Ar

t
i
k
e
l
a
s
l
i
PERANAN KADAR HEMATOKRIT, JUMLAH TROMBOSIT DAN SEROLOGI IgG - IgM
ANTIDHF DALAM MEMPREDIKSI TERJADINYA SYOK PADA PASIEN DEMAM
BERDARAH DENGUE (
DBD)DI RUMAH SAKIT ISLAM SITI HAJAR MATARAM
Ah
ma
dTa
u
f
i
kS*
,
Di
d
i
t
Yu
d
h
a
n
t
o
*
,
Fa
r
i
dW a
j
d
i
*
*Ro
h
a
d
i
*
*Fa
k
u
l
t
a
sKe
d
o
k
t
e
r
a
nUn
i
v
e
r
s
i
t
a
sM a
t
a
r
a
m
*
*Ba
g
i
a
nI
l
muPe
n
y
a
k
i
t
Da
l
a
m,
Ru
ma
hSa
k
i
t
Umu
m Ma
t
a
r
a
m
ABSTRACT

THE ROLE OF HEM ATOCRI

T VALUE,
P
ATELET COUNTAND SEROLOGII
g
G -I
g
M ANTI
DHFTO PREDI
CT SHOCK
I
N DENGUE HEM ORRHAGI
C FEVER (
DHF)P
ATI
ENT I
N SI
TIHAJ
AR I
SLAM I
C HOSPI
T
AL M AT
ARAM

