Anda di halaman 1dari 38

PRESENTASI KASUS

TETANUS

Disusun Oleh :
Yulius Deddy Kristianto

G4A015073

Pembimbing :
dr. Tiara Paramita, Sp. PD

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2016

LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
TETANUS

Disusun oleh :
Yulius Deddy Kristianto

G4A015073

Diajukan untuk memenuhi syarat


mengikuti Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

telah disetujui dan dipresentasikan


pada tanggal:

Purwokerto,

Mei 2016

Mei 2016

Pembimbing,

dr. Tiara Paramita, Sp. PD

BAB II
STATUS PASIEN
I IDENTITAS PENDERITA
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan
Agama
Tgl. Masuk RS

:
:
:
:
:
:
:

Tn. S
62 tahun
Laki laki
Klapagading kulon 01/07 Wangon
Petani
Islam
20 April 2016

TglPeriksa

22 April 2016

II ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis)


1
2

Keluhan utama :
Kejang sejak pagi hari sebelum masuk rumah sakit
Keluhan tambahan :
Kejang dirasakan lebih kurang 3-4 kali dengan durasi 15-20 detik. Kaku
pada badan terutama dada, perut, punggung dan tengkuk, keringat dingin,
sulit menelan, mulut susah dibuka, luka pada kaki kiri akibat tertusuk
paku..
3
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan kejang sejak pagi
hari sebelum masuk rumah sakit.. Kejang dirasakan lebih kurang 3-4 kali
dengan durasi 15-20 detik, sebelum dan sesudah kejang pasien sadar.
Apabila kejang badan pasien terasa kaku, mata melirik ke atas, mulut
pasien membuka, pasien menyangkal adanya demam, nyeri kepala hebat
maupun muntah tanpa mual sebelum kejang.
Sekitar satu minggu sebelum masuk RS pasien mengaku telapak
kaki kiri tertusuk paku. Pasien mengaku luka tersebut diobati di
Puskesmas. Pasien disarankan untuk kontrol namun pasien merasa sudah
baik sehingga tidak kontrol kembali ke puskesmas. Pasien juga mengeluh
seluruh badan terasa kaku, terutama dada, perut, punggung dan tengkuk.
Keluhan kaku-kaku ini terjadi sejak 3 hari yang lalu. Sekitar 2 hari yang
lalu, pasien mengeluh tidak dapat membuka mulut lebar seperti biasanya,
sehingga sulit untuk pasien makan dan minum. Pasien menyangkal adanya
keluhan buang air besar (BAB) dan buang air kecil (BAK). Pasien

mengaku semakin lama keluhan-keluhan terasa semakin memberat, hingga


4

akhirnya pasien dibawa keluarga ke IGD RSMS.


Riwayat penyakit dahulu
a Riwayat keluhan serupa
: disangkal
b Riwayat tekanan darah tinggi
: disangkal
c Riwayat penyakit jantung
: disangkal
d Riwayat kencing manis
: disangkal
e Riwayat penyakit ginjal
: disangkal
f Riwayat stroke
: disangkal
g Riwayat alegi
: disangkal
h Riwayat mondok
: disangkal
i Riwayat operasi
: disangkal
5
Riwayat penyakit keluarga
a Riwayat keluhan serupa di keluarga
: disangkal
b Riwayat tekanan darah tinggi
: disangkal
c Riwayat kencing manis
: disangkal
d Riwayat penyakit jantung
: disangkal
e Riwayat penyakit ginjal
: disangkal
f Riwayat penyakit hati
: disangkal
g Riwayat penyakit stroke
: disangkal
h Riwayat penyakit asma
: disangkal
i Riwayat alergi
: disangkal
6
Riwayat social dan exposure
a

Community
Pasien tinggal di lingkungan yang padat penduduk. Rumah satu
dengan yang lain berdekatan. Hubungan antara pasien dengan tetangga
dan keluarga dekat baik. Pasien aktif dalam kegiatan kemasyarakatan.

Home
Pasien tinggal satu rumah bersama istri.

Occupational
Pasien bekerja sebagai petani.

Personal habit
Pasien memiliki kebiasaan merokok, pasien tidak minum minuman
beralkohol. Pasien setiap harinya makan secara teratur 3 kali sehari
dengan lauk dan sayur.

III

OBYEKTIF

IV

Keadaan Umum : Tampak sakit.

Kesadaran

Tanda Vital

: Compos mentis

Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

Nadi

Pernapasan

Suhu (Peraksiller)

: 76x/menit
: 24 x/menit
: 36,4 C

PEMERIKSAAN FISIK
a

Pemeriksaan kepala
1
2
3

Pemeriksaan mata
1
2
3
4

Simetris
Kelainan bentuk
Discharge

: (-)
: (-)

Discharge
Nafas Cuping Hidung

: (-)
: (-)

Pemeriksaan mulut
1
2
3
4

: Anemis (-/-)
: Ikterik (-/-)
: Oedem (-/-)
: (+/+) / (+/+)

Pemeriksaan Hidung
1
2

Konjungtiva
Sklera
Palpebra
Reflek cahaya langsung/ tidak langsung

Pemeriksaan telinga
1
2
3

Bentuk kepala
: Simetris, mesocephal
Rambut
: Distribusi merata
Venektasi temporal : tidak ada

Bibir sianosis
Lidah sianosis
Lidah kotor
Trismus

: (-)
: (-)
: (-)
: (+)

Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), kaku kuduk (+)
Palpasi : JVP 5+ 2cm

PemeriksaanThorax
1

Pulmo
Inspeksi

: Simetris kanan kiri, retraksi (-), ketinggalan gerak


(-)

2) Palpasi

: Vokal fremitus lobus superior kanan sama dengan


kiri.
Vokal fremitus lobus inferior kanan sama dengan
kiri.

Perkusi

: Sonor di seluruh lapangan paru, batas paru hepar


di SIC V linea midclavikula dekstra.

Auskultasi

: Suara dasar

: vesikuler (+/+)
Suara tambahan

: wheezing (-/-), RBH (-/-),


RBK(-/-)

Jantung
1 Inspeksi

: Ictus cordis tampak di SIC V 2 jari medial

LMCS, pulsasi epigastrium


2

Palpasi

(-).

: Ictus cordis teraba di SIC V LMC sinistra dan

tidak
kuat angkat

Perkusi

Auskultasi

: SIC II LPSD
: SIC II LPSS
: SIC IV LPSD
: SIC V, 2 jari medial LMCS

: M1>M2, T1>T2, P1<P2, A1<A2, reguler,


murmur (-), gallop (-).

Pemeriksaan Abdomen
1 Inspeksi

: Datar, jaringan parut (-), tampak tegang,

2 Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

3 Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), undulasi (-)

: Batas atas kanan


Batas atas kiri
Batas bawah kanan
Batas bawah kiri

Perkusi

: Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)

Hepar

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

Pemeriksaan Ekstremitas
Pemeriksaan
Edema (pitting)
Sianosis
Kuku kuning (ikterik)
Akral

Ekstremitas superior
Dextra
Sinistra
Hangat
Hangat

Ekstremitas inferior
Dextra
Sinistra
Hangat
hangat

Ulkus (+) dorsum pedis dextra


V

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PemeriksaanLaboratorium 20 April 2016

VI

Hemoglobin

: 11.9 g/dL

Leukosit

: 5870/U/L

Hematorkit

: 35 g (L)

Eritrosit

: 3.9/uL (L)

Trombosit

: 269000/uL

Ureum

: 19.1

Kreatinin darah

: 0.71 (L)

