LAPORAN DISKUSI KELOMPOK PBL

SKENARIO 6 BLOK 9K

Ketua
Sekretaris
Anggota

Kelompok E (5)
: Sakinah Azzahra Adam (145070400111010)
: Azaria Dewi Purnama S. (145070407111030)
: Adriansyah Tjahjono
(145070400111011)
Lidya Ayu Wulandari (145070401111010)
Bicky Satrya Indrawan (145070401111030)
Arinda Febrianti
(145070401111031)
Wildana Atika A.
(145070401111032)
Evanie Clara
(145070401111011)
Herlina
(145070407111009)
Firman Yuwana Putra (145070407111010)
Juhendi Wibowo G.
(145070407111031)

DK 1: Senin, 8 Agustus 2016

DK 2: Kamis, 11 Agustus 2016

FASILITATOR :
Diena Fuadiyah, drg., M.Si

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2016

Skenario 6 :
Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun datang diantar ibunya ke dokter gigi
dengan keluhan utama berupa sariawan berjumlah banyak di langit-langit serta
pipi bagian dalam dan sangat sakit. Dari anamnesis pasien didapati riwayat
demam dan malaise 2 hari sebelum timbulnya sariawan tersebut. Pada
pemeriksaan intraoral ditemukan ulser berjumlah lebih dari 10, berukuran 1-2mm
disepanjang palatum molle dan ditemukan beberapa vesikel pada mukosa bukan
1/3 posterior, oral hygiene buruk, hiperemi (+), oedem (+), BOP (+), serta poket
relatif 3-4mm. Pada pemeriksaan EO kelenjar submandibular kanan dan kiri
teraba dan sakit. Pada pemeriksaan radiografis tidak terdapat kerusakan tulang
alveolar. Setelah melakukan pemeriksaan, dokter gigi menjelaskan rencana
perawatannya kepada pasien.

STEP 1: Difficult Words and Key Words

Difficult Words
1. Malaise

: perasaan, keadaan yang tidak enak / sakit

: perasaan tidak nyaman yang samar-samar

2. Vesikel: lepuh kecil pada membran / mukosa yang mengandung

cairan bening
: tonjolan epidermis kecil yang berbatas tegas dan
mengandung cairan serosa
3.

Hiperemi

: pembengkakan/ ekses darah pada bagian tertentu

:darah dalam jumlah banyak dalam jaringan / keadaan yang
ditemukan pada tahap awal keradangan

Key Words
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sariawan berjumlah banyak di langit-langit dan sakit

Demam dan malaise
Ulser
Vesikel pada mukosa bukal
Hiperemi, oedem, BOP (+)
Poket relatif

7. Kelenjar submandibular teraba dan sakit

8. Tidak terdapat kerusakan tulang alveolar
9. Rencana perawatan

STEP 2: Problem Identification

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Mengapa terdapat sariawan berjumlah banyak ?

Apakah ada hubungan antara demam, malaise dan sariawan ?
Apa penyebab terbentuknya ulser ?
Mengapa ditemukan vesikel pada mukosa bukal ?
Menandakan apa hiperemi, oedem, BOP yang positif ?
Apakah ada hubungan antara hiperemi (+) dengan BOP (+) ?
Apakah ada hubungan antara poket yang ditemukan dan sariawan ?
Apakah ada hubungan antara poket relatif dengan BOP (+) dan oedem
(+) ?
9. Apakah penyebab kelenjar submandibula teraba dan sakit ?
10. Mengindikasikan apa kelenjar submandibula yang sakit ?
11. Bagaimana gambaran radiografi saat tidak terdapat kerusakan tulang ?
12. Pemeriksaan penunjang apa yang bisa membantu rencana perawatan ?

STEP 3: Brainstorming
1. OH buruk, faktor usia, virus
2. Ada respon imun pada peradangan
3. Trauma, terkupasnya jaringan nekrotik yang radang, peradangan yang
menembus membran mukosa
4. Kebiasaan menggigit mukosa bukal
5. BOP : adanya poket
Hiperemi : adanya inflamasi
Oedem : adanya inflamasi
6. Adanya BOP = tanda awal kelainan jaringan perio. Dan hiperemi
merupakan tahap awal peradangan
7. Tidak ada
8. Ada, karena BOP menunjukkan adanya kelainan periodontal
9. Infiltrasi sel radang ke kelenjar submandibula
10. Adanya keradangan
11. Gambaran normal
12. HPA, radiografi
STEP 4: Hipotesis
Pasien 4 tahun

Demam & malaise karena virus

Sariawan

Intraoral
Ulser

Ekstra-oral
kelenjer submandibular

Vesikel

teraba dan sakit

Hiperemi (+)

