hay varios trabajos que
apoyan las dos teoras descritas y ambas pueden
ser vlidas para explicar la atrofa, pues en algunas
circunstancias, tanto la anoxia como la toxicidad,
estn involucradas.
El aporte de las neuroimgenes ha sido muy
relevante no slo para el diagnstico precoz,
cuyos hallazgos pueden preceder a las manifestaciones clnicas, sino que tambin para cuantificar
y evolucionar adecuadamente la atrofia en el
tiempo. Koller y col18, han descrito los signos neuroradiolgicos de atrofia cerebelosa en diferentes
etapas y localizaciones con bastante precisin,
como sigue:
1. En el vermis cerebeloso, la atrofia localizada se
puede catalogar como leve cuando se distin-
guen 2 3 surcos en la lnea media, y moderada a severa cuando se evidencian ms de tres

surcos.
2. En los hemisferios cerebelosos, la atrofia se cataloga de leve si es posible visualizar las folias cerebelosas, y hay surcos entre ellas. Se considera
moderada o mediana a severa, cuando adems
de lo anterior, hay un volumen reducido del
tamao del cerebelo y consiguiente aumento
de las cisternas de la fosa posterior: cisternas
pericerebelosa, cuadrigeminal, ponto-cerebelosa
y cisterna magna14,15,29.
Otorgamos especial atencin a los futuros
aportes de la RM-DT y tractografa de fibras; ya
que segn expresan los autores, esta tcnica demostrara el grado de integridad y orientacin de
las fibras axonales de la sustancia blanca en vivo.
Adems permitira detectar diferencias en el tipo
de deterioro causado por mecanismos patolgicos
diferentes, ya sea por neurotoxicidad directa o por
la anoxia producida sobre las clulas de Purkinje y
los grnulos del cerebelo. Tambin permitira saber
si la anoxia compromete primero y ms a las fibras
aferentes al cerebelo y secundariamente a las clulas
de Purkinje.
Estas conclusiones, muy interesantes, nos parecen que deberan ser sometidas a mayores estudios
y confirmadas por diferentes y nuevas investigaciones, antes de ser asimiladas. El uso de estas tcnicas
en otras enfermedades neurolgicas degenerativas
con dao de la sustancia blanca, han entregado resultados alentadores. De tal modo que si por medio
de ellas se pudiera distinguir el mecanismo patolgico por el cual el dao fue producido, sera un
gran adelanto. Si se lograra concluir que tal aserto
es factible, se podra aclarar el dilema de si la destruccin de las clulas de Purkinje y de los grnulos
del cerebelo, en los pacientes epilpticos tratados
con fenitona, se debe a efecto txico directo de la
fenitona o secundario a la anoxia cerebral30-33.
Es importante tener en cuenta el factor idiosincrasia del paciente para desarrollar o no tales
efectos adversos. Livanaiman y cols, citados por
Ney, reportan 131 pacientes con epilepsia tratados
con fenitona, que no tuvieron ningn dao, ya sea
clnico o de imgenes, despus de 3 aos de su uso

regular7,24.
Finalmente, siempre tenemos que diferenciar
las muchas y variadas causas que pueden provocar atrofia cerebelosa, entre los cuales se pueden
citar las siguientes: secuelas de TEC, alcoholismo,
estados de hipoxia, efecto paraneoplsico, carcinomatosis, drogas como la ciclosporina e isoniacida;
cerebelitis virales, secuelas post vaccinales, mal de
boxeadores, encefalopatas de diferentes etiologas
y enfermedades neurodegenerativas. Todas estas
deben descartarse antes de atribuir la atrofia cerebelosa a la fenitona, an cuando los pacientes la
estn ingiriendo34,35.
No obstante algunas conclusiones negativas
para la fenitona, como las anteriormente expuestas, tenemos que resaltar que el uso masivo
y universal de la fenitona, con su efecto benfico
controlador de las crisis epilpticas, ha sobrepasado
con creces la frecuencia de sus efectos adversos, lo
cual ha justificado su uso. Sin embargo, actualmente se dispone de otros frmacos para utilizar
como tratamiento de primera lnea, pero ellos
tienen mayor costo. Y nos adherimos a Shorvon,
quien plantea como desafo para el siglo XXI, el
encontrar an mejores frmacos para controlar las
crisis. Esperamos que adems sean de un costo que
permita usarlos como primera lnea en los pases
en desarrollo36.
Conclusiones
En cuanto a los mecanismos fisiopatolgicos
postulados en la generacin de la atrofia se observan diferentes argumentos que apoyan la teora
anoxica, la teora toxica y la conjuncin de ambas.
Destacamos la importante contribucin de las
neuroimgenes en el diagnstico, antecediendo
a las manifestaciones clnicas, permitiendo una
adecuada cuantificacin de la atrofia y un seguimiento confiable. Por otra parte, la incorporacin
de nuevas tcnicas neuroradiolgicas promete un
notable aporte al esclarecimiento de los mecanismos patognicos. Desde el punto de vista clnico,
se debe tener presente que un paciente expuesto a
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47
fenitona por largo tiempo puede eventualmente

presentar atrofia cerebelosa. Debemos estar atentos a ello para realizar un diagnstico precoz. Por
ltimo, sugerimos ampliar la discusin sobre el uso
futuro de la fenitona como droga de primera lnea.
Agradecimientos: A la Sra. Elizabeth Montenegro bibliotecloga, Facultad de Medicina por su

profesionalidad. A la Srta. Sofa Molina E., secretaria docente, Unidad de Neurologa por su apoyo
profesional.
Resumen
Introduccin: El efecto adverso txico crnico ms relevante que puede ocasionar la fenitona es
producido sobre el cerebelo pudiendo causar una atrofia cerebelosa irreversible. Objetivo: Llamar
la atencin sobre la ocurrencia de atrofia cerebelosa en pacientes expuestos a la fenitona en forma
crnica. Resaltar la importancia y posibilidad de efectuar un diagnstico precoz. Actualizar las
hiptesis planteadas en su patogenia. Desarrollo: Breve sntesis histrica de la fenitona desde su
incorporacin a la teraputica de las crisis epilpticas, sus efectos adversos agudos, sub-agudos y
crnicos, haciendo nfasis en la atrofia cerebelosa. Se presenta un caso clnico desarrollado durante
el tratamiento a largo plazo con fenitona en una paciente epilptica. Describimos las hiptesis
planteadas hasta ahora sobre los mecanismos fisiopatolgicos involucrados en la produccin de
la atrofia. Se realiza una revisin actualizada y completa de la bibliografa y se citan los autores
ms pertinentes. Conclusiones: La Atrofia cerebelosa causada por el uso crnico de la fenitona
se produce en un porcentaje bajo de pacientes, an no determinado; sin embargo, su ocurrencia
se debe tener siempre presente en las personas tratadas con fenitona en forma prolongada.
Muy demostrativos de atrofia cerebelosa son algunos exmenes como la TAC y la RNM, cuyos
hallazgos pueden preceder a las manifestaciones clnicas, lo que permite realizar un diagnstico
precoz, La aparicin de nuevas tcnicas neuroradiolgicas, como la RNM con tensor de difusin
(RNM-DT) prometen contribuir a dilucidar los mecanismos fisiopatolgicos involucrados. Se
revisan las hiptesis actuales postuladas en la patogenia, como accin toxica directa, anoxia y
desaferentacin.
Palabras clave: Atrofia, cerebelo, fenitona, toxicidad, epilepsia, neuroimgenes.
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Correspondencia:
Dra. Patricia Guirao-Bringas
Unidad de Neurologa. Campus Occidente.
Facultad de Medicina. Universidad de Chile.
Las Palmeras 299 Interior Quinta Normal.
Santiago. Chile. (56-02-6814471)
E-mail: pguirao@med.uchile.cl
pguiraob@gmail.com.
50
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CASO CLNICO
Encefalopata heptica fulminante vinculada

a hiperintensidad de la corteza cerebral
en la resonancia magntica
Fulminant hepatic encephalopathy vinculated
with hyperintensity of the cerebral cortex
in magnetic resonance
Daniel Jimnez F.1 y Luis Cartier R.2
Background: The presence of manganese deposits in basal ganglia is an expression of chronic liver
damage in neuroimaging, whereas diffuse edema of the white matter and hyperintensity of the
internal capsule are seen in MRI in acute decompensation. In fulminant encephalopathy, changes
in intensity in the cerebral cortex have been described, suggesting different pathogenic aspects.
Purpose: To describe and try to interpret hyperintensities images of the cerebral cortex in fulminant
hepatic encephalopathy. Case report: A 42 years old woman, with history of hyperthyroidism
treated with propylthiouracil developed abdominal pain, choluria and general malaise, without
fever. At admission, she had jaundice, elevated liver enzymes, and hyperammronemia of 481 ug.
She developed progressive impairment of consciousness falling into a non-reactive coma with
intermediate size and poorly reactive pupils, absence of oculocephalic reflexes and diminished
osteotendinous reflexes, with indifferent plantar reflexes. Brain CT showed brain edema without
focal lesions. The MRI showed hyperintense signal abnormalities in the fronto-parietal cortex in
T2 and FLAIR with restriction in difussion sequency. She became brain dead. Comment: These
exceptional images on MRI are considered an expression of cytotoxic damage, consistent with
high levels of ammonium in fulminant hepatic encephalopathy. The swelling of astrocytes and
cortical neurons is caused by the accumulation of intracellular glutamine, highly osmophilic, and
explains the restriction on the difussion and lower values in the ADC. Interstitial edema would
be part of the chronic forms by acquisition of compensatory mechanisms capable of preventing
the accumulation of glutamine.
Key words: Fulminant hepatic encephalopathy, cytotoxic edema of the cerebral cortex, cortical
hyperintensity on MRI.
1
2
Residente de Neurologa, Departamento de Ciencias Neurolgicas Oriente. Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
Profesor Titular de Neurologa. Departamento de Ciencias Neurolgicas Oriente. Facultad de Medicina, Universidad de
Chile.
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ENCEFALOPATA HEPTICA FULMINANTE VINCULADA A HIPERINTENSIDAD DE LA CORTEZA CEREBRAL EN LA RESONANCIA MAGNTICA
Introduccin
lnicamente la encefalopata heptica suele

