Anda di halaman 1dari 22

PRESENTASI KASUS KECIL

CHRONIC KIDNEY DISEASE


(CKD)

Pembimbing: dr. Heppy Oktavianto, Sp. PD

Disusun oleh:
Witri Septia Ningrum

G4A015058

Dewi Widiningsih

G4A015119

Arvin Lutfiani

G4A015151

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO
PURWOKERTO

2016

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECIL


Chronic Kidney Disease (CKD)
Diajukan untuk memenuhi syarat
mengikuti Kepaniteraan Klinik
di bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto
telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal:

Juni 2016

Disusun oleh:
Rosellina Alphamaharini

G4A015058

Dewi Widiningsih

G4A015119

Arvin Lutfiani

G4A015151

Purwokerto,

Juni 2016

Pembimbing,

dr. Heppy Oktavianto, Sp. PD

BAB I
PENDAHULUAN
Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu keadaan terjadinya kerusakan
ginjal atau laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 mL/menit dalam waktu 3 bulan atau
lebih. Penurunan fungsi ginjal terjadi secara berangsur-angsur dan irreversible
yang akan berkembang terus menjadi gagal ginjal terminal. Adanya kerusakan
ginjal tersebut dapat dilihat dari kelainan yang terdapat dalam darah, urin,
pencitraan, atau biopsi ginjal. CKD merupakan masalah kesehatan yang mendunia
dengan angka kejadian yang terus meningkat, mempunyai prognosis buruk, dan
memerlukan biaya perawatan yang mahal. Di Indonesia tercatat jumlah pasien
CKD terus meningkat, pada tahun 2010 hanya 9649 pasien namun pada tahun
2011 tercatat hingga 15353 pasien. Di negara-negara berkembang, CKD lebih
kompleks lagi masalahnya karena berkaitan dengan sosio-ekonomi dan penyakitpenyakit yang mendasarinya. Berdasarkan riset oleh Perhimpunan Nefrologi
Indonesia (PERNEFRI) tahun 2011, tiga penyakit yang sering menjadi penyebab
CKD adalah penyakit ginjal hipertensi, nefropati diabetikum, dan glomerulopati
primer (Sharon, 2006; Nahas, 2003; PERNEFRI,2011).
CKD diklasifikasikan menjadi 5 derajat yang dilihat dari derajat penyakit
dan nilai LFG, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin
buruk. Tanda dan gejala yang muncul pada CKD sering dideskripsikan sebagai
uremia. Uremia merupakan beberapa gejala yang muncul karena terganggunya
fungsi ginjal disertai akumulasi toksin pada plasma darah (Eknoyan, 2009; Levey
et al., 2005). Perjalanan penyakit CKD tidak hanya terjadi gagal ginjal tetapi juga
dapat terjadi komplikasi lainnya karena menurunnya fungsi ginjal dan penyakit
kardiovaskular.

Pasien

CKD

harus

mendapatkan

monitoring

terhadap

kemungkinan adanya DM, hipertensi, penyakit kardiovaskuler, kanker, dan


penyakit kronis lainnya pada pasien tersebut. Monitoring tersebut penting untuk
dilakukan karena keadaan gagal ginjal dapat memperburuk progresifitas penyakit
yang ada dan sebaliknya. Bahkan penyakit kardiovaskular merupakan penyebab
kematian paling banyak pada pasien CKD yaitu sebesar 45% (PERNEFRI, 2011;
Eknoyan, 2009).

BAB II
STATUS PENDERITA
A. Identitas Penderita
Nama

: Ny.S

Umur

: 52 Tahun

Jenis kelamin

: Wanita

Alamat

: Rakit 3/5 Banjarnegara

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Pedagang

Tanggal masuk RSMS

: 7 Mei 2016

Tanggal periksa

: 9 Mei 2016

No. CM

: 00983677

B. Anamnesis
Keluhan utama

: sesek

Keluhan tambahan

: nyeri dada, perut begah, kaki bengkak, dan


kaku leher.

