Anda di halaman 1dari 18

BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik
disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal,
yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran
basalis

dalam

pemeriksaan

dengan

mikroskop

elektron

(Mansjoer dkk, 2007).


Menurut Arisman Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan
gejala yang timbul pada seseorang yang di sebabkan adanya
peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik
absolute maupun relative (Arisman, 2011)
Jadi

Diabetes

Mellitus

adalah

sekelompok

kelainan

heterogen (gangguan multi sistem) yang disebabkan oleh


defesiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat yang
ditandai dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia.
B. Klasifikasi dan Etiologi
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes
Associations

Expert

Committee

on

the

Diagnosis

and

Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4 kategori


utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)
1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes
Melitus tergantung insulin (DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik
adalah tipe I. Sel-sel beta dari pankreas yang normalnya
menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses autoimun.
Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula
darah.
Penyebab DM Tipe 1:
a) Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu
sendiri

tetapi

mewarisi

suatu

presdisposisi

atau

kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.


Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang
memililiki

tipe

antigen

HLA (Human

Leucocyte

Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang


bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses
imun lainnya.
b) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun.

Ini

merupakan

respon

abnormal

dimana

antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara


bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c) Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel
pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan
bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun

yang

dapat

menimbulkan

destuksi

sel

pancreas.
2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik
adalah tipe II. Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan
sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat
penurunan

jumlah

pembentukan

insulin.

Pengobatan

pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan


kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat
hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral
tidak dapat mengontrol hiperglikemia).
Penyebab DM Tipe 2
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum
diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Melitus
tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola

familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam


sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.
Menurut price 1995 dalam indriastuti 2008. Faktor resiko
yang berhubungan dengan terjadinya DM Tipe 2 diantaranya:
a) Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.

b) Obesitas
Orang yang mengalami obesitas,tubuhnya memiliki kadar lemak yang
tinggi atau berlebihan sehingga jumlah cadangan energy dalam tubuhnya
banyak begitupun dengan yang tersimpan dalam hati dalam bentuk
glikogen. Insulin merupakan hormon yang bertugas untuk menurunkan
kadar glukosa dalam darah mengalami penurunan fungsi akibat dari kerja
kerasnya dalam melakukan tugas sebagai pendistribusian glukosa
sekaligus pengkompensasi dari peningkatan glukosa darah, sehingga
menyebabkan resistensi insulin dan berdampak terjadinya DM tipe 2.
c) Riwayat keluarga
3. DM tipe lain
Karena kelainan

genetik,

penyakit

pankreas

(trauma

pankreatik), obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain,


dan penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin.
4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya
tidak mengidap diabetes.
Wagner (2006) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan ,
yaitu:
1) Derajat 0
2)
3)
4)
5)

: Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan

kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti claw,callus .


Derajat I
: Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II
: Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau

tanpa selulitis.
6) Derajat V
: Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

C. Patofisiologi dan patways


Dimana faktor ini berdampak pada kerusakan sel beta pada pangkreas. Ini
terjadi ketika sel beta pangkreas melakukan suatu aktivitas biokimia dalam hal
ini proses peningkatan kadar insulin untuk menurunkan kadar glukosa dalam
tubuh, oleh sistem imun membaca/menterjemahkannya sebagai virus (benda
asing) sehingga terjadilah proses autoimunitas (pengrusakan) terhadap sel beta
pangkreas

tersebut

(ketidakmampuan

yang

mengakibatkan

menghasilkan

insulin).

terjadinya
Akibat

defesiensi

hal

tersebut

insulin
maka

pengkompensasian terhadap peningkatan glukosa dalam sirkulasi darah


terganggu hasilnnya terjadilah hiperglikemia (glukosa dalam darah tinggi). Jika
konsentrasi gukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul
dalam urine yang disebut dengan glukosuria. Ketika glukosa diekskresikan ke
dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan. Keadaan ini dinamakan dengan diuresis osmotic. Sebagai akibat dari
kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam
berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (polifaglia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan.

Dalam keadaan

normal

insulin

mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan


glukoneogenesis (pemecahan glukosa baru dari asamasam amino serta
substansi lain), namun pada penderita defiisiensi insulin proses ini akan terjadi
tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di samping
itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan
asam yang menggaanggu keseimbangan asambasa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan

tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi,


napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan
kesadaran, koma bahkan kematian. Penyakit Diabetes membuat gangguan/
komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut
angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan
pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada
pembuluh

darah

halus

(mikrovaskular)

disebut

mikroangiopati.

