PARASIT PADA OTAK

Penyakit parasit dari sistem saraf pusat (SSP) mempengaruhi jutaan

orang di negara berkembang, di mana sebagian besar infeksi terkait dengan
kemiskinan dan kondisi terkait. Selain itu, peningkatan pariwisata dan
imigrasi telah merubah beberapa infeksi parasit yang sebelumnya terbatas
geografi menjadi penyebaran yang luas . Parasit dibagi terutama menjadi
protozoa dan cacing. Protozoa adalah mikroorganisme uniseluler sederhana,
sedangkan cacing adalah organisme multisel dengan struktur fungsional dan
siklus hidup yang kompleks yang biasanya melibatkan dua atau lebih host.
Parasit cacing termasuk nematoda (cacing gelang), trematoda (Cacing), dan
cestoda (cacing pita). Infeksi SSP oleh parasite menyebabkan sindrom klinis
pleomorfik dan tidak spesifik, termasuk gangguan kejang, meningitis subakut
atau kronis, ensefalitis akut atau subakut, lesi otak mendesak ruang, stroke,
dan myelopathy. Dalam bahasan ini kita meninjau infeksi parasit yang paling
umum dari SSP.

I. INFEKSI PROTOZOA

Malaria

Infeksi Plasmodium memiliki siklus biologis yang kompleks. Manusia

terinfeksi ketika bentuk sporozoite parasit diinokulasi melalui kulit selama
nyamuk Anopheles perempuan menghisap darah. Sporozoit dibawa ke hati,
di mana mereka menyembunyikan dan tumbuh menjadi skizon jaringan yang
membebaskan banyak merozoit, atau produk dari divisi aseksual. Merozoit
memasuki aliran darah, menginang sel darah merah, tumbuh menjadi
trofozoit, dan membelah lagi untuk menghasilkan skizon, yang akan pecah
dan sekaligus melepaskan banyak merozoit ke dalam sirkulasi. Merozoit ini
menyerang kelompok baru dari sel darah merah dan siklus berlanjut terus.
Sebagian dari trofozoit berubah menjadi gametosit jantan atau betina. Siklus
hidup lengkap ketika nyamuk mencerna gametosit dalam sel darah merah
manusia yang terinfeksi dan mereka bereproduksi secara seksual dalam
nyamuk untuk membentuk sporozoites. Dari empat spesies parasit malaria
yang bisa menginfeksi manusia, hanya Plasmodium falciparum
menyebabkan malaria serebral.

MANIFESTASI KLINIK

Malaria serebral adalah penyebab utama kematian di dunia, terutama

di Afrika. Diagnosa malaria cerebral membutuhkan semua hal berikut: (1)
koma unarousable (2) bukti infeksi akut dengan P. falciparum, dan (3) tidak
ada penyebab lain yang dapat diidentifikasi dari coma. Demam merupakan
keluhan awal. Ini diikuti dengan mengantuk progresif terkait dengan kejang,
ekstensor posturing, dan tatapan tidak terarah. Perdarahan retina
menyarankan prognosis buruk. Beberapa pasien, terutama anak-anak,
memiliki tanda-tanda fokal yang berhubungan dengan infark serebral atau
perdarahan. Hipoglikemia, edema paru, gagal ginjal, perdarahan diatesis,
dan disfungsi hati dapat mempersulit jalannya penyakit . Sampai 25% pasien
meninggal meskipun dalam perawatan medis. Gejala sisa yang permanen,
lebih sering terjadi pada anak-anak, termasuk keterbelakangan mental,
epilepsi, kebutaan, dan defisit motorik

DIAGNOSA

P. falciparum dapat dilihat dengan memeriksa apusan darah tipis dan

tebal dengan pengecatan Giemsa ; pemeriksaan berulang mungkin
diperlukan karena parasite memiliki siklus. Meskipun cairan serebrospinal
(CSF) biasanya normal, pemeriksaan CSF rutin adalah wajib untuk
menyingkirkan penyebab lain dari encephalopathy.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
 Studi neuroimaging dapat menunjukkan pembengkakan otak atau
perdarahan kecil pada kasus yang parah

