REFRESHING

Fisiologi Kardiovaskuler

Nama DM:

Riadhus Machfud Alfian

201273083

Dokter Pembimbing:

dr.Agus Jaya Nugraha, Sp. An

Kepaniteraan Klinik Stase Anastesi

Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Jakarta

2017

1
 FISIOLOGI KARDIOVASKULAR

Sistem kardiovaskular merupakan organ yang penting karena befungsi sebagai sistem
transpor tubuh yang bertugas untuk menjamin kecukupan perfusi ke jaringan-jaringan di
seluruh tubuh. Fungsi lain dari penyampain 02 dan nutrien kepada sel-sel, pembuangan
metabolit dan CO2 , perantara sel-sel dari sistem hormon imun dan memelihara suhu badan.
Pada sistem kardiovaskuler memiliki tiga komponen dasar. [1] [2] [3]

1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk
menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah kejaringan.
Seperti semua cairan , darah mengalir menuruni gradien tekanan dari daerah dengan
tekanan tinggi kedaeah ketekanan rendah . jantung merupakan organ utama pada
sistem kardiovaskular yang dapat memompakan darah ke sistem sirkulasi dengan baik
jika kedua aspek utama yang mendasi bekerja dengan baik. Aspek-aspek ini adalah
aspek listrik dan aspek mekanik jantung.
2. Pembuluh darah merupakan organ kedua yang berfungsi sebagai saluran untuk
mengarahkan dan meyebarkan darah dari jantung kesemua bagian tubuh dan
kemudian kembali ke jantung .
3. Darah adalah medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan
(misalnya O2, CO2, nutrien, zat sisa, elektrolit, dan hormon) . terutama sel darah
merah , membawa O2 hingga ke jaringan-jaringan terkecil. Darah juga yang
mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dimetabolisasi dan dieliminasi di di hati,
paru-paru dan ginjal.

Semua organ ini dapat bekerja terus menerus tanpa istirahat berkat regulasi
involunter dai sistem saraf otonom . jadi, untuk jadi optimanya sistem kardiovaskular
diperlukan berfungsinya ketiga organ dan sistem tersebut dengan baik. [2]

1. Jantung

Jantung memiliki 4 fungsi utama :

A. Fungsi konduktif

seperti telah dijelaskan diatas , aspek utama yang mendasari kerja jantung
adalah aspek listrik dan aspek mekanik , aspek listrik mendasari fungsi koonduksi
jantung , sedangkan aspek mekanik mendasari fungsi fungsi kontraktilitas jantung .
aktivitas mekanik jantung tidak dapat berjalan jika tidak ada aktvitas listrik pada
jantung. [2]

2
 Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi
yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi,atau berdenyut
secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri,suatu sifat yang dinamai
otoritmisitas(oto artinya sendiri). terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

a. Sel kontrktil , yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung. Melakukan
kerja mekanis memompa daah sel-sel ini dalam keadaan normal tidak
membentuk sendiri potensial kasi.
b. Sebaliknya , sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting , sel
otoritmik , tidakberkontraksi , tetapi khusus memluai dan menghantarkan
potensial aksi yang menyebabkan kontrksi sel-sel janutng kontkatil. [1]

Impuls listrik jantung dipicu pertama oleh nodus sinoatrial (SA node). Nodus SA
terletak pada dinding atrium kanan , kira-kra dekat muara vena cava superior (SVC)
pada atrium kanan. Impils listrik kemudian berjalan melalui dinding atrium ke nodus
Atrioventikular (AV node). Berjalannya impuls ini menyebabkan atrium berkontraksi.
Memompa daah masuk keventrikel.

Nodus AV terletak diperbatasan atrium dan ventrikel. Dari sini impuls berjalan
keseptum interventrikular dalam dua jaras (bundel of his). Jaras ini mengawali suatu
sistem konduksi pada ventrikel jantung . bundle of his kanan (right bundle branch,
RBB) megalirkan impuls ke bagian ventrikel kanan sedangkan bundle of his kiri (left
bundle branch ,LBB) mengalirkan impuls ke ventrikel bagian kiri. Jaras-jaras ini akan
berakhir di seabut purkinje yang mengalirkan impuls hingga ke miokardium. [2]