Th
emo
r
t
a
l
i
t
yr
a
t
eo
fDe
n
g
u
eHa
e
mo
r
r
h
a
g
i
cFe
v
e
ri
ss
t
i
l
l
h
i
g
h
.
I
t
i
ss
t
i
l
l
v
e
r
yd
i
f
f
i
c
u
l
t
t
op
r
e
d
i
c
t
s
h
o
c
k
.
Th
ec
o
mmo
n
l
a
b
o
r
a
t
o
r
yf
e
a
t
u
r
et
op
r
e
d
i
c
t
s
h
o
c
ka
r
el
o
wp
l
a
t
e
l
e
t
c
o
u
n
t
,
h
i
g
hh
e
ma
t
o
c
r
i
t
l
e
v
e
l
a
n
dt
h
ep
o
s
i
t
i
v
er
e
s
u
l
t
o
fs
e
r
o
l
o
g
i
ct
e
s
t
(
I
g
Ga
n
d
I
g
M a
n
t
i
DHF)
,b
u
tt
h
ev
a
l
i
d
i
t
yr
e
ma
i
n
sc
o
n
t
r
o
v
e
r
s
i
a
l
.Th
i
sr
e
s
e
a
r
h wa
sd
e
t
e
r
mi
n
e ma
n
yf
a
c
t
o
r t
op
r
e
d
i
c
t s
h
o
c
ki
nd
e
n
g
u
e
h
e
mo
r
a
g
i
kf
e
v
e
r
p
a
t
i
e
n
t
.
Th
i
sr
e
s
e
a
r
c
hwa
sc
a
s
e
c
o
n
t
r
o
l
s
t
u
d
y
.
Da
t
awa
sc
o
l
l
e
c
t
e
df
r
o
ms
e
c
o
n
d
a
r
yd
a
t
ab
a
s
e
do
nh
e
ma
t
o
l
o
g
i
ca
n
d
s
e
r
o
l
o
g
i
cf
i
n
d
i
n
g
so
fp
a
t
i
e
n
t
swi
t
hDHF wh
owe
r
eh
o
s
p
i
t
a
l
i
z
e
di
nSi
t
iHa
j
a
rI
s
l
a
mi
cHo
s
p
i
t
a
lM a
t
a
r
a
m i
nt
h
ep
e
r
i
o
do
fJ
u
n
e1,
2
005 u
n
t
i
lJ
u
n
e1,
2
006
.
Th
es
a
mp
l
e
so
ft
h
i
ss
t
u
d
ywe
r
ep
a
t
i
e
n
t
st
h
a
td
i
a
g
n
o
s
e
da
sDHF b
a
s
e
do
nW HO c
r
i
t
e
r
i
aa
n
dp
e
r
f
o
r
me
d
wi
t
hr
a
p
i
ds
e
r
o
l
o
g
i
ct
e
s
t
Pa
n Bl
o
wma
d
ei
nAme
r
i
c
a
,f
o
rI
gG a
n
dI
gM a
n
t
iDHF
.DHF p
a
t
i
e
n
t
st
h
a
ts
u
f
f
e
r
i
n
gs
h
o
c
k we
r
e
c
a
t
o
g
o
r
i
z
e
da
sc
a
s
eg
r
o
u
p(
n
=4
7
)
,
a
n
dDHFp
a
t
i
e
n
t
swi
t
h
o
u
t
s
h
o
c
kwe
r
ec
o
n
t
r
o
l
g
r
o
u
p(
n
=9
4
)
.
Th
et
o
t
a
l
n
u
mb
e
ro
fc
o
n
t
r
o
l
g
r
o
u
p
wa
st
wot
i
me
so
fc
a
s
eg
r
o
u
p
.
Ri
s
kf
a
c
t
o
ro
fs
h
o
c
kwe
r
ea
n
a
l
y
z
e
du
s
i
n
gc
h
i
s
q
u
a
r
et
e
s
t
a
n
dmu
l
t
i
p
l
el
o
g
i
s
t
i
cr
e
g
r
e
s
s
i
o
n
swi
t
hl
e
v
e
l
o
fs
i
g
n
i
f
i
c
a
n
c
eo
f< 0.
05.
Th
en
u
mb
e
ro
fs
a
mp
l
e
su
s
e
di
nt
h
i
ss
t
u
d
ywe
r
e14
1 p
a
t
i
e
n
t
sd
i
a
g
n
o
s
e
da
sDHF
,
t
h
e
r
ewe
r
e4
7p
a
t
i
e
n
s
t
s
DHFwi
t
hs
h
o
ka
n
d9
4DHFp
a
t
i
e
n
t
swi
t
h
o
u
t
s
h
o
c
k
.
Th
e
r
ewa
s7
0% p
a
t
i
e
n
t
wi
t
ht
h
r
o
mb
o
s
i
t
o
p
e
n
i
aa
n
d4
4
% p
a
t
i
e
n
t
h
a
dh
i
g
hr
a
t
e
o
fh
e
ma
t
o
k
r
i
tmo
r
et
h
a
n4
1.
5 % .Sh
o
c
kwa
smo
r
ef
r
e
q
u
e
n
ta
mo
n
gp
a
s
i
e
n
t
sa
g
emo
r
et
h
a
n2
5 y
e
a
r
s
,
ma
l
e
,
h
e
ma
t
o
k
r
i
tl
e
v
e
ll
e
s
s
t
h
a
n4
0% a
n
dp
l
a
t
e
l
e
tc
o
u
n
t50,
000100,
000/
ml
.Ba
s
e
do
nu
n
i
v
a
r
i
a
t
ea
n
a
l
y
s
i
s
,a
g
e
,g
e
n
d
e
r
,h
i
g
hh
e
ma
t
o
c
r
i
tv
a
l
u
ea
n
d
t
r
o
mb
o
s
i
t
o
p
e
n
i
awe
r
en
o
ts
i
g
n
i
f
i
c
a
n
t
l
yd
i
f
f
e
r
e
n
tt
op
r
e
d
i
c
ts
h
o
c
k
.On mu
l
t
i
p
l
el
o
g
i
s
t
i
cr
e
g
r
e
s
s
i
o
n me
t
h
o
d
e
,p
r
i
me
r
yi
n
f
e
c
t
i
o
n
(
I
g
M +a
n
dI
g
G)a
n
ds
e
c
o
n
d
a
r
yi
n
f
e
c
t
i
o
n(
I
g
Gp
o
s
i
t
i
fa
n
dI
g
M +/
)we
r
en
o
t
s
i
g
n
i
f
i
c
a
n
t
l
yd
i
f
f
e
r
e
n
t
t
op
r
e
d
i
c
t
s
h
o
c
k
.
Th
ec
o
n
c
l
u
s
i
o
no
ft
h
i
ss
t
u
d
yi
sh
i
g
hh
e
ma
t
o
c
r
i
tv
a
l
u
e
,
p
l
a
t
e
l
e
tc
o
u
n
ta
n
ds
e
r
o
l
o
g
yI
g
M o
ra
n
dI
g
G a
n
t
i
DHF t
h
e
r
ewe
r
en
of
a
c
t
o
rt
h
a
tc
o
u
l
d
p
r
e
d
i
c
t
s
h
o
c
ki
nDHF p
a
t
i
e
n
t
s
.

