Anda di halaman 1dari 13

TYPHOID

A. DEFINISI
Demam tifoid atau Typhoid Fever atau Typhus Abdominalis adalah
penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhii yang merupakan
bakteri gram negatif berbentuk batang yang masuk melalui makanan dan
minuman yang terkontaminasi (Tapan, 2004).
Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi oleh bakteri Salmonella typhii
dan bersifat endemik yang termasuk dalam penyakit menular (Cahyono, 2010).
Demam tifoid adalah infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella
typhii (Elsevier, 2013).
Demam tifoid merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri
gram negatif (bakteri Salmonella typhii ) yang menurunkan sistem pertahanan
tubuh dan masuk melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi. Aspek
paling penting dari infeksi ini adalah kemungkinan terjadinya perfusi usus,
karena organisme memasuki rongga perut sehingga menyebabkan timbulnya
peritonitis yang mengganas.
B. ETIOLOGI
1. Salmonella typhii
2. S. Paratyphii A, S. Paratyphii B, S. Paratyphii C.
3. S typhii atau S. paratyphii hanya ditemukan pada manusia.
Salmonella typii, Salmonella paratyphii A, Salmonella Paratyphii B,
Salmonella Paratyphii C merupakan bakteri penyebab demam tifoid yang
mampu menembus dinding usus dan selanjutnya masuk ke dalam saluran
peredaran darah dan menyusup ke dalam sel makrofag manusia. Bakteri ini
masuk melalui air dan makanan yang terkontaminasi dari urin dan feses
yang terinfeksi dengan masa inkubasi 3-25 hari.
Pemulihan mulai terjadi pada minggu ke-empat dalam perjalanan
penyakit. Orang yang pernah menderita demam tifoid akan memperoleh
kekebalan darinya, sekaligus sebagai karier bakteri. Jadi, orang yang pernah
menderita tipus akan menjadi orang yang menularkan tipus pada yang
belum pernah menderita tipus.

C. PATOFISIOLOGI
Bakteri Salmonella typhi bersama makanan/minuman masuk kedalam
tubuh melalui mulut. Pada saat melewati lambung dengan suasana asam (pH <
2) banyak bakteri yang mati. Keadaan-keadaan seperti aklorhidiria,
gastrektomi, pengobatan dengan antagonis reseptor histamin H2, inhibitor
pompa proton atau antasida dalam jumlah besar, akan mengurangi dosis
infeksi. Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus. Di usus halus,
bakteri melekat pada sel-sel mukosa dan kemudian menginvasi mukosa dan
menembus dinding usus, tepatnya di ileum dan jejunum. Sel-sel M, sel epitel
khusus yang melapisi Peyers patch, merupakan tempat internalisasi
Salmonella typhi. Bakteri mencapai folikel limfe usus halus, mengikuti aliran
ke kelenjar limfe mesenterika bahkan ada yang melewati sirkulasi sistemik
sampai ke jaringan RES di organ hati dan limpa. Salmonella typhi mengalami
multiplikasi di dalam sel fagosit mononuklear di dalam folikel limfe, kelenjar
limfe mesenterika, hati dan limfe. (Soedarmo, dkk, 2012).
Setelah melalui periode waktu tertentu (periode inkubasi) yang lamanya
ditentukan oleh jumlah dan virulensi kuman serta respons imun pejamu maka
Salmonella typhi akan keluar dari habitatnya dan melalui duktus torasikus
masuk ke dalam sirkulasi sistemik. Dengan cara ini organisme dapat mencapai
organ manapun, akan tetapi tempat yang disukai oeh Salmonella typhi adalah
hati, limpa, sumsum tulang belakang, kandung empedu dan Peyers patch dari
ileum terminal. Invasi kandung empedu dapat terjadi baik secara langsung dari
darah atau penyebaran retrograd dari empedu. Ekskresi organisme di empedu
dapat menginvasi ulang dinding usus atau dikeluarkan melalui tinja.
Peran endotoksin dalam patogenesis demam tifoid tidak jelas, hal tersebut
terbukti dengan tidak terdeteksinya endotoksindalam sirkulasi penderita
melalui pemeriksaan limulus. Diduga endotoksin dari Salmonella typhi
menstimulasi makrofag di dalam hati, limpa, folikel limfoma usus halus dan
kelenjar limfe mesenterika untuk memproduksi sitokin dan zat-zat lain. Produk
dari makrofag inilah yang dapat menimbulkan nekrosis sel, sistem vaskular
yang tidak stabil, demam, depresi sumsum tulang belakang, kelainan pada
darah dan juga menstimulasi sistem imunologik (Soedarmo, dkk, 2012).
Pada minggu pertama sakit, terjadi hiperplasia plaks Peyer. Ini terjadi pada
kelenjar limfoid usus halus. Minggu kedua terjadi nekrosis dan pada minggu