identificarse por compromiso de conciencia y
desarrollo de variadas alteraciones motoras e intelectuales, que pueden ir desde sutiles dficits cognitivos hasta el coma. Este sndrome neurolgico
se acompaa de electroencefalograma con trazado
lento, donde se pueden reconocer ondas trifsicas,
grafo-elementos caractersticos de la encefalopata
heptica, que asociado a las alteraciones de los parmetros hepticos confirman el diagnstico, que
es esencialmente clnico. La intensidad y duracin
del cuadro depende de la magnitud del dao heptico y es un sndrome generalmente reversible1.
La causa ms frecuente de encefalopata heptica es la descompensacin de hepatopatas crnicas.
Sin embargo, el modo ms grave y rpido de esta
encefalopata se singulariza en el dao heptico
fulminante, sea de origen txico, inmunolgico o
viral. La fisiopatologa de este cuadro an mantiene aspectos no definidos, aunque se haya podido
transparentar el rol patognico del amonio, de los
cidos grasos de cadena corta y del manganeso,
entre otros elementos intervinientes2.
Se ha podido establecer que la intensidad de la
encefalopata heptica tiene una buena correlacin
con el nivel de amonio circulante. Sin embargo, el
cuadro encefaloptico tambin depende de la capacidad detoxicadora del sistema nervioso central
(SNC), que controla el efecto deletreo del amonio,
transformndolo en glutamina por intermedio de
la glutamina-sintetasa3. Se ha postulado que los
altos niveles de glutamina, poderoso osmolito que
impregna el tejido nervioso, tiene un rol fundamental en el desarrollo del edema cerebral4.
Las descompensaciones de los cuadros hepticos crnicos raramente desarrollan edema cerebral
significativo, porque despus de repetidos episodios
menores van creando reservas compensatorias5. En
las encefalopatas fulminantes, el aumento extraordinario de amonio y la facilidad con que ste pasa la
barrera hematoenceflica permite una importante
concentracin en el SNC, que afecta el desempeo
de las neuronas e interfiere el funcionamiento del
sistema glial. Esta disfuncin conlleva un desequili-
52
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brio del control hidrolgico de la substancia blanca

y substancia gris. El edema cerebral es el aspecto
visible de este desajuste osmolar que est asociado a
otras alteraciones como el dao oxidativo/nitrosativo, disrupcin del metabolismo de la glucosa, dficits en la sntesis de neurotransmisores y cambios en
la permeabilidad de la barrera hemato-enceflica6.
El progreso de la neuroimagenologa ha permitido a la Resonancia Magntica (RM) identificar
alteraciones propias de algunas hepatopatas. Se
ha vuelto clsica la hiperintensidad en T1 observada en los globos plidos y en la sustancia nigra
de pacientes cirrticos o portadores de shunt
porto-sistmico, originada por aumento en la
concentracin de manganeso en esas estructuras7-8.
Generalmente concordantes con un aumento de
manganeso en el plasma9.
En pacientes cirrticos descompensados se han
observado hiperintesidades en el tlamo, ganglios
basales y la sustancia blanca periventricular definidas con la difusin e identificables en el mapa
ADC10. Los cambios de intensidad en la corteza
cerebral asociados con encefalopatas fulminantes
resultan excepcionales y sugieren aspectos patognicos diferentes a los clsicamente descritos en las
encefalopatas agudas11.
Caso clnico
Mujer de 42 aos, portadora de hipertiroidismo, que desde haca siete meses estaba en tratamiento con propiltiouracilo (200 mg/da). Su
enfermedad comenz con dolor abdominal, coluria
y compromiso del estado general, sin fiebre. Consult en el Servicio de Urgencia donde se objetiv
ictericia. Al ingreso tena una bilirrubina total de
5,7, transaminasas GOT/GPT: 1.303/1.382, FA:
304, GGT: 76; TP: 74,5%; T4L: 6,99; TSH: 0,02 y
amonemia de 481 ug. Durante su hospitalizacin
evolucion con un progresivo compromiso de
conciencia, que obligaron su trasladada a la UCI,
donde fue intubada para apoyo ventilatorio. En
esta etapa present un episodio convulsivo tnicoclnico generalizado. El examen neurolgico defini pupilas de tamao intermedio que reaccionaban lentamente a la luz, no se obtenan los reflejos
DANIEL JIMNEZ F. et al.
Figura 1. A: Tomografa computada

de encfalo sin contraste. Corte axial
demuestra edema cerebral difuso, sin
evidencia de lesiones focales. B: Tomografa
computada de encfalo sin contraste.
Corte axial demuestra edema cerebral
difuso, sin evidencia de lesiones focales.
Figura 2. A: Resonancia nuclear magntica de encfalo. Secuencia T1 no evidencia lesiones focales. B: Resonancia nuclear magntica
de encfalo. Secuencia T2 demuestra hiperintensidad difusa de la corteza cerebral. C: Resonancia nuclear magntica de encfalo.
Secuencia ponderada en difusin muestra restriccin en cortezas frontales y parietales, que se corresponde con bajos valores en
el mapa ADC (no mostrado).
oculoceflicos y mostraba reflejos osteotendneos

vivos, reflejos plantares indiferentes. TAC de encfalo identific edema cerebral, sin lesiones focales
(Figura 1). La RM de cerebro, defini edema de
la substancia blanca, extensas reas hiperintensas
en cortezas fronto-parietales en T2 y FLAIR, que
presentaban incremento de seal en la Difusin y
disminucin de valores en el ADC (Figuras 2, 3,4).
El electroencefalograma tena una actividad delta
de baja frecuencia, con ocasionales sobrecargas de
actividad a 4-5 cps. En este contexto, se descart
la posibilidad de trasplante heptico. La paciente
evolucion con un coma no reactivo y a la muerte
cerebral en los das subsiguientes.
Discusin
La tomografa cerebral sin contraste, que se usa
habitualmente en la evaluacin de la encefalopata
heptica, slo permite definir globalmente el edema cerebral y descartar posibles lesiones focales
como hemorragias, hidrocefalia, hernias y descartar
diagnsticos alternativos. Este estudio inicial es un
procedimiento con aportes limitados.
McPhail y cols consideran que la RM es un mtodo imagenolgico indispensable para el estudio
de las encefalopatas hepticas12. La utilidad de este
mtodo se empez a comprender en los aos 90
con las descripciones del aumento de intensidad en
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53
T1 de los ganglios basales de pacientes cirrticos,

hecha por Zaneroli y cols, confirmada posteriormente por Pujol y Morgan13,7,8. La acumulacin
de manganeso en el plido es ahora ampliamente
reconocida como parte del cuadro de las hepatopatas crnicas y su presencia ha sido corroborada
con estudios neuropatolgicos14. La mayora de los
pacientes cirrticos presentan hiperintensidades
palidales, pero no existe una correlacin entre la
intensidad de este hallazgo y el grado de encefalopata15.
Rovira y cols han destacado en la RM de pacientes con descompensacin de falla heptica crnica,
la presencia de hiperintensidad de la sustancia
blanca en las secuencias T2 y FLAIR, que afecta
especialmente al tracto corticoespinal5. La interpretacin de estas imgenes sera la de un edema
cerebral difuso y focal de ciertas estructuras ms
susceptibles.
Si bien las imgenes en FLAIR son altamente
sensibles para detectar el contenido de agua del
tejido cerebral, son incapaces de discriminar entre
agua intra o extracelular. La mejor aproximacin
al problema son las imgenes potenciadas con la
Difusin (DWI). El rol de esta tcnica radica en la
capacidad que tiene para identificar y representar el
movimiento browniano de las molculas de agua,
adems de diferenciar ambos compartimentos. En
pacientes cirrticos con encefalopata heptica se
ha demostrado un aumento de la difusividad del
agua en la sustancia blanca, que se orienta hacia
reas periventriculares, tlamo y ganglios basales
y que simultneamente muestra un incremento en
el coeficiente de difusin aparente (ADC) de estas
estructuras10. Estos hallazgos traducen y definen el
aumento de agua en el compartimento extracelular,
en relacin a las macromolculas osmticas liberadas por mecanismos compensatorios de los astrocitos, asociados al incremento de permeabilidad en la
barrera hemato-enceflica. En estos pacientes se ha
intentado correlacionar esta condicin con el grado
de encefalopata16.
Ranjan ha podido establecer que en la falla heptica aguda primaria los valores medios de difusin estn disminuidos11, a diferencia de lo descrito
en el dao heptico crnico descompensado, sugi-
54
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riendo que en los casos agudos primarios el edema

