BAB I

KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama

: An. J

Tanggal lahir/usia : 8 Maret 2016 (7 bulan)

Jenis kelamin

: Laki laki

Alamat

: Kp. Sumur utara aliyah No.50, Klender Duren Sawit Jakarta Timur

Agama

: Islam

No RM

: 2269288

Tanggal Masuk

: 7-10-2016 jam 22.00 WIB

Tanggal Keluar

: 10 -10- 2016

Ruang rawat

: Bougenville Bawah, Kamar 1

1.2 ANAMNESIS
Alloanamnesis pada tanggal 7 oktober 2016 pukul 22.00 WIB dengan ibu pasien di Bougenvile Bawah dan berdasarkan
data dari rekam medis.
Keluhan Utama
Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit
Keluhan Tambahan
Batuk, pilek. Timbul ruam di belakang telinga, wajah
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak empat hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami demam. Demam dirasa tinggi mendadak dan terus
menerus sepanjang hari. Suhu diukur menggunakan termometer mencapai 39 C. Malamnya pasien dibawa berobat ke
klinik dan diberi obat penurun panas yaitu paracetamol sirup yang diberi 3x, pagi siang dan malam, setelah dikonsumsi
keluhan tidak kunjung membaik. Kejang dan menggigil disangkal.
Dua hari SMRS, demam dirasa makin meningkat namun suhu tidak diukur. Keluhan demam diikuti dengan batuk
pilek. Batuk dirasa berdahak namun tidak bisa dikeluarkan. Batuk tidak disertai adanya darah. Pilek berwarna bening dan
cair. Mata tampak merah dan berair. Kejang, keluar cairan dari telinga, mimisan, gusi berdarah disangkal. BAK normal,
BAB normal tidak mencret, frekuensi ganti pampers 2-3 kali sehari. Muntah disangkal, pasien minum ASI eksklusif,
makanan Mpasi tidak rutin diberikan..

10

Satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien masih demam, suhu yang diukur hingga 40 C menggunakan termometer.
Batuk masih dirasa, sesak disangkal. Keesokan harinya, ibu pasien membawa nya ke IGD Persahabatan. Sesampainya di
IGD persahabatan, pasien timbul bercak kemerahan yang timbul dari belakang telinga hingga ke wajah. Bercak kemerahan
tidak dipengaruhi oleh cuaca dingin. Batuk masih dirasakan sedangkan demam dirasa agak turun.
Riwayat Penyakit Dahulu
-

Alergi
Asma
Campak
Kejang
Demam berdarah

: (ada) Riwayat alergi dingin, susu sapi

: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal
: Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Anggota keluarga pasien tidak ada yang sedang mengalami keluhan ruam kemerahan.
-

Riwayat alergi
Asma
Campak
Demam berdarah

(-).
(+) ibu pasien.
(-).
(-).

Riwayat Sosial dan Lingkungan

11

Pasien tinggal di rumah sendiri bersama kedua orang tua dan neneknya. Rumah pasien tidak berdekatan dengan
sungai dan tempat pembuangan sampah. Saluran pembuangan di sekitar rumah tidak bersumbat. Ventilasi serta
pencahayaan yng dinilai cukup. Keadaan lingkungan pasien diakui cukup bersih. Sumber air dari PAM. Ayah pasien
bekerja karyawan swasta, sedangkan ibu pasien adalah ibu rumah tangga. Menurut ibu pasien penghasilan cukup untuk
memenuhi kebutuhan pokok sehari hari.Tetangga tidak ada yang memiliki keluhan serupa dengan pasien.
Kesan: riwayat sosioekonomi pasien cukup baik

Riwayat Persalinan dan Kehamilan

-

Kehamilan

: Ibu pasien (G1P1A0) rutin kontrol ANC sebanyak 4x ke bidan dan dokter spesialis. Riwayat

asma(+), hipertensi (-), perdarahan (-). Tidak konsumsi obat obatan, tidak pernah konsumsi alkohol.
Persalinan
: Lahir sc ditolong bidan. Usia Kehamilan 39 minggu langsung menangis, gerak aktif, cacat
disangkal, sianosis disangkal. Berat Lahir = 3300 gram, Panjang Badan = 45 cm, lingkar kepala tidak tahu.

Kesan: riwayat kehamilan rutin dan persalinan baik

Riwayat Makan
-

0 7 Bulan

: ASI eksklusif 6-8 x sehari

Kesan: nutrisi cukup

12

Riwayat Imunisasi
Umur

Vaksin

0 Bulan
1 Bulan
2 Bulan
4 Bulan
6 Bulan

Hep B, polio
Hep B
BCG, DPT, polio
DPT, Polio
DPT, Polio

Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap

RIWAYAT PERKEMBANGAN
Usia
1 bulan
2 bulan

Ranah Perkembangan
- Tangan dan kaki gerak aktif
- Bereaksi terhadap bunyi lonceng
-