GDS

: 126

Kalium

: 137

Natrium

: 3.6

Klorida

: 100

SGOT

: 78/ uL

SGPT

: 48/ uL

DIAGNOSIS KERJA
Tetanus grade II
VII
TERAPI
a

Non Farmakologis
1

Bed rest

Diet Cair TKTP

Perawatan Luka

Edukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi,


komplikasi penyakit, prognosis penyakit

5
b

Plan Fisioterapi

Farmakologi
1 InfRL+Diazepam 2 amp (drip) 16 tpm (continue)
2 Inj tetagam 3000 U IM
3 Inj diazepam 1gr/12 jam bolus bila kejang
4 Inf Metronidazole 500 mg/6jam
5 Inj Ranitidin 1gr/12 jam
6 Inj Ceftriaxone 1 gr/12 jam

VIII

PROGNOSIS
a

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam

: ad bonam

Ad sanationam

: ad bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Tetanus merupakan gangguan neurologis, ditandai dengan adanya
peningkatan tonus otot dan spasme. Hal ini disebabkan oleh tetanospasmin
yang dikeluarkan oleh bakteri Clostridium tetani. Tetanus bersifat akut,
ditandai dengan kekakuan menyeluruh dan spasme otot. Kekakuan ini
biasanya melibatkan bagian rahang, leher, dan kemudian ke seluruh tubuh
(Ismanoe, 2009).
Tetanus disebut juga dengan "Seven day Disease ". Pada tahun 1890,
diketemukan toksin seperti strichnine, yang diisolasi dari tanah anaerob yang
mengandung bakteri dan kemudian dikenal dengan tetanospasmin. lmunisasi
dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus.
Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada
kulit oleh karena terpotong, tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali
pusat (Tetanus Neonatorum) (Lubis, 2003).

Gambar 1. Lukisan Opisthotonus oleh Sir Charles Bell (1809),


seorang dokter bedah dan ahli anatomi, yang menggambarkan seorang
tentara yang menderita tetanus (Lubis, 2003).
B. ETIOLOGI
Penyakit ini disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan oleh bakteri
Clostridium tetani yang merupakan bakteri gram positif. Bakteri ini memiliki
dua bentuk, yaitu bentuk vegetatif dan spora. Bentuk vegetatif C. tetani
adalah basil, gram positif, tidak berkapsul, motil, dan bersifat obligat anaerob.
Bentuk vegetatif rentan terhadap efek bakterisidal dari proses pemanasan,
desinfektan kimiawi dan antibiotik. Bentuk ini merupakan bentuk yang dapat
menimbulkan tetanus (Ang, 2003).

Pada basil yang mengandung spora terdapat bentukan endospora pada


salah satu ujungnya sehingga memberikan penampilan seperti stik drum.
Spora C. tetani relatif resisten terhadap desinfeksi kimiawi dan pemanasan.
Spora tahan terhadap paparan fenol, merbromin, dan bahan kimia lain yang
efektif untuk desinfeksi. Pemanasan di dalam air mendidih selama 15 menit
dapat membunuh hampir semua spora. Sterilisasi menggunakan uap
tersaturasi dengan tekanan 15 lbs selama 15-20 menit pada suhu 121C juga
dapat membunuh semua bentuk kehidupan. Sterilisasi menggunakan panas
kering lebih lambat dibandingkan uap panas (1-3 jam pada suhu 160C) tetapi
efektif terhadap spora. Sterilisasi menggunakan etilen oksida juga dapat
membunuh spora (Edlich, 2003).
Spora banyak terdapat di dalam tanah, saluran cerna dan feses hewan.
Tanah yang mengandung kotoran hewan mengandung spora dalam jumlah
banyak. Spora dapat bertahan beberapa bulan bahkan tahun. Pada lingkungan
pertanian, manusia dewasa dapat menjadi reservoir spora. Spora dapat
ditemukan pada permukaan kulit dan heroin yang terkontaminasi (Ang,
2003).
Spora

bersifat

non-patogenik

di

dalam

tanah

atau

jaringan

terkontaminasi sampai tercapai kondisi yang memadai untuk transformasi ke


bentuk vegetatif. Transformasi terjadi akibat penurunan lokal kadar oksigen
akibat: (a) terdapat jaringan mati dan benda asing, (b) crushed injury dan (c)
infeksi supuratif (Ang, 2003).

Gambar 2.2. Pewarnaan Gram C. Tetani (Todar, 2007)


Germinasi spora dan produksi toksin terjadi pada kondisi anaerobik.
Bentuk vegetatif C. tetani menghasilkan dua macam toksin, yaitu tetanolisin
dan

tetanospasmin.

Tetanolisin

merupakan

enzim

hemolisin

yang

menyebabkan potensiasi infeksi tetapi perannya dalam patogenesis tetanus


belum jelas. Tetanospasmin berperan penting dalam patogenesis tetanus.
Tetanospasmin atau toksin tetanus merupakan neurotoksin poten yang
dilepaskan seiring pertumbuhan C. tetani pada tempat infeksi. Tetanospasmin
merupakan salah satu toksin yang paling poten berdasarkan berat. Dosis letal
minimum untuk manusia diperkirakan 2,5 ng/kg berat badan (Ang, 2003).
C. EPIDEMIOLOGI
Bakteri C. tetani dapat ditemukan di semua tempat di dunia tetapi
tetanus terutama ditemukan pada negara-negara kurang dan sedang
berkembang yang padat penduduk dengan iklim hangat dan lembab dan tanah
yang kaya dengan material organik. Tanah dan usus manusia serta hewan
merupakan reservoir spora C. tetani. Transmisi spora C. tetani terjadi melalui
luka yang kotor (terkontaminasi) atau cidera jaringan lain. Insiden puncak
tetanus terutama terjadi pada musim panas atau hujan. Tetanus tidak menular
dari manusia ke manusia (Ogunrin, 2009).
Faktor risiko utama terhadap tetanus yaitu status imunisasi tetanus yang
tidak lengkap, adanya cidera jaringan, serta praktik obstetrik dan injeksi obat
yang tidak aseptik. Faktor risiko lainnya meliputi tindakan bedah abdomen,
akupunktur, tindik telinga, tusuk gigi dan infeksi telinga tengah . Terdapat
satu juta kasus tetanus di dunia per tahunnya yang terutama ditemukan di
negara kurang berkembang. Tetanus neonatorum berkontribusi terhadap 4050% mortalitas akibat tetanus di negara berkembang dan terutama disebabkan
kondisi higiene persalinan yang buruk dan praktik sosial atau tradisi seperti
mengoleskan kotoran sapi atau ghee (semacam mentega) pada tali pusat bayi
di India (Cottle, 2011).
Insiden tetanus di Amerika Serikat telah menurun dengan ditemukannya
imunisasi aktif. Laporan menyatakan bahwa pada tahun 1947 terjadi 560
kasus, tahun 1974 terjadi 101 kasus, tahun 1980-an terjadi 60-80 kasus per
tahunnya, dan tahun 1998-2000 terjadi rata-rata 43 kasus per tahunnya.
Hampir semua kasus terjadi pada orang yang tidak pernah diimunisasi atau
status imunisasinya tidak lengkap. Insiden tetanus pada orang dengan
imunisasi lengkap sangat jarang yaitu 4:100.000.000. Secara umum