ketiga terjadi ulserasi plaks Peyer. Pada minggu keempat terjadi penyembuhan
ulkus yang dapat menimbulkan sikatrik. Ulkus dapat menyebabkan perdarahan,
bahkan sampai perforasi usus. Selain itu hepar, kelenjar-kelenjar mesenterial
dan limpa membesar (Suriadi & Rita, 2006).
Komplikasi infeksi dapat terjadi perforasi atau perdarahan. Kuman
Salmonella typhi terutama menyerang jaringan tertentu, yaitu jaringan atau
organ limfoid seperti limpa yang membesar, juga jaringan limfoid di usus kecil
yaitu plak Peyer terserang dan membesar. Membesarnya plak Peyer membuat
jaringan ini menjadi rapuh dan mudah rusak oleh gesekan makanan yang
melaluinya. Inilah yang menyebabkan pasien tifus harus diberikan makanan
lunak, yaitu konsistensi bubur yang melalui liang usus tidak sampai merusak
permukaan plak Peyer ini. Bila tetap rusak, maka dinding usus setempat yang
memang sudah tipis, makin menipis, sehingga pembuluh darah ikut rusak
akibat timbul perdarahan, yang kadang-kadang cukup hebat. Bila berlangsung
terus, ada kemungkinan dinding usus itu tidak tahan dan pecah (perforasi).,
diikuti peritonitis yang dapat berakhir fatal
D. MANIFESTASI KLINIK
Manisfestasi klinis dari demam tifoid adalah:
1. Gejala pada anak: Inkubasi antara 5- 40 hari dengan rata-rata 10-14 hari.
2. Demam meninggi sampai akhir minggu pertama
3. Demam turun pada minggu ke empat, kecuali demam tidak tertangani akan
menyebabkan shock, stupor dan koma.
4. Ruam muncul pada hari ke 7-10 dan bertahan selama 2-3 hari.
5. Nyeri kepala
6. Nyeri perut
7. Kembung
8. Mual, muntah
9. Diare
10. Konstipasi
11. Pusing
12. Nyeri otot
13. Batuk

14. Epistaksis
15. Bradikardi
16. Lidah yang berselaput (kotor ditengah, tepi dan ujung merah serta tremor)
17. Hepatomegaly
18. Splenomegaly
19. Meteroismus
20. Gangguan mental berupa somnolen
21. Delirium atau spikosis
22. Dapat timbul dengan gejala yang tidak tipikal terutama pada bayimuda
sebagai penyakit demam akut disertai syok dan hipotermia. (Sudoyo Aru,
2009)
Masa inkubasi biasanya 7-14 hari, tetapi dapat berkisar antara 3-30 hari
tergantung pada besar inokulum yang tertelan:
1. Anak Usia Sekolah dan Remaja
Gejala awal demam, malaise, anokreksia, mialgia, nyeri kepala dan nyeri
perut berkembang selama 2-3 hari. Mual dan muntah dapat menjadi tanda
komplikasi, terutama jika terjadi pada minggu kedua atau ketiga. Pada
beberapa anak terjadi kelesuan berat, batuk, dan epistaksis. Demam yang
terjadi bisa mencapai 40 derajat celsius dalam satu minggu.
Pada minggu kedua, demam masih tinggi, anak merasa kelelahan,
anoreksia, batuk, dan gejala perut bertambah parah. Anak tampak sangat
sakit, bingung, dan lesu disertai mengigau dan pingsan (stupor). Tandatanda fisik berupa bradikardia relatif yang tidak seimbang dengan
tingginya demam. Anak mengalami hepatomegali, splenomegali dan perut
kembung dengan nyeri difus. Pada sekitar 50% penderita demam tifoid
dengan demam enterik, terjadi ruam makulaatau makulo popular (bintik
merah) yang tampak pada hari ke tujuh sampai ke sepuluh. Biasanya lesi
mempunyai ciri tersendiri, eritmatosa dengan diameter 1-5 mm. Lesi
biasanya berkhir dalam waktu 2 atau 3 hari. Biakan lesi 60%
menghasilkan organisme Salmonella.
2. Bayi dan balita
Pada balita dengan demam tifoid sering dijumpai diare, yang dapat
menimbulkan diagnosis gastroenteritis akut.
3. Neonatus