Radiografi
tidak ada
kerusakan
tulang

Oedem (+)
BOP (+)
Poket relatif

Diagnosa

Rencana Perawatan

STEP 5: Learning Issues

1. Kelainan jaringan lunak mulut dan periodontal (Herpes Primer, Herpes
Rekuren, Herpes Zoster, Herpangina, Hand-Foot-and-Mouth-Disease, Rubeola)
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)

Definisi
Etiologi
Patogenesis
Gejala klisis & Tanda dan Gejala
Pemeriksaan penunjang
Perawatan
Prognosis

STEP 6: Self Study

Herpes Primer
a) Definisi :
Adalah infeksi virus paling umum pada mulut yang disebabkan oleh virus
Herpes Simplex Tipe 1 (HSV-1), terutama terjadi pada anak-anak dan
dewasa muda.
b) Etiologi :
Virus HSV tipe 1
Pada pasien dengan sistem imun yang menurun/rendah
Infeksi pada tenaga kesehatan saat perawatan pada pasien yang terinfeksi
Pada proses kelahiran (dari ibu yang terinfeksi)
Cara penularan :
o Kontak langsung dengan virus close personal contact
dengan orang yang terinfeksi HSV 1
o Biasanya melalui skin-skin, skin-mucosa, mucosa-skin
o Berhubungan dengan daerah penduduk yang padat dan
rendahnya status sosial ekonomi
o Hsv 2 : tidak menular lewat udara,penularan lewat
hubungan sexual
c) Patogenesis :
Kontak fisik dengan lesi oleh HSV atau lesi penderita yang merupakan
carrier yang asimtom
Virus berikatan dengan permukaan sel epitel melalui heparan sulfat, diikuti
dengan pengaktifan gen spesifik selama fase laten infeksi
Gen-gen meliputi : IE (immediate early), E (early) mengkode
pengaturan protein dan replikasi DNA & L (late)
Penyebaran infeksi melalui airbone droplet, kontaminasi air dan kontak
dengan obyek
Selama infeksi primer hanya sedikit presentase yang memperlihatkan
gejala klinis, seropositif dapat diketahui dengan deteksi laboratorium
dengan adanya antibodi terhadap HSV
Fokus infeksi terlihat pada tempat kontak
Setelah terjadi primary herpetic gingivostomatitis virus bermigrasi
melalui periaxon nervus trigeminus menuju trigeminal ganglion yang
dapat menyebabkan masa laten
Pada masa laten tidak terlihat infeksi virus juga tidak terdapat MHC
atau diproduksinya sel T
Pengaktifan virus kembali dapat diikuti dengan fever blister, trauma,
demam, stres atau penurunan sistem imun karena infeksi sekunder /
rekuren

Penurunan sistem imun infeksi yang berat, pasien seropositif dengan

transplantasi tulang dengan obat kemoterapi seperti cycloposphamide (baik
dengan atau tanpa radiasi)

d) Gejala klisis & Tanda dan Gejala

1. Masa inkubasi umumnya 5-7 hari, tapi bisa juga berkisar 2-12 hari
2. Ada riwayat generalized prodromal symptons yang mendahului lesi lokal
1-2 hari (termasuk demam, sakit kepala, malaise, nausea, dan muntah)
3. Ada generalized acute marginal gingivitis gingiva edematous dan
terinflamasi.
4. Pemeriksaan pada farink posterior yang menunjukkan inflamasi, dan
submandibular dan cervical limfonodus, membesar dan sakit.
5. Kadang-kadang primary HSV infection lesi pada labial dan kulit wajah
tanpa lesi intraoral.
6. Merupakan self limiting disease (demam biasanya 3-4 hari, dan lesi
healing 1 minggu- 10 hari, tetapi bisa berlanjut ada lagi dalam saliva > 1
bulan setelah onset penyakit)
Primary herpetic gingivostomatitis tampak diffuse, eritema, ginigiva
mengkilap dan pada oral mucosa dengan perubahan edema dan ginigva
berdarah. Pada stage awal, ada vesicle spherical abu-abu, dimana bisa
terjadi pada ginigiva labial dan mucosa bukal, soft palate, pharynx,
sublingual mucosa dan lidah. Kadang, primary herpetic gingivitis bisa
terjadi tanpa vesicle, klinisnya diffuse, eritema, warnanya bersinar dan
pembesaran edema pada gingiva dengan kecenderungan mudah berdarah.
Penyakit disertai rasa sakit generalized pada oral cavity, yang mengganggu
saat makan dan minum. Pecahnya vesicle disertai sakit dan sensitive
terhadap sentuhan dan perubahan suhu.
Extra Oral and Systemik Sign and Symtomps : cervical adenitis, demam
tinggi 101F-105F atau 38.3C-40.6C dan biasanya disertai malaise.