Ulkus

Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar disbanding pintu
masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus
berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen,
keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin
keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris
perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya
kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang
membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.
Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.
Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase
yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai
konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi
menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

pathways
Kerusakan Sel dan pankreas
Kegagalan produksi
Produksi glukagon
Kadar gula darah
produksi gula dan protein
Osmolaritas
Peningkatan
membuang masa tubuh Fatique
Gula darah kronik
Poliuri Polidipsi Polifagi
BB
Arterosklerosis
Gangguan Fungsi imun
Defisit Volume
Cairan
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

HT, Peningkatan LDL

Gangguan Penyembuhan
Luka

Suplai darah
Terdapat luka gangren
Nekrosis jaringan
Perfusi jaringan
diabetik tidak effektif
a) berkurangnya sensasi
b) Neuropati
c) Pembedahan : amputasi

Kerusakan
Integritas
Resikokulit
Infeksi

Nyeri

D. Menifesasi klinis
Menifestasi klinik DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolik
defesiensi insulin (price & wilson, 2006).
1. Kadar glukosa puasa 126mg/dl
2. Hipreglikemi berat berakibat glukosa uria yang akan menjadi
dearisis osmotik yang meningkat (poli uri, poli dipsi)
3. Rasa lapar (poli fagia)
4. Lelah dan mengantuk

5. Gejala yang di keluhkan: kesemutan, gatal-gatal, mata


kabur, impotensi.
E. Pemeriksaan penunjang
1) Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang, > 200 mg/dL.
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa darah meningkat di bawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa (FBS) : >140 mg/dl
3) Kadar glukosa sewaktu (GDS) : >200 mg/dl
4) Urinolisa positif terhadap glukosa dan keton.
Pada respon terhadap defisiensi intraseluler, protein dan lemak diubah
menjadi glukosa (glukoneogenesis) untuk energi.selama perubahanini
asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi
ditujukkan oleh ketonuria.glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal
terhadap reabsorbsi glukosa tercapai.
Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat, menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya ateroskerosis.
Essei hemoglobin glikosilat di atas rentang normal. Tes ini mengukur
presentase glukosa yang melekat pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat
pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 56%.

F. Komplikasi
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan
kronik :
1. Komplikasi akut
a. hipoglikemia/ koma hipoglikemia
hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah.
kadar

gula

darah

yang

normal

60-100

mg%

yang

bergantung pada berbagai keadaan. salah satu bentuk dari


kegawatan hipoglikemik adalah koma hipoglikemik. pada
kasus spoor atau koma yang tidak diketahui sebabnya maka
harus dicurigai sebagai suatu hipoglikemik dan merupakan
alasan

untuk

pembarian

glukosa.

koma

hipoglikemik

biasanya disebabkan oleh overdosis insulin. selain itu dapat

pula disebabkan oleh karana terlambat makan atau olahraga


yang berlebih. Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan
gejala hipoglikemik terjadi bila kadar gula darah dibawah 50
mg% atau 40 mg% pada pemeriksaaan darah jari.
penatalaksanaan kegawat daruratan:
1) pengatasan hipoglikemi dapat diberikan bolus glukosa
40% dan biasanya kembali sadar pada pasien dengan
tipe 1.
2) tiap keadaan hipoglikemia harus diberikan 50 cc d50 w
dalam

waktu

3-5

menit

dan

nilai

status

pasien

dilanjutkan dengan d5 w atau d10 w bergantung pada


tingkat hipoglikemia
3) pada hipoglikemik yang disebabkan oleh pemberian
long-acting insulin dan pemberian diabetic oral maka
diperlukan infuse yang berkelanjutan.
4) hipoglikemi
yang
disebabkan
oleh

kegagalan

glikoneogenesis yang terjadi pada penyakit hati, ginjal,


dan

jantung

maka

harus

diatasi

kegagalan ketiga organ ini.


b. sindrom
hiperglikemik
hiperosmolar

factor
non

penyebab
ketotik

(hhnc/ honk)
honk adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti
tanpa terdapatnya ketosis. konsentrasi gula darah lebih
dari 600 mg bahkan sampai 2000, tidak terdapat aseton,
osmolitas darah tinggi melewati 350 mosm perkilogram,
tidak terdapat asidosis dan fungsi ginjal pada umumnya
terganggu dimana bun banding kreatinin lebih dari 30 : 1,
elektrolit natrium berkisar antara 100 150 meq per liter
kalium bervariasi.
penatalaksanan kegawat daruratan:
terapi sama dengan kad (ketoasidosis diabetic) dengan
skema
iv cairan