Demam tifoid dapat meyerang pada neonatus dalam usia tiga hari
persalinan. Gejalanya berupa muntah, diare, dan kembung. Suhu tubuh
bervariasi dapat mencapai 40,5 derajat celsius. Dapat terjadi kejang,
hepatomegali, ikterus, anoreksia, dan kehilangan berat badan.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisis pada penderita demam tipoid dilakukan secara berulang
dan regular. Semua tanda-tanda vital merupakan petunjuk yang relevan.
Perhatian khusus harus diberikan pada pemeriksaan jasmani harian yang
kadang-kadang harus dilakukan lebih sering sampai kepastian diagnosis
didapat dan respon yang diperkirakan terhadap pengobatan penyakitnya
sudah tercapai. Begitu juga dilakukan pemeriksaan secara teliti pada kulit,
kelenjar limfe, mata, dasar kuku, sistem kardiovaskuler, dada, abdomen,
sistem musculoskeletal dan sistem saraf.
2. Pemeriksaan laboratorium
a. Hematologi
Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit
perdarahan usus.
b. Kimia darah
Pemeriksaan elektrolit, kadar glukosa, blood urea nitrogen dan kreatinin
harus dilakukan.
c. Imunorologi
Widal : pemeriksaan serologi ini ditujukan untuk mendeteksi adanya
antibody di dalam darah terhadap antigen kuman Salmonella typhi. Hasil
positif dinytakan dengan adanya aglutinasi. Hasil negative palsu dapat
disebabkan oleh karena antara lain penderita sudah mendapatkan terapi
antibiotika, waktu pengambilan darah kurang dari 1 minggu sakit,
keadaan umum pasien buruk, dan adanya penyakit imunologik lain.
d. Urinalis
Protein: bervariasi dari negative sampai positif (akibat demam).
Leukosit dan eritrosit normal : bila meningkat kemungkinan terjadi
penyulit
e. Mikrobiologi
Sediaan apus dan kultur dari tenggorok, uretra, anus, serviks dan vagina
harus dibuat dalam situasi yang tepat. Pemeriksaan sputum diperlukan

untuk pasien yang demam disertai batuk-batuk. Pemeriksaan kultur darah


dan kultur cairan abnormal serta urin diperlukan untuk mengetahui
komplikasi yang muncul.
f. Radiologi
Pembuatan foto toraks biasanya merupakan bagian dari pemeriksaan
untuk setiap penyakit demam yang signifikan.
g. Biologi molekuler
Dengan PCR (Polymerase Chain Reaction),

dilakukan

dengan

perbanyakan DNA kuman yang kemudian diidentifikasi dengan DNA


probe yang spesifik. Kelebihan uji ini dapat mendeteksi kuman yang
terdapat dalam jumlah sedikit (sensifitas tinggi) serta kekhasan
(spesifitas) yang tinggi pula. Specimen yang digunakan dapat berupa
darah, urin, cairan tubuh lainnya serta jaringan biopsi.
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan pada demam tifoid adalah sebagai berikut:
1.