Ke
y
wo
r
d
s
:
De
n
g
u
eHe
mo
r
r
h
a
g
i
cFe
v
e
r
,
I
g
Ga
n
dI
g
M a
n
t
i
DHF
,
s
h
o
c
k

PENDAHULUAN

ke de
l
a
pa
ns
e
ba
ga
ipe
nye
ba
b ke
s
a
ki
t
a
n dine
ga
r
a
ka
wa
s
a
n As
i
at
e
ngga
r
a

DiAs
i
a Te
ngga
r
aj
uml
a
hr
a
t
a
r
a
t
at
a
huna
n
p
e
n
d
e
r
i
t
ama
l
a
r
i
at
e
r
u
sme
n
i
n
g
k
a
t
,
d
a
r
i
10.
000 p
e
n
d
e
r
i
t
a
p
a
d
at
a
h
u
n19
50 me
n
j
a
d
i
2
00.
000 p
a
d
at
a
h
u
n19
9
0.
Po
l
a
y
a
n
gs
a
maj
u
g
at
e
r
j
a
d
i
d
i
Ame
r
i
k
ad
a
nn
e
g
a
r
as
u
b
t
r
o
p
i
s
l
a
i
n
n
y
a
.Se
k
a
r
a
n
gi
n
iv
i
r
u
sd
e
n
g
u
eme
n
e
mp
a
t
iu
r
u
t
a
n

da
n pa
s
i
f
i
k ba
r
a
tya
ng

b
e
r
p
e
n
d
u
d
u
k 1.
2
4
0 j
u
t
a
.DiAs
i
ad
i
d
a
p
a
t
k
a
na
n
g
k
a
k
e
ma
t
i
a
n0,
5% 3
,
5 %.
Da
r
i
s
e
mu
ak
a
s
u
si
n
i
9
0% a
d
a
l
a
h
1

a
n
a
kd
e
n
g
a
nu
mu
rd
i
b
a
wa
h15 t
a
h
u
n
.
Di
I
n
d
o
n
e
s
i
a
,
e
p
i
d
e
mi
d
e
ma
m b
e
r
d
a
r
a
hd
e
n
g
u
e
(
DHF)t
e
r
j
a
d
is
e
t
i
a
pt
a
h
u
nd
e
n
g
a
nk
e
c
e
n
d
e
r
u
n
g
a
n

Pe
r
a
n
a
nKa
d
a
r He
ma
t
o
k
r
i
t
,
J
u
ml
a
hTr
o
mb
o
s
i
t
d
a
nSe
r
o
l
o
g
i
I
g
G -I
g
M An
t
i
d
h
fd
a
l
a
m Me
mp
r
e
d
i
k
s
iTe
r
j
a
d
i
n
y
aSy
o
k p
a
d
aPa
s
i
e
n De
ma
m Be
r
d
r
a
h De
n
g
u
e(
DBD)
d
i
Ru
ma
h Ss
a
k
i
tI
s
l
a
m Si
t
i
Ha
j
a
rM a
t
a
r
a
m
Ahmad Taufik S, Didit Yudhanto, Farid Wajdi, Rohadi

105

insiden

dan

luas

daerah

yang

terkena

semakin

acuan untuk memprediksi terjadinya syok adalah

meningkat. Hal ini karena masih tersebarnya nyamuk

rendahnya kadar trombosit dan serologis IgG antiDHF

Aedesaeg
yp
ti sebagai penular penyakit demam berdarah

yang positif, sesuai teori infeksi sekunder. Tetapi sampai

dengue di seluruh pelosok tanah air. Sejak dilaporkan

sekarang

pertama kali tahun 1962 di Surabaya, dalam waktu

menunjukkan IgM antiDHF yang positif menunjukkan

relatif singkat sampai tahun 198

0 penyakit ini telah

ini

masih

kontroversi.

Pasien

yang

bahwa dia terkena infeksi DHF untuk pertama kalinya

dilaporkan di seluruh daerah di Indonesia. Daerah yang

disebut

banyak melaporkan kasus adalah Jawa Tengah, Jawa

menunjukkan IgG antiDHF yang positif menunjukkan

Barat, DKI Jakarta, Jawa Timur dan Yogyakarta. Jumlah

bahwa dia terkena infeksi sekunder yaitu infeksi untuk

kasus terbanyak adalah tahun 1998dengan 72.133 ka-

infeksi

p r i m e r.

Sedangkan

pasien

yang

yang kedua kalinya oleh virus yang sama dari strain yang

sus dengan jumlah kematian 1.414 kasus. Di NTB dari

berbeda. Pasien yang menunjukkan IgM dan IgG

Januari sampai dengan Desember 2005 terdapat 1.040

antiDHF yang keduanya negatif menunjukkan bahwa

kasus, dimana 15 orang meninggal. Jumlah sebenarnya

pasien tidak terkena infeksi DHF, tapi disebabkan oleh

jauh lebih tinggi daripada jumlah yang tercatat ini.

infeksi yang lain, meskipun trombosit turun dan atau

Walaupun angka kesakitan penyakit demam

berdarah dengue cenderung meningkat dari tahun ke
tahun, sebaliknya angka kematian secara nasional
cenderung menurun dari 41,4% pada tahun 1968menjadi
2,3

4% pada tahun 198

0 dan hanya 1,4% pada tahun 2000.