e) Pemeriksaan penunjang
1) Sitologi
Dari vesikel yang dibuka dan dasar lesi dikerok kemudian ditempatkan
pada objek glass
Pewarnaan dengan giemsa
Ditemukan multinucleated giant cell, syntium, dan inti sel yang
berdegenerasi dan membesar seperri balon (bangunan sel ini membedakan
dari lesi EM, stomatitis alergika dan SAR)
2) Titer antibodi
Spesimen serum akut diambil antara 3 atau 4 hari dari onset gejala
Antibodi HSV akan didat dalam 1 minggu dan puncaknya 3 minggu
Dengan convalescent serum untuk menetapkan diagnosis infeksi primer
HSV dengan adanya peningkatan anti HSV antibodi
f) Perawatan :
Pemberian obat antivirus : acyclovir
Keuntungan acyclovir : tidak mempunyai efek terhadap sel normal dan
mampu menghambat replikasi DNA pada sel yang terinfeksi HSV.
Acyclovir sistemik diberikan untuk kasus-kasus berat infeksi primer HSV
pada saat awal gejala penyakit
Terapi suportif
Untuk kasus ringan, yaitu menghilangkan gejala prodromal pemberian
aspirin atau acetaminofen untuk menghilangkan demam dan menjaga
keseimbangan air dan elektrolit (cairan tubuh)
Pemberian anestesi topikal pada pasien yang sulit/ kesakitan sewaktu
makan dan minum, obat anestesi yang digunakan : Dyclonine
hydrochloride 0,5% larutan Diphenhidramine hydrochloride (Benadryl)
5mg/ml + susu magnesia dalam jumlah yang sama

Pada bayi atau pasien anak yang menderita oral pain agar dirujuk ke
dokter anak dalam rangka menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
Pemberian antibiotik tidak berpengaruh dan kortikosteroid merupakan
kontraindikasi
Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa salap/krim yang
mengandung preparat idoksuridin (stoxil, viruguent, virunguent-P) atau
preparat asiklovir (zovirax).
Pengobatan oral preparat asiklovir dengan dosis 5x200mg per hari selama
5 hari mempersingkat kelangsungan penyakit dan memperpanjang masa
rekuren.
Pemberian parenteral asiklovir atau preparat adenine arabinosid (vitarabin)
dengan tujuan penyakit yang lebih berat atau terjadi komplikasi pada
organ dalam
Untuk terapi sistemik digunakan asiklovir, valasiklovir, atau famsiklovir.
Jika pasien mengalami rekuren enam kali dalam setahun, pertimbangkan
untuk menggunakan asiklovir 400 mg atau valasiklovir 1000 mg oral
setiap hari selama satu tahun.
Untuk obat oles digunakan lotion zinc oxide atau calamine.
Pada wanita hamil diberi vaksin HSV sedangkan pada bayi yang terinfeksi
HSV disuntikkan asiklovir intra vena
g) Prognosis :
Pengobatan dini dan tepat memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa
penyakit berlangsung lebih singkat dan rekuren lebih jarang.Pada orang
dengan gangguan imunitas, infeksi dapat menyebar ke organ-organ dalam
dan dapat berakibat fatal. Prognosis akan lebih baik seiring dengan
meningkatnya usia seperti pada orang dewasa.

Herpes Rekuren

a) Definisi :
Adalah infeksi kambuhan (recurrent) herpes pada mulut (Herpes Labialis
Recurrent/HLR, Herpes Intraoral Recurrent/HIR) yang terjadi pada pasien
yang sebelumnya telah mengalami infeksi Herpes Simplex dan yang
memiliki perlindungan antibodi serum melawan infeksi eksogen primer
lainnya.
b) Etiologi :
Herpes kambuhan bukan sebuah reinfeksi, tetapi reaktivasi virus yang
masih laten dalam jaringan saraf dalam keadaan tidak replikasi. Bisa
teraktivasi kembali karena trauma pada bibir, demam, terbakar, penurunan
sistem imun karena infeksi sekunder/primer.
c) Patogenesis :
Bukan merupakan re-infeksi namum re-aktivasi virus herpes yang secara
persisten terdapat pada jaringan saraf yang bisa teraktivasi kembali karena
trauma pada bibir, demam, terbakar sinar matajari, immunosuppressiopn,
dan menstruasi. Virus berpindah dari cabang saraf menginfeksi sel epitel,
menyebar dari sel ke sel mengakibatkan lesi.
Tidak semua pasien primary herpetic akan mengalai recurrent. Penelitian
menyebutkan hal-hal yang mengakibatkan re-aktivasi HSV adalah:
penurunan IgA, sel mediated immunity, salivary anti herpes activity,
penurunan antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity dan interleukin2.
d) Gejala klisis & Tanda dan Gejala :
Pada RHL : umumnya timbul rasa sakit, atau demam blister, bisa
ditimbulkan dari demam, menstruasi, paparan sinar UV, stress. Lesi gatal
atau teras terbakar dengan edema pada tempat lesi berada, diikuti
pembentukan vesikel kecil, letaknya di kulit labial.
Pada RIH: hampir sama dengan RHL, namun vesikel menjadi ulcer jika
rupture, terletak pada mukosa keretinisasi di gingiva, palatum, dan
alveolar ridge.
e) Pemeriksaan penunjang :
3) Sitologi
Dari vesikel yang dibuka dan dasar lesi dikerok kemudian ditempatkan
pada objek glass
Pewarnaan dengan giemsa
Ditemukan multinucleated giant cell, syntium, dan inti sel yang
berdegenerasi dan membesar seperri balon (bangunan sel ini membedakan
dari lesi EM, stomatitis alergika dan SAR)
4) Titer antibodi
Spesimen serum akut diambil antara 3 atau 4 hari dari onset gejala
Antibodi HSV akan didat dalam 1 minggu dan puncaknya 3 minggu