Perawatan
Pasien dengan demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi,
observasi dan pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai
minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih 14 hari. Mobilisasi pasien
harus dilakukan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien.
Pasien dengan kesadaran yang menurun, posisi tubuhnya harus di ubah
ubah pada waktu tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia
hipostatik dan dekubitus. Defekasi dan buang air kecil perlu di perhatikan

2.
3.

karena kadang kadang terjadi obstipasi dan retensi air kemih.


Diet
Makanan yang dikonsumsi adalah makanan lunak dan tidak banyak serat.
Obat
a. Obat - obat antimikroba yang sering dipergunakan ialah:
1) Kloramfenikol
Menurut Damin Sumardjo, 2009. Kloramfenikol atau kloramisetin
adalah antibiotik yang mempunyai spektrum luas, berasal dai
jamur Streptomyces venezuelae. Dapat digunakan untuk melawan
infeksi yang disebabkan oleh beberapa bakteri gram posistif dan
bakteri gram negatif. Kloramfenikol dapat diberikan secara oral.
Rektal atau dalam bentuk salep. Efek samping penggunaan

antibiotik kloramfenikol yang terlalu lama dan dengan dosis yang


berlebihan adalah anemia aplastik. Dosis pada anak : 25 - 50
mg/kg BB/hari per oral atau 75 mg/kg BB/hari secara intravena
2)

dalam empat dosis yang sama.


Thiamfenikol
Menurut Tan Hoan Tjay & Kirana Raharja, (2007, hal: 86).
Thiamfenikol (Urfamycin) adalah derivat p-metilsulfonil (SO2CH3)

dengan

spektrum

kerja

dan

sifat

yang

mirip

kloramfenikol, tetapi kegiatannya agak lebih ringan. Dosis pada


3)

anak : 20 - 30 mg/kg BB/hari.


Ko trimoksazol
Adalah suatu kombinasi dari trimetoprim-sulfametoksasol (10 mg
TMP dan 50 mg SMX/kg/24 jam). Trimetoprim memiliki daya
kerja

antibakteriil

yang

merupakan

sulfonamida

dengan

menghambat enzim dihidrofolat reduktase. Efek samping yang


ditimbulkan adalah kerusakan parah pada sel sel darah antara lain
agranulositosis dan anemia hemolitis, terutama pada penderita
defisiensi

glukosa-6-fosfodehidrogenase. efek samping lainnya

adalah reaksi alergi antara lain urticaria, fotosensitasi dan sindrom


Stevens Johnson,

sejenis eritema multiform dengan risiko

kematian tinggi terutama pada anak anak. kotrimoksazol tidak


boleh diberikan pada bayi di bawah usia 6 bulan. Dosis pada anak
yaitu trimetoprim-sulfametoksasol (10 mg TMP dan 50 mg
SMX/kg/24 jam, secara oral dalam dua dosis). Pengobatan dengan
dosis

tepat

harus

dilanjutkan

minimal

5-7

hari

untuk

menghindarkan gagalnya terapi dan cepatnya timbul resistensi,


4)

(Tan Hoan Tjay & Kirana Rahardja, 2007, hal:140).


Ampisilin dan Amoksilin
Ampisilin : Penbritin, Ultrapen, Binotal. Ampisilin efektif
terhadap E.coli, H.Inflienzae, Salmonella, dan beberapa suku
Proteus. Efek samping, dibandingkan dengan perivat penisilin lain,
ampisilin lebih sering menimbulkan gangguan lambung usus yang
mungkin ada kaitannya dengan penyerapannya yang kurang baik.
Begitu pula reaksi alergi kulit (rash,ruam) dapat terjadi. Dosis