mortalitas akibat tetanus adalah 30%. Sekitar 75% kasus terjadi antara bulan
April - September. Insiden dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia
neonatus dan > 50 tahun dibandingkan kelompok umur lain. Sekuele
neurologis residual jarang ditemukan. Kematian biasanya diakibatkan oleh
disfungsi autonomik, misalnya peningkatan tekanan darah ekstrim, disritmia,
atau henti jantung (Edlich, 2003).
D. PATOMEKANISME
Clostridium tetani merupakan mikroorganisme yang relatif non-invasif
yang kehadirannya di jaringan sulit dibuktikan. Pada kondisi yang jarang, C.
tetani dapat dikultur dari darah. Bakteri ini menimbulkan reaksi lokal yang
minimal pada luka yang biasanya tanpa supurasi. Spora yang mengalami
transformasi ke bentuk vegetatif melepaskan toksin solubel tetanospasmin
yang bertanggung jawab terhadap manifestasi klinis tetanus. Tetanospasmin
dapat mencapai lima persen dari berat bakteri. Tetanospasmin awalnya terdiri
dari rantai polipeptida tunggal dengan berat molekul 150-kDa yang tidak
aktif. Toksin tersebut kemudian terbagi menjadi dua subunit oleh enzim
protease jaringan yaitu rantai berat dengan berat molekul 100-kDa dan rantai
ringan dengan berat molekul 50-kDa yang dihubungkan oleh ikatan disulfida.
Ujung karboksil dari rantai berat berikatan dengan membran neural dan ujung
amino menciptakan pori untuk masuknya rantai ringan ke dalam sitosol.
Faktor genetik yang mengontrol produksi tetanospasmin terdapat pada
plasmid bakteri (Edlich,2003).
Setelah rantai ringan memasuki motorneuron, senyawa tersebut
ditranspor melalui akson secara intraaksonal dan retrograd dari tempat infeksi
ke korda spinalis dalam 2-14 hari. Transpor awalnya terjadi pada neuron
motorik kemudian pada neuron sensorik dan autonom. Ketika mencapai
badan sel toksin dapat berdifusi keluar dan mempengaruhi neuron-neuron
lain. Apabila terdapat toksin dalam jumlah besar sebagian toksin akan masuk
ke dalam sirkulasi dan berikatan dengan ujung-ujung saraf di seluruh tubuh.
Ketika mencapai korda spinalis, rantai ringan memasuki neuron inhibitori
sentral kemudian memecah sinaptobrevin, senyawa yang penting dalam
pengikatan vesikel neurotransmiter ke membran sel. Tetanospasmin memiliki

efek predominan terhadap neuron inhibitori dan yang pertama terkena adalah
neuron yang menginhibisi alfa motor neuron. Setelahnya neuron simpatetik
preganglionik di kornu lateralis dan pusat parasimpatetik juga terkena.
Akibatnya vesikel yang mengandung gamma amino-butyric acid (GABA)
dan glisin tidak dilepaskan dan terjadi hilangnya aksi inhibitori pada neuron
motorik dan autonomik. Hilangnya inhibisi sentral menimbulkan kontraksi
otot yang terus menerus (spasme) yang terjadi sebagai respon terhadap
stimuli normal seperti suara atau cahaya dan hiperaktivitas autonomik.
Transpor intraneural retrograd yang lebih lanjut terjadi dan toksin mencapai
batang otak dan diensefalon. Efek fisiologis tetanospasmin serupa dengan
striknin (Edlich,2003).
Motor neuron juga dipengaruhi oleh tetanospasmin dan pelepasan
asetilkolin ke celah neuromuskular menurun. Efek ini serupa dengan efek
toksin botulinum yang menimbulkan gejala paralisis flasid. Meskipun
demikian, pada tetanus efek disinhibitori motoneuron melampaui penurunan
fungsi pada sambungan neuromuskular sehingga yang tampak adalah akibat
dari gangguan inhibisi. Efek pre-junctional pada sambungan neuromuskular
dapat menyebabkan terjadinya kelemahan diantara spasme dan dapat
merupakan penyebab paralisis nervus kranialis yang ditemukan pada tetanus
sefalik dan miopati yang ditemukan setelah penyembuhan (Cook, 2001).
Pelepasan impuls eferen yang tidak terkontrol dan tanpa inhibisi dari
motoneuron pada medula spinalis dan batang otak menyebabkan rigiditas
muskuler dan spasme yang dapat menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi dari
kelompok otot antagonis hilang sehingga otot-otot agonis dan antagonis
berkontraksi secara bersamaan. Spasme otot sangat nyeri dan dapat
menyebabkan fraktur serta ruptur tendon. Otot-otot rahang, wajah, dan kepala
merupakan yang pertama kali terpengaruh karena jalur aksonal yang lebih
pendek kemudian diikuti otot-otot tubuh dan ekstremitas tetapi otot perifer
pada tangan dan kaki sering tidak terpengaruh. Pelepasan impuls autonom
tanpa

inhibisi

menyebabkan

gangguan

kontrol

autonomik

dengan

overaktivitas simpatetik dan kadar katekolamin plasma meningkat. Toksin


yang telah terikat pada neuron tidak dapat dinetralisir oleh antitoksin.
Pengikatan toksin terhadap neuron bersifat ireversibel dan proses

penyembuhan memerlukan pertumbuhan ujung saraf yang baru sehingga


perbaikan klinis baru terlihat 2-3 minggu setelah terapi dimulai (Bhatia,
2002).

Gambar 2. Mekanisme Kerja Tetanospasmin


(Bhatia, 2002)
Menurut Lubis (2003) Tetanospasmin bekerja pada beberapa level dari
susunan syaraf pusat, dengan cara :
1. Tobin

menghalangi

neuromuscular

transmission

dengan

cara

menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.


2. Karakteristik spasme dari tetanus (seperti strichmine) terjadi karena
toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord.
3. Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh
cerebral ganglioside.
4. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous
System (ANS) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi,
periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine
dalam urine.
Kerja dari tetanospamin analog dengan strychninee, dimana ia
mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron
spinal dan menginhibisi terhadap batang otak. Timbulnya kegagalan

mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas


dari neuron yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh
karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus
tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang
kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga
timbul spasme otot yang khas (Lubis, 2003).
Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu (Wegwood,
Davis, and Ray, 2002) :
1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu
silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat.
2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi
darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat.
E. GEJALA DAN TANDA
Tetanus biasanya terjadi setelah luka dengan penetrasi yang dalam
dimana pertumbuhan bakteri anaerob dapat terjadi. Tempat infeksi yang
paling umum adalah luka pada ekstremitas bawah, infeksi uterus post-partum
atau post-abortus, injeksi intramuskular nonsteril, dan fraktur terbuka.
Penting untuk menekankan bahwa trauma minor dapat menimbulkan tetanus.
Pada 30% pasien tidak tampak adanya tempat masuk (portal of entry).
Tetanus telah diidentifikasi setelah berbagai cidera jaringan, termasuk injeksi
intravena dan intramuskular, akupunktur, tindik telinga, dan bahkan luka
akibat tusuk gigi. Tetanus dapat juga terjadi pada infeksi kronis seperti otitis
media dan setelah ulkus dekubitus. Tetanus dapat dibedakan menjadi empat
bentuk berdasarkan manifestasi klinisnya (Cottle, 2011).
1) Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk yang jarang ditemukan. Pasien
dengan tetanus lokal mengalami spasme dan peningkatan tonus otot
terbatas pada otot-otot di sekitar tempat infeksi tanpa tanda-tanda
sistemik. Kontraksi dapat bertahan selama beberapa minggu sebelum
perlahan-lahan menghilang. Tetanus lokal dapat berlanjut menjadi
tetanus general tetapi gejala yang timbul biasanya ringan dan jarang

menimbulkan kematian. Mortalitas akibat tetanus lokal hanya 1%


(Edlich, 2003).
2) Tetanus sefalik
Tetanus sefalik juga merupakan bentuk yang jarang ditemukan (insiden
sekitar 6%) dan merupakan bentuk khusus tetanus lokal yang
mempengaruhi otot-otot nervus kranialis terutama di daerah wajah.
Tetanus sefalik dapat timbul setelah otitis media kronik maupun cidera
kepala (kulit kepala, mata dan konjungtiva, wajah, telinga, atau leher).
Manifestasi klinis yang dapat timbul dalam 1-2 hari setelah cidera
antara lain fasial palsi akibat paralisis nervus VII (paling sering),
disfagia, dan paralisis otot-otot ekstraokuler serta ptosis akibat
paralisis nervus III. Tetanus sefalik dapat berlanjut menjadi tetanus
general. Tingkat mortalitas yang dilaporkan tinggi, yaitu 15-30%
(Bhatia, 2002).