Tahun 2001 dilaporkan 19.8

68 kasus dengan angka
kematian hanya 0,9%. Namun angka kematian penderita
akibat demam berdarah dengan renjatan (deng
ue s
hoc
k
s
y n d ro m e )

yang

disertai

dengan

perdarahan

mengalami hemokonsentrasi.

Penelitian ini akan mencari hubungan antara

nilai hematologi dan serologi pasien demam berdarah
dengue dengan terjadinya syok dan

sekaligus untuk

membuktikan peranan infeksi sekunder (IgG anti DHF

p o s i t i f ) t e r h a d a p t e r j a d i n y a s y o k ( d e n gu e s
hoc
k
s
yndrome) pada pasien demam berdarah dengue (DHF)
yang dirawat di Rumah Sakit Islam Siti Hajar Mataram
Juni 2005 sampai Juni 2006.

gastrointestinal hebat yang disertai dengan ensefalopati

2,3

masih tetap tinggi yaitu berkisar 22,5% sampai 61,5%.

BAHAN DAN CARA

Diagnosis klinis awal untuk demam berdarah

dengue sering sulit, apalagi dalam menilai pasien apakah

Dilakukan penelitian c
as
e c
ontrol pada pasien

pada akhirnya akan menjadi syok (dengue s

hoc
k

demam berdarah dengue (DHF) yang dirawat di Rumah

s
yndrome).

Angka kematian pasien demam berdarah

dengue pada keadaan lebih tinggi 3 sampai 10 kali

Sakit Islam Siti Hajar Mataram antara Juni 2005 sampai

Juni 2006. Bahan penelitian diambil dari data sekunder

Berbagai macam aspek

berupa rekam medis yang berisi umur, jenis kelamin dan

dari demam berdarah dengue telah diteliti untuk

hasil pemeriksaan hematologi (darah lengkap) dan sero-

mengetahui faktor risiko yang berperan untuk terjadinya

logis penderita DHF yang dirawat di Rumah Sakit Is-

dibandingkan yang tidak syok.

syok atau komplikasi lainnya. Beberapa penelitian telah

lam Siti Hajar Mataram dari 1 Juni 2005 sampai 30 Juni

dilakukan untuk mengetahui faktor risiko ini, antara lain

2006.

di Jakarta, Yogyakarta dan Bali dengan berbagai varia6

bel dan hasil.

Selama ini pada tahap awal yang dipakai sebagai

106

Pasien yang diikutkan pada penelitian ini adalah

pasien yang didiagnosa DHF berdasarakan kriteria WHO
yang dilanjutkan

dengan pemeriksaan serologi DHF

Peny Dalam, Volume 8

Nomor 2 Mei 2007

dengan rapid serological test merk Pan Blow, Amerika

diambil secara acak dari 198 pasien yang tidak syok

(IgG dan IgM antiDHF). Kriteria WHO yaitu gejala

tersebut. Jumlah sampel pada penelitian ini adalah 141

klinis DHF ditambah dengan adanya trombositopenia

pasien.

(trombosit < 100.000/ml) atau hemokonsentrasi

(peningkatan hematokrit >20vol%). Kemudian pasien

Tabel 1. Karakteristik pasien

ini diikuti di rekam medis apakah berkembang menjadi

syok.

Varaibel

Diagnosis syok (dengue shock syndrome)ditentukan

berdasarkan kriteria demam berdarah dengue ditambah
gangguan sirkulasi yang memadai dengan :
1.

Nadi cepat, lemah, perfusi perifer menurun dengan

tekanan nadi < 20 mmHg.

2.

Hipotensi, kulit dingin-lembab dan anak tampak

3

gelisah.

Jumlah sampel penelitian dihitung berdasarkan

jumlah kontrol sama dengan dua kali jumlah kasus.
Sebagai kasus adalah pasien yang didiagnosa DHF
dengan

Syok (+)

Syok (-)

(% )

(% )

Total
N

(% )

JenisKelam in
Laki-laki

25

53

46

49

71

50

Perempuan

22

47

48

51

70

50

Total (n%)

47

33

94

67

141

100

11

10

11

15

11

14

30

24

25

38

27

Um ur (tahun)
1

15

16 25

12

25

19

20

31

22

>25

16

34

41

44

57

40

Total(n%)

47

33

94

67

141

100

rapid serological test yang mengalami syok.