Mengangkat
tengkurap
Tersenyum

kepala

3 bulan

- Tertawa
- Kepala tegak ketika didudukan

4 bulan

Tengkurap

5 bulan

Meraih benda, menggapai makanan

ketika

13

6 bulan

Duduk tanpa berpegangan

7 bulan

Mengambil makanan

Kesan: Perkembangan sesuai usia

1.3 PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 7 oktober 2016 jam 22.30 WIB)

Keadaan umum

: Rewel, Tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Nadi

: 128 kali/menit, reguler, kuat, isi cukup

Respirasi

: 40 kali/menit, pernafasan abdominal

Suhu

: 38 C

Berat badan

: 8,4 kg

Panjang badan

: 65 cm

Lingkar kepala

: 45 cm

Status antropometri (berdasarkan kurva who)

BB/U

: 0 < z score < 1 (normal)

14

PB/U

: -1< z score < -2 (normal)

BB/PB

: 1< z score < 2 (resiko gizi lebih)

Kepala

: normocephal, deformitas (-), ubun-ubun besar menutup

Rambut

: hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva anemis +/+, sklera ikteris -/-, palpebra cekung -/-, air mata -/-, pupil isokor 2 mm/2
mm, refleks cahaya +/+, mata merah (+)

Hidung

: sekret -/-, pernafasan cuping hidung (-)

Mulut

: mukosa bibir tidak kering, sianosis (-)

Telinga

: sekret -/-

Leher

: pembesaran KGB (-)

Thoraks

: normochest, retraksi intercostalis (-)

Cor

: S1 tunggal, S2 split tidak konstan, reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

: simetris saat pernafasan statis dan dinamis, sonor redup, suara nafas bronkhovesikuler +/+,
ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen

: datar, distensi (-), BU (+) meningkat, supel, turgor baik

Hepar dan lien

: pembesaran (-)

15

Genitalia

: laki - laki, hiperemis (-), laserasi (-)

Ekstremitas

: akral hangat (+), CRT <3 detik, edema (-), sianosis (-)

Kulit

: Tampak bercak kemerahan di belakang telinga, muka dan leher.

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG (tanggal 7 oktober 2016 jam 22.30 WIB)

Pemeriksaan

Hasil
7- 10 -2016

Nilai Rujukan

Hematologi
Hemoglobin

8,0 (L)

13.0-18.0 g/dl

8,89

5-10 ribu/mm3

Netrofil

30,2(L)

50-70%

Limfosit

59,6 (H)

25-40%

Monosit

10,0 (H)

2-8%

Eosinofil

0.0 (L)

2-4%

Basofil

0.2

0-1%

Eritrosit

4.4

4.5-6.5 juta/uL

27,2 (L)

34-40 %

Leukosit
Hitung Jenis :

Hematokrit

16

334

150-440 ribu/mm3

MCV

61,3 (L)

80-100 fL

MCH

18,0 (L)

26-34 pg

MCHC

29,4 (L)

32-36%

19.3

11.5-14.5 %

Trombosit

RDW-CV

Kesan: anemia mikrositik hipokrom, Limfositosis,

RESUME
Pasien An. J laki laki usia 7 bulan datang dengan keluhan demam empat hari SMRS. Demam timbul mendadak, dan
terus menerus sepanjang hari. Suhu diukur menggunakan termometer mencapai 39 C. Selain demam pasien juga

17

mengalami batuk dan pilek. Satu hari sebelum masuk rumah sakit, demam pasien agak meninggi hingga 40 C. Keesokan
paginya Ibu pasien membawa nya ke IGD Persahabatan dan pasien timbul bercak kemerahan yang timbul dari belakang
telinga hingga ke wajah.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan suhu 38 C, konjungtiva anemis, mata merah, tampak bercak kemerahan di
belakang telinga hingga ke wajah. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia mikrositik hipokrom, limfositosis.

DIAGNOSA BANDING:
Rubela
Eksantema subtikum

DIAGNOSA PASTI
Morbili stadium erupsi

PENATALAKSANAAN
a. IVFD KaEN 1B
Berat badan: 8,4 kg

18

Tetes per menit (makro): 840 ml/hari x 20 tetes = 11,6 = 12 tetes per menit (makro)
24 jam x 60 menit
b. Paracetamol. Dosis = 10-15 mg/KgBB/ hari = 84mg- 126 mg = 120 mg/hari= 3x40 mg
c. Vit A 1x 100.000 2 hari

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad functionam

: ad bonam

Quo ad sanationam

: ad bonam

FOLLOW UP
Jumat, 07-10-16

Sabtu, 08-10-2016

Minggu. 09-10-2016

Senin, 10-10-2016

22.00 WIB

12.00 WIB

12.30 WIB

10.00 WIB

19

Keluhan (S)

Hari ke-1 :
-

Demam (+)
Ruam merah

Hari ke-2 :
-

Hari ke 4:

(+) di belakang

(+) di belakang

Demam (-)
Ruam merah (+) di belakang telinga,

telinga, wajah,

telinga, wajah,

wajah, leher, dada

dan leher
Batuk (+),

leher, lengan

perut, punggung,

atas,punggung,

dan seluruh

pilek (+)
Kejang (-)
Perdarahan

dan perut
Batuk (+),

spontan (-)
Kontak campak

pilek (+)
Kejang (-)
Perdarahan

ekstremitas
Batuk (+)
Perdarahan spontan

(-)
BAB biasa

spontan (-)
BAB biasa

(-)