sampai nacl 0,9% bila natrium 130 meq/liter atau

12 jam

osmolitas plasma 330 mosm/liter


nacl 0.45% bila diatas 145 meq/liter
dibutuhkan 8 sampai 12 liter dari cairan
selama 24 jam menggantikan air yang hilang
selama 12 jam
bila gula darah 250 sampai 300 mg/dl berikan
5% dekstrose

insulin
permulaan

iv bolus 0.15 unit/kg ri

jam

5 sampai 7 unit/jam ri

berikutnya
elektrolit
permulaan

bila serum k+ lebih besar dari 3.5


meq/liter berikan 40 meq/liter secara secara
intravena untuk mempertahankan kadar cairan
setengahdari kcl dan setengah dari kpo4

jam kedua bila jumlah urin cukup dan serum kalsium


dan

jam kurang

dari

5.5

meq/liter,

berikan

20-30

berikutnya meq/liter k+
untuk mengatasi dehidrasi diberikan cairan 2 jam
pertama 1 - 2 liter nacl 0,2 %. sesudah inisial ini diberikan
6 8 liter per 12 jam. untuk mengatasi hipokalemi dapat
diberikan kalium. insulin lebih sensitive dibandingkan
ketoasidosis diabetic dan harus dicegah kemungkinan
hipoglikemi. oleh karena itu, harus dimonitoring dengan
hati hati yang diberikan adalah insulin regular, tidak ada
standar tertentu, hanya dapat diberikan 1 5 unit per jam
dan bergantung pada reaksi. pengobatan tidak hanya
dengan insulin saja akan tetapi diberikan infuse untuk

menyeimbangkan

pemberian

cairan

dari

ekstraseluler

keintraseluler.
c. ketoasidosis diabetic (kad)
Dm ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus
yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis
patofisiologi
apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa
yang memasuki sel akan berkurang juga. disamping itu
produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. kedua
faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama
air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). diurisis
osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit.
penderita

ketoasidosis

diabetik

yang

berat

dapat

kehilangan kira-kira 6,5 l air dan sampai 400 hingga 500


meq natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24
jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan
lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan
gliserol. asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi
badan

keton

yang

berlebihan

sebagai

akibat

dari

kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah


timbulnya keadaan tersebut. badan keton bersifat asam,
dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton
akan menimbulkan asidosis metabolik.
tanda dan gejala

hiperglikemi

pada

ketoasidosis

diabetik

akan

menimbulkan poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus).


disamping itu pasien dapat mengalami penglihatan yang
kabur,

kelemahan

dan

sakit

kepala.

pasien

dengan

penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin


akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan
darah sistolik sebesar 20 mmhg atau lebih pada saat
berdiri). penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi
yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.
ketosisis dan asidosis

yang merupakan ciri khas

diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal


seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. nyeri
abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat
begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses
intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan.
nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti
buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan
keton. selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang
sangat

dalam

tetapi

tidak

berat/sulit)

dapat

terjadi.

pernapasan kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh


untuk

mengurangi asidosis

guna melawan efek dari

pembentukan badan keton.


penatalaksanaan

Rehidrasi
1. jam pertamaberi infuse 200 1000 cc/ jam dengan nacl
0,9 % bergantung pada tingkat dehidrasi
2. jam kedua dan jam berikutnya 200 1000 cc nacl 0,45
% bergantung pada tingkat dehidrasi
3. 12 jam pertama berikan dekstrosa 5 % bila kadar gula
darah antara 200 300 mg/ 100 cc, ganti dengan
dextrose 10 % bila kadar gula darah sampai 150 mg/ 100
cc.

kehilangan elektrolit
pemberian

kalium

lewat

infus

harus

dilakukan

meskipun konsentrasi kalium dalam plasma normal.


elektrolit
bila serum k+ lebih besar dari 3.5

permulaan

meq/liter

berikan

40

meq/liter

secara

secara intravena untuk mempertahankan


kadar

cairan

setengahdari

kcl

dan

setengah dari kpo4


jam

kedua

dan

jam bila jumlah urin cukup dan serum kalsium

berikutnya

kurang dari 5.5 meq/liter, berikan 20-30


meq/liter k+

2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar),
mengenai sirkulasi koroner, vaskular perifer dan vaskular
selebral.
b. Mikrovaskular