Kontrol adalah pasien yang didiagnosa

DHF dengan

rapid serological test yang tidak mengalami syok.

Analisis univariate dan multiple logistic regresion akan
digunakan untuk menghitung risiko relatif dan hubungan
antara faktor risiko dengan terjadinya syok. Faktor risiko

Hem atokrit (v
ol % )
<40

27

57

52

55

79

56

40 45

13

28

26

28

39

28

46 50

13

14

17

12

>50

47

33

94

67

141

100

Total (n%)

yang akan dicari hubungannya dengan syok adalah umur,

jenis kelamin, jumlah trombosit (platelet), kadar
hematokrit dan serologi IgG-IgM antiDHF. Semua
proses pengolahan data dilakukan dengan windows program SPSS 12.

Platelet (/
ul)
<20.000

12

13

16

12

17

36

30

31

47

33

50.000 100.000 20

43

28

30

48

34

>100.000

13

24

26

30

21

47

33

94

67

141

100

20.000 50.000

Total (n%)

HASIL
Tes
t Serologi (antiDHF)
IgG dan IgM -

15

11

sampai 1 Juni 2006 di Rumah Sakit Islam (RSI) Siti

IgG dan IgM +

16

17

19

14

Hajar Mataram terdapat 452 pasien yang di diagnosa

IG + dan IgM +/- 37

79

74

79

111

80

DHF sesuai kriteria WHO. Yang memenuhi kriteria

Total

33

94

67

141

100

Selama

periode penelitian dari 1 Juni 2005

untuk diikutkan dalam penelitian ini adalah 198 pasien.

Jumlah pasien yang mengalami syok adalah 47 orang
sebagai kasus dan kontrol sebanyak 94 orang yang

Peranan Kadar
di Rumah

47

Setelah dianalisis didapatkan data bahwa pasien

DHF yang dirawat di RSI Siti Hajar Mataram periode 1
Juni 2005 sampai 1 Juni 2006 yang diikutkan pada

Hematokrit, Jumlah Trombosit dan Serologi IgG - IgM Antidhf dalam Memprediksi Terjadinya Syok

Ssakit

Islam Siti Hajar Mataram

Ahmad Taufik S, Didit Yudhanto, Farid Wajdi, Rohadi

pada Pasien

Demam Berdrah

Dengue (DBD)

107

penelitian ini sejumlah 141 pasien terdiri dari

laki-laki

Perempuan 22 (31)

48 (69)

50 % dan perempuan 50 %. Berdasarkan umur terlihat

bahwa 40 % pasien yang mengalami syok berumur dia-

Platelet (/ul)

tas 25 tahun, dengan rata-rata umur 20 tahun (SD 15,0).

<

Rentang umur bervariasi mulai umur 1 tahun sampai 75

> 50

50

19 (33)

39 (67)

28 (34)

55 (66)

1,05

0,51 2,13

0,90

0,71

0,34 1,51

0,381

tahun. Kadar hematokrit rata-rata pasien yang dirawat

adalah 39,4 vol% (SD 5,6 dengan rentang antara 20,0

Hematokrit (vol%)

sampai 54,5 vol%). Jumlah trombosit rata-rata adalah

>

41,5

14 (29)

35 (71)

56.000 /ul (SD 41,4 dengan rentang antara 8.000 sampai

<

41,5

33 (36)

59 (64)

286.000 /ul). Syok ternyata lebih sering ditemukan pada

jenis kelamin laki-laki, pasien umur di atas 25 tahun,

Semua faktor risiko dianalisis univariat untuk

kadar hematokrit kurang dari 40 vol%, jumlah trombosit

menentukan faktor-faktor yang berpengaruh terhadap

terjadinya syok. Dari semua faktor risiko yang diteliti

50.000-100.000 /ul.
Pasien yang mengalami trombositopenia (penu-

baik umur, jenis kelamin, jumlah platelet dan kadar

runan platelet menjadi < 100.000 /ul) adalah 111 orang

hematokrit tidak ada yang menunjukkan hubungan yang

( 79%), dimana 12% diantaranya memiliki trombosit <

bermakna dengan terjadinya syok pada pasien DBD.