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IGD RSMS pada tanggal 7 Mei 2016 dengan rujukan
dari Emanuel Purwareja Klampok. Pasien datang dengan keluhan sesek.
Keluhan sudah dirasakan sejak 2 hari sebelum masuk ke rumah sakit. Sesek
dirasakan terus menerus sepanjang hari, walaupun pasien tidak beraktivitas
berat sehingga pasien enggan untuk beraktivitas. Sesek dirasakan tidak
berkurang dari hari ke hari. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada, perut begah,
kaki bengkak, dan kaku leher.

Riwayat penyakit dahulu


:
1. Riwayat keluhan yang sama
2. Riwayat hipertensi
3. Riwayat DM
4. Riwayat penyakit jantung
5. Riwayat alergi
6. Riwayat mondok
7. Riwayat Pengobatan
Riwayat penyakit keluarga
:
1. Riwayat keluhan yang sama
2. Riwayat hipertensi
3. Riwayat DM
4. Riwayat penyakit jantung
5. Riwayat penyakit ginjal
6. Riwayat alergi
Riwayat sosial ekonomi
:

: disangkal
: diakui
: diakui
: disangkal
: disangkal
: diakui
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

1. Occupational
Pasien bekerja sebagai pedagang di pasar. Akhir-akhir ini pasien berhenti
berdagang sejak sakit.
2. Diet
Pasien memiliki pola makan yang kurang baik, yaitu setiap hari pasien
mengkonsumsi jengkol dan pete setiap hari.
3. Drug
Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan tertentu.
4. Personal Habbit
Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan meminum alcohol. Pasien
mengaku terkadang meminum minuman penambah energi.
5. Home
Pasien tinggal dengan suami dan 2 anak dirumahnya.

C. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan di bangsal Dahlia RSMS pada tanggal 9 Mei 2016
1. Keadaan umum : Sedang
2. Kesadaran
: Compos Mentis
3. Vital sign
Tekanan Darah
: 170/100 mmHg
Nadi
: 80 x/menit
Respiration Rate
: 20 x/menit
Suhu
: 36,30C
4. Berat badan
: 70 kg
5. Tinggi badan
: 160 cm
6. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
1) Bentuk kepala

Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)


2) Rambut
Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan terdistribusi merata
3) Mata
Simetris, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) perdarahan
subkonjungtiva (+/-)
4) Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
5) Hidung
Discharge (-), deformitas (-) napas cuping hidung (-)
6) Mulut
Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-)
b. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Palpasi : JVP 5+2 cm

c. Pemeriksaan thoraks
Paru
Inspeksi
: Dinding dada tampak simetris, tidak tampak
ketinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri,
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Jantung
Inspeksi
Palpasi

kelainan bentuk dada (-)


: Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri
Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri
: Perkusi seluruh lapang paru sonor
: Suara dasar vesikuler +/+
Ronki basah halus -/Ronki basah kasar -/Wheezing -/: Ictus Cordis tampak di SIC VI, 3 jari medial LMCS
: Ictus Cordis teraba pada SIC VI, 3 jari medial

LMCS dan kuat angkat (-)


Perkusi
: Batas atas kanan
: SIC II LPSD
Batas atas kiri
: SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV 2 jari lateral LPSD
Batas bawah kiri
: SIC VI 3 jari medial LMCS
Auskultasi
: S1>S2 reguler; Gallop (-), Murmur (-)
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi
: Cembung
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
Perkusi
: Pekak sisi (+), pekak alih (+)
Palpasi
: Nyeri tekan (-) , undulasi (+)
Hepar
: Tidak teraba
Lien
: Tidak teraba

e. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan

Edema
Sianosis
Akral dingin
Reflek fisiologis
Reflek patologis

Ekstremitas

Ekstremitas inferior

superior
Dextra Sinistra
+
+
-

Dextra
+
-

Sinistra
+
-

D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium tanggal 10 Mei 2015
Darah Lengkap
Hemoglobin
: 9,7 g/dl
L
Leukosit
: 7370 /uL
Hematokrit
: 31 %
L
6
Eritrosit
: 4,0 x10 /ul L
Trombosit
: 220.000 /ul
MCV
: 87,2 fL
MCH
: 27,5 pg
MCHC
: 31,2 %
L
Hitung Jenis
Basofil
: 0,1 %
Eosinofil
: 0,0 %
L
Batang
: 0,9 %
L
Segmen
: 84 %
H
Limfosit
: 13,2 %
L
Monosit
: 1.8 %
L
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu
: 249 mg/dL H
Ureum darah
: 208,9 mg/dL H
Kreatinin darah
: 7,90 mg/dL H
Laboratorium tanggal 12 Mei 2016 post HD
Hematologi
Darah Lengkap
Hemoglobin
: 9,3 g/dl
L
Leukosit
: 11720 u/L H
Hematokrit
: 31 %
L
6
Eritrosit
: 3,9 x10 /ul L
Trombosit
: 210.000 /ul
MCV
: 85,6 fL
MCH
: 27,1 pg