Demam (+)
Ruam merah

Hari ke-3:

Batuk (+) jarang

Demam (-)
Ruam menghitam di wajah,
leher, dada, perut
Ruam
kemerahan
ekstremitas bawah (+)

KeadaanUmu KU: gelisah, tampak KU: gelisah, tampak

m (KU)
Kesadaran
Tanda Vital

KU: menangis, tampak skit KU: tampak sakit ringan

Kesadaran : CM
sakit sedang
sakit sedang
sedang
Tanda vital :
Kesadaran : Compos Kesadaran : Compos Kesadaran : CM
- Suhu :36,6 0C
Tanda vital :
mentis
mentis
- Nadi : 120 x/mnit
- Suhu :36,5 0C
Tanda Vital
Tanda Vital
- RR : 28 x/mnit
- Nadi : 115 x/menit
0
0
Suhu: 38 C
Suhu: 37,9 C
- SpO2: 99 %
- RR : 30 x/ mnt
Nadi:
110 Nadi:
106
SpO2: 99 %
kali/menit,
kali/menit,
RR : 44 kali/menit RR : 30 kali/menit
SpO2: 98
SpO2: 98

20

di

Pemeriksaan

Kepala : normocephal Kepala : normocephal Kepala

Fisik

rambut

tidak

mudah dicabut
- Mata :

tidak

mudah dicabut
- Mata :

rambut

matacekung (-/-),

(-/-),

konjungtiva

konjungtiva

anemis

(+/+),

sclera
(-/-)
Hidung

anemis

ikhterik
:

NCH

(-/-)
Hidung

ikhterik
:

tidak

mudah

NCH

konjungtiva

Kepala : normocephal rambut

tidak mudah dicabut
Mata : matacekung (-/-),
konjungtiva

anemis

(+/+),

sclera

sclera ikhterik (-/-)

Hidung : NCH (-/-), sekret

ikhterik (-/-)
Hidung : NCH (-/-),

(-/-)
Mulut : Mukosa basah (-),

sekret (-/-)
Mulut : Mukosa basah

Bibir sianosis (-)

Telinga : Normotia, sekret

(+/+)

sclera

normocephal

dicabut
- Mata : mata cekung

matacekung (-/-),
anemis

rambut

(+/+),

(-/-)
(-), Bibir sianosis (-)

Leher: KGB takmembesar

Telinga : Normotia,
Thorax : retraksi(-)
sekret (-/-)
basah (-), Bibir
basah (-), Bibir
Pulmo:
Leher:
KGB
tak
Suara dasar vesikuler (+/+),
sianosis (-)
sianosis (-)
membesar
- Telinga
: - Telinga
:
ronkhi(-/-) wheezing (-/-)
Thorax : retraksi(-)
Cor
:
Normotia, sekret
Normotia, sekret
Pulmo:
Bunyi Jantung I-II normal,
- Suara dasar vesikuler
(-/-)
(-/-)
murmur(-), gallop (-)
Leher:
KGB Leher:
KGB
(+/+),
ronkhi(-/-)
Abdomen:
takmembesar
takmembesar
wheezing (-/-)
Inspeksi : Datar,
Thorax :
Thorax :
Cor :
Auskutasi: bising usus (+)
Pulmo:
Pulmo:
- Bunyi Jantung I-II
normal
- Suara dasar ronkhi - Suara dasar ronkhi
normal,
murmur(-),
turgor kembali cepat
basah halus (-/-)
basah halus (-/-)

Ekstremitas
: akral hangat,
gallop (-)
(-/-), sekret (-/-)
Mulut : Mukosa -

(-/-), sekret (-/-)

Mulut : Mukosa

wheezing (-/-)

wheezing (-/-)

Abdomen:
21

Cor :
Cor :
- Bunyi Jantung I-II - Bunyi Jantung I-II
normal,

Inspeksi : Datar,
Auskutasi:
bising

Capillary Refil Time < 2

normal,

usus (+) normal

- turgor kembali cepat
murmur(-), gallop
murmur(-), gallop
Ekstremitas : akral hangat,
(-)
(-)
Capillary Refil Time < 2
Abdomen:
Abdomen:
- Inspeksi : Datar,
- Inspeksi : Datar,
detik, sianosis (-)
- Auskutasi:
- Auskutasi:
Kulit: Tampak bercak
bising
-

usus(+)

bising

normal
turgor kembali

cepat
Ekstremitas
hangat,

normal
turgor kembali

cepat
akral Ekstremitas

Capillary

hangat,

Refil Time < 2 detik,

usus(+)

akral

detik, sianosis (-)