20.000 /ul. Dari semua pasien yang mengalami

Terdapat kecenderungan untuk terjadinya syok pada

trombositopenia ini hanya 41 orang (29%) yang

pasien

mengalami syok. Yang mengalami hemokonsentrasi

perbedaan ini tidak bermakna.

laki-laki

dibandingkan

perempuan,

tapi

(peningkatan hematokrit lebih dari 20%) adalah 62 orang

(44%), dimana 30% yang mengalami syok.
Dari 141 pasien DBD yang dirawat, yang positif
IgM

dan negatif IgG antiDHF adalah 19 orang (14%).

Ini menunjukkan infeksi primer DHF. Dari jumlah ini

sebanyak 6% yang mengalami syok. Pasien yang
menunjukkan infeksi sekunder atau positif IgG antiDHF
adalah 111 orang (80 %) dengan 26% mengalami syok.

Tabel 3. Analisis univariat dari faktor risiko syok

Grafik 1. Hubungan antara infeksi DHF primer (IgM+
Variabel

RR

CI

dan IgG-) dan infeksi DHF sekunder (IgG + dan IgM

Syok (+)

Syok (-)

n(%)

n(%)

+/-) terhadap syok

terjadinya syok dengan serologi IgG dan IgM antiDHF.

Grafik di atas menunjukkan hubungan antara

Umur
< 15

17 (36)

30 (64)

> 15

30 (32)

64 (68)

0,82

0,39 1,72

0,613

Terlihat bahwa pada infeksi primer maupun infeksi sekunder cenderung untuk tidak terjadi syok. Setelah

Jenis Kelamin

dianalisis secara statistik, pada infeksi primer yang

Laki-laki

ditandai oleh hanya IgM yang posisif (IgM+ dan IgG-)

108

25 (35)

46 (65)

1,18

0,58 2,39

0,634

Peny Dalam, Volume 8

Nomor 2 Mei 2007

tidak berhubungan dengan terjadinya syok. Demikian

kejadian syok yang sebenarnya.

juga pada infeksi sekunder, yang ditandai oleh IgG

antiDHF

yang

positif

(IgG+

dan

IgM+/-)

11,12

Pada penelitian ini didapatkan jumlah yang

tidak

sama pasien demam berdarah pada kedua jenis kelamin.

berhubungan dengan terjadinya syok. Positif atau

Pasien laki-laki lebih banyak yang mengalami syok (laki-

negatifnya IgG atau IgM antiDHF pada pasien DHF

laki 53%). Pada analisis didapatkan bahwa baik laki-

tidak berhubungan dengan kecenderungan terjadinya

laki maupun perempuan mempunyai kemungkinan yang

syok.

sama untuk terjadinya syok (p=0,63). Ini sesuai dengan

penelitian yang dilaporkan sebelumnya di Piliphina dan

Tabel 3. Hubungan antara hasil serologi IgG dan IgM

Thailand bahwa tidak terdapat hubungan antara jenis

antiDHF dengan syok

kelamin dengan terjadinya syok.

Sebanyak

Variabel

70%

10,11,12

pasien

DHF

mengalami

S.E.

Beta

Sig

-0.28

0.18

-0.18

-1.60

0,112

dimana 16% diantaranya memiliki trombosit < 20.000 /

-0.01

0.17

-0.01

-0.09

0.920

ul. Dari semua pasien yang mengalami trombositopenia

IgG + dan IgM +

-0.07

0.12

-0,78

-0.63

0.529

ini hanya 41 orang (37%) yang mengalami syok. Syok

Constant

0.42

0.12

-3.39

0.001

ternyata

IgM + dan
IgG +

IgG -

dan IgM +/-

trombositopenia (trombosit dibawah 100.000/ul),

lebih

trombositnya
PEMBAHASAN

sering

ditemukan

pada

50.000-100.000/ul.

jumlah

Hubungan

trombositopenia dengan syok pada penelitian ini tidak

bermakna (p=0,218). Penelitian sebelumnya menemu-

Pasien yang dirawat di Rumah Sakit Islam Siti

kan hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan

Hajar Mataram dari Juni 2005 sampai Juni 2006 yang

hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok.

diikutkan pada penelitian ini sebagian besar berumur

Penelitian lain di Bangladesh juga menemukan jumlah

lebih dari 20 tahun. Ini berbeda dengan hasil penelitian

trombosit,

sebelumnya yang mendapatkan insiden terbesar pada

hepatomegali sebagai prediktor utama untuk terjadinya

umur

15-10

tahun.

mengikutsertakan

5,9

Ini

semua

karena
usia,

penelitian

sedangkan

ini

studi

sebelumnya fokus pada penderita anak-anak saja.