3
Seperti yang dielaskan diatas siklus jantung (cardiac) dimlai dengan sepolarisasi
nodus SA node , menyebabkan kontraksi atrium (gelombang P pada EKG). Kontraksi
atrium memompa darah mengisi ventrikel. Perlambatan nodus terjadi dinodus AV
(interval PR) , interpal P akan lebih panjang daari pada nilai normal. Ketika ventrikel
telah terisi , peran bundle his meyebabkan ventrikel dapat berkontraksi (kompleks
QRS) . setelah kontrkasi ventrikel usai , jantung mengalami epolarisasi dan kemudian
refrakter (gelombang T). Pada masa repolarisasijantung tidak boleh distimulasi dan
pada refrakter jantung tidak dapat distimulasi. Stimulasi pada fase repolarisasi akan
menyebabkan aritma ventikular.

B. Fungsi kontraksi jantung

4
 Pada otot jantung, seperti halnya pada otot rangka mekanisme kontraksi dan
relaksasi terdiri dari lima tahap: [1]

1) potensial aksi pada membran sel membuka saluran Ca sehingga terjadi

peningkatan arus Ca2+ masuk kedalam sitoplasma dengan konsekuensi
meningkatnya konsentrasi Ca2+

2) terikatnya Ca2+ dengan TnC yang akan mengubah konformasi troponin-

tropomiosin kompleks dengan aktin

3) perubahan konformasi ini menyebabkan cross-bridge sehingga menimbulkan

kontraksi

4) bila tidak ada stimulus, Ca2+ akan di re-uptake kedalam retikulum

sarkoplasma dan terjadi pemisahan antara Ca2+ dengan TnC

5) filamen tipis akan kembali ke konfigurasi awal dimana TnI akan menutupi
bagian aktin yang akan berinteraksi dengan kepala miosin.

Keseluruhan mekanisme ini dikenal sebagai perangkai eksitasi-kontraksi atau

excitation-contraction coupling.

Mekanisme eksitasi.

Bila terjadi proses depolarisasi pada sel otot jantung, dengan cepat gelombang
eksitasi akan disebarkan keseluruh otot jantung melalui gap junction. Eksitasi akan
disebarkan kebagian dalam sel melalui tubulus-T yang melakukan invaginasi ke serat
otot jantung pada garis Z. Pada fase 2 proses depolarisasi, saluran Ca 2+ pada
membransel dan tubulus-T akan terbuka dan Ca2+ masuk kedalam sel akibat
perbedaan konsentrasi. Ca2+ yang masuk kedalam sel akan merangsang pelepasan
Ca2+ dari retikulum sarkoplasma. Mekanisme ini dikenal sebagai Ca2+ induced - Ca2+
released. Konsentrasi Ca2+ bebas intrasel akan meningkat dari 10-7 M ke 10-6 sampai
10-5 M selama proses eksitasi, dan Ca2+ akan terikat dengan TnC. [1]

Walaupun pada dasarnya mekanisme eksitasi-kontraksi kopling pada otot

jantung sama dengan pada otot rangka, terdapat perbedaan dalam hal pengaruh Ca2+
pada proses kontraksi. Tubulus-T pada otot jantung mempunyai volume 25 kali lebih
besar dari otot rangka. Selain itu, pada tubulus-T juga ditemukan sejumlah

5
mukopolisakarida yang mempunyai muatan negatif dan mengikat cadangan Ca 2+ yang
lebih banyak. Hal ini untuk menjaga agar selalu tersedia Ca 2+ dalam jumlah cukup
yang akan berdifusi ke bagian dalam serat otot jantung pada saat terjadi potensial aksi.
Karena struktur tubulus-T pada otot jantung mempunyai ujung yang terbuka kearah
luar, sehingga terjadi hubungan antara ruang ekstrasel. Akibatnya, konsentrasi Ca 2+
untuk kontraksi sangat dipoengaruhi oleh konsentrasi Ca2+ pada cairan ekstrasel. [1]

Mekanisme apapun yang meningkatkan konsentrasi Ca2+ akan meningkatkan

kontraksi otot jantung, dan yang menurunkan konsentrasi Ca 2+ akan menurunkan
kontraksi jantung. Misalnya, katekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergik
beta akan memfosforilasi saluran Ca2+ melalui cAMP-dependent protein kinase A.
Fosforilasi ini akan membuka saluran Ca2+ sehingga banyak Ca2+ yang masuk
kedalam sel. Peningkatan Ca2+ intrasel juga dapat dilakukan dengan menghambat
pompa Na+-K+ oleh digitalis. [1]

Perubahan kompleks troponin-tropomiosin dan aktin.