Gambar 3. Paralisis nervus fasialis kiri dan tampak luka baru pada
pasien dengan tetanus sefalik. Sumber: Cook, 2001
3) Tetanus general
Sekitar 80% kasus tetanus merupakan tetanus general. Tanda khas dari
tetanus general adalah trismus (lockjaw) yaitu ketidakmampuan
membuka mulut akibat spasme otot maseter. Trismus dapat disertai
gejala lain seperti kekakuan leher, kesulitan menelan, rigiditas otot
abdomen, dan peningkatan temperatur 2-4C di atas suhu normal.

Spasme otot-otot wajah menyebabkan wajah penderita tampak


menyeringai dan dikenal sebagai risus sardonicus (sardonic smile).
Spasme otot-otot somatik yang luas menyebabkan tubuh penderita
membentuk lengkungan seperti busur yang dikenal sebagai opistotonus
dengan fleksi lengan dan ekstensi tungkai serta rigiditas otot abdomen
yang teraba seperti papan (Edlich, 2003).
Kejang otot yang akut, paroksismal, tidak terkoordinasi, dan
menyeluruh merupakan karakteristik dari tetanus general. Kejang
tersebut terjadi secara intermiten, ireguler, tidak dapat diprediksi, dan
berlangsung selama beberapa detik sampai beberapa menit. Pada
awalnya kejang bersifat ringan dan terdapat periode relaksasi diantara
kejang, lama kelamaan kejang menimbulkan nyeri dan kelelahan
(paroksismal). Kejang dapat terjadi secara spontan atau dipicu
berbagai stimulus eksternal dan internal. Distensi vesika urinaria dan
rektum atau sumbatan mukus dalam bronkus dapat memicu kejang
paroksismal. Udara dingin, suara, cahaya, pergerakan pasien, bahkan
gerakan pasien untuk minum dapat memicu spasme paroksismal.
Sianosis dan bahkan kematian mendadak dapat terjadi akibat spasme
tersebut. Terkadang pasien dengan tetanus general menampakkan
manifestasi autonomik yang mempersulit perawatan pasien dan dapat
mengancam nyawa. Overaktivitas sistem saraf simpatis lebih sering
ditemukan pada pasien usia tua atau pecandu narkotik dengan tetanus.
Overaktivitas autonom dapat menyebabkan fluktuasi ekstrim tekanan
darah yang bervariasi dari hipertensi ke hipotensi serta takikardia,
berkeringat, hipertermia, dan aritmia jantung (Edlich, 2003).
Pada tetanus kesadaran penderita tidak terganggu dan penderita
mengalami nyeri hebat pada setiap episode spasme. Spasme berlanjut
selama 2-3 minggu, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan
transpor toksin yang sudah berada intraaksonal, setelah antitoksin
diberikan. Apabila antitoksin tidak diberikan, pemulihan lengkap akan
terjadi dalam beberapa bulan sampai produksi dan pengikatan

tetanospasmin selesai dan terjadi pembentukan neuromuscular


junction yang baru (Ang, 2003).

(a)

(b)

Gambar 4. (a) Risus sardonikus; (b) Anak penderita tetanus yang


menangis akibat kontraksi otot yang nyeri (Ang, 2003).
4) Tetanus neonatorum
Tetanus neonatorum disebabkan infeksi C. tetani yang masuk melalui
tali pusat sewaktu proses pertolongan persalinan. Spora masuk
disebabkan proses pertolongan persalinan yang tidak steril, baik karena
penggunaan alat maupun obat-obatan yang terkontaminasi spora C.
tetani. Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat
tradisional yang tidak steril merupakan faktor utama dalam terjadinya
tetanus neonatorum. Gambaran klinis tetanus neonatorum serupa
dengan tetanus general. Gejala awal ditandai dengan ketidakmampuan
untuk menghisap 3-10 hari setelah lahir. Gejala lain termasuk
iritabilitas dan menangis terus menerus (rewel), risus sardonikus,
peningkatan rigiditas, dan opistotonus (Ritarwan, 2004).

Gambar 5. Tetanus neonatorum


(Ritarwan, 2004).
F. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis tetanus lebih sering ditegakkan berdasarkan manifestasi


klinis dibandingkan berdasarkan penemuan bakteriologis. Diagnosis relatif
lebih mudah pada daerah dengan insiden tetanus yang sering, tetapi lebih
lambat di negara-negara berkembang dimana tetanus jarang ditemukan.
Selain trismus, pemeriksaan fisik menunjukkan hipertonisitas otot-otot,
refleks tendon dalam yang meningkat, kesadaran yang tidak terganggu,
demam derajat rendah, dan sistem saraf sensoris yang normal. Spasme
paroksismal dapat ditemukan secara lokal maupun general. Sebagian besar
pasien memiliki riwayat luka dalam 2 minggu terakhir dan secara umum tidak
memiliki riwayat imunisasi tetanus toksoid yang jelas (Farrar, 2000).
Pemeriksaan bakteriologis dapat mengkonfirmasi adanya C. tetani pada
hanya sekitar sepertiga pasien yang memiliki tanda klinis tetanus. Harus
diingat bahwa isolasi C. tetani dari luka terkontaminasi tidak berarti pasien
akan atau telah menderita tetanus. Frekuensi isolasi C. tetani dari luka pasien
dengan tetanus klinis dapat ditingkatkan dengan memanaskan satu set
spesimen pada suhu 80C selama 15 menit untuk menghilangkan bentuk
vegetatif mikroorganisme kompetitor tidak berspora sebelum media kultur
diinokulasi (Edlich, 2003).
Pemeriksaan laboratorium

menunjukkan

leukositosis

sedang.

Pemeriksaan cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat


akibat kontraksi otot. Hasil elektromiografi dan elektroensefalografi biasanya
normal dan tidak membantu diagnosis. Pada kasus tertentu apabila terdapat
keterlibatan jantung elektrokardiografi dapat menunjukkan inversi gelombang
T. Sinus takikardia juga sering ditemukan. Diagnosis tetanus harus dibuat
dengan hati-hati pada pasien yang memiliki riwayat dua atau lebih injeksi
tetanus toksoid yang terdokumentasi. Spesimen serum harus diambil untuk
memeriksa kadar antitoksin. Kadar antitoksin 0,01 IU/mL dianggap protektif
(Ogunrin, 2009).
Setelah diagnosis tetanus dibuat harus ditentukan derajat keparahan
penyakit. Beberapa sistem skoring tetanus dapat digunakan, diantaranya
adalah skor Phillips, Dakar, Ablett, dan Udwadia. Sistem skoring tetanus
juga sekaligus bertindak sebagai penentu prognosis (Sjamsuhidajat, 2005).

Tabel 1. Skor Phillips untuk menilai derajat tetanus


Parameter

Nilai

Masa inkubasi

< 48 jam
2-5 hari
6-10 hari
11-14 hari
> 14 hari

5
4
3
2
1

Lokasi infeksi

Internal dan umbilikal


Leher, kepala, dinding tubuh
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Tidak diketahui

5
4
3
2
1

Tidak ada
Mungkin ada/ibu mendapatkan imunisasi

10
8
4
2
0

Status

(pada neonatus)
> 10 tahun yang lalu
< 10 tahun yang lalu
Imunisasi lengkap

imunisasi

Penyakit atau trauma yang mengancam nyawa


Keadaan yang tidak langsung mengancam
Faktor

nyawa
pemberat
Keadaan yang tidak mengancam nyawa
Trauma atau penyakit ringan
ASA derajat I
Sumber: Farrar et al, 2000

10
8
4
2
1

Sistem skoring menurut Phillips dikembangkan pada tahun 1967 dan


didasarkan pada empat parameter, yaitu masa inkubasi, lokasi infeksi, status
imunisasi, dan faktor pemberat. Skor dari keempat parameter tersebut
dijumlahkan dan interpretasinya sebagai berikut: (a) skor < 9 tetanus ringan,
(b) skor 9-18 tetanus sedang, dan (c) skor > 18 tetanus berat.
Tabel 2. Sistem skoring tetanus menurut Ablett
Trismus ringan hingga sedang, spastisitas general,
Grade I (ringan)

tidak ada distres pernapasan, tidak ada spasme dan

Grade II (sedang)

disfagia.
Trismus sedang, rigiditas yang tampak, spasme
ringan hingga sedang dengan durasi pendek,

takipnea 30 kali/menit, disfagia ringan.