PATOLOGI

Edema otak dan perdarahan cincin kecil di materi putih subkortikal

ditemukan di hampir 80% dari kasus yang fatal. Pendarahan disebabkan oleh
ekstravasasi eritrosit akibat kerusakan endotel. Eritrosit yang membentuk
perdarahan cincin tidak terparasit, sehingga menunjukkan bahwa kerusakan
pembuluh darah berhubungan dengan pembebasan sitokin dan zat vasoaktif
(hipotesis humoral). Kapiler dan venula yang berkelompok, eritrosit
terparasit, akan menyebabkan kerusakan otak karena sumbatan dari
mikrovaskuler otak, berkurangnya aliran darah otak, meningkatkan
konsentrasi asam laktat, dan hipoksia iskemik (hipotesis mekanik) .Otak
pasien yang bertahan selama fase akut penyakit memiliki lesi granulomatosa
(nodul Drck ) di lokasi perdarahan cincin.

PENGOBATAN

Karena P. falciparum resitent terhadap chloroquine, kina adalah obat

pilihan untuk malaria serebral. Setelah dosis awal (20 mg / kg), dosis
pemeliharaan kina harus disesuaikan dengan konsentrasi plasma untuk
mencegah akumulasi. Quinidine dapat digunakan saat kina tidak tersedia. Uji
klinis terbaru menunjukkan bahwa artemeter, turunan artemisin, sama
efektif sebagai namun kurang beracun dari kina untuk pengobatan malaria
otak. Artesunate, turunan artemisinin lain, dapat menurunkan angka
kematian lebih dari sepertiga dibandingkan dengan kina . Komplikasi
sistemik harus didiagnosis dan diterapi. Tindakan pengobatan gejala
termasuk antikonvulsan, obat penenang, dan diuretik osmotik. Kortikosteroid
berbahaya bagi pasien dengan malaria cerebral yang koma.

TOXOPLASMOSIS
 Karena epidemi Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS),
toksoplasmosis telah menjadi penyakit parasit yang sangat umum dari
CNS.Toxoplasma gondii adalah protozoa yang diperoleh oleh konsumsi
kotoran kucing yang terkontaminasi atau dengan makan daging
undercooked. Pada pasien AIDS, CNS toksoplasmosis yang paling sering
hasil dari reaktivasi infeksi aktif dengan T. gondii. CNS toksoplasmosis juga
dapat berkembang pada host imunokompeten selama infeksi akut, dan janin
mungkin terlibat sebagai akibat penularan plasenta dari takizoit dari
perempuan yang mendapatkan penyakit selama kehamilan.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologis jarang berkembang di host imunokompeten,

walaupun ensefalitis akut dengan sakit kepala, demam, gangguan iritabilitas,
kejang, dan koma terjadi dalam beberapa kasus. Immunocompromised host
juga rentan terhadap sindrom ensefalitis akut atau, lebih sering, penyakit
subakut ditandai dengan tanda-tanda fokal terkait dengan kejang dan tanda-
tanda hipertensi intrakranial Ternyata, bentuk focal ini mendominasi pada
pasien AIDS yang terjangkit infeksi laten

Sebelum menurunnya sel CD4 +, saat bentuk encephaitic menyebar,

di mana beberapa parasit yang mengandung nodul microglial disebarluaskan
melalui otak, lebih sering terjadi pada mereka yang terinfeksi setelah mereka
mengalami immunosupresi. Tanda-tanda meningeal jarang terjadi pada
pasien dengan toxoplasmosis otak karena lesi patologis biasanya terbatas
pada parenkim otak dan tidak menyebar ke ruang subaraknoid pada pasien
AIDS, gambaran klinis biasanya rumit karena infeksi terjadi bersamaan