Dengan convalescent serum untuk menetapkan diagnosis infeksi primer

HSV dengan adanya peningkatan anti HSV antibodi
f) Perawatan :
Pemberian obat antivirus : acyclovir
Keuntungan acyclovir : tidak mempunyai efek terhadap sel normal dan
mampu menghambat replikasi DNA pada sel yang terinfeksi HSV.
Acyclovir sistemik diberikan untuk kasus-kasus berat infeksi primer HSV
pada saat awal gejala penyakit
Terapi suportif
Untuk kasus ringan, yaitu menghilangkan gejala prodromal pemberian
aspirin atau acetaminofen untuk menghilangkan demam dan menjaga
keseimbangan air dan elektrolit (cairan tubuh)
Pemberian anestesi topikal pada pasien yang sulit/ kesakitan sewaktu
makan dan minum, obat anestesi yang digunakan : Dyclonine
hydrochloride 0,5% larutan Diphenhidramine hydrochloride (Benadryl)
5mg/ml + susu magnesia dalam jumlah yang sama
Pada bayi atau pasien anak yang menderita oral pain agar dirujuk ke
dokter anak dalam rangka menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
Pemberian antibiotik tidak berpengaruh dan kortikosteroid merupakan
kontraindikasi
Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa salap/krim yang
mengandung preparat idoksuridin (stoxil, viruguent, virunguent-P) atau
preparat asiklovir (zovirax).
Pengobatan oral preparat asiklovir dengan dosis 5x200mg per hari selama
5 hari mempersingkat kelangsungan penyakit dan memperpanjang masa
rekuren.
Pemberian parenteral asiklovir atau preparat adenine arabinosid (vitarabin)
dengan tujuan penyakit yang lebih berat atau terjadi komplikasi pada
organ dalam
Untuk terapi sistemik digunakan asiklovir, valasiklovir, atau famsiklovir.
Jika pasien mengalami rekuren enam kali dalam setahun, pertimbangkan
untuk menggunakan asiklovir 400 mg atau valasiklovir 1000 mg oral
setiap hari selama satu tahun.
Untuk obat oles digunakan lotion zinc oxide atau calamine.
Pada wanita hamil diberi vaksin HSV sedangkan pada bayi yang terinfeksi
HSV disuntikkan asiklovir intra vena
g) Prognosis :
Pengobatan dini dan tepat memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa
penyakit berlangsung lebih singkat dan rekuren lebih jarang. Pada orang
dengan gangguan imunitas, infeksi dapat menyebar ke organ-organ dalam

dan dapat berakibat fatal. Prognosis akan lebih baik seiring dengan
meningkatnya usia seperti pada orang dewasa.

PRIMER
Terjadi infeksi HSV 1

REKUREN
Terjadi reaktivasi virus

Terjadi pada orang yang sudah

Terjadi pada orang yang belum pernah
terinfeksi HSV 1 sebelumnya
terinfeksi HSV 1 sebelumnya sehingga
sehinggga sudah mempunyai antibodi
belum mempunyai antibodi serum
serum
Terdapat gejala prodromal pada lokasi
Terdapat gejala prodromal sistemik
lesi
Terdapat gingivitis marginalis yang Tidak terdapat
menyeluruh & akut
menyeluruh
Tidak mempunyai faktor predisposisi

gingivitis

yang

Mempunyai faktor predisposisi

Pasien dapat mengalami kesulitan

makan & bicara akibat lesi
Pasien hanya merasakan rasa tidak
Bila
disertai
demam
dapat enak yang sementara
megakibatkan dehidrasi
Terjadi pada anak-anak