Interaksi antara Ca2+ dengan kompleks troponin-tropomiosin akan menggeser

posisi tropomiosin dari aktin. TnC satu-satunya tempat terikatnya Ca 2+ dari kompleks
troponin-tropomiosin. Bila konsentrasi Ca2+ mencapai tingkat yang cukup tinggi,
terjadi interaksi alosterik antara Ca2+-TnC dan tropomiosin yang menyebabkan
tropomiosin akan bergeser ~10 Ao lebih dalam ke lekukan aktin. Pergerakan ini akan
membuka tempat interaksi antara aktin dan miosin sehingga terjadi interaksi antara
aktin dan miosin memungkinkan terbentuknya cross-bridge, dan dengan demikian
kontraksi otot. Interkasi aktin miosin ini membutuhkan ATP dimana hidrolisis ATP
menjadi ADP dan fosfat inorganik berenergi tinggi yang akan memberikan kekuatan
mekanik pada kepala miosin untuk menarik aktin. Pada tempat pelepasan ADP di
kepala m\iiosin terbentuk kembali ATP yang akan melepaskan aktin dari kepala
myosin. [1]

Re-uptake Ca2+ oleh retikulum sarkoplasma

Pada akhir sistol, pemasukan Ca2+ berkurang, dan tidak ada lagi rangsangan
untuk melepaskan Ca2+ intrasel dari retikulum sarkoplasma. Bila konsentrasi Ca 2+
intrasel menurun akibat re-uptake Ca2+ kedalam retikulum sarkoplasma akan terjadi
relaksasi. Membran retikulum sarkoplasma mengandung banyak pompa Ca 2+ yang

6
mekanisme kerjanya dipacu oleh fosfolamban yang telah mengalami fosforilasi.
Melalui pompa ini, dua mol Ca2+ akan ditransport ke retikulum sarkoplasma untuk
setiap satu mole ATP yang dihidrolisis. Pompa ini mempertahankan konsentrasi Ca 2+
rendah didalam sel. Selain itu, konsentrasi Ca 2+ yang rendah dalam sel juga
dipengaruhi oleh pompa Ca yang terdapat pada membran sel otot jantung dan aktifitas
Na-Ca exchanger yang mempertukarkan 3 Na+ untuk 1 Ca2+. Sisterna terminal yang
banyak mengandung Ca2+ yang diperlukan untuk proses kontraksi. Depolarisasi pada
sarkolema menyebar ke tubulus-T sampai ke bagian dalam sel, selanjutnya
merangsang saluran Ca2+ pada sisterna terminal untuk melepaskan Ca2+ kedalam
sitoplasma. [1]

C. Fungsi Sistolik

7
 Fungsi jantung kiri selalu dilihat dari fungsi sitolik karena memang pompa
utama sirkulasi adalah ventrikel kiri. Hasil dari pemompaan ini dikenal sebagai
curah jantung (cardiac output,CO) yaitu banyaknya darah yang di pompakan oleh
jantung kiri dalam 1 menit. Banyaknya darah sekali pompa disebut isi sekuncup
(stroke volume SV), sedangkan jumlah pompa dalam 1 menit adalah laju jantung
(heart rate). Dengan demikian dapat di rumuskan

Q = SV x HR

Keterangan:

Q= Cardiac Output

SV= Stroke Volume

HR= Heart Rate

Curah jantung bergantung pada kontraktilitas jantung dan besarnya

beban awal jantung, kontraksi jantung akan meningkat dengan meningkatnya
beban awal oleh karena itu jantung yang relative sempit misalnya karena
hipovolemik, akan turun kontraktilitasnya. Jika terlalu banyak dan jantung
teregang, kontraktilitas miokard justru turun. Kemampuan jantung menghasilkan
CO yang baik digambarkan dengan faksi ejeksi (ejection faction EF). [2]

Fraksi ejeksi jantung pada dasarnya mengambarkan sebanyak apa

darah isi ventrikel kiri dapat dipompakan keluar dari jantung setiap kali ejeksi
sistolik. Nilai EF yang ke kecil menggambarkan ketidakmampuan jatung
memompa darah dengan adekuat selama ejeksi sistolok. Semakin besar EF
semakin sedikit darah tersisa di jantung pada sistolik (ESV, end cystolik volume).
Besarnya atau kecilnya EF diketahui dari presentase perbandingan jumlah darah
yang dihasilkan dipompa sewaktu ejeksi dengan jumlah darah modal awal
sebelum ejeksi. [2]

EF normal berkisar antara 67% 8%. Pengukuran ini umumnya didapat

dri pemeriksaan ekokardiografi transtorasik maupun transesofageal (TEE).