Trismus berat, spastisitas menyeluruh, spasme
Grade III A (berat)

spontan yang memanjang, distres pernapasan


dengan takipnea 40 kali/menit, apneic spell,
disfagia berat, takikardia 120 kali/menit.
Keadaan seperti pada grade III ditambah disfungsi
otonom berat yang melibatkan sistem

Grade III B (sangat

kardiovaskuler. Hipertensi berat dan takikardia

berat)

bergantian dengan hipotensi relatif dan


bradikardia, salah satunya dapat menjadi
persisten.
Sumber: Cottle, 2011
Sistem skoring menurut Ablett juga dikembangkan pada tahun

1967 dan menurut beberapa literatur merupakan sistem skoring yang


paling sering digunakan. Udwadia (2002) kemudian sedikit memodifikasi
sistem skoring Ablett dan dikenal sebagai skor Udwadia (Udwadia, 2002).
Tabel 3. Sistem skoring tetanus menurut Udwadia
Grade I

Trismus ringan hingga sedang, spastisitas general, tidak

(ringan)

ada distres pernapasan, tidak ada spasme dan disfagia.


Trismus sedang, rigiditas yang tampak, spasme ringan

Grade II
(sedang)

Grade III
(berat)

hingga sedang dengan durasi pendek, takipnea 30


kali/menit, disfagia ringan.
Trismus berat, spastisitas menyeluruh, spasme spontan
yang memanjang, distres pernapasan dengan takipnea
40 kali/menit, apneic spell, disfagia berat, takikardia
120 kali/menit, keringat berlebih dan peningkatan
salivasi.
Keadaan seperti pada grade III ditambah disfungsi

Grade IV
(sangat berat)

otonom berat yang melibatkan sistem kardiovaskuler:


hipertensi menetap (> 160/100 mmHg), hipotensi
menetap (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), atau

hipertensi episodik yang sering diikuti hipotensi.


Sumber: Udwadia, 2002.

Sistem skoring lainnya diajukan pada pertemuan membahas


tetanus di Dakar, Senegal pada tahun 1975 dan dikenal sebagai skor Dakar.
Skor Dakar dapat diukur tiga hari setelah muncul gejala klinis pertama
(Ogunrin, 2009).
Tabel 4. Sistem skoring Dakar untuk tetanus
Faktor

Skor 1

Skor 0

prognostik
Masa

< 7 hari

7 hari atau tidak

inkubasi
Periode onset
Tempat

< 2 hari
Umbilikus, luka bakar,

diketahui
2 hari
Penyebab lain dan

masuk

uterus, fraktur terbuka,

penyebab yang tidak

luka operasi, injeksi

diketahui

Spasme
Demam
Takikardia

intramuskular
Ada
> 38.4oC
Dewasa > 120
kali/menit
Neonatus > 150

Tidak ada
< 38.4oC
Dewasa < 120 kali/menit
Neonatus < 150 kali/menit

kali/menit
Sumber: Ogunrin, 2003.
Skor total mengindikasikan keparahan dan prognosis penyakit sebagai
berikut:
a. Skor 0-1 : tetanus ringan dengan tingkat mortalitas < 10%
b. Skor 2-3 : tetanus sedang dengan tingkat mortalitas 10-20%
c. Skor 4
: tetanus berat dengan tingkat mortalitas 20-40%
d. Skor 5-6 : tetanus sangat berat dengan tingkat mortalitas > 50%
G. TATALAKSANA
1. Umum
Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan
peredaran toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan
pernafasan sampai pulih dan tujuan tersebut dapat diperinci sebagai
berikut (Samuels, 2008):
a. Merawat

dan

membersihkan

luka

sebaik-baiknya,

berupa:

membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan

nekrotik),membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan


H2O2, dalam hal ini penata laksanaan, terhadap luka tersebut
dilakukan 1 -2 jam setelah ATS dan pemberian Antibiotika. Sekitar
luka diberikan suntikan ATS.
b. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung
kemampuan membuka mulut dan menelan. Hila ada trismus,
makanan dapat diberikan personde atau parenteral.
c. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan
terhadap penderita.
d. Oksigen, pernafasan buatan dan traceostomi bila perlu.
e. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
2. Obat- obatan
a. Antibiotika
Diberikan parenteral Penisilin 1,2juta unit / hari selama 10 hari,
IM. Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Penisilin dosis
50.000 Unit/KgBB/12 jam secara IM diberikan selama 7-10 hari.
Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat
lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis
tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi (4 dosis ).
Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis
200.000 unit /kgBB/24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari.
Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari
C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai
adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum dapat
dilakukan.
b. Antitoksin
Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin
( TIG) dengan dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara
IM tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung
"anti complementary aggregates of globulin", yang mana ini dapat
mencetuskan reaksi alergi yang serius. Bila TIG tidak ada,
dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin, yang berasal

dari hewan, dengan dosis 40.000 U, dengan cara pemberiannya


adalah : 20.000 U dari antitoksin dimasukkan kedalam 200 cc
cairan NaC1 fisiologis dan diberikan secara intravena, pemberian
harus sudah diselesaikan dalam waktu 30-45 menit. Setengah dosis
yang tersisa (20.000 U) diberikan secara IM pada daerah pada
sebelah luar.
c. Tetanus Toksoid
Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama, dilakukan
bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang
berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian dilakukan
secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi
dasar terhadap tetanus selesai.
d. Antikonvulsan
Penyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang
klonik yang hebat, muscular dan laryngeal spasme beserta
komplikaisnya. Dengan penggunaan obat obatan sedasi / muscle
relaxans, diharapkan kejang dapat diatasi.
Di Bagian llmu Kesehatan Anak RS Dr. Pirngadi/ FK USU,
obat anti konvulsan yang dipergunakan untuk tetanus noenatal
berupa diazepam, obat ini diberikan melalui bolus injeksi yang
dapat diberikan setiap 2 4 jam. Pemberian berikutnya tergantung
pada basil evaluasi setelah pemberian anti kejang. Bila dosis
optimum telah tercapai dan kejang telah terkontrol, maka jadwal
pemberian diazepam yang tetap dan tepat baru dapat disusun.
Dosis diazepam pada saat dimulai pengobatan (setelah kejang
terkontrol) adalah 20 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 8 kali pemberian
(pemberian dilakukan tiap 3 jam). Kemudian dilakukan evaluasi
terhadap kejang, bila kejang masih terus berlangsung dosis
diazepam dapat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat
teratasi. Dosis maksimum adalah 40 mg/kgBB/hari (dosis
maintenance) (Lubis, 2003).