(penyakit

pembuluh

darah

kecil),

mengenai mata (retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol


kadar

glukosa

darah

untuk

memperlambat

atau

menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun


makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan
autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi
dan ulkus pada kaki.
d. Ulkus/gangren
G. Penatalaksanaan penunjang
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan
aktivitasinsulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskulerserta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes

adalah mencapai kadarglukosa darah normal Ada 5 komponen dalam


penatalaksanaan diabetes:
1. Diet
a. Perencanan Makan (Meal Planning)
Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah
ditetapkan bahwa standart yang diajurkan adalah santapan dengan
komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70%) protein (10-15%) dan
lemak (20-25%). Apabila diperlukan santapan karbohidrat sampai 70-75%
juga memberikan hasil yang baik. Terutama untuk golongan ekonomi
rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur,
stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal, jumlah
kandungan kolesterol < 300 mg/hr. Jumlah kandungan serat + 25 g/hr,
diutamakan jenis serat larut, konsumsi garam dibatasi bila terdapat
hipertensi, pemanis dapat digunakan secukupnya.
2. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama + 0,5 jam
yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous, Rhytmical, Progresive, Endurance
Trainning). Latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti, otot-otot
berkonsentrasi dan relaksasi secara teratur, selang-seling antara gerak
cepat dan lambat, berangsur-angsur dari sedikit kelatihan yang lebih berat
secara bertahap dan bertahan dalam waktu tertentu. Latihan yang dapat
dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda dan
berdayung.
3. Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan
kesehatan

kepada

penderita

DM,

melalui

bermacam-

macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset


video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1. Sulfonilurea
Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara
a. Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan.
b. Menurunkan ambang sekresi insulin.
c. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat
badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit

lebih. Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal


dan orang tua karena resiko hipoglikemia yang berkepanjangan, demikian
juga glibenklamid, untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu
kerja pendek (tolbutamid, glikuidon). Glikuidon juga diberikan pada
pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati ringan.
2. Biguanid
Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah
normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini
dianjurkan untuk pasien gemuk (indeks masa tubuh / IMT >30)
sebagai obat tunggal. Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30)
dapat dikombinasikan dengan obat golongan sulfonilurea.
3. Inhibitor dan Glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim dan
glukosidase di dalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan
glukosa dan menurunkan hiperglikemia pasca prandial.
4. Insulin Sensitizing Agent
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek
farmakologi

meningkatkan

sensitivitas

insulin,

sehingga

bisa

mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat


resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia. (Arif Mansjoer.
2001: 585).
5. Cangkok pancreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari
donor hidup saudara kembar identik
H. Asuhan keperawatan
Menurut Nurarif & Kusuma (2013), proses keperawatan pada pasien
Hipertensi yaitu :
1. Pengkajian
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot,
tonus otot menurun gangguan tidur/istirahat.
Tanda :Frekuensi jantung meningkat, penurunan kekuatan otot
b. Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi; IM akut. Klaudikasi,
kebas dan kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki,

penyembuhan

yang

lama.

Tanda : Kenaikan TD, nadi : denyutan jelas, frekuensi / irama :


takikardia, berbagai disritmia, bunyi jantung : murmur, distensi vena
jugularis, ekstermitas perubahan warna kulit, suhu dingin( vasokontriksi
perifer ), pengisian kapiler mungkin lambat
c. Integritas Ego
Gejala
: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi,
euphoria, marah, faktor stress multiple (hubungsn, keuangan, pekerjaan)
Tanda:Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian,
tangisan yang meledak, otot muka tegang ( khususnya sekitar mata ),
peningkatan pola bicara
d. Eliminasi
Gejala
: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia.
Rasa nyeri terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru
atau berulang.
e. Makanan / Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan. Mual atau muntah. Tidak
mengikuti

diet,

peningkatan

masukan

glukosa

atau

karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode


beberapa hari atau minggu. Haus. Penggunaan diaretik
(tiazid).
Tanda : Kulit kering atau bersisik, turgor jelek. Kekakuan
atau distensi Tanda : Kulit kering atau bersisik, turgor jelek.
f. Neurosensori
Gejala :Keluhan pusing / pening, sakit kepala, episode kebas, kelemahan
pada satu sisi tubuh, gangguan penglihatan ( penglihatan kabur,
diplopia ), episode epistaksis.
Tanda : Perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau
memori ( ingatan ), respon motorik : penurunan kekuatan genggaman,
perubahan retinal optik
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala :nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital berat,
nyeri abdomen
h. Pernapasan
Gejala :Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea,
dispnea nocturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat
merokok

Tanda :Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi


napas tambahan ( krekles, mengi ), sianosis.
i. Keamanan
Gejala
: Gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda
: Episode parestesia unilateral transien
j. Pembelajaran / Penyuluhan
Gejala
:Factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit
jantung, DM , penyakit serebrovaskuler, ginjal
2. Diagnosa keperawatan
a. Kerusakan intregitas kulit b/d ulkus DM
b. Nyeri akut b/d agend cidera fisiologis (Insisi pembedahan)
c.Resiko ketidak stabilan glukosa darah
d. Ketidak seimbangan nutrisi b/d gangguan keseimbangan
insulin
e.Ketidak efektifan jaringan perifer b/d penurunan siklus darah
3. Intervensi
a. Diagnosa I