Terjadi pada usia dewasa

Terapi dengan acyclovir

Diberikan sistemik bila parah
Pada kasus ringan hanya terapi suportif

Terapi hanya simtomatis & berusaha

meminimalkan faktor pemicu

Herpes Zoster
a) Definisi :
Shingles; penyakit inflamatorik akut, unilateral, dan swasirna pada ganglia
serebral, ganglia radix posterior, dan saraf tepi dalam distribusi segmental,
diyakini terjadi akibat reaktivasi human herpes virus 3 pada individu yang
memiliki kekebalan parsial pasca-varicella yang pernah dialaminya
( Kamus dorland)
b) Etiologi :

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela

zoster
yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus
varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten
setelah infeksi primer oleh virus. Kadang-kadang infeksi primer
berlangsung subklinis. Frekuensi penyakit pada pria dan wanita sama,
lebih sering mengenai usia dewasa.
c) Patogenesis :
Varizella zoster virus (VZV) masuk ke tubuh manusia melalui mukosa
saluran pernapasan.
Siklus replikasi 1 pada hari 2-4 yang lokasi di lymphonodusnregional
kemudian diikuti penyebaran virus melalui darah dan kelenjar limfe
Replikasi virus dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh.
Pada fase ini virus menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis
pada hari ke 14 yang mengakibatkan timbul lesi
d) Gejala klisis & Tanda dan Gejala :
Biasanya diawali dengan gejala-gejala prodromal selama 2-4 hari, yaitu
rasa gatal, sakit yang menusuk, parastesi dan gejala-gejala terbakar serta
sensitivitas muncul di sepanjang lintasan syaraf yang terkena
Sakit yang unilateral yang parah dan bisa terjadi sebelum, selama dan
sesudah adanya ruam, ruam seperti chickenpox, ada ulser di mulut jika
nervus trigeminal di maxilla dan mandibula terkena.
Rongga Mulut
Sebelum lesi di rongga mulut muncul, pasien akan mengeluhkan rasa nyeri
yang hebat, kadang-kadang rasa sakitnya seperti rasa sakit pulpitis
sehingga sering salah diagnosa.
Lesi diawali oleh vesikel unilateral yang kemudian dengan cepat pecah
membentuk erosi atau ulserasi dengan bentuk yang tidak teratur.
Vesikel hanya terdapat pada satu dari divisi nervus trigeminus.
Vesikel unilateral tersebut dikelompokkan dengan area sekitar eritema,
akhiran yang kasar pada midline
Vesikel bernanah dan bentuk pustula selama 3 sampai 4 hari
Apabila cabang kedua dan ketiga nervus trigeminal terlibat, maka akan
muncul lesi-lesi di rongga mulut secara unilateral.
Jika cabang kedua (nervus maksilaris) terlibat maka lokasi yang dikenai
adalah palatum, bibir dan mukosa bibir atas.
Jika cabang ketiga (nervus mandibula) terlibat, lokasi yang dikenai adalah
lidah, mukosa pipi, bibir dan mukosa bibir bawah.
Lesi-lesi intraoral adalah vesikuler dan ulseratif dengan tepi meradang dan
merah sekali.

Perdarahan adalah biasa. Bibir, lidah, dan mukosa pipi dapat terkena lesi
ulseratif unilateral jika mengenai cabang mandibuler dari saraf trigeminus.
Keterlibatan divisi kedua dari saraf trigeminus secara khas akan
mengakibatkan ulserasi palatum unilateral yang meluas ke atas, tetapi
tidak keluar dari raphe palatum

e)
1)
2)

3)

Pemeriksaan penunjang :
Tzanck smear ditemukan multinuclear giant cell
HPA
Sebukan sel limfosit yang mencolok
Nekrosis sel dan serabut saraf
Proliferasi endotel pembuluh darah kecil
Hemoragi fokal
Inflamasi bungkus ganglion
Kultur virus memiliki tinglat sensitivitas 30-70% dengan spesifitas
mencapai 100%
4) Uji antibodi fluoresens
Sel dari ruam atau lesi diambil dengan menggunakan scalpel atau jarum
kemudian dioleskan pada kaca dan diwarnai dengan antibodi monoklonal
yang terkonjungasi dengan pewarna fluoresens
Untuk mendeteksi glikoprotein virus
5) Uji serologi yang sering digunakan untuk mendeteksi herpes zoster :
ELISA

6) PCR untuk mendeteksi DNA virus varicella-zoster di dalam cairan

tubuh, contoh : cairan serebrospinal
f) Perawatan :
1) Acyclovir
2) Kortikosteroid sistemik
3) Topikal Capsaicin, trycyclic antidepresant, steroid injection dan
sympathetic nerve block
4) Konsultasi ke ophthalmologist
5) Zoster imun globulin
6) Vitamin B12 antibiotik suportif
g) Prognosis :
Prognosis umumnya baik tergantung pada factor predisposisi yang
mendasari. Pada herpes zoster oftalmikus prognosis tergantung pada
perawatan dan pengobatan secara dini.