(12 16 g/dl)
(4800 10800/ul)
(37 47 %)
(4,2 5,4 x 106/ul)
(150.000 450.000/ul)
(79 99 fL)
(27 31 pg)
(33 37 %)
(0.00 1.00 %)
(2.00 4.00 %)
(2.00 5.00 %)
(40.0 70.0 %)
(25.0 40.0 %)
(2.00 8.00 %)
(<=200 mg/dL)
(14.98 38.52 mg/dL)
(0.60 1.00 mg/dl)

(12 16 g/dl)
(4800 10800/ul)
(37 47 %)
(4,2 5,4 x 106/ul)
(150.000 450.000/ul)
(79 99 fL)
(27 31 pg)

MCHC
: 31,7 %
RDW
: 13,1 %
MPV
: 13,3 fL
Hitung Jenis
Basofil
: 0,3 %
Eosinofil
: 1,5 %
Batang
: 0,6 %
Segmen
: 75,5 %
Limfosit
: 18,8 %
Monosit
: 3,3 %
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu Pagi: 220 mg/dL
Glukosa Sewaktu Sore: 230 mg/dL
Ureum darah
: 39,6 mg/dL
Kreatinin darah
: 3,54 mg/dL

L
H

(33 37 %)
(11,5 14,5 %)
(7,2 11,1 fL)

L
L
H
L

(0.00 1.00 %)
(2.00 4.00 %)
(2.00 5.00 %)
(40.0 70.0 %)
(25.0 40.0 %)
(2.00 8.00 %)

L
L
H
H

(<=200 mg/dL)
(<=200 mg/dL)
(14.98 38.52 mg/dL)
(0.60 1.00 mg/dl)

E. Diagnosis
- CKD Grade IV
GFR :

(140umur ) x BB
72 x serum creatinin

GFR post HD:


-

= 28,43 mL/min/1.73 m2

(140umur ) x BB
2
72 x serum creatinin = 12,74 mL/min/1.73 m

CHF
Hipertensi grade 2
Asites
Diabetes melitus tipe 2

F. Penatalaksanaan
Non farmakologi
1. Bed rest
2.
3.
4.
5.

Diet tinggi kalori rendah protein


Diet rendah garam
Diet rendah kalium
Batasi pemasukan cairan

6. Edukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi, komplikasi penyakit,


prognosis penyakit

Farmakologi
1.

Inj. Ceftriaxon 1000 mg

2.

Inj. Furosemid 10 mg

3.

Nitrokaf Retard 2,5 mg

4.

Valsartan 80 mg

5.

BIC NAT Pulv

6.

NACT 500 cc

Monitoring
1. Keadaan klinis pasien dan tanda vital
2. Keseimbangan cairan
3. Efek samping obat
4. Hb, Kalium, Ureum dan Kreatinin
G. Prognosis
Ad vitam
Ad sanationam
Ad functionam

: ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad malam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Penyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel,
pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom

klinik dan

laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada
penyakit ginjal kronik (Dennis, 2005). Chronic Kidney Disease (CKD) adalah
salah satu penyakit renal tahap akhir. CKD merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit yang
menyebabkan uremia atau retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah
(Smeltzer dan Bare, 2001).
Gagal ginjal kronik / chronic kidney disease (CKD) merupakan
penurunan progresif faal ginjal yang menahun dan perlahan. Biasanya
berlangsung dalam beberapa tahun, yang umumnya tidak reversibel dan cukup
lanjut dari berbagai penyebab. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme atau keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan,
dan laju filtrasi glomerulus sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m, tidak
termasuk kriteria penyakit ginjal kronik (Suwitra, 2007).
Batasan penyakit ginjal kronik (Suwitra, 2007) :
A.

