Introduccin:

El estudio del pncreas endocrino encierra vital importancia por cuanto su

patologa est relacionada generalmente con las deficiencias relativa o absoluta
de la insulina, que constituye una caracterstica de la diabetes., enfermedad que
es comn y grave en el hombre; no solo por los trastornos metablicos y sus
consecuencias inmediatas o tardas que suele producir

si no por su incidencia

cada vez ms creciente, de all la importancia de su deteccin precoz.

En la actualidad existen muchas pruebas para la evaluacin del pncreas
endocrino, llamadas tambin pruebas para la diabetes y prediabetes, como son:
Nivel de glucosa en sangre en ayunas, azcar en sangre postprandial a las 2
horas. Prueba de tolerancia oral a la glucosa, prueba intravenosa rpida de
tolerancia a la glucosa. Prueba de tolerancia a la glucosa con cortisona, prueba de
respuesta intravenosa a ala tolbutamida, el fundamento de etas pruebas es forzar
al pncreas endocrino para estimular mayor seccin de insulina. Adems existe
una prueba especfica que es la determinacin cuantitativa de la insulina libre.
La insulina, elaborada en los islotes pancreticos, precisamente por las clulas
beta, tiene acciones fundamentales sobre el metabolismo de la glucosa y de
lpidos y, en menor proporcin sobre las protenas. Los mecanismos
por los cuales
2017
la insulina activa sobre el metabolismo de la glucosa han sido y son ampliamente
estudiados, sin que hasta la fecha se haya llegado a dilucidar completamente este
problema. Sin embargo, los estudios experimentales demuestran que la insulina
tiene mltiples formas de accin en la utilizacin de la glucosa por los tejidos, lo
que conduce a la disminucin de la glucosa en la sangre.
El inters por el estudio de la insulina nace de la gran incidencia con que la
diabetes mellitus afecta a la poblacin general. Por otro lado del organismo existen
varias hormonas que tienen accin hiperglicemiante; es decir opuesta a la
insulina, dentro de estas hormonas destaca la adrenalina.

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Objetivos:

Determinar las respuestas fisiolgicas de la insulina.

Constatar el efecto de la adrenalina intraperitoneal .
Conocer regulacin de la glicemia por el pncreas.

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Marco Terico:
PANCREAS ENDOCRINO
El pncreas endocrino secreta dos hormonas peptdicas principales, la insulina y el
glucagn, cuyas funciones coordinadas son regular el metabolismo de la glucosa,
los cidos grasos y los aminocidos. El pncreas endocrino secreta tambin
somatostatina y polipptido pancretico, cuyas funciones no estn bien
establecidas.
Las clulas endocrinas del pncreas se hallan dispuestas en agrupaciones
denominadas islotes de Langerhans, que comprende del 1 al 2% de la masa
pancretica. Hay, aproximadamente, 1 milln de islotes de Langerhans contienen
4 tipos de clulas y cada una de ellas secreta una hormona o pptido diferente.
Las clulas comprenden el 65% el islote y secretan insulina. Las clulas
comprenden el 20% del islote y secretan glucagn. Las clulas comprenden el
10% del islote y secretan somatostatina. Las restantes clulas secretan polipptido
pancretico u otros pptidos.
La porcin central del islote de Langerhans contiene sobretodo clulas , mientras
que las clulas estn distribuidas alrededor el borde externo. Las clulas estn
interpuestas entre las clulas y , su ntimo contacto con los otros tipos celulares
sugiere una funcin paracrina.
Hay tres modos mediante los que las clulas de Langerhans se comunican entre s
y, en consecuencia, alteran la secrecin de las distintas clulas (mecanismo
paracrino).
1. Las uniones intercelulares comunicantes conectan las clulas entre s, las
clulas entre s y las clulas con las clulas . Estas uniones
intercelulares comunicantes permiten una rpida comunicacin intercelular
mediante flujo de corriente inica o por transferencia de molculas (hasta
un peso molecular de 1000).
2. Los islotes reciben aproximadamente el 10% del flujo de sangre pancretica
total. La irrigacin del pncreas endocrino se halla distribuida de tal modo
que la sangre venosa procedente de un tipo celular baa los otros tipos
celulares. Las pequeas arterias se introducen en la porcin central del
islote, distribuyendo la sangre a travs de una red de capilares fenestrados
y luego convergiendo en vnulas que llevan la sangre hasta el borde del
islote. As, la sangre venosa procedente de las clulas y .
3. Los islotes estn inervados por neuronas adrenrgicas, colinrgicas y
peptidrgicas. Las clulas tienen incluso un aspecto neuronal y envan
prolongaciones seudodendrticas a las clulas , lo que sugiere una
comunicacin neural dentro del islote.