es intracelular, especialmente glial, relacionado con
un aumento sbito de glutamina intracelular en
estos casos. El edema astrocitario se expresa en las
imgenes con un aumento de seal en DWI y una
disminucin en el mapa ADC. Por ello en las encefalopatas fulminantes, se describe la disminucin
de los valores de ADC, interpretndose estas imgenes como un edema intracelular astrocitario y
de los oligodendrocitos con invasin de la mielina.
En suma, existiran al menos dos expresiones
imagenolgicas, o dos tipos de edema cerebral que
predominaran y se relacionaran respectivamente
con encefalopatas hepticas agudas o crnicas. De
tal forma, el edema intracelular explicara valores menores en el ADC, condicin generalmente
asociada a los procesos agudos o fulminantes, y
el edema intersticial, sera atributo de las formas
crnicas5. Como dijimos, esta diferencia tiene su
explicacin en la repeticin de episodios de descompensacin heptica de baja intensidad que
logran desarrollar mecanismos compensatorios,
como es el aumento de clulas glales, que mejoran
la detoxicacin y logran la regulacin osmtica. La
presencia de astrocitos de Alzheimer tipo II, descritos en relacin al dao heptico crnico, significa
una respuestas al stress oxidativo, y es producto de
modificaciones en las protenas citoplasmticas
estructurales de estos astrocitos, que tambin favorecen la difusin del agua al espacio extracelular5.
Menos descritos en la RM han sido los cambios
de la corteza cerebral. En un estudio retrospectivo
de RM de pacientes que haban desarrollado una
encefalopata heptica aguda, McKinney y cols,
encontraron en el FLAIR zonas hiperintensas en
la corteza cerebral en el 30% de los pacientes y en
el 25% con la Difusin. Observaron adems que la
intensidad y extensin de esas imgenes se correlacionaban con los niveles plasmticos de amonio y
que ese grupo mostr peor evolucin clnica y ms
secuelas17. Salvo esta revisin slo hemos encontrado tres publicaciones de casos aislados, en los que
se reportaron hiperintensidades localizadas de la
corteza cerebral en las secuencias de Difusin. En
un paciente en coma heptico, Arnold describi
que brillaban extensas reas corticales en la Difu-
DANIEL JIMNEZ F. et al.
sin18. Tanto Babington como Toru comunicaron

casos de encefalopatas agudas con restricciones
en la difusin cortical y bajos valores de ADC, con
preservacin de la corteza occipital, de manera
similar a nuestra paciente19,20.
La paciente presentada defini cambios significativos en la corteza cerebral. Las imgenes en
la RM mostraban hiperintensidad de la corteza
fronto-parietal, temporal y tlamo en ambos hemisferios en T2 y FLAIR, restricciones en la Difusin y definan bajos valores en el mapa ADC. A la
luz de las evidencias expuestas, estas imgenes son
consideradas como la expresin de un edema citotxico, concordantes con el alto nivel de amonio
plasmtico, en el transcurso fatal de una encefalopata heptica fulminante.
Resumen
Antecedentes: La presencia de depsitos de manganeso en los ncleos basales es una expresin
neuroimagenolgica de dao heptico crnico, as como el edema difuso de la substancia blanca y
la hiperintensidad de la cpsula interna con RM en descompensaciones agudas. En encefalopatas
fulminantes se ha visualizado cambio de intensidad en la corteza cerebral, sugiriendo aspectos
patognicos distintos. Propsito: Describir e intentar interpretar imgenes hiperintensas de la
corteza cerebral en una encefalopata heptica fulminante. Caso clnico: Mujer de 42 aos,
hipertiroidea en tratamiento con propiltiouracilo. Consult por dolor abdominal, coluria y
compromiso del estado general, sin fiebre. Ingres con ictericia, enzimas heptica elevadas, e
hiperamonemia de 481 ug. Desarroll progresivo compromiso de conciencia cayendo en un
coma no reactivo, con pupilas de tamao intermedio pobremente reactivas, ausencia de reflejos
oculoceflicos y reflejos osteotendneos apagados, con reflejos plantares indiferentes. TAC de
cerebro mostr edema cerebral, sin lesiones focales. La RM defini reas hiperintensas en la corteza
fronto-parietal en T2 y FLAIR, que presentaban incremento de seal en la difusin. Evolucion
hasta la muerte cerebral. Comentario: Estas imgenes excepcionales en la RM son consideradas
expresin de dao citotxico, en concordancia con los altos niveles de amonio de una encefalopata
heptica fulminante. El edema de astrocitos y neuronas corticales se origina por la acumulacin
de glutamina intracelular, altamente osmoflica, y explica la restriccin en la difusin y valores
menores en el ADC. El edema intersticial, sera atributo de las formas crnicas, debido a la
adquisicin de mecanismos compensatorios capaces de impedir la acumulacin de glutaminas.
Palabras clave: Encefalopata heptica fulminante, edema citotxico de la corteza cerebral,
hiperintensidad cortical en RM.
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Epub 2011 Jan 13.
Correspondencia:
Luis Cartier R.
Departamento de Ciencias Neurolgicas Oriente
Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
Jos Manuel Infante 553, quinto piso
Telfono: 5753916
E-mail: lcartier@med.uchile.cl
CASO CLNICO
Encefalomielitis aguda diseminada y colitis ulcerosa:

descripcin de un caso clnico
Acute disseminated encephalomyelitis and ulcerative colitis:
description of a clinical case in magnetic resonance
Jorge Guzmn S.1 y Rodrigo Salinas R.2
Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) is an acute demyelinating disorder of the central

nervous system, characterized by an acute or subacute onset of neurological symptoms and focal
signs in association with multifocal demyelinating findings on neuroimaging. Spontaneous
resolution has been reported within days of onset, corticosteroids therapy accelerates the resolution
time. ADEM has been associated with previous infections, and its relationship with other
autoinmune disease is unclear. A case of ADEM is reported, in a patient previously diagnosed
with ulcerative pancolitis, whose neurological symptoms resolved after 3 days of hospital admission
without evident sequelae after receiving a short empirical treatment with ampicilin, ceftriaxone,
acyclovir and intravenous steroids.
Key words: Acute disseminated encephalomyelitis, ulcerative colitis, case report.
Introduccin
a encefalomielitis aguda diseminada (EAD) es

un trastorno desmielinizante agudo que afecta
al sistema nervioso central. Se caracteriza por la
aparicin aguda o subaguda de sntomas y signos
neurolgicos, caractersticamente encefalopata,
signos focales o multifocales como hemiparesia,
paraparesia, compromiso de pares craneales,
meningismo, ataxia u otros trastornos del movimiento1. Existen hallazgos multifocales de desmielinizacin en las neuroimgenes, que son variables,
hiperintensas en T2 y FLAIR y tpicamente ubicadas en la sustancia blanca subcortical, aunque
el compromiso de sustancia gris, especialmente
tlamo y ganglios basales, no es infrecuente1,2.

Ocurre mayormente en la infancia y adolescencia,
aunque en la literatura se describe reportes de casos en adultos. La patogenia de la EAD es incierta,
sugirindose una reaccin autoinmune a un agente
infeccioso, en la forma de mimetismo molecular
contra la protena bsica de la mielina u otro autoantgeno2,3, toda vez que alrededor de un 50-75%
de los casos se presenta luego de una infeccin viral
o bacteriana, frecuentemente del tracto respiratorio
superior4,5. Esta caracterstica, sin embargo, no se
encuentra en los criterios diagnsticos aceptados,
dada por la proporcin significativa de casos que
carecen de este antecedente1. Se ha descrito casos
de EAD en el contexto de enfermedades autoinmu-
Recibido: 5/09/2011
1
2
Interno de Medicina, Facultad de Medicina Universidad de Chile, Santiago, Chile.

Servicio de Neurologa, Hospital del Salvador. Santiago, Chile.
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57
ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA Y COLITIS ULCEROSA: DESCRIPCIN DE UN CASO CLNICO
nes, como lupus, anemia hemoltica autoinmune

y esclerosis mltiple, aunque las publicaciones en
este sentido son escasas. Se presenta un caso de
EAD en un paciente masculino con diagnstico
previo de pancolitis ulcerosa.
Caso clnico
Paciente de 21 aos, con antecedentes de pancolitis ulcerosa diagnosticada en agosto de 2010, en
tratamiento esteroidal con prednisona 60 mg/da
y Mesalazina 1 gr c/6 hrs durante 5 meses previos
al ingreso. Das previos al diagnstico complet
tratamiento con ciprofloxacino por sndrome diarreico presuntamente bacteriano, sin confirmacin
etiolgica y con respuesta favorable. Ingres al
Servicio de Urgencia del Hospital Del Salvador por
cuadro de 48 horas de evolucin de compromiso
de conciencia caracterizado por desorientacin
temporo-espacial y somnolencia, adems de deposiciones sanguinolientas. Al examen fsico general
presentaba parmetros hemodinmicos dentro de
rangos normales, afebril y como nico hallazgo se
describe candidiasis orofarngea. Al examen neurolgico el paciente se encuentra vigil, con tendencia
a la somnolencia, desorientado en tiempo y espacio, nistagmo vertical , prueba de pequea paresia
positiva a derecha, y signo de Brudzinski. Resto del
examen sin hallazgos. Se realiza TAC de cerebro
que no muestra hallazgos patolgicos y se realiza
puncin lumbar que da salida a lquido cefalorraqudeo claro, con protenas 74,8/mm3, glucorraquia normal, glbulos rojos 2/mm3, leucocitos 760/
mm3 de predominio linfoctico. Por antecedente de
inmunosupresin crnica y candidiasis orofarngea
al ingreso, se inicia tratamiento antibitico con
ampicilina+ceftriaxona+aciclovir y corticoides en
dosis de estrs (Hidrocortisona 100mg c/8 hrs), y
se traslada a Unidad de Intermedio. Evoluciona
en buenas condiciones generales, estable desde
el punto de vista hemodinmico y recuperando
conciencia a las 48 horas. Se realiza Resonancia
magntica (Figura 1) que muestra imgenes con
compromiso talmico bilateral asimtico asociado
a compromiso capsular posterior izquierdo con
discreta captacin de contraste.
Posteriormente se traslada a sala comn, evolucionando de manera estable y con algunos episodios de hemorragia digestiva baja escasa. Se completa estudio infeccioso por cuadro gastrointestinal,
con leucocitos fecales, coprocultivo, parasitolgico
seriado, toxina para C. difficile y antigenemia para
Citomegalovirus, todos ellos dentro de lmites normales. Es evaluado por equipo de Gastroenterologa, quienes diagnostican cuadro de colitis ulcerosa
activa por lo que se agrega azatioprina a la terapia.
Se controla en una semana y un mes posterior
al egreso, permaneciendo asintomtico desde el
punto de vista neurolgico y con examen fsico
dentro de rangos normales.
Figura 1. Resonancia magntica de