Herpangina
a) Definisi :
Herpes angina; penyakit menular yang menimbulkan demam dan
disebabkan oleh virus coxsackie, ditandai dengan lesi vesikuler atau
ulserasi pada fauces atau palatum molle (Kamus Dorland)
Infeksi virus akut yang disebabkan oleh virus coxsackie tipe A (Gompf,
2004)
b) Etiologi :
Coxsackie RNA enterovirus
2 grup : grup A (24 jenis virus), grup B (6 jenis virus) menyebabkan
hepatitis, meningitis, myocarditis, pericarditis dan penyakit pernapasan
akut.

c)

d)

Grup A menyebabkan herpangina, hand foot and mouth disease.

Herpangina merupakan infeksi virus akut yang disebabkan coxsackie virus
A4 (tersering selain A8-A10, A22, B3)
Ditransmisikan melalui kontaminasi saliva dan feses
Patogenesis :
Lesi dimulai dari macula dengan cepat menjadi papupa dan vesikel yang
ada di pharing bagian posterior, tonsil dan pallatum.
Lesi ini sedikit ditemukan pada bagian lidah, bucal mucosa dan palatum
durum.
Dalam 24-48 jam vesikel membentuk ulser 1-2mm.
Gejala klisis & Tanda dan Gejala :
Herpangina biasanya mewabah, dengan kejadian biasanya pada musim
panas atau awal musim gugur. Lebih sering terjadi pada anak-anak
daripada orang dewasa. Mereka yang terinfeksi biasanya memiliki keluhan
malaise, demam, dysphagia, dan nyeri kerongkongan setelah periode
inkubasi singkat. Secara intraoral, terdapat tonjolan pada palatum lunak,
faucial pillars, dan tonsil. Faringitis eritema yang difus juga dapat terlihat.
Tanda dan gejala biasanya ringan sampai sedang dan biasanya terjadi
kurang dari seminggu. Terkadang, Coxackie virus yang menjadi penyebab
herpangina typical dapat menjadi penyebab infeksi subklinis atau gejala
ringan tanpa bukti lesi faringeal.
Periode inkubasi adalah 2-9 hari. Banyak infeksi yang subklinis. Gejala
berupa : ulcer pada faring, tidak ada gingivitis, cervical lymphadenitis
sedang, demam, anorexia dan muntah.

e) Pemeriksaan penunjang
Kultur virus : vesikel yang ada di dalam mulut diambil di bawa ke
Laboratorium diaplikasikan ke tikus percobaan bereaksi selama 5-8
hari dan keluar tanda-tanda klinis seperti herpangina
f) Perawatan :

Pewarnaan giemsa dari dasar vesikel untuk membedakan herpagina

dengan hsv dan hz
Supportif : mengganti cairan, anestesi topikal saat makan dan minum
Antiviral spesifik belum ada
g) Prognosis :
Jika perawatan baik, prognosis baik

Hand-Foot-and-Mouth-Disease
a) Definisi :
Suatu penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan enterovirus, ditandai
adanya lesi berbentuk ulkus pada mulut dan berbentuk vesikel pada bagian
distal.
b) Etiologi :
Coxsackie A16 (mayoritas) A5, A7, A9, A10, B2, B5 ataupun
enterovirus 71 (tipe picomavirus)
Transmisi melalui udara/airbone/kontaminasi oral-febal
Bila terjadi infeksi lanjut viremia virus memberikan predileksi pada
membran mukosa rongga mulut dan kutan di daerah tangan dan kaki, lalu
masuk ke aliran darah, dan mengenai organ yang penting.
c) Patogenesis :
Mempunyai masa inkubasi 3-6 hari
Virus menyebar dengan sangat cepat dari satu anak ke anak yang lain dari
ibu kepada janin yang dikandungnya masa epidemik.
Virus menular melalui kontak langsung dengan sekresi hidung dan mulut,
tinja, maupun virus yang terhisap dari udara.
Implantasi dari virus di dalam bukal dan mukosa ileum segera diikuti
dengan penyebaran menuju nodus-nodus limfatik selama 24 jam.
Timbul reaksi berupa bintik merah yang kemudian membentuk lepuhan
kecil mirip dengan cacat air di bagian mulut, telapak tangan, dan telapak
kaki.
Selama 7 hari kemudian kadar antibodi penetral akan mencapai puncak
dan virus tereliminasi.
d) Gejala klisis & Tanda dan Gejala :
Setelah fase inkubasi 3 hingga 6 hari, penderita dapat mengeluh panas
badan yang biasanya tidak terlalu tinggi (38C hingga 39C), malaise,
nyeri perut, dan gejala traktus respiratorius bagian atas seperti batuk dan
nyeri tenggorok.
Adanya limfadenopati leher dan submandibula.