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INSULINA
La insulina sintetiza y secretada por las clulas , posee un conjunto
impresionante de primeros. Fue la primera hormona aislada de animales en una
forma que poda ser administrada de modo teraputico a los humanos; la primera
hormona de la que se determin su estructura primaria y terciaria; la primera
hormona cuyo mecanismo de accin de dilucid; la primera hormona en
determinarse por radioinmunoensayo; la primera hormona conocida en ser
sintetizada a partir de un precursor mayor (prohormona), y la primera hormona en
ser sintetizada mediante tecnologa del ADN recombinante.
REGULACIN DE LA SECRECIN DE INSULINA
Los factores que influyen sobre la secrecin de insulina por las clulas , el ms
importante es la glucosa. Los aumentos en la concentracin de glucosa en sangre
estimulan rpidamente la secrecin de insulina. Por la preeminencia de la glucosa
como estimulante, se utiliza para describir el mecanismo de la secrecin de
insulina por la clula .
FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIN DE INSULINA

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MECANISMO DE LA SECRECIN DE INSULINA POR LAS CLULAS

PANCRETICAS ESTIMULADA POR LA GLUCOSA.
1. Transporte de la glucosa al interior de la clula . La membrana de la clula
contiene GLUT2, un transportador especfico para la glucosa que la
transporta desde la sangre al interior de la clula por difusin facilitada.
2. Metabolismo de la glucosa en el interior de la clula . Una vez en el interior
de la clula, la glucosa es fosofrilada a glucosa-6-fosfato por la glucosinasa,
y la glucosa-6-fosfato es oxidada posteriormente. El ATP, uno de los
productos de esta estapa de oxidacin, parece ser el factor fundamental
que regula la secrecin de insulina.
3. El ATP cierra los canales de K+ sensibles al ATP. Los canales de K+ de la
membrana de la clula estn regulados (abiertos o cerrados) por cambios
en las concentraciones de ATP. Cuando las concentraciones de ATP en el
interior de la clula aumentan, los canales de K+ se cierran, lo que
despolariza la membrana de la clula . En pocas palabras, cuando se
cierran los canales de K+, disminuye la conductancia del K+ y el potencial
de membrana se aleja del potencial de equilibrio del K+, y es espolarizada.
4. La despolarizacin abre los canales el Ca+2 sensibles al voltaje. Los canales
del Ca+, tambin en la membrana de la clula , estn regulados por
cambios en el voltaje; se abren por despolarizacin y se cierran por
hiperpolarizacim. La desplarizacin causada por el ATP abre estos canales
del Ca+2. El Ca+2 fluye al interior de la clula debajo de su gradiente
electroqumico y aumenta la concentracin nitracelular de Ca+2.
5. El aumento del Ca+2 intracelular produce la secrecin de insulina. Los
aumentos en la concnetracin intracelular de Ca+2 causan exocitosis de los
grnulos secretores que contienen insulina. Se secreta insulina en el interior
de la sangre venosa pancretica y luego es liberada a la circulacin
sistmica. El pptido C es secretado en cnatidades equimolares con la

ACCIONES DE LA INSULINA Y ADRENALINA SOBRE LA GLICEMA insulina y es excretado en la orina sin cambios. Por consiguiente, se puede
utilzar la velocida de excrecin del pptido C para valorar y monitorizar la
funcin de la clula endgena.

ACCIONES DE LA INSULINA
La insulina se conoce como la hormona de la abundancia o de la plenitud.
Cuando la isponibilidad de nutrientes suera las demandas del organismo, la
insulina asegura que el exceso de nutrientes se almacene como glucgeno en el
hgado, como grasa en el tejido adiposo y como protena en el msculo. Estos
nutrientes almacenados estarn disponibles para posteriores perodos de ayuno
con el fin de mantener la liberacin de glucosa al cerebro, los msculos y otros
rganos.

ACCIONES DE LA INSULINA Y ADRENALINA SOBRE LA GLICEMA EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE EL FLUJO DE NUTRIENTES EN EL
MSCULO, HGAO Y TEJIDO ADIPOSO Y EFECTOS RESULTANTES SOBRE LAS
CONCENTRACIONES EN SANGRE DE LOS NUTRIENTES

PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA Y SU EFECTO SOBRE LAS

CONCENTRACIONES EN SANGRE

Reduce la concentracin de glucosa en sangre: la accin hipoglucmica de

la insulina puede describirse de dos modos: la insulina provoca una franca

ACCIONES DE LA INSULINA Y ADRENALINA SOBRE LA GLICEMA disminucin en la concentracin de glucosa en la sangre, y limita el
incremento de glucosa en sangre que se produce despus de la ingestin de
carbohidratos. La accin hipoglucmica de la insulina es el resultado de
respuestas coordinadas que, de modo simultneo, estimulan la oxidacin de
la glucosa e inhiben la gluconeognesis como sigue: la insulina aumenta el
transporte de glucosa al interior de la clula diana como el msculo y el
tejido adiposo al dirigir la insercin de transportadores de glucosa (GLUT4).
En las membranas celulares. A medida que entra glucosa en la clula, la
concentracin de glucosa en la sangre disminuye. La insulina promueve la
formacin de glucgeno a partir de la glucosa en el hgado y en el msculo
y, simultneamente, inhibe la glucogenlisis. La insulina inhibe la
gluconeognesis al aumentar la produccin de fructosa 2,6 bisfosfato, lo
que aumenta la actividad fosfofructocinsica. En efecto, los sustratos se
alejan de la formacin de glucosa.
Reduce las concentraciones en sangre de cidos grasos y de cetocidos: el
efecto global de la insulina sobre el metabolismo graso es el de inhibir la
movilizacin y la oxidacin de los cidos grasos. Como consecuencia,
disminuye las concentraciones en sangre de cidos grasos y de cetocidos.
En el tejido adiposo, la insulina estimula la sedimentacin de grasa e inhibe
la lipolisis. Simultneamente, inhibe la formacin de cetocidos (cido hidroxibutrico y cido acetoactico) en el hgado, porque una disfuncin de
la degradacin de cidos grasos significa que habr una menor cantidad del
sustrato acetil coenzima A disponible para la formacin de cetocidos.
Reduce la concentracin en sangre de aminocidos. El efecto global de la
insulina sobre el metabolismo proteico es anablico. La insulina aumenta la
captacin de aminocidos y de protenas por los tejidos, disminuyendo de
este modo las concentraciones en sangre de aminocidos. La insulina
estimula la captacin de aminocidos al interior de las clulas diana,
aumenta la sntesis proteica e inhibe la degradacin de proteica.
Otras acciones: adems de las acciones principales sobre el metabolismo de
los carbohidratos, las grasas y las protenas, la insulina tiene otros efectos;
promueve la captacin de K+ al interior de la clula (al mismo tiempo que
promueve la captacin de glucosa) al aumentar la actividad de la Na+ - K+
ATPasa. Esta accin puede verse como protectora frente a un aumento de
la concentracin en suero de K+. cuando se ingiere K+, la insulina asegura
que el K+ ingerido sea llevado al interior de las clulas con glucosa y otros
nutrientes. Tambin parece que la insulina tiene un efecto directo sobre el
centro de la saciedad del hipotlamo independiente de los cambios que
produce en la concentracin de glucosa en sangre.

GLICEMIA
La glicemia es la cantidad de glucosa contenida en la sangre; generalmente se
expresa en gramos por litro de sangre. La glucosa es indispensable para el buen
funcionamiento del organismo porque constituye el principal sustrato de energa

ACCIONES DE LA INSULINA Y ADRENALINA SOBRE LA GLICEMA del organismo y es fcilmente disponible. Una parte de la glucosa en la sangre se
transforma en glucgeno, que constituye una forma de almacenamiento de la
glucosa. El glucgeno se almacena principalmente en el hgado y se moviliza en
cualquier momento para compensar una glucosa demasiado baja (hipoglucemia).
Todos estos mecanismos complejos estn regulados por varias hormonas entre las
que destaca particularmente la insulina; sta es la principal hormona y su funcin
es la disminucin de la glucemia por diferentes mecanismos cuando sta est
demasiado alta.
As, se ha establecido oficialmente que los parmetros normales de glucemia o de
azcar en sangre deben ser entre 70mg/dL y 100 mg/dL
Se habla de hipoglucemia por debajo de estos valores y de hiperglucemia cuando
est por encima. Si el valor est comprendido entre 110mg/dL y 126mg/dL se
sospecha de un problema de intolerancia a la glucosa. Si es superior a 126mg/dL
despus de un control adicional se habla de diabetes, que es una patologa debida
a un problema a nivel de la insulina.

HIPOGLUCEMIA GLUCEMIA BAJA

La hipoglucemia, o bajo nivel de glucemia, tiene lugar cuando los niveles de

glucosa en sangre descienden por debajo de su valor objetivo.
Entre las razones se encuentran:
Comer muy poca comida
Comer ms tarde que lo habitual
Saltear comidas o refrigerios
Consumir alcohol sin comer alimentos
Periodos de ejercicio prolongados o actividad fsica extenuante
Ingerir demasiadas pastillas reguladoras de la glucosa o inyectarse
demasiada insulina.