Kerusakan ginjal >3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

a)

Kelainan patologik

b)

Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada


pemeriksaan pencitraan radiologi

B.

Laju filtrasi glomerulus <60 ml/menit/1,73m selama >3 bulan dengan


atau tanpa kerusakan ginjal.

B. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus:


a. Tahap I adalah kerusakan ginjal dengan LFG normal atatu meningkat >90
ml/menit/1,73 m2.
b. Tahap II adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan yaitu 6089 ml/menit/1,73 m2.
c. Tahap III adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang yaitu 3059 ml/menit/1,73m2.
d. Tahap IV adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat yaitu 15-29
ml/menit/1,73 m2.
e. Tahap V adalah gagal ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m2.
CKD diklasifikasikan menjadi 5 derajat yang dilihat dari derajat penyakit
dan nilai GFR, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin
buruk (Eknoyan, 2009; Levey et., al., 2005).
Tabel 2.Klasifikasi Chronic Kidney Disease
Klasifikasi Berdasarkan Keparahan
GFR
Derajat

Deskripsi

mL/min/1.73

Keadaan Klinis

m2
1

Kerusakan ginjal dengan


GFR Normal atau

90

meningkat
Kerusakan ginjal dengan
penurunan GFR ringan

Albuminuria,

Penurunan GFR sedang

Penurunan GFR berat

Gagal ginjal

proteinuria,
hematuria
Albuminuria,

60-89

30-59
15-29
< 15
Atau dialisis

proteinuria,
hematuria
Insufisiensi ginjal
kronik
Insufisiensi ginjal
kronik, pre-ESRD
Gagal ginjal,
uremia, ESRD

(Eknoyan, 2009; Levey et., al., 2005)


C. Etiologi
Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson
(2006) diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit
vaskuler hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan
herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif. Beberapa
contoh dari golongan penyakit tersebut adalah :
1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan refluks
nefropati.
2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, dan stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, dan seklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan
asidosis tubulus ginjal.
6. Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout, dan hiperparatiroidisme,
serta amiloidosis.
7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik.
8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari
batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah
yang terdiri dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital leher
vesika urinaria dan uretra.
D. Epidemiologi
Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan di seluruh
dunia. Insidens penyakit CKD di Amerika Serikat diperkirakan sejumlah 100
juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya. Terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya di
Malaysia, dan di negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar
40-60 kasis perjuta penduduk per tahun. Di negara berkembang lain, insidensi
ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun (Suwitra,
2007).
E. Faktor Resiko

Faktor risiko potensial GGK dapat dilihat dari faktor klinis dan faktor
sosiodemografi. Faktor klinis berkaitan dengan kondisi kesehatan atau adanya
penyakit yang diderita sebelumnya sedangkan faktor sosiodemografi
menekankan kepada kondisi seseorang yang dapat menyebabkan orang
tersebut berisiko terkena GGK.
Tabel 1. Faktor risiko gagal ginjal kronis
Faktor Klinis

Faktor Sosiodemografi

Diabetes

Usia tua

Hipertensi

Kaum minoritas

Penyakit autoimun

Paparan zat kimiawi di

Infeksi sistemik

lingkungan

Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Tingkat

Batu saluran kemih

pendapatan/pendidikan yang

Obstruksi saluran kemih bawah

rendah

Neoplasia
Riwayat GGK pada keluarga
Pernah menderita GGA
Penurunan massa ginjal
Paparan obat
BBLR
F. Patofisiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit
merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit ginjal difus
dan bilateral, meskipun lesi obstruktif juga dapat menyebabkan gagal
ginjal kronik. Pada awalnya, beberapa penyakit ginjal terutama menyerang
glomerulus, sementara jenis yang lain terutama menyerang tubulus ginjal
sehingga mengganggu perfusi darah pada parenkim ginjal. Bila terus
berlanjut seluruh nefron akan hancur dan diganti jaringan parut.
Berdasarkan hipotesis nefron yang utuh (Hipotesis Bricker),
mengatakan bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya
akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal.
Uremia akan timbul jika jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga

keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. (Price


et al, 2005).
Hipotesis Briker ini berguna untuk menjelaskan adaptasi fungisional
pada penyakit ginjal progresif, yaitu kemampuan untuk mempertahankan
keseimbangan air dan elektrolit tubuh kendati GFR sangat menurun. Ada
dua adaptasi penting yang dilakukan ginjal sebagai respon terhadap
ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Yang pertama, sisa
nefron yang ada beradaptasi dengan mengalami hipertrofi dalam usahanya
untuk mengimbangi beban ginjal. Yang kedua, terjadinya peningkatan
filtrasi dan reabsorbsi glomerulus tubulus dalam setiap nefron, meskipun
GRF untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di
bawah nilai normal, namun jika 75% massa nefron telah hancur maka
kecepatan filtrasi dan beban absolut bagi setiap nefron akan semakin
tinggi. Ini mengakibatkan keseimbangan glomerulus tubulus tidak dapat
dipertahankan lagi (Price et al, 2005).
Dengan meningkatnya jumlah beban zat terlarut, maka kemampuan
memekatkan atau mengencerkan kemih akan berkurang secara progresif,
menyebabkan BJ urin tetap pada nilai 1,010 atau 285m Osmot (sama
dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan
nokturia. Retensi cairan dan natrium ini mengkibatkan ginjal tidak mampu
mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. Respon ginjal yang tersisa
terhadap masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Penderita
sering menahan cairan dan natrium, sehingga meningkatkan risiko
terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga
dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin dan angiotensin. Kerjasama
keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Muntah menyebabkan
penipisan air dan natrium yang dapat memepreberat stadium uremik.
Dengan berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan eksresi asam terutama akibat ketidakmampuan
tubulus ginjal mengekskresikan amonia dan mengabsorbsi natrium
bikarbonat (Price et al, 2005).

Anemia pada CKD sebagai akibat terjadinya produksi erytropoetin


yang tidak adekuat dan memendekkan usia sel darah merah. Erytropoitin
adalah suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal, menstimulus
sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada penderita CKD
produksi erytropoetin menurun (Price et al, 2005).
Pada penderita CKD, juga terjadi gangguan metabolisme kalsium
dan fosfat. Kedua kadar serum tersebut memiliki hubungan yang saling
berlawanan. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum
kalsium (Price et al, 2005).
Pada pendeita DM, konsentrasi gula dalam darah yang meningkat,
menyebabkan kerusakan pada nefron ginjal atau menurunkan fungsinya
yang akhirnya akan merusak sistem kerja nefron untuk memfiltrasi zat
zat sisa. Keadaan ini bisa mengakibatkan ditemukannya mikroalbuminuria
dalam urine penderita. Inilah yang biasa disebut sebagai nefropati diabetik
(Price et al, 2005).
Penderita CKD juga dapat mengalami osteophorosis sebagai akibat
dari menurunnya fungsi ginjal untuk memproduksi vitamin D, sehingga
terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan hormone
(Price et al, 2005).
Perjalanan penyakit CKD secara umum terjadi dalam beberapa
tahapan, yaitu (Price et al, 2005; McCance dan Sue, 2006):
1 Penurunan Fungsi Ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan
BUN normal. Gangguan funsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan
2

memberi beban kerja yang berat pada ginjal.


Insufisiensi Ginjal. Insufisiensi ginjal menandakan bahwa ginjal sudah
tidak dapat lagi menjalankan fungsinya secara normal, pada keadaan
ini GFR mengalami penurunan yang bermakna. Tanda dan gejala serta
disfungsi ginjal yang ringan sudah muncul. Nefron yang masih
berfungsi akan melakukan kompensasi untuk memaksimalkan fungsi
ginjal. Pada stadium ini gejala seperti nokturia dan poliuria mulai

muncul akibat gangguan pemekatan urin.


Gagal Ginjal. Keadaan gagal ginjal dikarakteristikan dengan azotemia,
asidosis, ketidakseimbangan konsentrasi urin, anemia berat, dan
gangguan

elektrolit

(hipernatremia,

hiperkalemia,

dan

hiperfosfatemia). Keadaan gagal ginjal terjadi saat GFR 10% dan


4

penyakit mulai memberikan efek pada sistem organ lain.