Kulit: Ruam menghitam di
wajah, leher, dada, perut.
Ruam

kemerahan

ekstremitas bawah (+)

kemerahan di belakang
telinga,

wajah,

leher,

dada, punggung, perut,

dan seluruh ekstremitas

Capillary

Refil Time < 2 detik,

sianosis (-)
sianosis (-)
Kulit:
Tampak Kulit:
Tampak
bercak kemerahan

bercak kemerahan

di belakang telinga,

di belakang telinga,

muka,

wajah,

leher dan

lengan atas

leher

,punggung, lengan
atas dan perut

Pemeriksaan

Hasil lab 7/10/16

Hasil lab 9/10/16

22

di

penunjang
Hb

: 8,0 (L)

Hb

: 8,0 (L)

Ht

: 27,2 (L)

Ht

: 26,5 (L)

Eritrosit: 4,44

Eritrosit: 4,44

MCV : 61,3 (L)

MCV : 59,3 (L)

MCH

MCH

: 18,0 (L)

: 17,9 (L)

MCHC : 29,4 (L)

MCHC : 30,2 (L)

Trombosit: 334

Trombosit: 352

Leukosit: 8,89

Leukosit : 7,00

Basofil : 0,2

Basofil

Eusinofil : 0,0 (L)

Eusinofil : 0,4 (L)

Neutrofil : 30,2 (L)

Neutrofil : 22,9 (L)

Limfosit : 59,6 (H)

Limfosit : 69,4 (H)

Monosit : 10,0 (H)

Monosit : 7,0

Retikulosit

Laju endap darah: 14 (H)

: 0,2

Absolut : 43100
relatif

: 0,97

Urinalisa:

Dalam

batas

normal
A

-Observasi febris ec

- Morbili
-Anemia

Morbili
anemia

Morbili
Anemia defisiensi besi
23

ISPA
P

anemia

defisiensi besi

Anemia defisiensi besi

suspek

defisiensi besi
- IVFD KAEN 1B 12 - IVFD KAEN 1B 12 - Paracetamol
tpm makro
tpm
- Paracetamol syrup 10- - Paracetamol

HRB ec alergi

syrup

cth /hari
syrup - Salbutamol 4x0,25 mg.
Tremenza 4x1 mg
15 mg/kgbb/ hari.
3x40 mg/ hari
Kenacort 4x3 mg
- Salbutamol
0,2mg/
120 mg= 3x 40 mg
Vit A 3x 100.000 (2)
kgbb/hari= 4x0,25

4x1 - Salbutamol 4x0,25 mg.

Kenacort 4x3 mg
Tremenza 4x1 mg

mg.
Tremenza

0,25-1

mg/kgbb/ hari. 2,14,8 mg/kgbb/hari. =

4x1 mg
Kenacort

1-2mg/

kgbb/hari
8,4- 16,8 mg= 4x3
mg
Vit A 3x 100.000 (2
hari)

24

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Morbili atau juga disebut dengan Campak, Measles, Rubeola merupakan penyakit akut yang sangat menular,
disebabkan oleh infeksi virus yang pada umumnya menyerang anak. Virus campak dapat menyebabkan penyakit akut pada
anak yang dimulai dari traktus respiratorius bagian atas, selanjutnya menyebar ke organ dan jaringan sehingga
mengakibatkan pelbagai gejala klinis. 1,2
2.2 Epidemiologi
Campak merupakan penyakit endemis, terutama dinegara sedang berkembang. Di Indonesia penyakit campak sudah
dikenal sejak lama. Di masa lampau campak dianggap sebagai suatu hal yang harus dialami setiap anak, sehingga anak
yang terkena campak tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit campak dapat sembuh sendiri bila ruam
sudah keluar. Ada anggapan bahwa semakin banyak ruam yang keluar semakin baik. Dari penelitian retrospektif dilaporkan
bahwa campak di Indonesia ditemukan sepanjang tahun. Studi kasus campak yang dirawat inap dirumah sakit selama

25

kurun waktu lima tahun, memperlihatkan peningkatan kasus pada bulan Maret dan mencapai puncak pada bulan Mei,
Agustus, September dan Oktober.3
Di Indonesia, menurut survei Kesehatan Rumah Tangga, campak menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 penyakit utama
pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak umur 1-4 tahun (0,77%)3
Telah diketahui bahwa campak menyebabkan penurunan daya tahan tubuh secara umum, sehingga mudah terjadi infeksi
sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering dijumpai adalah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis
(6,7%) dan lain-lain (7,9%).4

2.3 Etiologi
Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui
1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah
dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme
yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari virus
kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam
pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam temperatur 35C, beberapa hari pada suhu 0C, dan tidak aktif pada pH
rendah.4

26

2.4 Patologi
Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa nasofaring, bronkus, saluran pencernaan, dan
konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel
polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi yang luas dari sel raksasa berinti banyak
yang merupakan hasil dari penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel WarthinFindkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel
raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea
dan folikel rambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan
limfoid dan membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisial karena virus campak menyebabkan terbentuknya sel
raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi mungkin disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.5
Pada kasus ensefalomielitis terdapat demielinisasi vaskuler dari area di otak dan medula spinalis. Terdapat degenerasi dari
korteks dan substansia alba dengan inclusion body intranuklear dan intrasitoplasmik pada subacute sclerosing
panencephalitis.6
2.5 Patogenesis
Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan
infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama
pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan
27

limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari
virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus
campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.5
Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak
secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat
terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai
puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan
bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag.5
Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri
sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus
pneumonia dapat terjadi pada kasus campak.3
Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari

Manifestasi

Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring

atau kemungkinan konjungtiva

28

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2

Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3

Viremia primer

3-5

Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7

Viremia sekunder

7-11

Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran
nafas

11-14

Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17

Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

29

2.6 Manifestasi klinis

Sekitar 10 hari setelah infeksi akan muncul demam yang biasanya tinggi, diikuti dengan koriza/pilek, batuk dan
peradangan pada mata. Gejala penyakit campak dikategorikan dalam tiga stadium :7
Stadium inkubasi
Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 12-14 hari. Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi
yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.7

Stadium prodromal
Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 5 hari.
Gejala utama yang muncul adalah demam yang terus meningkat hingga mencapai puncaknya suhu 39,4- 40,6 ^C pada hari
ke 4 atau 5 yaitu pada saat ruam muncul. Selain itu biasanya terdapat batuk, pilek dan konjungtivitis. Inflamasi konjungtiva
dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada
konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh
bagian konjungtiva telah terkena radang8
Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101 infeksi. Koplik spot adalah
suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik.

30

Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari
rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum
timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding
posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.7
Stadium erupsi
Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada
saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang
tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi
makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian
ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3
munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai
dengan urutan munculnya.6
Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai
menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan
maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran
ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk
telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali.6

31

2.7 Diagnosis
Penyakit campak dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinis yang klasik menurut CDC (Centre for Disease Control and
Prevention) dengan kriteria sebagai berikut:8
1. Terdapat ruam papulomakuler menyeluruh yang terjadi dalam waktu 3 hari atau lebih
2. Demam 38,3 C (101F)
3. Terdapat salah satu dari gejala berikut, batuk, koriza/pilek atau konjungtivitis
Tetapi gejala klinis pada penyakit campak sering mengalami modifikasi misalnya penyakit campak dapat timbul tanpa
disertai demam dan tanpa timbul ruam-ruam pada kulit. Hal seperti ini sering terjadi pada anak atau bayi yang sangat
muda, penderita dengan immunokompresi, anak dengan malnutrisi atau bisa pada anak yang sebelumnya telah mendapat
imunisasi campak. Kerana banyak penderita menunjukkan gejala yang tidak jelas, maka untuk memastikan diagnosis perlu
dilakukan pemeriksaan laboratorium.7,8
1. Pemeriksaan darah rutin
Biasanya ditemukan leukositosis dan peningkatan LED namun jarang ditemukan
2. Deteksi virus

32

a. Virus campak dapat ditemukan pada sel mononuclear darah tepi, sekresi saluran nafas, usapan konjugtiva
dan dalam urin. Tetapi virus campak sangat sulit ditemukan, sehingga pemeriksaan untuk menemukan virus
jarang digunakan untuk menegakkan diagnosis penyakit campak.
b. Sel epitel yang berasal dari nasofaring, mukosa bukalis, konjugtiva atau urin dapat digunakan untuk
pemeriksaan sitologi secara langsung untuk melihat sel raksasa dan mendeteksi antigen dengan
menggunakan antibodi terhadap protein N virus. Protein ini paling banyak ditemukan pada sel yang
terinfeksi.
c. Pemeriksaan jaringan langsung pada penderita dengan immunocompromised karena respon antibodinya
tidak terbentuk.
d. RNA virus dapat dideteksi dengan reverse transcription dan diamplifikasi memakai PCR, teknik ini belum
digunakan secara luas untuk menegakkan diagnosis.
3. Mendeteksi antibodi
Diagnosis penyakit campak paling sering ditegakkan dengan pemeriksaan serologi. Menggunakan sampel saliva atau
serum. Antibodi IgM muncul bersamaan dengan munculnya ruam pada kulit dan sebagian besar dideteksi 3 hari
sesudah munculnya ruam. Antibodi IgM meningkat cepat dan kemudian menurun hingga tidak dapat dideteksi setelah
4-12 minggu. IgG sebaiknya diperiksa pada sampel yang sama untuk mengetahui apakah sudah pernah terinfeksi atau
sudah pernah mendapat imunisasi.

33

Saat pengambilan serum yang tepat untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium adalah:
a. Usapan tenggorokan dan saliva diambil dalam 6 minggu sesudah munculnya gejala untuk pemeriksaan antibodi
IgM spesifik campak dan mendeteksi RNA virus.
b. Sampel darah diambil dalam 6 minggu sesudah munculnya gejala untuk mendeteksi antibodi IgM spesifik virus
dan RNA virus
c. Sampel darah umumnya diambil pada fase akut (1-7 hari setelah munculnya rum pada kulit) dan pada fase
konvalesen untuk mendeteksi antibodi IgG spesifik campak. Positif jika terjadi kenaikan titer antara fase akut dan
konvalesen 4 kali lipat.