Diagnosis
 Di host normal, kenaikan empat kali lipat titer antibodi serum
merupakan indikator sensitif infeksi akut. Kehadiran berkepanjangan dari
antibodi imunoglobulin M spesifik dan immunoglobulin tinggi G titer dalam
proporsi yang signifikan dari individu dalam populasi umum mempersulit
interpretasi serologi untuk membedakan antara infeksi laten dan infeksi
aktif, terlepas dari status serologis human immunodeficiency virus . Terdapat
kontroversi mengenai nilai prediksi positif dari titer immunoglobulin G yang
tinggi untuk dianggap toksoplasmosis system saraf pusat di pada pasien
AIDS. Peran pemeriksaan serologi pada pasien AIDS adalah untuk
menetapkan status berisiko untuk penyakit. Tidak adanya antibodi pada
pasien AIDS dengan toksoplasmosis saraf pusat jarang terlihat dan harus
dipikirkan kemungkinan diagnosis alternative. Polymerase chain reaction
(PCR) untuk DNA T. gondii juga dapat dilakukan dalam CSF dengan
sensitivitas yang tinggi.

GAMBARAN RADIOLOGIS
Studi Neuroimaging menunjukkan lesi cincin \ dikelilingi oleh edema;
lesi biasanya beberapa dan mungkin terletak di materi putih subKortical,
basal ganglia, atau brainstem. Namun, lesi cincin tidak patognomonik untuk
toksoplasmosis serebral karena mereka dapat diamati pada penyakit lain
yang mempengaruhi pasien AIDS, seperti primer CNS lymphoma, sehingga
diagnosis definitif memerlukan demonstrasi histologis parasit. Biopsi otak
harus dilakukan jika terapi empiris tidak menghasilkan perbaikan klinis dan
neuroimaging studi neuroimaging diulangi pada 3 minggu.

PATOLOGI

T. gondii dapat menghasilkan ensefalitis nekrotik fokal atau difus yang

berhubungan dengan peradangan perivaskular. Abses otak juga dapat terjadi
dan yang paling sering terletak di persimpangan kortikosubkortikal, ganglia
basalis, dan brainstem. Abses terdiri atas pusat nekrotik dan pinggiran di
mana beberapa takizoit dan kista terlihat bersama-sama dengan daerah
yang terdiri dari daerah nekrosis dan daerah perivaskular penuh limfosit.
Nodul glial terdiri dari astrosit dan sel mikroglia yang umum dalam jaringan
otak sekitarnya.

TERAPI

Kombinasi pyrimethamine (100 sampai 200 mg hari pertama, diikuti

oleh 50 sampai 75 mg / hari selama 6 minggu) dan sulfadiazin (4 sampai 6
g / hari selama 6 minggu) merupakan terapi pilihan untuk Toksoplasmosis
SSP . Asam folinat (10 sampai 25 mg / hari) harus digunakan untuk
mencegah toksisitas hematologi yang diinduksi pyrimethamine. Clindamycin,
clarithromycin, trimetreksat, piritrexim, dan atovakuon adalah obat
alternative pada pasien yang memiliki reaksi kulit untuk sulfadiazin Pada
pasien AIDS, terapi pemeliharaan permanen dengan pirimetamin dan
sulfadiazin biasanya disarankan untuk mengurangi risiko kambuh.

AFRICAN TRYPANOSOMIASIS

Ada dua penyakit Trypanosoma yang berbeda pada manusia: penyakit

tidur atau trypanosomiasis Afrika, yang disebabkan oleh Trypanosoma
brucei, dan Penyakit Chagas atau trypanosomiasis Amerika, disebabkan oleh
Trypanosoma cruzi. T. brucei memasuki tubuh manusia oleh inokulasi
langsung melalui gigitan vektor, lalat tsetse.

MANIFESTASI KLINIS

T. brucei menyerang SSP tak lama setelah inokulasi dan tetap laten
untuk waktu lama Setelah itu, penyakit masuk ke tahap gejala-demam,
hepatosplenomegali, dan limfadenopati servikal (tanda Winterbottom)
tanda aktivasi dari sistem retikuloendotelial. Mengantuk, apatis, gerakan
involunter, dan kekakuan kemudian muncul. Manifestasi neurologis
mengarah ke demensia, pingsan, koma, dan kematian.