ampisilin pada anak (200mg/kg/24 jam, secara intravena dalam


empat sampai enam dosis). Dosis amoksilin pada anak (100
mg/kg/24 jam, secara oral dalam tiga dosis).
b. Obat obat simptomatik:
1) Antipiretika (tidak perlu diberikan secara rutin)
2) Kortikosteroid (dengan pengurangan dosis selama 5 hari)
3) Vitamin B komplek dan C sangat di perlukan untuk menjaga
kesegaran dan kekutan badan serta berperan dalam kestabilan
pembuluh darah kapiler.
Secara fisik :
a. Mengawasi kondisi klien dengan : pengukuran suhu secara berkala setiap 4
6 jam. Perhatikan apakah anak tidur gelisah, sering terkejut, atau
mengigau. Perhatikan pula apakah mata anak cenderung melirik keatas, atau
apakah anak mengalami kejang kejang.
Demam yang disertai kejang yang terlalu lama akan berbahaya bagi
perkembangan otak, karena oksigen tidak mampu mencapai otak.
Terputusnya sulai oksigen ke otak akan berakibat rusaknya sel otak. Dalam
kedaan demikian, cacat seumur hidup dapat terjadi berupa rusaknya
intelektual tertentu.
b. Bukalah pakaian dan selimut yang berlebihan
c. Memperhatikan aliran udara di dalam ruangan
d. Jalan nafas harus terbuka untuk mencegah terputusnya suplai oksigen ke
otak yang akan berakibat rusaknya sel sel otak.
e. Berikan cairan melalui mulut, minum sebanyak banyaknya. Minuman
yang diberikan dapat berupa air putih, susu (anak diare menyesuaikan), air
buah atau air teh. Tujuannya agar cairan tubuh yang menguap akibat
naiknya suhu tubuh memperoleh gantinya.
f. Tidur yang cukup agar metabolisme berkurang
g. Kompres dengan air hangat pada dahi, ketiak, lipat paha. Tujuannya untuk
menurunkan suhu tubuh di permukaan tubuh anak.
H. RENCANA KEPERAWATAN
No
1.

Diagnosa
keperawatan
Hipertermia

Tujuan

Intervensi

NOC:

NIC:

1. Hidration
2. Adherence behavior

Temperature

regulation

3. Immune status
4. Risk control
5. Risk detection

(pengaturan suhu)
1. Monitor suhu minimal tiap
dua jam
2. Rencanakan monitoring suhu

Kriteria hasil:
1. Keseimbangan

antara

secara kontinyu
produksi panas, panas yang 3. Monitor tekanan darah, nadi
diterima, dan kehilangan

panas
2. Seimbang antara produksi
panas, panas yang diterima,
dan

kehilangan

dan respiratory rate


4. Monitor warna dan suhu kulit
5. Monitor
tanda-tanda
hipertermi dan hipotermi
6. Tingkatkan intake cairan dan

panas

nutrisi
selama 28 hari pertama 7. Selimuti
kehidupan
3. Keseimbangan asam basa

pasien

mencegah

untuk
hilangnya

kehangatan tubuh
bayi baru lahir
8. Ajarkan pada orang tua pasien
4. Temperature stabil : 36,5
cara mencegah keletihan
37,5C
akibat panas
5. Tidak ada kejang
9. Diskusikan
tentang
6. Tidak ada perubahan warna
pentingnya pengaturan suhu
kulit
7. Pengendalian
risiko:
dan
kemungkinan
efek
hipertermia
8. Pengendalian

negative dari kedinginan


risiko: 10.Beritahu tentang indikasi

hipotermia
9. Pengendalian risiko: proses
menular
10.
Pengendalian

risiko:

paparan sinar matahari

terjadinya

keletihan

dan

penanganann emergency yang


diperlukan
11. Ajarkan

indikasi

dari

hipotermia dan penanganan


yang

diperlukan

diperlukan
12.Berikan anti

piretik

yang
jika

diperlukan
2.