2.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding morbili diantaranya :
1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.
2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang timbul tidak seberat campak.
3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala
prodromal.

34

4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda patognomonik berupa lidah berwarna
merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa.9
Campak yang termodifikasi
Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki setengah daya tahan terhadap campak. Hal
tersebut dapat diakibatkan riwayat penggunaan serum globulin maupun pada anak usia kurang dari 9 bulan karena masih
terdapatnya antibodi campak transplasental dari ibu. Ditandai dengan gejala penyakit yang lebih ringan. Stadium
prodromal akan menjadi lebih pendek. Batuk, pilek dan demam lebih ringan. Bercak Koplik lebih sedikit dan kurang jelas,
namun dapat juga tidak muncul sama sekali. Ruam yang muncul sama dengan infeksi campak klasik, tetapi tidak bersifat
konfluens. Pada beberapa orang, infeksi campak yang termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala apapun.5
2.9 Penyulit
Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil. Kebanyakan penyulit campak terjadi
bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit campak adalah :

a) Bronkopneumonia

35

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak
maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus
influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu
menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan bertahan selama
beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi
mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak
muncul akibat yang fatal.9
b) Encephalitis
Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium
erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan
timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri
kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain
adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.8
c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)
Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah
laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7
tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak
perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak yang belum

36

mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah
mendapat vaksinasi.3
d) Konjungtivitis
Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat
menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.8

e) Otitis Media
Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.
f) Diare
Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya
maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak
g) Laringotrakheitis
Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan tindakan trakeotomi.
h) Jantung

37

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantung seringkali terpengaruh efek dari
infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.
i) Black measles
Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen
yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi
perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata.4
2.10 Penatalaksanaan
Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi,
antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A
100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan
untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk
meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total.5
Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit atau adanya penyulit. Pengobatan
dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang timbul.3

2.11 Pencegahan

38

1. Imunisasi aktif
Diberikan vaksin campak pada umur 9 bulan dan 6 tahun dengan dosis 1000 TCID50 atau sebanyak 0.5 ml secara
subkutan.
2. Imunisasi Pasif (Imunoglobulin)
Indikasi :

Anak usia > 12 bulan dengan immunocompromised belum mendapat imunisasi, kontak dengan pasien campak, dan
vaksin MMR merupakan kontraindikasi.

Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien campak mempunyaii resiko tinggi untuk
berkembangnya komplikassi penyakit ini, maka harus diberikan immunoglobulin sesegera mungkin dalam waktu 7
hari paparan. Setelah itu vaksin MMR diberikan sesegera mungkin sampai usia 12 bulan, dengan interval 3 bulan
setelah pemberian immunoglobulin.

Pemberian imunisasi campak pada usia kurang dari 12 bulan memerlukan imunisasi ulang pada usia 15 bulan karena
vaksin dinetralisasi oleh antibodi maternal sedang pemberian imunisasi campak pada usia lebih dari 12 bulan atau 15 bulan
tidak perlu imunisasi ulang, karena dapat memperlihatkan serokonversi yang maksimum dan daya proteksi vaksin
mencapai 95-100 persen jika diberikan pada usia lebih dari 12 bulan.10
2.12 Prognosis

39

Pada penyakit campak yang tidak disertai dengan komplikasi maka prognosisnya baik. Sedangkan pada campak yang
disertai komplikasi (misal ensefalitis dan pneumonia) maka prognosisnya buruk karena dapat menimbulkan kecacatan
seumur hidup meskipun jarang ditemukan. Penyakit campak juga merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang
penting pada anak-anak yang mengalami malnutrisi sehingga harus diwaspadai.10

40

BAB 5
KESIMPULAN

Morbili atau Campak merupakan penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus RNA famili
paramyxoviridae dengan genus Morbili yang pada umumnya menyerang anak pada usia kurang dari 12 bulan, diikuti
kelompok umur 1-4 tahun dan 5-14 tahun.
Gejala penyakit campak dikategorikan dalam tiga stadium yaitu stadium inkubasi, stadium prodormal (kataral), dan
stadium erupsi yang dimanifestisasikan dengan demam, konjugtivitis dan bercak koplik kira-kira 10 hari setelah terinfeksi
virus.
Penyakit campak dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinis yang klasik menurut CDC (Centre for Disease Control and
Prevention) dengan kriteria terdapat ruam papulomakuler menyeluruh yang terjadi dalam waktu 3 hari atau lebih, demam
38,3 C (101F) dan terdapat salah satu dari gejala, batuk, koriza/pilek atau konjungtivitis.
Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil. Kebanyakan penyulit campak terjadi
bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit campak adalah bronkopenumonia, ensefalitis, konjungtivitis,
Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE), miokarditis, otitis media dan sebagainya.Pengobatan campak bersifat
suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila
terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A.