Tabel 5. Jenis Antikonvulsan (Lubis, 2003)


Jenis Obat
Diazepam
Meprobamat
Klorpromazin
Fenobarbital

Dosis
0,5 1,0 mg/kg
300 400 mg/ 4 jam (IM)
25 75 mg/ 4 jam (IM)
50 100 mg/ 4 jam (IM)

Efek Samping
Stupor, Koma
Tidak Ada
Hipotensi
Depresi
Pernafasan

Bila dosis optimum telah didapat, maka skedul pasti telah


dapat dibuat, dan ini dipertahan selama 2-3 hari , dan bila dalam
evaluasi berikutnya tidak dijumpai adanya kejang, maka dosis
diazepam dapat diturunkan secara bertahap, yaitu 10-15 % dari
dosis optimum tersebut. Penurunan dosis diazepam tidak boleh
secara drastis, oleh karena bila terjadi kejang, sangat sukar untuk
diatasi dan penaikkan dosis ke dosis semula yang efektif belum
tentu dapat mengontrol kejang yang terjadi. Bila dengan penurunan
bertahap dijumpai kejang, dosis harus segera dinaikkan kembali ke
dosis semula. Sedangkan bila tidak terjadi kejang dipertahankan
selama 2- 3 hari dan dirurunkan lagi secara bertahap, hal ini
dilakukan untuk selanjutnya. Bila dalam penggunaan diazepam,
kejang masih terjadi, sedang dosis maksimal telah tercapai, maka
penggabungan dengan anti kejang lainnya harus dilakukan 3000 6000 unit, tetanus immune globulin satu kali saja. 1,2 juta unit
Procaine penisilin sehari selama 10 hari, Intramuskular. Jika alergi
beri tetrasiklin 2 gram sehari. Perawatan luka, dibersihkan, sekitar
luka beri ATS (infiltrasi). Semua penderita kejang tonik berulang,
lakukan trachcostomi, ini harus dilakukan untuk mencegah sianosis
dan apnoe. Paraldehyde baik diberikan melalui mulut. Jika cara
diatas gagal, dapat diberi d-Lubocurarine IM dengan dosis 15 mg
setiap

jam

sepanjang

diperlukan,

begitu

juga

dipertahankan dengan respirator (Lubis, 2003) .


Sedangkan pengobatan menurut (Samuels, 2008) :

pernafasan

1) Kasus ringan : Penderita tanpa sianosis : 90 - 180 begitu


juga promazine 6 jam dan barbiturat secukupnyanya untuk
mengurangi spasme.
2) Kasus berat :
a) Semua penderita dirawat di ICU (satu team).
b) Dilakukan tracheostomi segera. Endotracheal tube
minimal harus dibersihkan setiap satu jam dan setiap
3 hari ETT harus diganti dengan yang baru.
c) Curare diberi secukupnya mencegah spasme sampai 2
jam. Pernafasan dijaga dengan respirator oleh tenaga
yang berpengalaman.
d) Penderita rubah posisi/ miringkan setiap 2 jam. Mata
dibersihkan tiap 2 jam mencegah konjungtivitis.
e) Pasang NGT, diet tinggi, cairan cukup tinggi, jika
perlu 6 1./hari.
f) Urine pasang kateter, beri antibiotika.
g) Kontrol serum elektrolit, ureum.
h) Rontgen foto thorax
Jika keadaan umum membaik, NGT dihentikan. Tracheostomy
dipertahankan beberapa hari, kemudian dicabut/dibuka dan
bekas luka dirawat dengan baik.
H. PROGNOSIS
Prognosis

tetanus

diklasikasikan

dari

tingkat

keganasannya

(Samuels,2008) :
1. Ringan; bila tidak adanya kejang umum (generalized spsme)
2. Sedang; bila sekali muncul kejang umum
3. Berat ; bila kejang umum yang berat sering terjadi.
Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari, tetapi
bisa lebih pendek atau pun lebih panjang. Berat ringannya penyakit juga
tergantung pada lamanya masa inkubasi, makin pendek masa inkubasi
biasanya prognosa makin jelek (Lubis, 2003). Prognosa tetanus neonatal
jelek bila:
1. Umur bayi kurang dari 7 hari
2. Masa inkubasi 7 hari atau kurang

3. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 ,jam


4. Dijumpai muscular spasm.
I. KOMPLIKASI
Komplikasi tetanus dapat berupa komplikasi primer atau efek langsung
dari toksin seperti aspirasi, spasme laring, hipertensi, dan henti jantung, atau
komplikasi sekunder akibat imobilisasi yang lama maupun tindakan suportif
seperti ulkus dekubitus, pneumonia akibat ventilasi jangka panjang, stress
ulcer, dan fraktur serta ruptur tendon akibat spasme otot. Berbagai komplikasi
akibat tetanus dirangkum dalam Tabel 6.
Tabel 6. Komplikasi akibat tetanus
Sistem organ
Jalan napas

Komplikasi
Aspirasi, spasme laring, obstruksi terkait penggunaan
sedatif.
Respirasi
Apneu, hipoksia, gagal napas tipe I dan II, ARDS
(Acute Respiratory Distress Syndrome), komplikasi
akibat ventilasi mekanis jangka panjang (misalnya
pneumonia), komplikasi trakeostomi.
Kardiovaskular Takikardia, hipertensi, iskemia, hipotensi, bradikardia,
aritmia, asistol, gagal jantung.
Renal
Gagal ginjal, infeksi dan stasis urin.
Gastrointestinal Stasis, ileus, perdarahan.
Muskuloskeleta Rabdomiolisis, myositis ossificans circumscripta,
l
fraktur akibat spasme.
Lain-lain
Penurunan berat badan, tromboembolisme, sepsis,
sindrom disfungsi multiorgan.
Sumber: Ang, 2003
J. PENCEGAHAN
Tindakan pencegahan merupakan usaha yang sangat penting dalam
menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat tetanus. Ada dua cara mencegah
tetanus, yaitu perawatan luka yang adekuat dan imunisasi aktif dan pasif
(Sjamsuhidajat, 2005).
Imunisasi aktif dilakukan dengan memberikan tetanus toksoid yang
bertujuan merangsang tubuh untuk membentuk antitoksin. Imunisasi aktif
dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan dengan pemberian imunisasi DPT
atau DT. Untuk orang dewasa digunakan tetanus toksoid (TT). Jadwal
imunisasi dasar untuk profilaksis tetanus bervariasi menurut usia pasien.
Tabel 7. Jadwal imunisasi aktif terhadap tetanus

Bayi dan anak normal.

Imunisasi DPT pada usia 2,4,6, dan 15-18


bulan.
Dosis ke-5 diberikan pada usia 4-6 tahun.
Sepuluh tahun setelahnya (usia 14-16 tahun)
diberikan injeksi TT dan diulang setiap 10

Bayi dan anak normal

tahun sekali.
DPT diberikan pada kunjungan pertama,

sampai usia 7 tahun

kemudian 2 dan 4 bulan setelah injeksi

yang tidak diimunisasi

pertama.
Dosis ke-4 diberikan 6-12 bulan setelah injeksi

pada masa bayi awal.

pertama.
Dosis ke-5 diberikan pada usia 4-6 tahun.
Sepuluh tahun setelahnya (usia 14-16 tahun)
diberikan injeksi TT dan diulang setiap 10
Usia 7 tahun yang

tahun sekali.
Imunisasi dasar terdiri dari 3 injeksi TT yang

belum pernah

diberikan

diimunisasi.

minggu setelah injeksi pertama, dan 6-12

Ibu hamil yang belum

bulan setelah injeksi kedua.