Diagnosis

T. brucei dapat diisolasi dari hapusan darah, CSF, kelenjar getah

bening, dan aspirasi sumsum tulang. Pemeriksaan ulang dan teknik
konsentrasi mungkin diperlukan. Pemeriksaan CSF dapat mengungkapkan
pleositosis limfositik, peningkatan protein, dan sel-sel Mott khas (sel plasma
diisi dengan inklusi eosinofilik imunoglobulin M). Kehadiran motil
trypanosomes di CSF menegaskan keterlibatan SSP. Penyakit kronis dapat
didiagnosis dengan tes antibody pada serum atau CSF.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Temuan Neuroimaging tidak spesifik dan termasuk perubahan tersebar

di white matter, hyperintensitas di basal ganglia dan pembesaran ventrikular

PATOLOGI

Studi otopsi menunjukkan meningoencephalitis yang tersebar dengan

infiltrasi makrofag, hipertrofi limfosit, dan sel-sel plasma (sel Mott) yang
melibatkan meninges, ruang perivaskular, dan parenkim otak. Demielinasi
perivaskular dari materi putih subkortikal dan edema otak terlihat pada
banyak kasus. Dengue leukoencephalopathy juga dapat terjadi.

TERAPI

Ketika gejala SSP dan tanda-tanda peradangan CSF telah muncul,

terapi membutuhkan penggunaan melarsoprol. Obat arsenik ini
menghasilkan reaksi ensefalopati berat 10% dari pasien, separuh dari
mereka meninggal. Peran pretreatment dengan kortikosteroid untuk
mencegah reaksi ini adalah masih belum jelas.

American Trypanosomiasis

Serangga Triatomine ("Kissing bug"), kebanyakan ditemukan dalam

genus Triatoma, adalah vektor untuk Trypanosoma cruzi. Serangga ini
menginfeksi manusia dengan menggigit mereka untuk menghisap darah
mereka dan defekasi di area tersebut. Parasit T. cruzi dalam kotoran
serangga kemudian mengenai luka gigitan atau mukosa wajah (mata,
mulut), biasanya oleh orang yang digigit saat menggaruk. Lebih jarang,
infeksi dapat diperoleh melalui makanan mentah yang terkontaminasi
dengan kotoran serangga yang terinfeksi, dari donor darah / organ, atau
kongenital dari ibu yang terinfeksi. Diperkirakan 10 - 12 juta orang saat ini
terinfeksi T. cruzi di Amerika Latin, sekitar 30% di antaranya, atau 3 -4 juta,
sudah atau nantinya akan memiliki penyakit jantung atau gastrointestinal
yang mengancam kehidupan ataupun keduanya . Penyakit pada SSP jarang
ditemukan dan kebanyakan terjadi pada individu immunocompromised.

MANIFESTASI KLINIK

Edema orbital unilateral (tanda Romana) dianggap tanda khas penyakit

Chagas akut dan mencerminkan lokasi gigitan. Edema dikaitkan dengan
gejala konstitusional ringan, meskipun invasi awal SSP oleh trypanosoma
dapat menyebabkan ensefalopati difus, terutama pada bayi dan pasien
dengan AIDS.
Penyakit kronis tidak selalu berhubungan dengan komplikasi neurologis
primer ; Namun, infark otak kardioembolik berkembang pada beberapa
pasien sebagai hasil dari kardiomiopati dilatasi chagasik. Selain itu, pasien
immunocompromised dapat mengalami realtivasi infeksi kronis, yang
menghasilkan sindrom meningoencephalitic fatal akut mirip dengan yang
diamati pada infeksi akut
 DIAGNOSIS

Selama fase akut, diagnosis ditegakkan dengan terdapatnya T. cruzi di

hapusan darah atau sampel CSF atau dengan xenodiagnosis. Penyakit kronis
dikonfirmasi oleh uji serologi. PCR juga dapat digunakan untuk mendukung
diagnosis.