cerebro. A) Imagen ponderada en T2 con
hiperintensidad en ambos tlamos, mayor a
izquierda y compromiso capsular posterior
izquierdo. B) Imagen ponderada en T1 con
contraste que muestra discreta captacin de
gadolinio en tlamo izquierdo.
58
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JORGE GUZMN S. et al.
Discusin
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad
crnica caracterizada por inflamacin de la mucosa
colnica. En consideracin con su patogenia, adems de una predisposicin gentica y una excesiva
respuesta a antgenos dietarios frente a un agente
infeccioso no identificado, actualmente se plantea
la posibilidad de una alteracin en la regulacin
de la respuesta inmune6. Adems de la afectacin
colnica, se describe que en al menos el 50% de los
pacientes, durante una vez en su vida, desarrollarn una o ms manifestaciones extraintestinales.
En este sentido, se describen en la literatura manifestaciones del sistema nervioso central como
tromboembolismo y enfermedad cerebrovascular,
epilepsia, mielopata, vasculitis cerebral y enfermedades desmielinizantes7. En relacin a estas
ltimas, se ha asociado la CU a esclerosis mltiple
tanto en estudios epidemiolgicos como desde un
punto de vista de hallazgos en las neuroimgenes8.
Sin embargo, como los criterios actuales de EM son
ms exactos que los anteriormente aplicados en
esos estudios, es probable que exista una relacin
entre enfermedades desmielinizantes tipo EM,
como la EAD, y colitis ulcerosa7.
En el caso expuesto, el paciente tiene antecedentes de un cuadro digestivo bajo previo, cuyo
estudio resulta negativo para demostrar infeccin
al igual que el cuadro actual, tras documentar
cultivos de deposiciones, parasitolgico seriado
y estudios de antigenemia para citomegalovirus.
En el contexto de EAD, resulta relevante hacer
notar la negatividad de los estudios para infeccin
intestinal, pues hay reportes de casos que han
relacionado episodios de EAD a infecciones por
Citomegalovirus9,10 y Campylobacter jejuni11,12. En
la anamnesis, el paciente no refiere cuadro respiratorio alto previo, lo que se ha correlacionado con
estudios que describen este antecedente en casos
de EAD particularmente en la poblacin peditrica, siendo mucho ms infrecuente en adultos13. El
paciente inici su sintomatologa neurolgica en
forma aguda, sin que se documentara infeccin
del sistema nervioso central, encontrndose como
hallazgo la presencia de pleocitosis de predominio
linfoctico, que ha sido descrito en la literatura en

casos de EAD1,5, y con resonancia magntica que
muestra hallazgos compatibles con EAD. En la literatura se describen como caractersticas sugerentes
de EAD, la presencia de lesiones multifocales, hiperintensas y frecuentemente bilaterales de forma
asimtrica, con imgenes en T2 y FLAIR, mayores
a 1 cm que comprometen sustancia blanca supra e
infratentorial, y/o compromiso de tlamo y ganglio
basales2.
En cuanto a la evolucin del cuadro neurolgico, el paciente se encuentra asintomtico a los
3 das del ingreso. Durante su evolucin recibe
tratamiento antibitico y corticoides endovenosos
en dosis de estrs por su inmunosupresin crnica.
Actualmente slo se dispone de evidencia emprica
que avala el tratamiento con metilprednisolona
endovenosa como de primera lnea, al igual que el
uso de inmunoglbulina endovenosa, tradicionalmente indicada en aquellos casos con alta sospecha
de meningo-encefalitis o fracaso de tratamiento
con metilprednisolona14. No hay evidencia publicada que muestre claramente el impacto y la superioridad de uno respecto a otro en pacientes con EAD,
pero se cree que ambos aceleraran la fase de recuperacin inicial, y en cuanto a las implicancias en
el pronstico a largo plazo, la evidencia es mucho
menor. Tambin se han reportado casos de mejora
clnica con el uso de plasmafresis en pacientes peditricos que no responden al uso de corticoides ni
inmunoglobulina endovenosos, bajo la premisa de
remover los anticuerpos responsables del proceso
autoinmunitario; sin embargo, la serie ms larga
es retrospectiva y reporta beneficio clnico en 6 de
13 pacientes peditricos con diagnstico clnico
de EAD con mala respuesta a metilprednisolona
endovenosa y como su uso es consideradado de
rescate, no ha sido probado en pacientes que presentan una corta evolucin de su enfermedad2,15.
Adems, es pertinente comentar que se ha descrito
casos con resolucin espontnea de los sntomas
a los pocos das luego de la presentacin aguda.
Tambin, es destacable que el paciente desarrolla
el compromiso neurolgico estando en tratamiento corticoesteroidal, en conocimiento que sera
teraputico y protector en los casos de EAD7; sin
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59
ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA Y COLITIS ULCEROSA: DESCRIPCIN DE UN CASO CLNICO
embargo, se desconoce su relacin con el grado de

actividad de la CU.
Por ltimo, es interesante destacar la relacin
temporal entre la agudizacin de la CU y el episodio desmielinizante agudo, lo que podra relacionarse con mecanismos patolgicos similares por
cuanto la CU se caracteriza por una alteracin en
la funcin de barrera epitelial que favorece la captacin de antgenos luminales y la estimulacin de
una reaccin inmune e inflamatoria patolgicas16,
llegndose a plantear incluso como una varian-
te crnica de un estado pre-desmielinizante, en

extrapolacin a lo que sucede con los gatillantes
infecciosos en la EAD7. Hay evidencia que muestra
que las manifestaciones neurolgicas en pacientes
con CU no se correlacionan con el grado de actividad de la enfermedad17, sin embargo, estos estudios
engloban la totalidad de manifestaciones neurolgicas en estos pacientes y no a la EAD como
entidad particular, de modo que para establecer
esta relacin con mayor certeza se requieren de
estudios adicionales.
Resumen
La encefalomielitis aguda diseminada (EAD) es un trastorno desmielinizante agudo del Sistema
Nervioso Central, caracterizado por la presentacin aguda de sntomas y signos neurolgicos
en asociacin con hallazgos multifocales de desmielinizacin en las neuroimgenes. Se describe
en la literatura resolucin espontnea a los pocos das de presentacin, con secuelas variables.
La terapia corticoesteroidal acelerara este tiempo de resolucin. Se ha relacionado con eventos
infecciosos previos, y su relacin con otras enfermedades autoinmunes no es clara. Se presenta
un caso de EAD en paciente con diagnstico previo de pancolitis ulcerosa cuya sintomatologa
neurolgica se resuelve tras 3 das del ingreso hospitalario, sin secuelas evidentes, tras recibir
tratamiento emprico corto con Ampicilina, Ceftriaxona, Aciclovir y corticoides endovenosos
en dosis de estrs.
Palabras clave: Encefalomielitis Aguda Diseminada, colitis ulcerosa, caso clnico.
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epithelium induced by chronic stress in rats. Gut
2004; 53: 494-500.
17. Lossos A, Alieakim A, Steiner I. Neurologic aspects
of inflammatory bowel disease. Neurology 1995;
45: 416-21.
Correspondencia:
Jorge Guzmn Sanders
Dragones de la Reina 773, casa G
La Reina, Santiago, Chile.
Fonos: 2277297 - 90746071
E-mail: jguzmans.med@gmail.com
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61
CASO CLNICO
Sntomas psicticos, paranoides y catatnicos como debut

de enfermedad de Cushing en una paciente con sndrome
de Turner. Reporte de caso y revisin de la literatura
Psicotic, paranoid and catatonic symptoms as Cushing
disease onset in a Turner syndrome patient.
Case report and literature revision
Ray Ticse A.1
It is known that hipercortisolism and overactivity of the Hypotalamus pituitary adrenal axis are
associated to psiquiatric diseases presentation. In patients with Cushing syndrome, mood disorders
are common, also psicosis cases also are present during the disease. But, the presence and mostly
the onset with a episode of catatonic psicosis is unusual. The cortisol excess produce structural
damage in the Central Nervous System, reversible and irreversible, specially in the hypocampus.
We show the case of a young woman with previous diagnostic of Turner syndrome, karyotype
45 X0, who presented a psychiatric episode caracterized for depresive psicotic symptoms and
posteriorly a catatonic state as an unusual form of Cushing disease onset. This patient presented
health improvement after pituitary resection. There is not evidencia that Turner syndrome influes
over this unusual form of presentation.
Key words: Cushing, Turner, catatonia, psicosis, hypercortisolism.
Introduccin
l sndrome de Cushing puede debutar con

un cuadro en el que predominen signos y
sntomas psiquitricos, siendo los ms frecuentes
asociados a trastornos del nimo, generalmente
depresin. Tambin puede presentarse sntomas
psicticos, los que incluso pueden predominar al
momento del diagnstico, sin embargo, es inusual
que presenten catatonia como debut1. Se tiene

evidencia que el hipercortisolismo produce dao
estructural en el sistema nervioso central que puede ser reversible con el tratamiento2. Reportamos
el caso de una paciente con sndrome de Turner y
enfermedad de Cushing, el cual debut con depresin psictica, posteriormente catatonia; y present
recuperacin progresiva de la sintomatologa psiquitrica luego de la reseccin pituitaria.
Conflictos de Inters: Ninguno. Fuentes de financiamiento: Hospital Nacional Cayetano Heredia y Universidad Peruana
Cayetano Heredia.
1
62
Servicio de Medicina Interna, Hospital Nacional Cayetano Heredia.
www.sonepsyn.cl
RAY TICSE A.
El objetivo de esta publicacin es dar a conocer