Eksantema biasanya nampak 1 hingga 2 hari setelah onset demam, tetapi

bisa bervariasi tergantung serotipe yang terlibat.
Setelah fase inkubasi 3 hingga 6 hari, penderita dapat mengeluh panas
badan yang biasanya tidak terlalu tinggi (38C hingga 39C), malaise,
nyeri perut, dan gejala traktus respiratorius bagian atas seperti batuk dan
nyeri tenggorok.
Adanya limfadenopati leher dan submandibula.
Eksantema biasanya nampak 1 hingga 2 hari setelah onset demam, tetapi
bisa bervariasi tergantung serotipe yang terlibat

Lesi Oral

Nyeri.
Biasanya jumlah lesi hanya beberapa dan bisa ditemukan di mana saja
namun paling sering ditemukan di lidah, mukosa pipi, palatum durum dan
jarang pada orofaring.
Lesi dimulai dengan makula dan papula berwarna merah muda cerah
berukuran 510 mm yang berubah menjadi vesikel dengan eritema di
sekelilingnya.
Lesi ini cepat mengalami erosi dan berwarna kuning hingga abu-abu
dikelilingi oleh halo eritema.
Bentuk lesi ini sebagai vesikel yang cepat berkembang menjadi ulkus.
Lesi pada mulut ini dapat bergabung, sehingga lidah dapat menjadi eritema
dan edema.

Lesi Kulit

Terdapat pada dua pertiga penderita dan muncul beberapa saat setelah lesi
oral.
Paling banyak didapatkan pada telapak tangan dan telapak kaki.
Dapat juga pada bagian dorsal tangan, sisi tepi tangan dan kaki, bokong
dan terkadang pada genitalia eksternal serta wajah dan tungkai.
Tangan lebih sering terkena daripada kaki.
Pada anak-anak yang memakai diapers lesi dapat timbul di daerah bokong.
Lesi di bokong biasanya sama dengan bentuk awal eksantema namun
sering tidak memberikan gambaran vesikel.
Lesi kulit dimulai sebagai makula eritematus berukuran 28 mm yang
menjadi vesikel berbentuk oval, elips atau segitiga berisi cairan jernih
dengan dikelilingi halo eritematus.
Lesi vesikel ini berdinding tipis dan berwarna putih keabu-abuan.

Aksis panjang lesi sejajar dengan garis kulit pada jari tangan dan jari kaki.
Lesi pada kulit dapat bersifat asimtomatik atau nyeri.
Jumlahnya bervariasi dari beberapa saja hingga banyak.
Setelah menjadi krusta, lesi sembuh dalam waktu 7 hingga 10 hari tanpa
meninggalkan jaringan parut.
Vesikel ini dapat sembuh melalui resorpsi cairan dan tidak mengalami
krustasi

e) Pemeriksaan penunjang :

1) Isolasi virus dan diidentifikasi melalui kultur dan teknik immunoasay dari
lesi kulit, lesi mukosa, atau bahan feses
Swab vesikel : untuk penderita dengan kelainan kulit berupa vesikel
Swab rektum : untuk penderita tanpa vesikel
Pengumpulan 2 swab dianjurkan yaitu dari tenggorokan dan yang lain
dapat dari vesikel atau rektum
2) Data umum :
Jumlah leukosit 4000-16000/L
Terkadang ditunjukkan suatu limfosit tipe asing
Antibodi khas cepat menghilang dan timbul hanya dalam waktu singkat
3) Hpa : vesikel ditemukan dalam epitel karena replikasi virus dalam
keratinosit, inklusi eosinofil dapat terlihat
f) Perawatan :
Perawatan bersifat simtomastis-suportif -> durasi pendek, self-limiting dan
antiviral spesifik (-)
Supportif : bed rest, pemberian multivitamin & mineral
Terapi rehidrasi : banyak minum, pemberian oralit dan infus
Simptomatik : antipiretik
Paliatif : analgesik/anastesi topikal/oral, sanitasi lesi, peningkatan OH
Antivirus
g) Prognosis :
Sangat baik. Dapat terjadi imunitas seumur hidup tetpi terjadi berdasarkan
strain spesifik