Injeksi TT diulang setiap 10 tahun sekali.
Wanita hamil yang belum pernah diimunisasi

pernah diimunisasi.

harus menerima 2 dosis injeksi TT dengan

pada

kunjungan

pertama,

4-8

jarak 2 bulan (lebih baik pada 2 trimester


terakhir).
Setelah bersalin, diberikan dosis ke-3 yaitu 6
bulan setelah injeksi ke-2 untuk melengkapi
imunisasi.
Injeksi TT diulang setiap 10 tahun sekali.
Apabila ditemukan neonatus lahir dari ibu
yang

tidak

pernah

diimunisasi

tanpa

perawatan obstetrik yang adekuat, neonatus


tersebut diberikan 250 IU human tetanus
immunoglobulin. Imunitas aktif dan pasif untuk
ibu juga harus diberikan.
Sumber: Edlich, 2003

Imunisasi aktif dan pasif juga diberikan sebagai profilaksis tetanus pada
keadaan trauma. Rekomendasi untuk profilaksis tetanus adalah berdasarkan
kondisi luka khususnya kerentanan terhadap tetanus dan riwayat imunisasi
pasien. Tanpa memperhatikan status imunitas aktif pasien, pada semua luka
harus dilakukan tindakan bedah segera dengan menggunakan teknik aseptik
yang hati-hati untuk membuang semua jaringan mati dan benda asing. Pada
luka yang rentan terhadap tetanus harus dipertimbangkan untuk membiarkan
luka terbuka. Tindakan yang demikian penting sebagai profilaksis terhadap
tetanus (Edlich, 2003).

Tabel 8. Klasifikasi luka menurut American College of Surgeon Committee


on Trauma (1995)

Tampilan klinis

Luka rentan

Luka tidak rentan

Usia luka
Konfigurasi

tetanus
> 6 jam
Bentuk stellate,

tetanus
< 6 jam
Bentuk linier, abrasi

Kedalaman
Mekanisme cidera

avulsi
> 1 cm
Misil, crush

1 cm
Benda tajam (pisau,

injury, luka

kaca)

Tanda-tanda infeksi
Jaringan mati
Kontaminan (tanah,

bakar, frostbite
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

feses, rumput, saliva, dan


lain-lain)
Jaringan

Tidak ada

denervasi/iskemik
Sumber: American College of Surgeon Committee on Trauma
(1995)
Satu-satunya kontraindikasi terhadap tetanus toksoid untuk pasien
trauma adalah reaksi neurologis atau hipersensitivitas terhadap dosis
sebelumnya. Efek samping lokal tidak menjadi alasan untuk tidak

memberikan tetanus toksoid. Berikut adalah panduan pemberian profilaksis


tetanus pada pasien trauma. Individual dengan faktor risiko status imunisasi
tetanus yang inadekuat (imigran, kemiskinan, orang tua tanpa riwayat injeksi
booster yang jelas) harus diterapi sebagai yang riwayatnya tidak diketahui.

Tabel 9. Panduan pemberian profilaksis tetanus pada pasien trauma


Riwayat
imunisasi

Luka rentan tetanus Luka tidak rentan tetanus


TT
HTIG
TT
HTIG

tetanus
sebelumnya
(dosis)
Tidak

Ya

Ya

Ya

Tidak

Tidak
(kecuali 5

Tidak

Tidak
Tidak
(kecuali 10

diketahui atau
<3
3 dosis

tahun sejak

tahun

sejak

dosis

dosis terakhir)

terakhir)
Sumber: American College of Surgeon Committee on Trauma
(1995)
Untuk anak 7 tahun dapat digunakan DPT sebagai pengganti TT.
Dosis profilaksis HTIG yang direkomendasikan adalah 250 IU diberikan
intramuskular. Apabila diberikan imunisasi tetanus (TT atau DPT) dan HTIG
secara bersamaan, gunakan alat injeksi yang berbeda dan tempat injeksi yang
terpisah. Apabila tidak tersedia HTIG dapat digunakan anti tetanus serum
(ATS) yang berasal dari serum kuda dengan dosis 3000-6000 IU. ATS lebih
sering menimbulkan reaksi hipersensitivitas dibandingkan TIG karena
mengandung protein asing bahkan pada pasien dengan tes kulit atau
konjungtiva negatif sebelum pemberian (insiden 5-30%). ATS hanya
diberikan apabila tidak tersedia TIG dan kemungkinan tetanus melebihi reaksi
yang potensial terhadap produk ini (Edlich, 2003).

Seseorang yang pernah menderita tetanus tidak imun terhadap serangan


ulangan, artinya penderita tersebut memiliki kemungkinan yang sama untuk
menderita tetanus seperti orang lain yang tidak pernah diimunisasi. Tidak
terbentuknya kekebalan pada penderita setelah sembuh dikarenakan toksin
yang masuk ke dalam tubuh tidak mampu merangsang pembentukan
antitoksin. Tetanospasmin merupakan toksin yang sangat poten sehingga
dalam konsentrasi yang sangat kecil dapat menimbulkan tetanus. Jumlah
toksin yang masuk ke dalam tubuh dan menimbulkan tetanus tidak cukup
untuk merangsang imunitas aktif penderita (Ritarwan,2004).
Pada kondisi tertentu dapat dijumpai antitoksin pada serum seseorang
yang tidak memiliki riwayat imunisasi atau peninggian titer antitoksin yang
karakteristik sebagai respon imun sekunder pada beberapa orang yang
diberikan imunisasi tetanus toksoid untuk pertama kali. Hal ini disebut
sebagai imunitas alami. Imunitas alami dapat terjadi karena C. tetani telah
diisolasi dari feses manusia. Bakteri yang berada di dalam lumen usus
merangsang terbentuknya imunitas pada host. Imunitas alami dapat
menjelaskan mengapa insiden tetanus tidak tinggi pada beberapa negara
dimana pemberian imunisasi tetanus tidak terlaksana dengan baik (Ritarwan,
2004).

BAB IV
PEMBAHASAN
A Analisa Diagnosis Kasus
Diagnosi pada kasus ini adalah:
Tetanus grade II

Anamnesis

Kasus
Keluhan utama :

Teori
Sistem skoring Udwadia

Kejang sejak pagi hari sebelum Tetanus Grade II


masuk rumah sakit

Trismus sedang, rigiditas yang

Keluhan tambahan:

tampak, spasme ringan hingga

Kejang dirasakan lebih kurang 3-4 sedang dengan durasi pendek,


kali dengan durasi 15-20 detik. Kaku takipnea

30

kali/menit,

pada badan terutama dada, perut, disfagia ringan.


punggung dan tengkuk,

keringat (Cottle, 2011).

dingin, sulit menelan, mulut susah


dibuka, luka pada kaki kiri akibat
Pemeriksaan Fisik

tertusuk paku.
Keadaan umum : tampak sakit
Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital
Tekanan Darah: 110/70 mmHg
Nadi

: 76x/menit

Pernapasan

: 24 x/menit

Suhu

: 36,4 C

Pemeriksaan Fisik
Mulut : trismus (+)
Abdomen : tampak tegang
Pemeriksaan

Ekstremitas : ulkus pedis dekstra (+)


Pemeriksaan Laboratorium (20 April Pemeriksaan

Penunjang

2016)
Hemoglobin

menunjukkan
: 11.9 g/dL

sedang.

laboratorium
leukositosis

Pemeriksaan

cairan

Leukosit

: 5870/U/L

serebrospinal

Hematokrit

: 35 g (L)

tekanan dapat meningkat akibat

Eritrosit

: 3.9/uL (L)

kontraksi

Trombosit

: 269000/uL

elektromiografi

Ureum

: 19.1

elektroensefalografi

Kreatinin

: 0.71 (L)

normal dan tidak membantu

GDS

: 126

diagnosis (Ogunrin, 2009).

Kalium

normal
otot.