esta inusual asociacin de catatonia con sndrome
de Cushing. El mtodo utilizado es el reporte de
caso.
Caso clnico
Paciente mujer de 23 aos de edad, con diagnstico previo de sndrome de Turner cuyo cariotipo muestra un complemento cromosmico de 45
X0, tuvo desarrollo psicomotor normal y laboraba
como secretaria tcnica. Es evaluada por un tiempo de enfermedad de tres meses, caracterizado
por cambio de conducta, irritabilidad, tristeza,
hipoergia, desinters en actividades habituales y
aislamiento progresivo. Un mes despus se agregaron sntomas paranoides como temor a las personas, temor de que los familiares sean daados por
otras personas, delusiones de dao y persecucin,
conducta desorganizada y alucinaciones auditivas.
Se le inici tratamiento con 300 mg de fumarato
de ketiapina, 1 mg de clonazepan y 1 mg de biperideno. Al segundo mes de enfermedad present
mutismo y mayor aislamiento, negativismo activo
y pasivo, negativa para alimentarse o beber, rigidez
generalizada y aplanamiento afectivo. Al examen
fsico resaltaba el rubor facial y estras mayores a
un centmetro de ancho en abdomen (Figura 1),
edema en dorso de manos y pies, cuello corto,
baja implantacin del cabello en la espalda, cbito
valgo, mamas hipoplsicas, mltiples nevus, cbito

valgo y vello pbico disperso.
En los exmenes de laboratorio se destacaba:
Cortisol srico: 48,6 g/dl (6,2-26), Cortisol urinario: 1.109 g/24 horas (30-100), ACTH: 75,1 pg/ml
(VN < 46). Hiponatremia (134 mEq/dl), hipokalemia (3,3 mEq/dl) e hipomagnesiemia (1,1 mEq/
dl). En el examen de gases arteriales se evidenci
alcalosis metablica (Ph: 7,52, pCO2: 37.5, pO2:
66,7, HCO3: 30.6). Se obtuvo supresin de los niveles de cortisol srico con 8 mg de dexametasona
(Tabla 1).
En la resonancia magntica (RNM) cerebral
se evidenci microadenoma hipofisiario (7 mm
de dimetro). La RNM cerebral mostr signos de
desmielinizacin y menor volumen de la cabeza y
cuerpo del hipocampo derecho. En la tomografa
de abdomen se observ el rin en forma de herradura y las glndulas suprarrenales de aspecto
normal.
Resultados
A la paciente se le realiz una reseccin del
adenoma hipofisiario mediante abordaje transesfenoidal. La pieza operatoria present reaccin
positiva para ACTH segn el estudio de inmunohistoqumica. Los controles sricos de cortisol y
ACTH se normalizaron a las 24 horas despus de la
ciruga y persistieron en valores normales durante
Figura 1. a) Pltora facial. b) Estra

ubicada en abdomen con ancho mayor
a un centmetro. Estos hallazgos son
fuertemente sugerentes de sndrome
de Cushing.
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63
SNTOMAS PSICTICOS COMO DEBUT DE ENFERMEDAD DE CUSHING EN UN SNDROME DE TURNER
Tabla 1. Respuesta al test de supresin con 2 mg y 8 mg de dexametasona

Basal
2 mg de dexametasona 8 mg de dexametasona
Rango de referencia
ACTH (pg/ml)
75,1
76,5
26,1
(< 46,0)
Cortisol (g/dl)
37,4
41,4
20,2
(6,2 - 26,0)
Tabla 2. Valores de exmenes de laboratorio antes y despus de la ciruga

Rango de
referencia
Al momento
del diagnstico
Posterior a la ciruga
24 horas
01 mes
17
ACTH srico (pg/ml)
< 46,0
75,1
10,5
Cortisol srico (g/dl)
6,2 - 26
37,4
6,5
Cortisol en orina de 24 h (g/24)
30 - 140
1.109
TSH (UI/ml)
0,4 - 4,0
1,35
0,12
0,14
0,90 - 1,70
1,21
1,08
0,79
T4 libre (ng/dl)
6,1
328
06 meses
01 ao
6,3
6,0
0,1
0,7
131,1
91,2
1,30*
1,25*
*La paciente estuvo recibiendo levotiroxina.
el seguimiento (Tabla 2). Posterior a la ciruga se le

inici reemplazo hormonal con prednisona y luego de un mes se indic levotiroxina por presentar
hipotiroidismo secundario. Luego de dos semanas
remiti el estado catatnico pero los sntomas
negativos persistieron as como dificultades en el
lenguaje verbal y escrito. Luego de seis meses la
paciente present una franca recuperacin: ya no
presentaba sntomas afectivos ni psicticos, volvi
a integrarse a la familia y amigos, a realizar actividades fuera de casa sin supervisin, a comunicarse
con normalidad, a realizar actividades que realizaba
usualmente previo al inicio de la enfermedad. Debido a la evolucin favorable se fue disminuyendo
progresivamente la dosis de fumarato de ketiapina
hasta llegar a suspenderlo completamente. La paciente se reincorpor a su centro de labores diez
meses despus de ser sometida a reseccin de la
glndula pituitaria.
Discusin
La enfermedad de Cushing es muy infrecuente
y sus sntomas y signos son inespecficos. Los hallazgos que mejor discriminan el sndrome Cushing
64
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en los adultos son: estras con ms de un centmetro de ancho, pltora facial, hematomas de fcil
presentacin y miopata proximal. Los sntomas
psiquitricos pueden ser los que predominen al
momento del diagnstico, generalmente trastornos
del nimo, siendo la depresin su presentacin ms
frecuente1-3.
Los hallazgos psiquitricos ms frecuentes son:
fatiga, irritabilidad, dificultad en la memoria, trastornos del nimo, desordenes del sueo, dificultad
para la concentracin, disfuncin sexual, labilidad
emocional y ansiedad. Se han descrito cuadros psicticos tanto al diagnstico como en el curso de la
enfermedad, sin embargo la catatonia es muy rara
segn lo reportado en la literatura2,3.
La incidencia de depresin (62-67%) es similar
en pacientes con sndrome de Cushing, ya sea por
enfermedad de Cushing o por otra causa. Algunos estudios sugieren que la severidad del cuadro
neuropsiquitrico tiene correlacin positiva con
los niveles de cortisol y ACTH. Sin embargo, no
existe consenso debido a la baja incidencia de
depresin en pacientes con sndrome de Nelson.
Este sndrome se produce generalmente despus
de adrenalectoma por expansin de un adenoma
RAY TICSE A.
hipofisario secretor de ACTH debido a la ausencia

de feedback negativo4,8.
Tambin existe sobreactividad del eje hipotlamo-pituitario-adrenal en otras condiciones
mdicas, tales como enfermedades psiquitricas, desordenes de ansiedad, trastorno obsesivo
compulsivo, diabetes mellitus no controlada y
alcoholismo. En estos casos la hipercortisolemia
puede que no se suprima con el test de 1 2 mg de
dexametasona. Se les denomina pseudocushing y
para diferenciarlos de un verdadero sndrome de
Cushing se requiere que el valor del cortisol urinario sea mayor de al menos cuatro veces el valor
de referencia2-4. En un anlisis publicado sobre 150
estudios, se evidenci que no existe supresin con
el test de dexametasona en 43% (n = 4.441) de
pacientes con desordenes depresivos mayores, 67%
(n = 150) con depresin psictica, 41% con mana
y 78% con mana mixta. La no supresin con el test
de dexametasona se incrementa con la edad (64%
en mayores de 60 aos)4-7.
La exposicin excesiva a corticoides produce
daos reversibles e irreversibles en el hipocampo
impidiendo el feedback negativo sobre el eje hipotlamo pituitario adrenal. Entre las manifestaciones
clnicas se consideran a las alteraciones cognitivas
y mayor vulnerabilidad para episodios afectivos.
Las causas por las que se puede elevar la accin de
glucocorticoides a nivel del hipocampo son diversas como la terapia con corticoides, enfermedad de
Cushing, trastorno bipolar o sndrome depresivo
mayor2,8,9.
Los trastornos psiquitricos asociados al uso
de corticoides exgenos no solo se van a presentar
cuando se usen dosis suprafisiolgicas como parte
del tratamiento de enfermedades crnicas, como
es el caso de asma bronquial, sino tambin en
dosis fisiolgicas como en el caso de enfermedad
de Addison. Se considera personas suceptibles
de presentar cuadros psiquitricos con el uso de
corticoides exgenos a aquellas que tengan alteraciones del nimo o que posean un mayor nmero
de receptores para glucocorticoides a nivel cerebral10,11. El compromiso psiquitrico vara desde
ansiedad e insomnio hasta trastornos severos del
nimo, cuadros psicticos, delirio y demencia. No
se han reportado cuadros de psicosis catatnica. El

tratamiento implica disminuir la dosis o suspender
el uso de corticoides exgenos y generalmente se
requerir el uso de antipsicticos12.
En la resonancia magntica cerebral de nuestra
paciente se evidenci hiperseal y menor volumen
a nivel del hipocampo. Existen algunos trabajos
que sugieren que la destruccin del hipocampo
dorsal atena la respuesta supresora a corticoides.
Existen cambios estructurales cerebrales en pacientes con sndrome de Cushing; se reportan atrofia
cortical en 90% y cerebelosa en 74% de casos. El
grado de atrofia correlaciona con la severidad de
la enfermedad y se presenta en todos los pacientes
con trastornos del nimo en algunas series publicadas8,9.
A nivel microscpico, la persistente sobre estimulacin del eje hipotlamo adrenal produce
alteraciones en la astroglia como son la retraccin
de las dendritas, retraccin celular, apoptosis, disminucin del nmero de clulas, reduccin del
fluido y contenido extracelular, disminucin de
la gliognesis y finalmente reduccin de la neurognesis. La disminucin del nmero de clulas de
la astroglia puede ser reversible con tratamiento
antidepresivo o antiglucocorticoide9,13. Existen
series y reportes de casos publicados sobre us de
antiglucocorticoides en pacientes con enfermedades psiquitricas, como desordenes psicoafectivos
y trastornos obsesivos compulsivos refractarias al
tratamiento convencional. Se obtuvo mejora de
los sntomas depresivos ms no de los sntomas
psicticos9-14.
Sobre la catatonia como debut de la enfermedad
de Cushing, se conoce que es excepcional. Existen
reportes de casos de pacientes que debutaron con
cuadros psicticos y que el control del hipercortisolismo mejor el pronstico de la psicosis, aunque
de manera parcial15,16. No se tiene evidencia sobre
si el sndrome de Turner influye en esta rara forma
de presentacin. El compromiso psiquitrico en
sndrome de Turner es ansiedad, depresin, timidez
y pobre adaptacin social. No se tiene reportes de
una mayor incidencia de cuadros psicticos17.
Tambin se revis si exista relacin entre enfermedad de Turner y Cushing. Slo hallamos un caso
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65
reportado en la literatura. Se trata de una paciente