Beban awal jantung (preload) dapat dikatakan merupakan modal curah

jantung. Beban awal ini adalah banyaknya darah yang mengisi ventrikel kiri di
akhir fase diastolic atau sesaat sebelum fase sistolik (end-diastolic volume, EDV).

8
EDV dipengaruhi oleh aliran balik vena (venous return) dan waktu pengisian
(filling time) diastolic. Selama fase diastolic, ventrikel-ventrikel terisi darah dari
atria jantung. Waktu pengisian tergantung pada HR. semakin cepat HR semakin
singkat waktu pengisian, semakin kecil EDV. Sementara itu aliran balik vena
dipengaruhi oleh besarnya CO, volume darah, aktivitas otot rangka, dan kondisi
vena-vena kava. [2]

Oleh karena curah jantung ke tubuh di wakili oleh fungsi LV. Terkadang
orang melupakan fungsi Rv. Meskipun RV tidak mensuplai CO sistemik, namun
RV merupakan penentu aliran darahb ke arteri pulmonalis. Tanpa aliran darah di
paru-paru, pertukaran gas di paru-paru tidak dapat berlangsung. Sebaik apapun
jalan nafas, jika O tidak dapat di bawa oleh sirkulasi paru, maka tidak akan
didapatkan PaO dan SaO yang adekuat. Kembali kepada rumus pengantaran
O, DO akan terganggu. [2]

RV direkomendasikan untuk memompa darah ke system sirkulasi

pulmonal yang mempunyai tekanan rendah. Apabila karena suatu sebab tekanan
pada arteri-arteri pulmonal ini mendadak tinggi. RV tidak akan mampu
melakukan perlawanan dikarenakan dindingnya yang tipis. Kontraksi RV akan
mendadak turun, menyebabkan dua hal utama. Pertama, aliran darah ke paru-paru
turun bermakna. Kedua, bendungan pada system aliran vena sistemik menuju
jantung. Kematian dapat terjadi akibat turunnya secara mendadak aliran darah
pulmonal. [2]

Sudden death dikarenakan RV failure akut biasanya akibat krisis

hipertensi pulmonal (pulmonary hypertension crisis). Peningkatan mendadak
resistensi pulmonary (PVR, pulmonary vascular resistance) dapat terjadi karena
emboli paru atau perubahan fisiologik mendadak. Perubahan fisiologik ini antara
lain adalah hiperkarbia, hipoksia, asidosis, hiperinflasi paru serta semua hal lain
yang meningkatkan tonus simpatis secara berlebihan. [2]

9
D. Fungsi Diastolik

Fase diastolic adalah fase saat jantung mengalami relaksasi. Saat itulah
jantung menerima aliran darah. Jantung kanan menerima darah dari vena kava
superior dan vena kava inferior. Sedangkan jantung kiri menerima darah dari
vena-vena pulmonalis. Gangguan relaksasi jantung akan mengakibatkan gangguan
pengisian. [2]

Ketika darah mengisi atrium kanan (LA) lalu-melalui katup mitral-ke

ventrikel kiri (LV), seharusnya tidak ada hambatan apapun. Kerika terjadi
gangguan, darah tidak dapat sepenuhnya mengisi LV seghingga terjadi regrugitasi
kembali ke LA. Jika kapasitas LA telah terlampaui, darah akan mengalir kembali
(back flow) ke vena-vena pulmonalis, kapiler paru dan arteri pulmonalis. Jika
proses ini berlangsung perlahan (kronik), terjadilah hipertensi pulmonal, jika
proses ini akut terjadilah edema pulmonal, dalam hal ini cardiogenic pulmonary
edema. [2]