: 137

Natrium

: 3.6

Klorida

: 100

SGOT

: 78/ uL

SGPT

: 48/ uL

B Analisa Terapi Kasus


1 Infus RL
Komposisi : Per 1000 mL Natrium laktat 3,1 gram, NaCl 6 gram, KCl 0,3
gram, CaCl2 0,2 gram, air untuk injeksi ad 1,000 mL.
Farmakologi : keunggulan terpenting dari larutan RL adalah komposisi
elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung
cairan ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah
dan menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion utama di
plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan
berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. Elektrolit-elektrolit ini
dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan
syok hipovolemik termasuk syok perdarahan.
Indikasi : mengembalikan keseimbangan elektrolit pada dehidrasi
Kontraindikasi : hipernatremi, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, laktat
asidosis
Efek samping: panas, infeksi pada tempat penyuntikan, trombosis vena
2

tetapi

atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan, ekstravasasi


Inj diazepam
Komposisi : 5mg/ml dalam ampul 2 ml
Farmakologi : Diazepam merupakan turunan bezodiazepin. Kerja utama
diazepam yaitu potensiasi inhibisi neuron dengan asam gammaaminobutirat (GABA) sebagai mediator pada sistim syaraf pusat.
Dimetabolisme menjadi metabolit aktif yaitu N-desmetildiazepam dan

Hasil
dan
biasanya

oxazepam. Kadar puncak dalam darah tercapai setelah 1 2 jam


pemberian oral. Waktu paruh bervariasi antara 20 50 jam sedang waktu
paruh desmetildiazepam bervariasi hingga 100 jam, tergantung usia dan
fungsi hati
.Indikasi : gangguan rasa cemas, kondisi reaksi lepas alkohol, pasien yang
akan menjalani endoskopi, akan operasi, spasme otot, gangguan kejang
termasuk epilepsi.
Kontraindikasi : hipersensitivitas, pasien koma, depresi SSP yang sudah
ada sebelumnya, nyeri berat tak terkendali, glaukoma sudut sempit,
kehamilan atau laktasi
Efek samping : tekanan darah rendah, lemah, lemas, penurunan frekuensi
3

nafas hingga henti nafas, gangguan jumlah komponen darah.


Inj Ceftriaxone
Komposisi : Ceftriaxone Na
Farmakologi : merupakan generasi ketiga golongan sefalosporin yang
berfungsi sebagai broad spectrum

bakteri gram negative. Memiliki

efektifitas minimal pada bakteri gram positif namun memiliki efek yang
lebih baik dalam melawan bakteri resisten. Bersifat bakterisidal yang
menghambat pembentukan dinding sel bakteri.
Indikasi : Infeksi serius saluran napas bawah, kulit dan struktur kulit,
tulang dan sendi, intra abdominal, saluran kemih, meningitis, dna pra
bedah
Kontraindikasi : hipersensitivitas terhadap sefalosporin
Efek samping : diare persisten, mual, muntah, stomatitis, glositis, sakit
kepala, vertigo, anemia hemolitik, ruam, pruritus, dan peningkatan nilai
SGOT, SGPT, dan BUN
4

Inj Tetagam 3000 U I.M


Komposisi : Ig tetanus manusia
Farmakologi : mengikat toxin yang dikeluarkan Clostridium tetani yang
beredar di dalam peredaran darah serta mencegah infeksi tetanus
Indikasi : Profilaksis pada individu dengan cedera yang baru saja terjadi
dan individu dengan riwayat vaksinasi tidak komplit atau tidak diketahui.
Terapi untuk tetanus yang sudah bermanifestasi secara klinis.
Pada Kasus ini pasien tidak mengeahui riwayat vaksinasinya.

Kontraindikasi : Diketahui mengalami respon sistemik berat atau


anafilaktoid terhadap imunosodium globulin dan atau dengan defisiensi ig
A dengan adanya antibodi terhadap ig A. Pada trombositopeni berat,
Tetagram P diberikan secara subkutan.
Efek samping : Nyeri atau bengkak pada tempat suntikan, reaksi kulit,
peningkatan suhu tubuh. Jarang mual, muntah, reaksi sirkulasi (takikardi,
bradikardi, hipotensi, berkeringat, vertigo) dan reaksi alergi (misalnya
sensasi panas kemerahan pada wajah, urtikaria, dispnea).
5

Metronidazole 3x500mg/24 jam


Komposisi: tiap 100 ml mengandung metronidazole 500 mg
Farmakologi: metronidazole merupakan antibiotik yang memiliki sifat
bakterisidal dan berfungsi dalam pencegahan dan pengobatan bakteri
anaerob.
Indikasi: mencegah dan mengobati infeksi yang disebabkan oleh bakteribakteri anaerob.
Kontraindikasi: pada pasien dengan kehamilan trimester 1 dan memiliki
hipersensitivitas terhadap kandungan obat.
Efek samping: gangguan gastrointestinal, netropeni reversible, ruam dan
pruritus, sakit kepala, ataksia, pusing, trombopleibitis, dan reaksi
anafilaksis.
BAB V
KESIMPULAN

Tetanus

merupakan

gangguan

neurologis,

ditandai

dengan

adanya

peningkatan tonus otot dan spasme yang disebabkan oleh tetanospasmin


2

yang dikeluarkan oleh bakteri Clostridium tetani.


Tetanus dapat dibedakan menjadi empat bentuk berdasarkan manifestasi
klinisnya yaitu tetanus lokal, tetanus sefalik, tetanus general dan tetanus

neonatorum. Tetanus yang terjadi pada pasien adalah tetanus general.


Tujuan terapi pada tetanus berupa eliminasi kuman tetani, menetralisir
peredaran toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan

pernafasan.
Terdapat dua cara mencegah tetanus, yaitu perawatan luka yang adekuat dan
imunisasi aktif dan pasif.

DAFTAR PUSTAKA
Ang

J.

2003.

Tetanus.

www.chmkids.org/upload/docs/imed/TETANUS.pdf,

(online)
diakses

Juni 2014.
Bhatia R, Prabhakar S, Grover VK. Tetanus. Neurology India.
2002;50:398-407.
Cook T, Protheroe R, Handel J. Tetanus: a review of the literature. British
Journal of Anaesthesia. 2001;87(3):477-87.
Cottle LE, Beeching NJ, Carrol ED, Parry CM. 2011. Tetanus. Available
at:

https://online.epocrates.com/u/2944220/Tetanus+infection.

Diakses tanggal 15 Juni 2014.

Edlich RF, Hill LG, Mahler CA, Cox MJ, Becker DG, Jed H. Horowitz M,
et al. Management and Prevention of Tetanus. Journal of LongTerm Effects of Medical Implants. 2003;13(3):139-54.
Farar 2000 Farrar JJ, Yen LM, Cook T, Fairweather N, Binh N, Parry J, et
al. Neurological Aspects of Tropical Disease: Tetanus. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2000;69:292301.
Ismanoe, Gatot. 2009. Tetanus. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna
Publishing.
Lubis, CP. 2003. Management of Tetanus in Children, Pediatric
Indonesiana, Vol.33. Medan : Balai Penerbit FK USU.
Ogunrin O. Tetanus - A Review of Current Concepts in Management.
Journal of Postgraduate Medicine. 2009;11(1):46-61.
Ritarwan

K.

2004.

Tetanus.

Available

at:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3456/1/penysarafkiking2.pdf. Diakses tanggal 15 Juni 2014.


Sjamsuderajat 2005 Sjamsuhidajat R, Jong Wd. Tetanus. Buku Ajar Ilmu
Bedah. Jakarta: EGC; 2005.
Samuels, AM. 2008. Tetanus, Manual of Neurologic Therapeutic, ed. 2 nd.
Boston : Little Brown, and Company.
Udwadia 2002 Udwadia F, Sunavala J, Jain M, D'Costa R, Jain P, Lall A,
et al. Haemodynamic Studies During the Management of Severe
Tetanus.

Quarterly

2002;83(302):449-60.

Journal

of

Medicine,

New

Series.

Wegwood, RJ . Davis, DS. Ray, GC. Kelley. 2002. Textbook of child


Neurology, in Tetanus Neonatorun, ed. 3 th. Philadelphia : Mc
Graw Hill.