mujer de 29 aos con disgenesia ovrica y un cariotipo para Turner tipo mosaico (45X0/47XXX),
se present un cuadro florido de Enfermedad de
Cushing y remiti posterior a una hipofisectomia
trans-esfenoidal18.
Con respecto al tratamiento quirrgico se
tiene a la reseccin pituitaria transesfenoidal y la
adrenalectomia laparoscpica. Respecto a la primera tiene como ventajas el contar con una rpida
disminucin del cortisol, remisin entre 60 a 80%.
En contra de esta opcin se tiene una recada de
aproximadamente 20% durante los primeros 10
aos. La adrenalectomia laparoscpica est indicada en pacientes en quienes no vamos a tener opcin de reintervencin quirrgica, como era el caso
de nuestra paciente por estar en estado catatnico.
En contra tenemos que en nuestro medio no se
cuenta con la experiencia suficiente19,20.
Sobre el tratamiento mdico se recomienda

utilizarlo mientras se prepara para la ciruga. Se
cuenta con drogas bloqueadoras adrenales y neuromoduladoras. De las primeras (Metirapona,
ketokonazol, aminoglutetimide y mitotane) solo
contamos con ketokonazol. Esta droga est asociada al fenmeno escape por sobreproduccin de
ACTH. Esto se produjo en nuestra paciente luego
de una repuesta inicial favorable. De las drogas
neuromoduladoras (Valproato, Octreotide, Bromocriptina, Agonistas PPAR , Cabergolina y el cido
retinoico) no se ha evidenciado beneficio por lo
que no usamos21.
En conclusin podemos mencionar que a pesar de contar solo con pocos casos reportados de
estado catatnico, se debe considerar al sndrome
de Cushing como causa de esta, ms an si contamos con otros signos clnicos de alta prediccin
diagnstica.
Resumen
Se conoce que el hipercortisolismo y la sobreactividad del eje hipotalamo pituitario adrenal
estn asociados a la presentacin de enfermedades psiquitricas. En pacientes con sndrome de
Cushing son frecuentes los trastornos del nimo aunque tambin se presentan casos de psicosis
durante el curso de la enfermedad. Sin embargo es inusual la presencia y ms an el debut con
un cuadro de psicosis catatnica. El exceso de cortisol produce dao estructural en el sistema
nervioso central tanto reversible como irreversible, especialmente en el hipocampo. Presentamos
el caso de una paciente mujer joven con diagnstico previo de sndrome de Turner, cariotipo 45
X0, quien present un cuadro psiquitrico caracterizado por sntomas depresivos psicticos y
posteriormente catatonia como forma inusual de debut de enfermedad de Cushing y present
mejora posterior a la reseccin de la pituitaria. No se tiene evidencia que el sndrome de Turner
influya sobre esta rara forma de presentacin.
Palabras clave: Cushing, Turner, catatonia, psicosis, hipercortisolismo.
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Cuong Nguyen Dang Peter Trainer. Pharmacological Management of Cushings Syndrome: An
Update. Arq Bras Endocrinol Metab 2007; 51 (8):
1339-48.
Correspondencia:
Ray Ticse Aguirre
Servicio de Medicina Interna, Hospital Nacional
Cayetano Heredia. Av. Honorio Delgado 262, Urb.
Ingeniera, San Martn de Porres, Lima-Per.
E-mail: ray.ticse@upch.pe
www.sonepsyn.cl
67
COMENTARIO DE LIBRO
Christian-Widmaier, Petra
Nonverbale Dialoge in der psychoanalytischen
Therapie. Eine qualitative-empirische Studie.
Psychosozial-Verlag, Giessen, 2008. 337 pgs.
(ISBN 978-3-89806-732-4)
Este libro presenta los resultados de un trabajo de investigacin realizado por la autora en la
intimidad de su consultorio de psicoanalista. Por
ms que sola decirse que el psicoanlisis trata
fundamentalmente con el intercambio verbal entre
analistas y analizados, la tendencia de los ltimos
decenios acoge cada vez con mayor intensidad el
dilogo postural, las manifestaciones motoras y el
lenguaje de la mirada como elementos relevantes
del trabajo psicoteraputico y tambin como claves
para descifrar la intimidad de las personas. No solamente Freud adelant la idea de que los secretos
que pueden guardarse en el lenguaje se revelan en
el gesto. Tambin Felix Deutsch introdujo la idea de
una posturologa analtica y autores ms recientes
como Thom y Kchele reconocen que existe un
flujo informativo permanente en los comportamientos no verbales.
La autora logra aunar en este libro su formacin
como sociloga, con estudios previos sobre el anlisis del contenido verbal en interacciones entre pacientes y cuidadores, con su prctica psicoanaltica.
En el marco terico que da a este estudio, dedicado
al anlisis de comportamientos no verbales durante
un tratamiento psicoanaltico completo, destaca la
dimensin visual del psicoanlisis, que hace nacer
con las observaciones de Freud sobre lo visual en
su teora de los sueos y en su elaboracin de lo
inconsciente. Tambin presenta la observacin
participante como mtodo de las ciencias sociales
y, de modo novedoso, como elemento del proceso cognoscitivo que acontece en el/la analista.
Luego de introducir las nociones de enactment,
dilogo prxico (Handlungsdialog), interaccin
dinmica, tratamiento recproco (wechselseitige
Be-Handlung, una construccin que connota en
alemn el tratamiento de los participantes en
un contexto dialgico), describe el desarrollo del
tratamiento al seor A y los materiales utilizados
en este trabajo.
68
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No se oculta a la autora la paradoja que reina en

el estudio de las interacciones no verbales (o, como
solamos decir nosotros hace aos, la conducta
implcita) y es que para hacerlas comunicables y
comprensible se deben transformarse a palabra.
Mucho de lo que sucede en la sincrona de la mirada debe transformarse a la diacrona de lo escuchado. Tanto de lo que se intuye en la fugacidad de
un apretn de manos queda luego reducido a una
secuencia poco emocionante de trminos que no
recapturan lo atmosfrico del encuentro ni insinan las emociones que despert. De all que, con
toda propiedad, el estudio de lo no verbal suele ser
campo para el escritor de ficcin o para el filsofo
que, como deca Ortega y Gasset, percibe que el
cuerpo es un semforo de seales.
Existe una tradicional distincin, que procede
de los estudios de Darwin sobre la expresin de
las emociones, entre la conducta que informa y
la conducta que comunica. La primera suele ser
descifrada por el observador entrenado a pesar
de las intenciones de quien la emite, quien a veces
ni siquiera se percata de que enva una seal descifrable. La segunda en cambio puede tener una
intencin comunicativa, ya sea como apoyo para lo
que se dice verbalmente o como connotaciones que
dichas perderan parte de su elocuencia. El gesto
altanero al saludar, la omisin de una mano para el
saludo, la mirada que desmiente la amabilidad de la
frase, todos estos comportamientos, entre muchos
otros, destacan la diferencia entre informar y
comunicar. Quiz en este punto deba agregarse
una experiencia que tambin hacamos al estudiar
este asunto y es la polisemia que parece ser inevitable en el gesto y la mirada: pueden, en ocasiones,
significar muchas cosas, todas posibles, ninguna
enteramente inequvoca.
En este trabajo, la autora estudia el dilogo de la
mirada (Blickdialog), el dilogo de las manos (Dialog der Hnde), el dilogo del bao (Toilettendialog)
y el dilogo de la puerta (Trdialog). Leyendo sus
acertadas descripciones y sus no menos sugerentes interpretaciones, se tiene a veces la impresin
de que se sobreinterpreta. De hecho, una de las
mayores complejidades del estudio de lo no verbal
es la dificultad para validar los asertos respecto
COMENTARIO DE LIBRO
del mundo vivencial de las personas. Como en

el lenguaje, tambin en el gesto se puede mentir.
Sin duda, mayor valor adquieren as los gestos y
las acciones involuntarias que, convenientemente
interpretadas, permiten una validez predictiva del
comportamiento.
La lectura de este libro es sugerente y estimulante. Dir bastante a los psicoterapeutas que a
diario enfrentan estos distintos dilogos a que hace
referencia la Dra. Christian-Widmaier. Estimular
a quienes gustan de los estudios empricos a iniciar
sus propios trabajos con las herramientas conceptuales y metodolgicas que en este libro se presentan, sintetizadas y depuradas por una reflexin
consciente de sus potencialidades y lmites. Dar
mayor conciencia a los lectores sobre la riqueza
y variedad de sus inconscientes actos y gestos, lo
cual no necesariamente facilitar el engao pues
el ojo entrenado sabe distinguir, en la jungla de la
experiencia, el rbol del conocimiento.
Sera de todo punto deseable una traduccin de
esta obra al idioma castellano.
Fernando Lolas S.
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69
AGRADECIMIENTOS
La Revista Chilena de Neuropsiquiatra se complace en agradecer una vez ms la gran colaboracin
recibida de parte de los colegas que hicieron el trabajo de revisin. Queremos reconocer el esfuerzo de
estos amigos que hacen que nuestra revista tenga cada vez un mayor y mejor contenido.
Agradecemos muy especialmente a los siguientes colegas:
Dr.
Dra.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dra.
Dra.
Dr.
Dr.
Dr.
Dra.
Dr.
Dr.
Dr.
Dra.
Dra.
Fernando Araya
Rosa Behar
Csar Carvajal
Sergio Castillo
Rodrigo Chamorro
Selim Concha
Patricia Cordella
Flora De la Barra
Archibaldo Donoso
Rodrigo Dresdner
Eduardo Durn
Vernica Fernndez
Ramn Florenzano
Jaime Godoy
Sonia Jerez
Vania Krauskopf
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dra.
Dr.
Dr.
Dra.
Dra.
Dra.
Vctor Lermanda
Fernando Lolas
Juan Maass
Patricio Mellado
Fernando Novoa
Policarpo Rebolledo
Pedro Retamal
David Sez
Jorge Snchez
Patricio Sandoval
Jaime Santander
Lidya Telleras
Edgardo Thumala
Sergio Valdivieso
Loreto Vergara
Juana Villarroel
Sabha Yunes
Perfil de nuestro Jurado Sr. Claudio Torres