13

hematokrit

yang

tinggi

dan

Hubungan antara trombositopenia dengan syok

sampai sekarang masih kontroversi. Didalam praktik

klinis sering dokter menggunakan parameter jumlah

Kejadian syok pada penelitian ini lebih sering

ditemukan pada pasien umur diatas 25 tahun, tapi
hubungan antara umur dengan terjadinya syok

syok.

kadar

platelet

dan

hematokrit

yang

tinggi

ini

memprediksi terjadinya perburukan dan syok.

untuk

tidak

Pada penelitian ini trombositopenia tidak

bermakna (p = 0,14). Kecenderungan ini terjadi mungkin

berhubungan dengan syok mungkin karena beberapa

karena sampel penelitian ini lebih banyak berumur >25

faktor, antara lain diagnosa dan penanganan yang cepat

tahun (40%). Penelitian sebelumnya pada anak-anak

sehingga pasiennya tidak mencapai syok. Pasien yang

tidak menemukan hubungan antara umur dengan

9,10

sakit cepat berobat ke Rumah Sakit Islam sehingga cepat

Demikian juga penelitian lain pada

terdiagnosa dan ditangani. Rumah Sakit Islam. Mata-

orang dewasa tidak menemukan hubungan atara umur

ram ini adalah rumah sakit swasta terbesar di Mataram

terjadinya syok.

dengan terjadinya syok.

5,11

Penelitian sebelumnya

dengan pasien berasal sebagian besar dari Mataram dan

dikerjakan khusus pada anak-anak atau dewasa saja

NTB pada umumnya. Umumnya pasien

sehingga

di RSI Siti Hajar ini

Peranan Kadar
di Rumah

sulit untuk mengetahui

kaitan umur dengan

Hematokrit, Jumlah Trombosit dan Serologi IgG - IgM Antidhf dalam Memprediksi Terjadinya Syok

Ssakit

Islam Siti Hajar Mataram

Ahmad Taufik S, Didit Yudhanto, Farid Wajdi, Rohadi

pada Pasien

yang dirawat

adalah kelas menengah keatas

Demam Berdrah

Dengue (DBD)

109

sehingga cenderung lebih paham akan kesehatan

sindrome).

sehingga kalau sakit akan cepat mencari pengobatan.

7,11

Teori infeksi sekunder dengan virus heterolog ini

Pada penelitian ini jumlah pasien yang mengalami

tetap kontroversial sampai sekarang. Di kepulauan

hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit lebih dari

pasifik yang hanya beredar satu jenis virus, dapat terjadi

20% ) adalah 62 orang (44%). Ini ditunjukkan oleh

wabah dengue berat. Pertama kali mendapat infeksipun

jumlah pasien yang mengalami peningkatan hematokrit

dapat menjadi berat. Di Amerika Tengah, dilaporkan

diatas

bahwa infeksi sekunder dengan dengue-2 genotipe

41,5

vol%,

dimana

30%

pasien

tersebut

mengalami syok. Pasien yang mengalami syok ternyata

Amerika, terbukti gagal menyebabkan DHF.

lebih banyak mempunyai konsentrasi hematokrit <40

infeksi sekunder ternyata hanya 3% yang menjadi berat.

vol% yaitu sebanyak 27 orang (19%). Syok pada

Pada penelitian di Bangladesh ditemukan bahwa pasien

penelitian ini lebih sering ditemukan pada kadar hema-

yang mengalami infeksi sekunder akan cenderung

tokrit kurang dari 40 vol%, tapi hubungannya tidak

menjadi lebih berat (dengue shock syndrome). Hasil

bermakna (p=0,38). Pada penelitian di Bangladesh

penelitian ini tidak mendukung teori infeksi sekunder

didapatkan bahwa hematokrit yang tinggi adalah salah

tersebut. Semua pasien baik yang hanya IgM+ (infeksi

13

satu prediktor utama untuk terjadinya syok.

Walaupun,

sangat sulit untuk menentukan kriteria terjadinya

2,14

Pada

primer) dan IgG+ (infeksi sekunder) mempunyai

kemungkinan yang sama untuk terjadinya syok.

peningkatan hematokrit diatas 20%. Hematokrit yang

Penelitian ini memiliki kelemahan yaitu karena

tinggi dihubungkan dengan kebocoran plasma yang

mengandalkan data dari rekam medis. Pada rekam medis

berperan penting dalam patogenesis terjadinya syok.