Kekurangan

NOC

NIC

volume cairan

1. Fluid balance
Fluid management
2. Hydration
1. Timbang popok jika perlu
3. Nutritional status: food and
2. Pertahankan catatan intake

fluid intake

dan output yang akurat


3. Monitor
status
hidrasi

Kriteria hasil:
1. Mempertahankan

(kelembaban

urine

membrane

mukosa, nadi adekuat, tekanan

output sesuai dengan usia

darah

dan berat badan, berat jenis

ortostatik)

jika

urine normal , HT normal


2. Tekanan darah, nadi, suhu

diperlukan
4. Monitor vital sign
5. Monitor masukan makanan

tubuh dalam batas normal


3. Tidak ada tanda-tanda

atau cairan dan hitung intake

dehidrasi, elastisitas turgor


kulit

baik,

membran

mukosa lembab, tidak ada


rasa haus yang berlebihan.

kalori harian
6. Kolaborasikan

pemberian

cairan IV
7. Berikan cairan IV pada suhu
ruangan
8. Dorong masukan oral
9. Berikan nasogastrik

sesuai

output
10.
Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
11.
Tawarkan makanan ringan
(jus buah, buah segar) untuk
anak usia bermain sampai
remaja/dewasa
12.
Kolaborasi dengan dokter
apabila diperlukan transfusi
Hypovolemia management
1. Monitor

status

cairan

termasuk intake dan output


2.
3.
4.
5.

cairan
Pelihara IV line
Monitor tingkat Hb dan Ht
Monitor tanda vital
Monitor
respon
pasien

terhadap penambahan cairan


6. Monitor berat badan
7. Dorong pasien atau orang tua
pasien

untuk

intake oral

menambah

8. Pemberian cairan IV monitor


untuk mengindikasi adanya
tanda dan gejala kelebihan
volume cairan yang diberikan
9. Monitor adanya tanda gagal
3.

Ketidakseimban

ginjal
NIC

NOC:

gan

nutrisi 1. Nutritional status


Weight Management (1260)
2. Nutritional status: Food
kurang
dari
1. Bina
hubungan
dengan
and fluid intake
kebutuhan tubuh
keluarga klien
3. Nutritional status: nutrient
2. Jelaskan
keluarga
klien
intake
mengenai
pentingnya
4. Weight control
pemberian
makanan,
Kriteria Hasil:

penambahan berat badan dan

1. Adanya peningkatan berat


badan sesuai dengan tujuan
2. Berat badan ideal sesuai
dengan tinggi badan
3. Mampu mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
4. Tidak ada tanda malnutrisi
5. Menunjukan peningkatan
fungsi

pengecapan

menelan
6. Tidak terjadi

dari

penurunan

berat badan yang berarti

kehilagan berat badan


3. Jelaskan kelurga klien tentang
kondisi berat badan klien
4. Jelaskan
resiko
dari
kekurangan berat badan
5. Berikan motivasi keluarga
klien

untuk

meningkatkan

berat badan klien


6. Pantau porsi makan klien
7. Anjurkan klien makan teratur

DAFTAR PUSTAKA
Cahyono, J.B. Suharyo B. 2010. Vaksinasi, Cara Ampuh Cegah Penyakit Infeksi.
Yogyakarta: Kanisius
Damin, Sumardjo. 2009. Pengantar Kimia: Buku Panduan Kuliah Mahasiswa
Kedokteran dan Program Strata I Fakultas Bioeksata. Jakarta: EGC
http://www.slideshare.net/septianraha/penatalaksanaan-medik.
tanggal senin, 3 maret 2014, 16:05 WIB

Diakses

pada

Muslim. 2009. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC


Rubenstein, David. et all. 2007. Kedokteran Klinis. Jakarta: Erlangga
Soedarmo, Sumarmo S Poorwo., dkk. 2012. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis.
Jakarta: IDAI
Sukandarrumidi. 2010. Bencana Alam dan Bencana Anthoropogene. Yogyakarta:
Kanisius
Sidoyo Aru, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keempat. Jakarta:
Internal Publishing
Tapan, Erik. 2004. Flu, HFMD, Diare pada Pelancong, Malaria, Demam
Berdarah, Tifus. Jakarta: Pustaka Populer Obor
Team Elsevier. 2013. Ferris Clinical Advisor 2013: 5 Books in 1. Philadelphia:
Elsevier, Inc
Tjay, Tan Hoan dan Raharja, Kirana. 2007. Obat-obat Penting: Kasiat,
Penggunaan, dan Efek Efek Sampingnya. Ed 6. Jakarta: EGC
Weller, Barbara F. 2005. Kamus Saku Perawat. Jakarta: EGC.