Rubeola (Measles)
a) Definisi :
Nama lain: campak Jerman. Rubeola merupakan infeksi virus ringan yang
ditandai oleh ruam makular merah muda, demam, dan pembesaran
kelenjar limfe. Rubeola paling sering terjadi pada anak-anak dan dewasa
muda. Jika pada janin trimester pertama, maka merupakan kematian hasil
konsepsi atau anomali perkembangan yang berat.
b) Etiologi :
Measles virus : tidak aktif bila terkena panas, sinar, pH asam, tripsin dan
hanya bertahan <2 jam di udara terbuka.
Penularan lewat udara, contoh ada orang bersin atau batuk
Dapat terkena meskipun tidak bersentuhan dengan penderita
c) Patogenesis :
Virus ditularkan lewat droplet, menempel dan berkembang biak pada
epitel nasofaring 2-3 hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi

d)

e)
1)

2)

3)

4)

5)

6)

f)

g)

berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia pertama virus
menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremis
kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal setelah masa konfluensi turun
dan hipervaskularisasi mereda, menyebabkan ruam menjadi gelap, berubah
menjadi deskuamasi dan hiperpigmentasi karena terdapat perdarahan
perivaskuler dan ilfiltrasi limfosit.
Gejala klisis & Tanda dan Gejala :
Timbul dalam waktu 7-14 hari :
Demam
Batuk
Nyeri tenggorokan
Conjungtivitas
2-4 hari :
Muncul bintik putih di dalam mulut
Ruam berupa makula dan papula
Pada puncak penyakit, penderita merasa sangat ssakit, ruam meluas
dan suhu tubuh sampai 40C
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah :
Jumlah leukosit normal atau meningkat jika ada komplikasi infeksi bakteri
Pemeriksaan antibodi Ig M
Cara tercepat untuk memastikan infeksi akut
Dilakukan pada hari ke-3 untuk menghindari false negative
Sulit diukur pada 4 minggu setelah rash muncul
Pemeriksaan antibodi Ig G
Dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul
Dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset
Masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian
Isolasi virus measles
Pada urine, nasofaringeal aspirat, darah diberi heparin
Swab tenggorok
Selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak
Hpa : terlihat infeksi sel epitel yabg dapat menjadi nekrosis di atas
connective tissue dan dilatasi pembuluh darah, terlihat limfosit,
pembesaran limfoid dengan jumlah makrofag banyak
Perawatan :
Terapi spesifik
Bedrest, pemberian antibiotik, intake cairan, makan cukup
Prognosis :
Karena mayoritas orang dengan campak pulih, prognosis biasanya cukup
baik. Namun, komplikasi dari campak bisa berbahaya.

Daftar Pustaka :
Regezi, J.A.,Sciuba, J.J. Oral Pathology. Clinical Phatology Correlations. 4thed.
Philadelphia : W.B. Saunders. 2003. P.10, 3-5, 6
Antonio Cardesa, Pieter J. Slootweg. Pathology of the Head and Neck. Berlin :
Springer. 2006. P. 74
Serggio Gandolfo, Crispian Scully, Marco Carrozzo. Oral Medicine. UK :
Churchill Livingstone Elsevier. 2006. P. 85
Martin S. Greenberg, Michael Glick, Jonathan A. Ship. Burkets Oral Medicine.
11th Ed. Hamilton : BC Decker Inc. 2008. P. 51, 46
Cawson, RA, Odel ew. 2008. Cawsons: Essentials of Oral Pathology and Oral
Medicine Ed 8. Elsevier:Edinburg
Naville et all. 2002. Oral dan Maxilofacial Pathology. US: Wb Company
Trysing K. Stephen. 2007. Mucosal Immunology Oral Virology: Springeur
Science &amp; Bussiness
Lewis, MAO. 1994. Tinjauan Klinis Penyakit Mulut. Jakarta : Widya Medika
Harty, F.J. Kamus kedokteran gigi/F.J.Harty; alih bahasa, Narlan Sumawinata
Jakarta:EGC,1995
Dorland, W. A. N.2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC
Wolf K, Johnson RA, Surmond D.2005. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology. 5 Th Ed. New York : McGraw-Hill
Chan Kp, Goh KT, Chong CY, Teo ES, Lau G, Ling AE.2003. Epidemic Hand,
Foot and Mouth Disease Caused by Human Enterovirus 71. Singapore
Emerging Infectious Diseases SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair.2006.
Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya : Bag/SMF Ilmu Kesehatan
Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo
Handoko, Ronny P., 2010. Herpes Simpleks. Dalam: Djuanda, A., Hamzah,
M.,Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keenam. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 380-382.
Sterry, W., Paus, R., Burgdorf, W., 2006.Viral Diseases. In: Thieme Clinical
Companions Dermatology. New York: Thieme. 57-60.