Nyeri

akut

berhubungan

dengan

insisi

pembedahan
Tujuan
: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama
3 x 24 jam maslaah nyeri berkurang atau hilang.
Kriteria Hasil :
a. skala nyeri berkurang
b. pasien terlihat rileks atau nyaman
c. pasien mampu mengontrol nyeri
Intervensi :
1. Kaji nyeri menggunakan metode (PQRST)
skala, frekuensi nyeri, dll
Rasional : pengkajian dari

frekuensi,

skala,

meliputi
waktu,

dapat dipertimbangkan untuk tindakan selanjutnya.


2. Ajarkan teknik relaksasi napas dalam
Rasional : teknik relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri
dan membuat relaks
3. Monitor Tanda tanda vital
Rasional : mengetahui perkembangan kesehatan pasien
4. Kolaborasi untuk pemberian analgetik
Rasional : pemberian analgetik untuk mengurangi
nyeri yang dirasakan pasien
b. Diagnosa II
: kerusakan integritas

kulit

dengan luka akibat post operasi debridement

berhubungan

Tujuan

: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama

3 x 24 jam diharapkan masalah gangguan integritas kulit


dapat teratasi
Kriteria Hasil :
a. Integritas kulit yang baik dapat dipertahankan
b. Luka sembuh sesuai kriteria
c. Tidak ada luka atau lesi
d. Perfusi jaringan baik
e. Menunjukkan proses penyembuhan luka
Intervensi :
1. Anjurkan pasien memakai pakaian yang longgar
Rasional
:
udara
tidak
lembab
jadi

tidak

menyebabkan kuman tumbuh


2. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
Rasional
: mencegah kuman maupun bakteri
berkembang di sekitar lingkungan
3. Mengobservasi luka : perkembangan, tanda
infeksi, kemerahan,perdarahan,

jaringan

tanda

nekrotik,

jaringan granulasi.
Rasional : proses penyembuhan luka terkontrol
4. Lakukan teknik perawatan luka dengan prinsip steril
Rasional : luka terkontrol dari infeksi.
5. Kolaborasi pemberian diit kepada penderita ulkus dm.
Rasional : glukosa darah pasien terkontrol
c. Diagnosa III : Ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah
berhubungan dengan hiperglikemia
Tujuan
: setelah dilakukan tindkan keperawatan selama
3 x 24 jam kadar glukosa dalam dara darah stabil
Kriteria Hasil :
a. Kadar glukosa dalam darah normal (80 100 mg/dL)
b. Berat badan ideal atau tidak mengalami penurunan
Intervensi :
1. Kaji faktor yang menjadi penyebab ketidakstabilan
glukosa
Rasional

untuk

mengetahui

ketidakstabilan glukosa
2. pantau glukosa darah sewaktu tiap hari
Rasional : untuk mengetahui gds
3. Memberikan penyuluhan mengenai
diabetik, diit, obat, resep

tanda

gejala

penyakit

ulkus

Rasional

merencanakan,

melakukan

program

penyuluhan, pasin melaksanakan program diet, dan


menerima obat resep
4. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk diet
Rasional : untuk mengontol gula darah tubuh.
d. Ketidak seimbangan nutrisi b/d gangguan keseimbangan
insulin
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
3x24 jam diharapakan nutrisi klien terpenuhi dengan kh :
a. Peningkatan BB
b. Tidak ada tanda tanda mal nutrisi
c. Nafsu makan meningkat
Intervensi
1. Kaji adanya alergi makanan
Rasional : mengetahui ada alergi atau tidak
2. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
Rasional; mengetahui asupan nutrisi yang sesuai kebutuahan klien
3. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Rasional : agar klien dapat mengkonsumsi makanan yang sesuai
4. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien
Rasional ; untuk mengontrol gula darah
d. Ketidak efektifan jaringan perifer b/d penurunan siklus darah
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
2x24 jam di harapkan tidak ada penurunan suplay oksigen
dengan kh:
a. Tidak terjadi edema
b. Turgor kulit baik
c. Ttv dalam batas normal
Intervensi
1. Monitor ttv
Rasional : memantau tanda-tanda vital
2. Rendahkan ekstremitas untuk meningkatkan sirkulasi arteri dengan
tepat
Rasional : mencegah terjadinya pelebaran ulkus
3. berikan posisi semi fowler
Rasional : melancarkan pernafasan
4. Berikan perawatan kaki yang tepat
Rasional : mencegah kulit kering