Sama seperti fungsi sistolik, fungsi sistolik juga di dapatkan dari

pemeriksaan ekokardiografi transtorasik. Disfungsi diastolic di tandai dengan
tingginya tekanan diastolic. Meski EDV normal. artinya kapasitas volume terbatas
dan tidak bisa di kompensasi dengan dilatasi. Akibatnya tekananlah yang
meningkat. Hal ini terjadi karena elastisitas miokard sudah turun. Disfungsi
diastolic banyak ditemukan pada pasien geriatric. [2]

10
 Bagaimana jika disfungsi diastolic terjadi pada jantung kanan? Sama
seperti jantung kiri. Ketika fase diastolic seharusnya darah mengalir bebas dari
RA ke RV. Hambatan pengisian RV akan menyebabkan darah terkumpul di RA.
Dinding RA yang tipis membuatnya dapat mentoleransi beban volum sampai batas
tersentu dengan cara berdilatasi. Jika batas toleransi RA untuk dilatasi telah
terlampaui, tekanan di RA yang akan terus naik, menyebabkan hambatan aliran
darah dari SVC dan IVC berakibat peningkatan tekanan vena-vena di tubuh
bawah, termasuk vena porta. Di tubuh bagian atas juga dapat terjadi ganguan
aliran vena, namun karena pengaruh gravitasi lebih mudah melihat bendungan di
[2]
tubuh bawah.

E. Siklus Jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan

awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan
diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan
dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana
terjadi pengisian darah. [1]

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik

dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai
relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume
ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium
lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan

11
terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium
berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic
Volume . [1] [2]
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik
dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi
katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai
adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel
lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga
katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke
seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat
di ventrikel disebut End Systolic Volume. [1] [2]

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar

dengan stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah,
lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung
kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan
dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan
penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan
katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul
karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika
katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV
terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali
melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol
ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika
tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri
pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan
diastol ventrikel.

12
2. Pembuluh darah

Ada dua sirkulasi utama pada tubuh manusia, yaitu sirkulasi pulmonal dan
sirkulasi sistemik.sirkulasi pulmonal adalah aliran darah dari jantung bagian kanan ke
arteri pulmonalis hingga cabang-cabang tekecil kapiler paru. Dari kapiler darah
masuk ke vena-vena pulmonal dan beakhir pada muara-muara vena pulmonalis di
atrium kiri jantung . sirkulasi pulmonal menempuh jarak yang pendek yaitu dari
jantung kanan ke paru-paru dan berakhir dijantung kiri. Oleh sebab itu sirkulasi ini
sering disebut sikulasi kecil, sebuah istilah yang tidak sepenuhnya benar .sirkulasi
pulmonalis menampung darah darah hampir sama dengan seluruh curah jantung
(cardiac output) ke sirkulasi sistemik. [2]

Pembuluh darah adalah saluran tak terputus yang membawa nutrisi dan O2 ke
segenap jaringan. Pembuluh darah berpangkal didalam ruang jantung , yaitu ventikel-
ventrikel jantung dan bermuara di atrium atium jantung. Aorta dan arteri pulmonal
akan bercabang menjadi arteri-ateri yang lebih kecil sehinga menjadi arteriol, arteriol
kemudian menjadi kapiler , dimana terjadi difusi O2 dari da ke jaringan. Kapiler
kemudian akan menjadi venula-venula yang akan membentukvena-vena. [2]

13
Perbedaan karakteristikarteri dan vena : [2]

Dinding arteri lebih teal dai vena, mengandung lebih banyak otot polos dan
jaringan elastik. Oleh karena itu potongan jaringan melintang jaringan arteri
biasanya lebih bulat dari pada vena yang lebih tipis dindingnya.
Anatomi dinding arteri memungkinkan berkontraksi dan berelaksasi , sedangkan
vena cenderung melebar dan mengempis secara pasif , bergantung pada intra
vaskular.
Ketebalan dinding arterilah yang menyebabkan resistensi vaskular. Ketika otot
polos arteri berkontraksi, lumen mengecil dan da resistensi vaskular meningkat.
Arteri tidak mempunyai katup, menjamin kelancaran liran daarah. Vena-vena
mempunyai katup dalam lumenya untuk menjaga darah tidak balim ke distal.
Satu-satunya vena yang tidak memiliki katup dalah vena pulmonalis.