PATOLOGI

Otak pasien dengan penyakit Chagas menunjukkan beberapa daerah

nekrosis hemoragik, proliferasi glial, dan infiltrasi perivaskular oleh sel
inflamasi

TERAPI

Terapi obat Antitrypanosomal dengan nifurtimox atau benznidazole

dapat menyembuhkan sebagian besar dengan baik, jika tidak semua, pada
bayi yang terinfeksi kongenital saat dirawat di awal kehidupan, serta 60%
atau lebih dari anak-anak yang terinfeksi. Pengobatan dini dalam perjalanan
infeksi, akan memilki kemungkinan yang semakin tinggi untuk sembuh.
Penyakit Chagas kronis tidak memiliki pengobatan khusus. Namun demikian,
studi terbaru menunjukkan bahwa orang dewasa dengan tanda-tanda klinis
penyakit awal Chagas kronis juga dapat mengambil manfaat dari obat.
Namun, terapi obat antitrypanosomal membutuhkan pemakaian
berkepanjangan, baik dengan efek samping yang signifikan dan biaya tinggi.

Free-Living Amebae

Amoeba bebas dari genus Acanthamoeba, Balamuthia, Sappinia, dan

Naegleria dapat menyerang SSP . Acanthamoeba spp. dan Balamuthia
mandrillaris adalah patogen oportunistik yang mempengaruhi terutama
pasien immunocompromised, dan mereka menyerang SSP dengan rute
hematogen dari infeksi primer pada kulit atau saluran pernapasan.
Sebaliknya, infeksi Naegleria fowleri terjadi di host normal dan diperoleh
selama berenang di air tawar hangat; parasit masuk melalui rongga hidung
dan bermigrasi melalui saraf penciuman ke SSP. Telah dilaporkan sebuah
kasus tunggal manusia dengan infeksi SSP oleh Sappinia Pedata yang
kesehariannya terlibat dalam penanganan ternak, mungkin diperoleh karena
terhirup

MANIFESTASI KLINIS

Acanthamoeba spp, Sappinia Pedata, dan B. mandrillaris menghasilkan

penyakit subakut-kronis yang disebut ensefalitis granulomatosa amoebiasis,
yang ditandai dengan demam ringan, tanda-tanda fokal, kejang, hipertensi
intrakranial dan perubahan perilaku. Penyakit ini memiliki perjalanan yang
progresif selama periode 2 sampai 8 minggu atau selama beberapa bulan,
yang akhirnya maju ke kehilangan kesadaran, koma, dan kematian. Infeksi
Balamuthia biasanya terjadi oleh lesi kulit centrofacial , yang memungkinkan
diagnosis. N. fowleri menyebabkan meningoencephalitis amoeba primer,
penyakit fulminan yang menyerupai meningitis bakteri akut dengan
prognosis buruk.

Diagnosis

Studi neuroimaging biasanya menunjukkan beberapa lesi cincin pada

pasien terinfeksi Acanthamoeba spp. dan B. mandrillaris dan edema difus
pada mereka yang terinfeksi dengan N. fowleri. Pemeriksaan CSF segar
dapat mengungkapkan trofozoit seluler pada pasien dengan N. fowleri
ensefalitis. Sebaliknya, diagnosis infeksi Acanthamoeba spp. dan B.
mandrillaris biasanya bertumpu pada kehadiran parasit dalam spesimen
biopsi. Metode PCR di CSF dapat mendeteksi Acanthamoeba spp., B.
mandrillaris, dan N. fowleri.

PATOLOGI

Infeksi SSP oleh Acanthamoeba spp. dan B. mandrillaris menghasilkan

pembentukan abses otak hemoragik yang dikelilingi oleh infiltrasi
granulomatosa inflamasi. Invasi dinding arteri oleh trofozoit menyebabkan
angiitis nekrotik yang dapat menyebabkan infark otak. N. fowleri
menginduksi meningitis purulen yang berhubungan dengan nekrosis
hemoragik dari parenkim otak. Lokasi lebih sering di lobus frontal dan bulbus
olfactorius,yang merupakan portal masuk dari mikroorganisme.