ESRD. End Stage Renal Disease merupakan tahapan terakhir dari
gangguan fungsi ginjal. Fungsi filtrasi ginjal mengalami gangguan
yang berat. GFR hampir tidak ada lagi. Kemampuan reabsorbsi dan
ekskresi juga terganggu, dikarenakan perubahan yang besar dari
elektrolit, regulasi cairan, dan gangguan keseimbangan asam basa.
Gangguan kardiovaskuler, hematologi, neurologi, gastrointestinal,
endokrin, metabolik, gangguan tulang dan mineral juga dapat terjadi.

G. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis CKD terdiri dari kelainan hemopoeisis, saluran cerna,
mata, kulit, selaput serosa, dan kelainan kardiovaskular (Murray et al., 2007).
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU),
sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien
gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal
lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi,
kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup
eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut
ataupun kronik (Suwitra, 2007).
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL
atau hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi
serum / serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity
(TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya ((Murray et al., 2007;
Suwitra, 2007).
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di
samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO)
merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal
kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan
pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak
cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan

perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi


klinik adalah 11-12 g/dL (Suwitra, 2007).
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian
pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis
mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah
yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus
halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang
setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian
kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah
beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat,
misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati)
mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada
pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada
conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan
hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa
pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder
atau tersier.
a. Kelainan kulit
Penimbunan pigmen urin (terutama urokrom) bersama anemia
terutama pada CKD trutama akan menyebabkan kulit pasien benjadi putih
seakan akan berlilin dan menjadi kekuning-kuningan. Kulit mungkin akan
menjadi kering dan rapuh.penderita uremia sering mengalami pruritus
yang merupakan manifestasi peningkatan fungsi kelenjar paratiroid dan
pengendapan kalsium dalam kulit (Price, 2005).
e. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik
sangat

kompleks.

Beberapa

faktor

seperti

anemia,

hipertensi,

aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien

gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat


menyebabkan kegagalan faal jantung.
H. Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis CKD berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
mengenai manifestasi klinis yang ada pada pasien dan dibantu hasil
pemeriksaan penunjang (Suwitra, 2007).
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus
Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya.
b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus,
perikarditis, kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya, seperti anemia, asidosis metabolik, dan
sebagainya.
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum,
dan penurunan LFG yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft
Gault
c. Kelainan biokimiawi darah seperti penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan asam urat, hiperkalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia,
asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria dan leukosuria.
3. Gambaran radiologis;
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
b. USG bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.
4. Biopsi
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat dilakukan pada
penderita dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara invasif sulit ditegakkan.
I. Penatalaksanaan
Perencanaan tata laksana CKD berdasarkan derajatnya dapat dilihat dalam
tabel berikut.

Tabel 4. Rencana Tatalaksana CKD sesuai dengan Derajatnya


Deraja

LFG

Tatalaksana

>=90

Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

t
1

evaluasi pemburukan fungsi ginjal,


2
3
4
5

60-89
30-59
15-29
<15

memperkecil resiko kardiovaskular


Menghambat pemburukan fungsi ginjal
Evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal

A. Prinsip terapi pada CKD antara lain (Bargman dan Skorecki, 2008; Suwitra,
2009):
1. Terapi penyebab spesifik
2. Terapi kondisi reversibel lainnya yang menyebabkan kerusakan ginjal atau
penurunan LFG
3. Terapi faktor yang mempengaruhi progresi
4. Terapi komplikasi uremia, dan persiapan penggantian ginjal bila
diperlukan
5. Terapi penyakit kardiovaskular dan faktor risikonya
6. Hindari paparan pasien dengan obat-obatan nefrotoksik
B. Non farmakologis (National Kidney Foundation, 2002; Stevens et al., 2009):
1. Asupan protein
a. Non dialisis: 0,5-0,75 gram/kgBB/hari sesuai dengan klirens kreatinin
dan toleransi pasien ditambah jumlah kehilangan protein melalui
urin/24 jam
b. Hemodialisis: 1-1,2 gram/kgBB/hari
c. Dialisis peritoneal: 1,3 gram/kgBB/hari
2. Asupan kalori: 35 kal/kgBB/hari
3. Asupan lemak: 30-40% dari kalori total, jumlah asam lemak bebas jenuh
4.
5.
6.
7.

dan tak jenuh sama.


Asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total.
Garam (NaCl): 2-5 gram/hari
Kalium: 40-70 mEq/hari
Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari, pasien HD: 17 mg/hari

8. Kalsium: 1400-1600 mg/hari (pada wanita hamil perlu diingat kebutuhan


kalsium disesuaikan dengan frekuensi dialisis, semakin sering dialisis,
semakin banyak kalsium yang diabsorb oleh dialisat)
9. Besi: 10-18 mg/hari (pada wanita hamil biasanya diberikan secara
intravena saat dialisis, absorbsi besi per oral kurang baik)
10. Asam folat, pasien HD: 5 mg (wanita hamil paling sedikit 2 mg/hari)
11. Air: jumlah urin per 24 jam + 500 ml (insensible water loss), pada CAPD
dan HD perlu pemantauan bersama dengan dokter spesialis penyakit
dalam.
C. Farmakologis (National Kidney Foundation, 2002; Stevens et al., 2009):
1. Kontrol tekanan darah
a. Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi
kreatinin dan kalium, jika kreatinin meningkat >25% atau hiperkalemi
hentikan
b. Penghambat kanal kalsium (CCB)
c. Diuretik
2. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari penggunaan metformin dan
sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1c untuk DM tipe 1
adalah 0,2% diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
3. Kontrol proteinurea dengan pemberian ACE-I dosis rendah (Captropil 6,25
mg) atau ARB
4. Koreksi anemia: target 11-12 g/dl (pada pasien yang menerima agen
stimulasi eritropoesis)
5. Kontrol hiperfosfatemi: kalsium karbonat atau kalsium asetat
6. Kontrol osteodistrofi renal: kalsitrol
7. Koreksi asisdosis metabolik, target HCO3 20-22 mEq/l
8. Koreksi hiperkalemi
9. Kontrol dislipidemia, target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan dengan statin
10. Terapi pengganti ginjal

J. Komplikasi
1 Hiperkalemia dapat terjadi akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebih.
2 Perikarditis akibat terjadinya infeksi akibat efusi pleura dan tamponade jantung
akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3 Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem reninangiotensin-aldosteron.
4 Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
penekanan sumsum tulang, defisiensi besi, dan asam folat
5 Osteodistrofi ginjalakibat akibat ketidak seimbangan kalsium dan fosfat.
K. Prognosis
Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium
terminal atau stadium V. Angka progresivitasnya tergantung dari diagnosis
yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing.
Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan
kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang
menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani
dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%),
infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%)
(Rahardjo, 2006).

DAFTAR PUSTAKA

Eknoyan, Garabed. 2009. Definition and Classification of Chronic Kidney


Disease. US Nephrology: 13-7.
Levey, Andrew S., Kai-Uwe E., Yusuke T., Adeera L., Josef C., Jerome R., Dick
DZ., Thomas H. H., Norbert L., Garabed E. 2005. Definition and
Classification of Chronic Kidney Disease: A Position Statement from
Kidney

Disease:

Improving

Global

Outcomes

(KDIGO).

Kidney

International: 67; 2089-2100.


Lopez-Novoa, Jose M., Carlos MS., Ana B. RP., Francisco J. L. H. 2010.
Common Pathophysiological Mechanism of Chronic Kidney Disease:
Therapeutic Perspectives. Pharmacology and Therapeutics: 128; 61-81.
McCance, K. L., Sue E. Huether. 2006. Pathophysiology: The Biologic of Disease
in Adults and Children. Canada: Elsevier Mosby.
Murray L., Ian W., Tom T., Chee K C. 2007. Chronic Renal Failure in Ofxord
Handbook of Clinical Medicine. Edisi ke-7. New York: Oxford University.
294-97.
Nahas, M.E. The patient with failing renal failure. Dalam: Cameron JS, Davison
AM. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Edisi ke-3. Oxford
University Press. 2003; hal 1648-98.
PERNEFRI. 2011. Fourth Annual Report of IRR 2011. Jakarta: 2011.
Price, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses
perjalanan penyakit, volume 1, edisi 6. Jakarta: EGC.
Rahardjo, P., Susalit, E., Suhardjono., 2006. Hemodialisis. Dalam: Sudoyo, A.W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 579-580
Suwitra, K. 2007. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A,
Marcellus SK, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. hlm 570-3.