Otot polos pembuluh darah , seperti juga dibagian tubuh lain, aktifitas sangat
bergantung pada sistem saraf otonom. Reseptor-reseptor adrenegik bertebaran
disepanjang pembuluh darah , berupa alfa 1, alfa 2, dan beta 2 . aktivitas
adrenoreseptor alfa 1 menyebabkan vasokontriksi . sedangkan aktivitas
adrenoreseptor alfa 2 memberikan efek vasodilatasi. Reseptor beta 2 memerantai
vasodolatasi.besarnya pembuluh darah-pembuluh darah diatur oleh 2 hal , yaitu
autoregulasi dan sistem saraf otonom. [2]

A. Autoregulasi pembuluh darah

Arteriol dapat bedilatasi dan mengalami kontraksi sendiri sesuai dengan

kondisi perfusi yang dibutuhkan. Jika tekanan perfusi turun atau kebutuhan pefusi
jaringan naik. , arterial akan berdilatasi . begitu pula sebaliknya , autoregulasi ini
disebabkan oleh dinding vaskular terhadap regangan dan oleh akumulasi subtansi-
subtasi yang bersifat vasodilator. Endotel pembuluh darah menghasilkan subtansi-
subtansi , baik yang bersifat vasodilator (nitric oxide/NO, prostasiklin/PGI2) mau
pun yang bersifat vasokonstriktor (endotelium, tomboksan A2) . endotel juga
menghasilkan koagulan, trombotik dan penghambat agregasi trombosit. dalam
keadaan normal , aliran darah melalui suatu organ ditentukan oleh kebutuhan
metabolik, bukan oleh tekanan perfusi (autoregulasi). Aliran darah per unit jaringan
bervariasi luas dari organ ke organ baik dalam keadaan basal atau pun pada aliran
maksimum. Kecepatan aliran ditentukan oleh kecepatan pendorong , yaitu perbedaan

14
 antara tekanan arteri rata-rata (MAP), tekanan vena rata-rata (MVP) dan tahanan
terhadap aliran tesebut. [2] [3]

MAPMVP
aliran=
Tahanan

Keterangan :

MAP = mean arterial pressure

MVP = mean Arteial Pressure

Hipovolemi disebabkan ketidak seimbangan antaravolum dan kapasitas

sirkulasi serta menyebabkan gangguan perfusi jaringan . hal ini disebabkan oleh
pedarahan banyak, dehidrasi atau anestesia spinal tinggi. Hipovolemia menurunkan
tekanan pengisian atrium dan menurunkan curah jantung. Hipotensi akan direspon
olehh baroeseptor dengan meningkatkan denyut jantung serta membuat vasokontriksi.
Aliran darah ke otak di pertahan kan dengan mengurangi aliran darah kekulit, otot,
dan visera. Sekresi ADH (Antidiuretik Hormon) dan aldosteon akan menahan cairan
dalam tubuh . [2]

B. Kontrol otonom tehaap pembuluh darah sistemik

Seperti juga kontraksi jantung , pembuluh darah dipengaruhi katekolamin

darah. Adenoreseptor terbanyak dipembuluh darah adalah reseptor beta 2 ,alfa 1
dan alfa 2. [2]

Satu yang harus diperhatikan , fungsi kardiovaskular sangat berhubungan dengan

respirasi . subtansi utama perfusi adalah O2 . memerhatikan sistem kardiovaskuler saja
tidak akan berdampak baik tanpa manajemen sistem respirasi yang adekuat. Sebagai
pedoman ringkasan skema dibawah ini dapat membantu mengingat kaitan antara berbagai
parameter kardiovaskular.

15
 cardiac
output/curah
jantung

Heart rate/laju stroke volum/isi

jantung sekuncup

Autonomic
preload
System

elektrolit kontraktilitas

systemik
vaskular
resistance
(SVR)

16
 Daftar Pustaka
[1] L. Shewood, Fisiologi MAnusia dari Seel ke Sistem, Jakarta: EGC, 2011.

[2] S. Adhi and A. R. Tantri, Buku Ajar Anestesiologi, Jakarta : Deoartemen Anestesiologi dan Intensive
care Fakultas Kedoktean Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo, 2012.

[3] S. A. Latif, K. A. Suryadi and R. Dachlan, Petunjuk Praktis Anestesiologi edisi kedua, Jakarta: Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas kedokteran Universitas Indonesia, 2009.

17