TERAPI

Pendekatan yang optimal untuk pengobatan masih belum jelas. infeksi

amuba otak adalah penyakit yang sangat mematikan dengan angka
kematian lebih dari 90%. Amfoterisin B dan rifampisin dapat digunakan
untuk N. fowleri infections. Miltefosine, sebuah obat kanker payudara yang
sedang diteliti dan obat antileishmanial, telah menunjukkan hasil yang
menjanjikan dalam terapi dari abses otak akibat Acanthamoeba dan B.
mandrillaris bila digunakan dalam kombinasi dengan obat antimikroba
lainnya . Obat kombinasi yang digunakan dengan miltefosine termasuk
flukonazol, itraconazole, amfoterisin B, albendazole, flusitosin, pentamidin,
sulfadiazine, dan macrolide. Lesi otak tunggal harus direseksi jika
memungkinkan. Pemulihan lengkap dari pasien dengan abses otak S.Pedata
telah dilaporkan dengan menggunakan bedah eksisi dikombinasikan dengan
azitromisin, pentamidin, itraconazole, dan 5-fluorocytosine

Amebiasis by Entamoeba histolytica

Parasit usus E. histolytica biasanya menyebabkan disentri diare atau

abses hati . Namun dapat menginvasi SSP dari usus atau hati pada pasien
dengan infeksi berat dan menghasilkan encephalopathy multifocal .
Neuroimaging umumnya menampilkan beberapa lesi cincin. Diagnosis E.
histolytica amebiasis dibuat oleh kehadiran parasit dalam spesimen biopsi.
Pemeriksaan patologis jaringan terinfeksi E. histolytica menunjukkan
beberapa abses otak yang tidak jelas dibentuk oleh daerah hemmoragic
 pusat dan jaringan nekrotik. Pembedahan dan metronidazole disarankan
untuk abses otak akibat E. histolytica

II. INFEKSI CACING

CYSTICERCOSIS

Cysticercosis terjadi ketika manusia menjadi host intermediate dari

Taenia solium karena menelan telur-telurnya dari makanan yang
terkontaminasi atau melalui kontak dengan tinja yang membawa T Solium.
Setelah masuk, telur matang menjadi oncospheres, yang kemudian dibawa
ke dalam jaringan host, di mana cysticerci berkembang. Invasi parasit ke
dalam SSP menyebabkan neurocysticercosis (NCC)

MANIFESTASI KLINIS

Presentasi yang paling umum dari NCC parenkim adalah epilepsy,

tetapi berbagai tanda neurologis fokal juga telah ditemukan pada pasien
dengan NCC. Ekstraparenchymal NCC biasanya ditandai dengan hipertensi
intrakranial (sering berhubungsn dengan hidrosefalus obstruktif) atau defisit
neurologis fokal. Manifestasi ini biasanya mengikuti alur subakut, sehingga
sulit untuk membedakan NCC dari neoplasia atau infeksi lain dari SSP.
Hidrosefalus, efek massa, dan ensefalitis cysticercotic adalah penyebab
paling umum dari hipertensi intrakranial pada pasien dengan NCC. Sebagai
akibat dari adanya peradangan yang intens di sekitar cysticerci dan edema
serebral, cysticercotic ensefalitis adalah bentuk yang sangat parah. NCC
ditandai dengan sakit kepala, muntah, kejang umum, penurunan ketajaman
visual, dan berkurangnya kesadaran. Manifestasii cysticercosis tulang
belakang termasuk defisit motorik dan sensorik, yang bervariasi sesuai
dengan tingkat lesi.