41

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Anemia defisiensi besi (ADB) masih merupakan suatu masalah kesehatan di Indonesia. Hasil survai rumah tangga
tahun 1995 ditemukan 40,5% anak balita dan 47,2% anak usia sekolah menderita ADB. Anemia defisiensi besi dapat
menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi antara lain berupa gangguan fungsi kognitif, penurunan daya tahan tubuh,
tumbuh kembang yang terlambat, penurunan aktivitas, dan perubahan tingkah laku. Oleh karena itu masalah ini
memerlukan cara penanganan dan pencegahan yang tepat..11
Salah satu penyebab ADB ialah kekurangan gizi; beberapa penyebab lain yang diklasifikasikan menurut umur.
Pengetahuan mengenai klasifikasi penyebab menurut umur ini penting untuk diketahui, untuk mencari penyebab
berdasarkan skala prioritas dengan tujuan menghemat biaya dan waktu. Seorang anak yang mula-mula berada di dalam
keseimbangan besi kemudian menuju ke keadaan anemia defisiensi besi akan melalui 3 stadium yaitu:12
Stadium I: Hanya ditandai oleh kekurangan persediaan besi di dalam depot. Keadaan ini dinamakan stadium deplesi
besi. Pada stadium ini baik kadar besi di dalam serum maupun kadar hemoglobin masih normal. Kadar besi di dalam depot
dapat ditentukan dengan pemeriksaan sitokimia jaringan hati atau sumsum tulang. Disamping itu kadar feritin/saturasi
transferin di dalam serumpun dapat mencerminkan kadar besi di dalam depot. Stadium II: Mulai timbul bila persediaan
besi hampir habis. Kadar besi di dalam serum mulai menurun tetapi kadar hemoglobin di dalam darah masih normal.
Keadaan ini disebut stadium defisiensi besi. Stadium III: Keadaan ini disebut anemia defisiensi besi. Stadium ini ditandai
oleh penurunan kadar hemoglobin MCV, MCH, MCHC disamping penurunan kadar feritin dan kadar besi di dalam serum.
Hasil penelitian di Bagian Ilmu Kesehatan Anak13

42

FKUI/RSCM menunjukkan bahwa 75% dari 47 anak yang mempunyai kadar hemoglobin normal, sudah
memperlihatkan kekurangan besi yaitu 1 anak berada dalam stadium-I dan 34 anak berada dalam stadium II . Hasil
penelitian lain menunjukkan bahwa 115 dari 383 murid sekolah dasar yang mempunyai kadar hemoglobin normal, telah
menunjukkan penurunan kadar besi dalam serumnya.10 Gejala Klinis Gejala dari keadaan deplesi besi maupun defisiensi
besi tidak spesifik.13 Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium yaitu penurunan kadar
feritin/saturasi transferin serum dan kadar besi serum. Pada ADB gejala klinis terjadi secara bertahap. Kekurangan zat besi
di dalam otot jantung menyebabkan terjadinya gangguan kontraktilitas otot organ tersebut. 11 Pasien ADB akan
menunjukkan peninggian ekskresi norepinefrin; biasanya disertai dengan gangguan konversi tiroksin menjadi
triodotiroksin. Penemuan ini dapat menerangkan terjadinya iritabilitas, daya persepsi dan perhatian yang berkurang,
sehingga menurunkan prestasi belajar kasus ADB.13 Anak yang menderita ADB lebih mudah terserang infeksi karena
defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan fungsi neutrofil dan berkurangnya sel limfosit T yang penting untuk
pertahanan tubuh terhadap infeksi.14 Perilaku yang aneh berupa pika, yaitu gemar makan atau mengunyah benda tertentu
antara lain kertas, kotoran, alat tulis, pasta gigi, es dan lain lain, timbul sebagai akibat adanya rasa kurang nyaman di
mulut. Rasa kurang nyaman ini disebabkan karena enzim sitokrom oksidase yang terdapat pada mukosa mulut yang
mengandung besi berkurang.10 Dampak kekurangan besi tampak pula pada kuku berupa permukaan yang kasar, mudah
terkelupas dan mudah patah. Bentuk kuku seperti sendok (spoon-shaped nails) yang juga disebut sebagai kolonikia terdapat
pada 5,5% kasus ADB.7,8 Pada saluran pencernaan, kekurangan zat besi dapat menyebabkan gangguan dalam proses
epitialisasi. Papil lidah mengalami atropi. Pada keadaan ADB berat, lidah akan memperlihatkan permukaan yang rata
karena hilangnya papil lidah. Mulut memperlihatkan stomatitis angularis dan ditemui gastritis pada 75% kasus ADB. 11
Diagnosis Diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan adanya anemia dan penurunan kadar besi di dalam
serum. Cara lain dengan pemeriksaan sitokimia jaringan hati atau sum-sum tulang, tetapi cara ini sangat invasif. Pada