SNTOMAS DE LA HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia puede o no generar sntomas que le alerten sobre el descenso en
los niveles de glucemia.
Los sntomas tempranos de hipoglucemia pueden incluir:
Sentirse tembloroso, dbil o hambriento
Mareos
Taquicardia

ACCIONES DE LA INSULINA Y ADRENALINA SOBRE LA GLICEMA Adormecimiento u hormigueo en los labios

Sudoracin
Problemas de visin
Aturdimiento
Dolores de cabeza
LA HIPERGLUCEMIA: tiene lugar cuando los niveles de glucemia son muy
elevados.
Entre las situaciones que pueden producirla se encuentran:

Comer mucha comida o juntar demasiado las ingestas

Enfermedad
Olvidarse de tomar la medicina para la diabetes o la insulina
No tomar la cantidad correcta de medicina o de insulina
No hacer la cantidad de ejercicio habitual
Estrs

La medicin frecuente de la glucemia es la nica manera de detectar la

hiperglucemia para tratarla antes de que aparezcan complicaciones graves.
SNTOMAS DE LA HIPERGLUCEMIA
No todos los diabticos tienen los mismos sntomas de hiperglucemia. En algunas
personas los sntomas pueden no ser tan evidentes o el individuo puede no
asociarlos con niveles altos de glucemia.
Los sntomas de la hiperglucemia son:
Cansancio o fatiga
Sed desmedida
Miccin frecuente
Llagas de curacin lenta
Visin borrosa
Dolores de cabeza
ADRENALINA
La epinefrina, tambin conocida como adrenalina, es una hormona y un
neurotransmisor producido por las glndulas suprarrenales que como
medicamento se utiliza para el tratamiento de la parada cardiorrespiratoria, la
anafilaxia, la septicemia y hemorragias superficiales abundantes. La secrecin de
la adrenalina prepara el organismo ante situaciones de alerta

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ACCIONES DE LA INSULINA Y ADRENALINA SOBRE LA GLICEMA La Adrenalina o Epinefrina va a activar la cascada de sealizacin del AMP-cclico,
lo cual va a desencadenar una serie de vas metablicas. En el caso del
metabolismo de lpidos a nivel del tejido adiposo, se realizar liplisis la cual
permitir la obtencin de Glicerol y cidos grasos libres, dicho glicerol podr llegar
al hgado para ser utilizado como sustrato de la neoglucognesis, lo cual
incrementar la produccin de Glucosa endgena. Por otro lado la inhibicin de la
enzima Acetil-CoA Carboxilasa, desencadenar la -oxidacin de los cidos Grasos
Libres productos de la liplisis; y a partir de este proceso se obtendr Acetil-Co-A
que ir al Ciclo de Krebs e inducir el aumento de la velocidad del mismo, lo cual
permitir que los tejidos perifricos respondan ante el incremento de la tasa
metablica basal.

Cuando llega a la superficie del hepatocito se une a los centros receptores

especficos del exterior de la membrana, provocando la activacin de la adenilatociclasa de la superficie interior. Esta forma activa convierte el ATP en AMP cclico,
que se une a la subunidad reguladora de la protena-quinasa, activando la
subunidad cataltica. Esta cataliza la fosforilacin y activacin de la fosforilasaquinasa (requiere Ca2+), que a su vez fosforila la fosforilasa b inactiva para
producir fosforilasa a activa, consumiendo ATP. A continuacin, la fosforilasa a
activa provoca la degradacin de glucgeno a glucosa-1-fosfato, dando lugar a
glucosa-6-fosfato y despus a la glucosa libre de la sangre.

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ACCIONES DE LA INSULINA Y ADRENALINA SOBRE LA GLICEMA -

Adems, la adrenalina tambin inhibe la sntesis de glucgeno en el hgado. La

fijacin de adrenalina a la clula heptica y la consiguiente formacin de AMP
cclico impulsa la fosforilacin de la glucgeno-sintasa por la protena-quinasa,
inactivndola.El tejido muscular tambin cuenta con receptores beta adrenrgicos
para la adrenalina. De la misma forma que antes, el mensajero secundario AMPc
activa a la PKA. Al igual que en el tejido heptico, la PKA fosforila y activa a la
enzima fosforilasa quinasa, que a su vez fosforila y activa a la enzima glucgeno
fosforilasa. Esta ltima enzima cataliza la degradacin del glucgeno. A diferencia
del hgado, el producto final de la glucogenlisis es la Glucosa-6-Fosfato (G6P),
debido a que el msculo no posee la enzima Glucosa-6-Fosfatasa necesaria para
convertir la G6P en Glucosa. Por lo tanto, la G6P se integra a la va glucoltica para
cubrir las demandas energticas del tejido muscular. Al mismo tiempo, la PKA
fosforila e inhibe a la enzima glucogenognica llamada Glucgeno Sintasa.
En conclusin, la adrenalina en el tejido muscular activa la va glucogenoltica e
inhibe la va glucogenognica.

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