Exposiciones individuales:
- Museo Neruda de Isla Negra, De Neruda a Cantalao, flores del
borde costero.
- Expo. ampliada para ser presentada en la Universidad de Santiago.
- Caf de la Nia en Isla Negra Sillas y Sillas, fotos de sillitas pequeas de cermica.
- Casa Museo La Chascona, Pequeas Capitales, fotos de viajes.
- Casa Museo Neruda Isla Negras, Retratos, retratos tomados en la
calle a gente desconocida.
Exposiciones colectivas:
- Arte Contemporneo Chileno desde la Tierra de Neruda, Expo
itinerante que estuvo en dos ciudades de Dinamarca (Silkeborg y Copenhague) y luego en Madrid.
- Participacin en la expo. durante la entrega de Premios Naitun a principales exponentes de la defensa
de la naturaleza, durante varios aos.
- Expo Colectiva De Navegaciones y Regresos, (fotos y textos poticos) con otros dos fotgrafos en
la Casa Colorada, Santiago.
Participacin en publicaciones de libros:
- Geografa Potica de Chile.
- Chile Todava un Paraso.
70
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Instrucciones para los autores
1.
Formato general.- Los trabajos deben ser originales e inditos, estar escritos en espaol y ajustarse
a las normas de publicacin de la revista. Todo trabajo deber ajustarse a las indicaciones de los
Manuscritos Sometidos a Revistas Biomdicas, establecidos por el International Committee of Medical
Journal Editors, de octubre de 2001, disponibles en su versin en espaol 2003 en: http://www.wame.
org/urmreferenciasinter.pdf). Informacin editorial adicional, se encuentra en la pgina Web de la
World Association of Medical Editors, www.wame.org. Todo el material debe ser enviado al Editor
de la Revista Chilena de Neuro-Psiquiatra, incluyendo el material para suplementos.
2.
Arbitraje por expertos pares.- Slo los trabajos que cumplan con los requisitos formales sern sometidos
a arbitraje por dos expertos pares (peer review) que no son parte interesada del comit editorial. Las
opiniones de los expertos sern transmitidas al editor asociado o al editor y luego sern informadas
al autor en forma annima. Si la opinin de los rbitros, sobre la pertinencia de publicar el trabajo en
evaluacin fuese dispar y uno aprobara y el otro rechazara, el comit editorial tomar la decisin final al
respecto. Cuando existan sugerencias de los expertos sobre la necesidad de realizar algunas modificaciones
en la presentacin de un trabajo para su publicacin, el comit editorial revisara las versiones para evaluar
el cumplimiento de los cambios solicitados. La revista se reserva el derecho de hacer modificaciones de
forma al texto original. Si ello fuera pertinente. La nmina de revisores rbitros consultados se publica
en el ltimo nmero de la revista de cada ao.
3.
Forma de envo del material.- Deben remitirse dos copias idnticas del trabajo en su versin definitiva
en forma impresa (incluyendo tres originales de tablas y figuras), adems de una copia electrnica en
CD o va correo electrnico, usando programa Microsoft Word. Se solicita a los autores conservar copia
de su trabajo. La forma impresa deber tener el siguiente formato: papel blanco, tamao carta (21,5 x
27,5 cm), hojas numeradas ngulo superior derecho, empezando por la pgina del ttulo, sin membretes,
escrito slo por un lado, mrgenes de 3 cm en todos sus bordes, doble espacio, letra de 12 puntos Times
New Roman y justificada a la izquierda.
La extensin del texto y elementos de apoyo considera lmites mximos segn el tipo del trabajo: artculos
de revisin hasta 3.500 palabras, 80 referencias y 5 Tablas o Figuras, trabajos de investigacin hasta
3.000 palabras, 40 referencias y 5 Tablas o Figuras, casos clnicos hasta 2.500 palabras, 20 referencias y
4 Tablas o Figuras, club del artculo hasta 2.000 palabras, 10 referencias y 3 Tablas o Figuras), cartas al
Editor hasta 1.500 palabras, incluyendo hasta 6 referencias y 1 Tabla o Figura.
4.
Pgina inicial.- Se escribir el ttulo del trabajo en forma breve pero informativa, en espaol e ingls. Se
debe sealar a los autores con nombre de pila, apellido paterno, inicial del apellido materno. Quienes
deseen usar su apellido materno en forma completa podrn poner un guin entre ambos apellidos.
Seale el nombre de la o las secciones, departamentos, servicios e instituciones a las que perteneci cada
autor durante la ejecucin del trabajo; fuente de apoyo financiero, si lo hubo, en forma de subsidio de
investigacin (grants), equipos, drogas, o todos ellos.
Debe declararse toda ayuda financiera recibida, especificando si la organizacin que la proporcion tuvo
o no tuvo influencia en el diseo del estudio; en la recoleccin, anlisis o interpretacin de los datos; en
la preparacin, revisin o aprobacin del manuscrito.
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71
INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES
Seale con letras minsculas en superndices a los autores que no sean mdicos y use dichos superndices
para identificar su ttulo profesional o su calidad de alumno de una determinada escuela universitaria.
Omita cargos administrativos como: jefe, director, presidente, coordinador etc. Si desea que se mencione
un grado acadmico como magster o doctor (PhD), adjunte una fotocopia autorizada del documento
oficial que establece la condicin y la mencin.
En forma separada se explicitar el nombre, direccin postal, direccin electrnica y telfono del autor
que se ocupar de la correspondencia relativa al manuscrito y del contacto con el comit editorial. Al
pie de esta pgina debe mostrarse un recuento computacional de palabras, contadas desde el comienzo
de la Introduccin hasta el trmino de la Discusin (se excluyen para el recuento, la pgina inicial, el
Resumen, los Agradecimientos, las Referencias, Tablas y Figuras).
5.
Segunda pgina.- Debe incluir un resumen en ingls de no ms de 250 palabras. El formato debe ser
estructurado incluyendo explcitamente: introduccin, mtodo, resultados y conclusiones. No emplee
abreviaturas no estandarizadas. Los autores deben proponer 3 palabras clave o key words (en espaol e
ingls), que deben ser elegidas en la lista del Index Medicus (Medical Subjects Headings).
6.
Formato tico.- Cuando se incluyan experimentos en seres humanos, explicitar que los procedimientos
respetaron las normas ticas concordantes con la Declaracin de Helsinki (1975), actualizadas en el
2000 y adjuntar la aprobacin del comit de tica de la institucin en que se efectu el estudio. Cuando
se informe de experimentos en animales, los autores deben indicar explcitamente si se siguieron las
guas institucionales y nacionales para el cuidado y uso de los animales de laboratorio.
7.
Referencias.- Las referencias bibliogrficas deben limitarse a los trabajos citados en el texto, numerarse
consecutivamente siguiendo el orden en que se mencionan por primera vez en el texto y limitarse en
nmero a lo establecido en el punto 3.
En el texto, en los cuadros y en los pies de epgrafes de las ilustraciones, las referencias se identificarn
mediante nmeros arbigos entre parntesis. Las referencias citadas solamente en cuadros o ilustraciones
se numeran siguiendo una secuencia que se establecer por la primera mencin que se haga en el texto
de ese cuadro o esa figura en particular.
Los resmenes de presentaciones a Congresos pueden ser citados como referencias slo cuando fueron
publicados en revistas de circulacin comn. Si se publicaron en Libros de Resmenes, pueden citarse
en el texto (entre parntesis), al final del prrafo pertinente. Se puede incluir como referencias a trabajos
que ya estn aceptados por una revista para su publicacin; en este caso, se debe anotar la referencia
completa, agregando a continuacin del nombre abreviado de la revista la expresin en prensa. Los
trabajos en proceso de evaluacin editorial pero todava no aceptados oficialmente, pueden ser citados
en el texto (entre parntesis) como observaciones no publicadas o sometidas a publicacin, pero no
deben listarse en las referencias.
I. Revistas
a. Artculo standard
Formato general: Autor(es) con letra mayscula. Ttulo del trabajo. Nombre de la revista segn abreviatura
del Index Medicus. Seguido del ao; volumen: pginas inicial - final con nmeros completos. Se listan
slo los seis primeros autores, si el nmero de estos es superior a seis, deben nominarse los primeros
seis y aadir la expresin et al. en cursiva.
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Gua de autoevaluacin de exigencias

para los manuscritos
Revise antes de enviar el trabajo. En caso de que no se cumplan algunos de los puntos,
se devolver el artculo al autor para que haga las modificaciones pertinentes.
1.
Este trabajo es original e indito (salvo resmenes de congresos) y no se enviar a

otras revistas mientras se espera la decisin del Comit Editorial de esta Revista.
2.
El texto est escrito a doble espacio, en tamao carta, letra Times New Roman de
12 puntos.
3.
Se respeta el lmite mximo de extensin segn tipo de artculo.
4.
Tiene ttulo en espaol y en ingls.
5.
Tiene un resumen en ingls, de no ms de 250 palabras con palabras clave y key

words.
6.
Las citas bibliogrficas no sobrepasan lo estipulado segn el tipo de artculo y estn