43

daerah dengan fasilitas laboratorium yang terbatas, Markum (1982) mengajukan beberapa pedoman untuk menduga adanya
anemia defisiensi yaitu (1) adanya riwayat faktor predisposisi dan faktor etiologi, (2) pada pemeriksaan fisis hanya terdapat
gejala pucat tanpa perdarahan atau organomegali, (3) adanya anemia hipokromik mikrositer, dan (4) adanya respons
terhadap pemberian senyawa besi.
Pengobatan Bila diagnosis defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan harus segera dimulai untuk mencegah
berlanjutnya keadaan ini. Pengobatan terdiri atas pemberian preparat besi secara oral berupa garam fero (sulfat, glukonat,
fumarat dan lain-lain), pengobatan ini tergolong murah dan mudah dibandingkan dengan cara lain.10 Pada bayi dan anak,
terapi besi elemental diberikan dengan dosis 3-6 mg/kg bb/hari dibagi dalam dua dosis, 30 menit sebelum sarapan pagi dan
makan malam; penyerapan akan lebih sempurna jika diberikan sewaktu perut kosong. Penyerapan akan lebih sempurna
lagi bila diberikan bersama asam askorbat atau asam suksinat. Bila diberikan setelah makan atau sewaktu makan,
penyerapan akan berkurang hingga 40-50%.13 Namun mengingat efek samping pengobatan besi secara oral berupa mual,
rasa tidak nyaman di ulu hati, dan konstipasi, maka untuk mengurangi efek samping tersebut preparat besi diberikan segera
setelah makan.4,11Penggunaan secara intramuskular atau intravena berupa besi dextran dapat dipertimbangkan jika respon
pengobatan oral tidak berjalan baik misalnya karena keadaan pasien tidak dapat menerima secara oral, kehilangan besi
terlalu cepat yang tidak dapat dikompensasi dengan pemberian oral, atau gangguan saluran cerna misalnya malabsorpsi.
Cara pemberian parenteral jarang digunakan karena dapat memberikan efek samping berupa demam, mual, ultikaria,
hipotensi, nyeri kepala, lemas, artralgia, bronkospasme sampai reaksi anafilatik. Respons pengobatan mula-mula tampak
pada perbaikan besi intraselular dalam waktu 12-24 jam. Hiperplasi seri eritropoitik dalam sumsum tulang terjadi dalam
waktu 36-48 jam yang ditandai oleh retikulositosis di darah tepi dalam waktu 48-72 jam, yang mencapai puncak dalam 5-7
hari. Dalam 4-30 hari setelah pengobatan didapatkan peningkatan kadar hemoglobin dan cadangan besi terpenuhi 1-3 bulan
setelah pengobatan.10 Untuk menghindari adanya kelebihan besi maka jangka waktu terapi tidak boleh lebih dari 5 bulan.
44

Transfusi darah hanya diberikan sebagai pengobatan tambahan bagi pasien ADB dengan Hb 6 g/dl atau kurang karena pada
kadar Hb tersebut risiko untuk terjadinya gagal jantung besar dan dapat terjadi gangguan fisiologis. 12 Transfusi darah
diindikasikan pula pada kasus ADB yang Disini tampak bahwa bukan hanya jumlah yang penting tetapi dalam bentuk apa
besi itu diberikan. Anak yang sudah menunjukkan gejala ADB telah masuk ke dalam lingkaran penyakit, yaitu ADB
mempermudah terjadinya infeksi sedangkan infeksi mempermudah terjadinya ADB. Oleh karena itu antisipasi sudah harus
dilakukan pada waktu anak masih berada di dalam stadium I & II. Bahkan di Inggris, pada bayi dan anak yang berasal dari
keluarga dengan sosial ekonomi yang rendah dianjurkan untuk diberikan suplementasi besi di dalam susu formula.

DAFTAR PUSTAKA
45

1. Chen R.T. Measles antibody : reevaluation of protective titers. J Infect Dis.2013. h 1036-1042.
2. Perry R.T., Halsey N.A. The clinical significance of measles. Oxford journals. 2014. h 189-196.
3. Soedarmo, SSP. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. Edisi Kedua. 2012. h
109-118.
4. Soegeng Soegijanto. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak
Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2002 Hal. 125.
5. Cherry J.D. Feign R.D. Textbook of pediatric infectious disease, 4th edition, WB Saunders, Philadepia. 2008. h 18891891.
6. Phillips C.S. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook of Pediatrics. 12th edition. Japan. IgakuShoin/Saunders. 1983. h.743.
7. Soedarto. Sinopsis Kedokteran Tropis. Surabaya : Airlangga University Press. 2007
8. Setiawan. I Made. Penyakit Campak. Jakarta : Sagung Seto. 2008.
9. Alan R. Tumbelaka. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk.
(ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.2002. h. 113.
10. Padri, Salma. Efikasi Vaksin Campak pada Balita (15-59 bulan). Jakarta. Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan. Departmen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial RI. 2006.
11. Profil Kesehatan Indonesia 2000. Departemen Kesehatan RI. Pusat data kesehatan Jakarta, 2000. h. 201-2.
12. Bogen DL, Duggan Ak, Dover GJ, Wilson MH. Screening for iron deficiency anemia by dietary history in a high-risk
population. Pediatrics 2000; 105:1254-9.

46

13. Staff pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Buku kuliah I Ilmu Kesehatan Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI
tahun 2000 Hal. 343-5, dikutip dari Abdulsalam M. Aspek Klinis dan pencegahan anemia defisiensi. Dalam: Nasar SS,
Agoesman S 2000

47