Dari

141

pasien

DHF

yang

dirawat,

banyak data yang kurang atau bahkan tidak ada.

yang

Kelemahan ini bisa dikurangi pada penelitian ini den-

mengalami infeksi pimer (hanya positif IgM antiDHF)

gan mengambil sampel pasien dengan data yang lengkap

adalah 19 orang (14%), dimana sebanyak 6% yang

saja.

mengalami syok. Pasien dengan infeksi sekunder (IgG+

a n t i D H F ) a d a l a h 11 3 o r a n g ( 8 0 % ) d e n g a n 2 0 %

KESIMPULAN

mengalami syok. Pada uji statistik infeksi primer tidak

berhubungan dengan terjadinya syok (p=0,11). Sampai

Penelitian ini menemukan bahwa faktor-faktor

sekarang sebagian besar ahli menganut teori infeksi sek-

seperti umur, jenis kelamin, kadar hematokrit dan

under. Berdasarkan teori infeksi sekunder bahwa seorang

jumlah trombosit tidak dapat dipergunakan untuk

pasien demam berdarah dengue dengan infeksi sekun-

memprediksi terjadinya syok pada pasien demam

der yang ditandai oleh positifnya IgG antiDHF akan

berdarah dengue. Demikian juga dengan kadar IgG

cenderung untuk menjadi lebih berat daripada yang

antiDHF yang

infeksi primer.

2,3

Setelah dianalisis ternyata pada

penelitian ini tidak ditemukan adanya hubungan antara

positif sebagai tanda infeksi sekunder

tidak dapat kita pergunakan untuk memprediksi

terjadinya syok pada pasien demam berdarah dengue.

infeksi sekunder dengan terjadinya syok (p=0,92).

Menurut hipotesis infeksi sekunder ini, infeksi dengue
yang primer pada umumnya menyebabkan penyakit

DAFTAR RUJUKAN
1.

yang ringan. Infeksi sekunder pada individu yang telah

mempunyai antibodi heterolog merupakan kondisi kritis
untuk

110

terjadinya

DHF atau

DSS (dengue

shock

Gibbons, Vaughn. Dengue: an escalating problem. BMJ 2002;

324:1563-6.

2.

Sutaryo. Dengue. Yogyakarta: Medika FK UGM;

2004.
J

Peny Dalam, Volume 8

Nomor 2 Mei 2007

3.

Hadinegoro,

Sri

R,

Soegijanto,

Soegeng.

10.

determination on admission predict shock in hos-

Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial

4.

RI. Tatalaksana demam berdarah dengue di

pitalized children with dengue hemorrhagic fe-

Indonesia. Jakarta: Depkes RI; 2001.

ver?A Clinical Observation from a small outbreak.

Grudug. Demam berdarah dengue. Mataram:

Gayatri P. Faktor-faktor prognosis pada demam

11.

12.

immune status in infants with dengue hemorrhagic

fever. Am J Trof Med Hyg 2005;72(4):370-4.

2006.Volume 46, No 5-6, hal 113.

13.

Kathmandu

1983.
Dewi, Rismala, Roland. Clinical features of dengue hemorrhagic fever and risk factors of shock
event. Paediatrica Indonesiana 2006;46:144.

Peranan Kadar
di Rumah

Shah GS, Islam S, Das BK. Clinical and Laboratory profile of dengue infection in children.

dengue pada anak. Jakarta: Balai Penerbit FK UI;

9.

Hung NT. Association between sex

, nutritional
status, severity of dengue hemorrhagic fever and

Karyana PG. The value of IgG to IgM ratio in

Sumarmo, Poorwo Soedarmo. Demam berdarah

Carlos, Celia. Comparison of clinical features and

40.

predicting secondary dengue infection. May-Juni,

8.

Islam Siti Hajar Mataram

Ahmad Taufik S, Didit Yudhanto, Farid Wajdi, Rohadi

University

Medical

Journal

2006;4(1):40-4.
14.

Malavige. Dengue viral infection. Postgraduate

Medical Journal 2004;80:588-601,

Hematokrit, Jumlah Trombosit dan Serologi IgG - IgM Antidhf dalam Memprediksi Terjadinya Syok

Ssakit

Tr o m b o s i s

the Philippines. Am J Trop Hyg 2005;73(2):435-

Hendarwanto. Dengue. Dalam: Noer HMS, editor.

Buku ajar ilmu penyakit dalam . Jilid I, edisi III.

7.

Applied

and dengue hemorrhagic fever among children in

Indonesia; 1997.

Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 1996.

and

hematologic abnormalities between dengue fever

berdarah dengue. Thesis. Jakarta: University of

6.

Clinical

2004;10:65-7.

Dinkes Propinsi NTB; 2005.

5.

Wiwanitkit, Viroj. Can Hematokrit and platelet

pada Pasien

Demam Berdrah

Dengue (DBD)

111