de acuerdo al formato exigido por la revista. Se cita por orden de aparicin en el
texto.
7.
Las tablas y figuras estn en hojas aparte, las figuras tienen identificacin y marca
de orientacin al dorso y lecturas en hojas ad hoc, la calidad es buena y permiten
la necesaria reduccin en la imprenta. Se adjuntan 3 ejemplares de c/u.
8.
Si se reproducen tablas o figuras de otras publicaciones, se acompaan de la

autorizacin escrita de los autores para su reproduccin.
9.
Se indican nmeros telefnicos, fax y correo electrnico del autor.
10. Estn completas las declaraciones de autora, de transferencia de derechos de autor

y de declaracin de conflicto de intereses.
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Declaracin de la responsabilidad de autora y transferencia de

derechos de autor
El siguiente documento debe ser completado por todos los autores de manuscritos. Si es insuficiente el
espacio para las firmas de todos los autores, pueden agregar fotocopias de esta pgina.
TTULO DEL MANUSCRITO ...............................................................................................................
..........................................................................................................................................................
DECLARACIN: Certifico que he contribuido directamente al contenido intelectual de este manuscrito, a
la gnesis y anlisis de sus datos, por lo cual estoy en condiciones de hacerme pblicamente responsable
de l y acepto que mi nombre figure en la lista de autores.
En la columna Cdigos de Participacin anote personalmente todas las letras de cdigos que
designan/identifican mi participacin en este trabajo, elegidas de la Tabla siguiente:
Cdigos de Participacin
A Concepcin y diseo del trabajo
G Aporte de pacientes o material de estudio
B Recoleccin/obtencin de resultados
H Obtencin de financiamiento
C Anlisis e interpretacin de datos
D Redaccin del manuscrito
J Asesora tcnica o administrativa
E Revisin crtica del manuscrito
K Otras contribuciones (definir)
Asesora estadstica
F Aprobacin de su versin final

Los autores certifican que el artculo arriba mencionado es trabajo original y no ha sido previamente
publicado, excepto en forma de resumen. Una vez aceptado para publicacin en la Revista Chilena de
Neuro-Psiquiatra, los derechos de autor sern transferidos a esta ltima. Asimismo, declaran que no ha
sido enviado en forma simultnea para su posible publicacin en otra revista. Los autores acceden, dado
el caso, a que este artculo sea incluido en los medios electrnicos que el Editor de la Revista Chilena de
Neuro-Psiquiatra, considere convenientes.
NOMBRE Y FIRMA DE CADA AUTOR, CDIGOS DE PARTICIPACIN
Nombre y Apellidos
Profesin
Cdigo
participacin
Firma
............................................................ ............................. ................... .........................

............................................................ ............................. ................... .........................
............................................................ ............................. ................... .........................
............................................................ ............................. ................... .........................
............................................................ ............................. ................... .........................
............................................................ ............................. ................... .........................
Fecha:
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DECLARACIN DE CONFLICTOS DE INTERESES
Esta declaracin debe ser completada por separado,

por el autor principal
Existe un conflicto de intereses toda vez que un inters primario (tales como el bienestar de los pacientes,
o la validez de una investigacin cientfica) puede verse afectado por un inters secundario (tales como una
ganancia o rivalidades personales).
El Comit Editorial de la Revista de Neuro-Psiquiatra ha estimado necesario solicitar a los autores que
presenten trabajos para su publicacin, que informen mediante una declaracin sobre los denominados
conflictos de intereses. El objetivo es entregar al equipo editor, revisor rbitro y lector, los antecedentes
necesarios para juzgar apropiadamente un artculo presentado para su consideracin.
Para informarse sobre el concepto de conflicto de intereses y el sentido de la declaracin solicitada, se sugiere
consultar Rev Chil Neuro-Psiquiat. 2004; 42: 7-36. Si existiera conflicto de intereses deber ser declarado en
este documento y/o explicado en la pgina del ttulo, al identificar las fuentes de financiamiento.
Por favor responda las siguientes preguntas

1. Ha aceptado usted a ttulo personal algunos de los siguientes beneficios, de instituciones que pudiesen
de algn modo verse afectadas monetariamente por las conclusiones de su artculo?
Apoyo econmico para asistir a un congreso o actividad educativa.

Honorarios por dictar una charla.
Fondos para investigacin
Fondos para contratar alguno de sus colaboradores
Honorarios por consultora
2. Ha tenido usted alguna relacin laboral con alguna organizacin que pudiese de algn modo verse
beneficiada o perjudicada econmicamente por la publicacin de su artculo (o carta)?
S
No
3. Posee usted acciones u otros intereses econmicos en alguna organizacin que pudiese de algn modo
verse beneficiada o perjudicada econmicamente por la publicacin de su artculo (o carta)?
S
No
4. Ha actuado usted como parte en algn conflicto legal, en el tema al cual se refiere su publicacin?
S
No
5. Tiene usted algn otro conflicto de intereses que estime debe ser declarado?
S
No
En caso afirmativo, por favor especifquelo a continuacin:
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Si Usted ha contestado afirmativamente alguna de las cinco preguntas precedentes, por favor escriba una breve
declaracin, la que ser publicada junto con su artculo, al final del texto y antes de las referencias (espacio
de agradecimientos). Un modelo de declaracin se entrega a continuacin:
Conflicto de intereses: R X ha recibido ayuda econmica de parte del Laboratorio XX para asistir a
congresos de la especialidad. Ha recibido, adems, honorarios por su participacin en actividades
de educacin y promocin organizadas por la misma empresa.
Si ninguna de sus respuestas fue afirmativa, se publicar el siguiente prrafo junto a su artculo:
El autor no declaro posibles conflictos de intereses
Los autores no declararon posibles conflictos de intereses
Si bien este formulario se centra a conflictos de intereses de carcter econmico, usted puede declarar conflictos
de cualquier otra naturaleza, que puede juzgar necesario informar a los lectores.
Elija una de las dos alternativas siguientes:

1. Por favor inserte ningn conflicto por declarar en la declaracin de conflictos de intereses.
2. Por favor inserte la siguiente declaracin de conflictos de intereses:
Ttulo del Artculo:

Nombre del autor:
Firma:
Fecha:
Adaptado del formulario de declaracin de conflictos de intereses adoptado por el British Medical Journal.
Disponible en URL: http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/317/7154/291/DC1
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Revista Chilena Neuro Psiquiatria v50 n1 Enero Marzo 2012

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Revista Chilena Neuro Psiquiatria v50 n1 Enero Marzo 2012

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ISSN 0034 - 7388 Versin Impresa

ISSN 0717 - 9227 Versin Electrnica

Cerebellar atrophy and long-term phenytoin therapy.

Atrofia cerebelosa y uso crnico de fenitona. Revisin

Fulminant hepatic encephalopathy vinculated with

Encefalopata heptica fulminante vinculada a hiperintensidad

Acute disseminated encephalomyelitis and ulcerative colitis:

Encefalomielitis aguda diseminada y colitis ulcerosa:

Psicotic, paranoid and catatonic symptoms as Cushing disease

Sntomas psicticos, paranoides y catatnicos como debut de

Indexada en LILACS y Scielo - Ao 66, VOL 50, N 1, ENERO - MARZO

ISSN 0034 - 7388 Versin Impresa

rgano Oficial de la Sociedad Chilena de Neurologa,

Ao 66, VOL 50, N 1, ENERO - MARZO

Sociedad de Neurologa, Psiquiatra y Neurociruga

Editores de la Revista Chilena de Neuro-Psiquiatra

2003-2005 Jorge Nogales-Gaete

Maestros de la Sociedad de Neurologa,

Directorio de la Sociedad de Neurologa,

Coordinadores Grupos de Trabajo

Representantes ante Sociedades Internacionales

Produccin: Mara Cristina Illanes H.

Hospital del Salvador

Consejo Editorial Internacional

Oscar Fernndez (Espaa)

Christoph Mundt (Alemania)

Consejo Editorial Nacional

Encefalopata heptica fulminante vinculada a hiperintensidad de la corteza cerebral en la resonancia

Encefalomielitis aguda diseminada y colitis ulcerosa: descripcin de un caso clnico.

Instrucciones a los autores ................................................................................................................................

Abril: mes del cerebro

urante el mes de abril, se desarrollar en todo

REV CHIL NEURO-PSIQUIAT 2012; 50 (1): 7-9

sos astros nocturnos que parecan predecirle su

representaciones comprensibles para todos, por

REV CHIL NEURO-PSIQUIAT 2012; 50 (1): 7-9

simblicas conocidas, que les permiti conservar la

antiguos modos de vernos, influidos y sujetos a los

REV CHIL NEURO-PSIQUIAT 2012; 50 (1): 7-9

Validacin y utilidad de la encuesta PHQ-9

REV CHIL NEURO-PSIQUIAT 2012; 50 (1): 10-22

TOMAS BAADER M. et al.

os trastornos depresivos (TD) son el conjunto de

REV CHIL NEURO-PSIQUIAT 2012; 50 (1): 10-22

depresin y su enfrentamiento, como la Campaa

a algunos de los criterios del CIE-10, los

Tabla 1. Datos sociodemogrficos de los participantes del estudio

Cesfam Gil de Castro

Cesfam Las Animas

Consultorios Atencin Primaria

Se us la versin en espaol de la escala

REV CHIL NEURO-PSIQUIAT 2012; 50 (1): 10-22

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tionnaire)29, la cual consta de 9 tems que evalan la

- Otro sndrome depresivo (OSD): presencia de

Little interest or pleasure in doing things

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Instrumentos de validacin: Para realizar la validacin de la encuesta PHQ-9 al espaol en Chile,

a) Se realiz un anlisis descriptivo de las variables

Los evaluadores eran ciegos al subgrupo de

El presente estudio cont con la aprobacin del

Confiabilidad del PHQ-9

REV CHIL NEURO-PSIQUIAT 2012; 50 (1): 10-22

TOMAS BAADER M. et al.

(For office coding: Total Score = + + )