Diagnosis
 Diagnosis yang akurat dari NCC mungkin dengan penafsiran yang
tepat dari data klinis bersama-sama dengan temuan neuroimaging dan hasil
tes imunologi .Pemeriksaan neuroimanging memberikan bukti objektif
tentang lokasi lesi dan derajat host respon inflamasi terhadap parasit.
Temuan yang paling khas adalah lesi kistik menunjukkan scolex dan
kalsifikasi parenkim otak. Hasil temuan neuroimaging lain di NCC, seperti lesi
cincin, peningkatan abnormal dari leptomeninges, hidrosefalus, dan infark
serebral, tidak spesifik karena banyak kondisi lain penyebab perubahan
serupa pada pemeriksaan neuroimaging . CSF mungkin normal pada pasien
dengan parenkim NCC, dan CSF eosinofilia bukanlah temuan yang konsisten.
Dalam bentuk penyakit subarachnoid dan ventrikel, analisis CSF
menunjukkan pleositosis limfositik, konsentrasi protein meningkat, dan
konsesntrasi glukosa normal. Tes serologi yang paling akurat adalah
immunoblotting. Namun, hasil positif palsu terjadi pada pasien dengan
cysticerci di luar SSP atau antibodi yang timbul dari paparan saja, dan hasil
negatif palsu yang umum pada pasien dengan kista tunggal. Antigen
parasite yang beredar dalam serum terdeteksi oleh enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA) hampir selalu hadir pada pasien dengan
subarachnoid NCC tapi sering absen pada pasien dengan hanya parenkim
NCC. Karena konsentrasi antigen serum cepat menurun setelah pengobatan
antiparasit atau operasi, tes serum serial kuantitatif ELISA membantu untuk
menentukan respon terhadap pengobatan di NCC subarachnoid.

PATOLOGI

Dalam SSP, cysticerci mungkin terletak di parenkim otak, ruang

subarachnoid, sistem ventrikel, atau sumsum tulang belakang. Kista
parenkim otak biasanya terdapat di korteks serebral atau ganglia basal.
Kista subarachnoid yang paling sering terletak di fisura Sylvian atau di
sisterna dasar otak. Cysticerci ventrikel dapat melekat pada pleksus koroid
atau mungkin mengambang bebas di rongga ventrikel. Cysticerci tulang
belakang dapat ditemukan di korda parenkima dan ruang subarachnoid.
Cysticerci mungkin tetap terdapat dalam SSP selama bertahun-tahun dan
menimbulkan beberapa perubahan inflamasi di jaringan sekitarnya. Dalam
kasus lain, cysticerci memasuki SSP dan menyebabkan serangan kekebalan
kompleks dari host yang menghasilkan proses degenerasi dan berakhir
dengan kematian parasit. Peradangan di sekitar cysticerci menginduksi
perubahan jaringan otak, termasuk edema, gliosis, penebalan
leptomeninges, gangguan dari saraf kranial, angiitis, hidrosefalus, dan
ependymitis. Kalsifikasi cysticerci telah dilihat sebagai lesi lembam yang
tidak menyebabkan perubahan neuropathologic lebih lanjut dalam SSP.

TERAPI

Pendekatan terapi untuk pasien dengan NCC meliputi penggunaan

agen cysticidal dan kortikosteroid serta antikonvulsan dan obat penurun
gejala lainnya. prosedur bedah diperlukan dalam beberapa kasus.
Prazikuantel dan albendazole telah digunakan dengan sukses untuk
mengobati NCC; obat ini menghancurkan 60% sampai 80% dari cysticerci
otak parenkim setelah terapi . Regimen yang paling diterima obat cysticidal
adalah albendazole, 15 mg / kg per hari selama 1 minggu, dan praziquantel,
50 mg / kg per hari selama 2 minggu. Tampaknya bahwa pasien dengan kista
subarachnoid yang besar memerlukan dosis yang lebih tinggi dari
albendazole atau program lagi dari therapi. Meskipun obat cysticidal telah
mengubah prognosis dari kebanyakan pasien dengan NCC, studi pertama
pada obat ini tetap memberi kritik tentang kegunaan yang mereka hasilkan.
Beberapa penulis mengklaim bahwa obat cysticidal tidak mengubah
perjalanan alami penyakit. Dalam satu double-blind, placebo-controlled trial,
albendazole ditemukan menjadi aman dan efektif untuk pengobatan
parenkim otal cysticerci Dalam studi ini, pasien yang diobati memiliki kontrol
kejang baik daripada kelompok plasebo, seperti tercermin dari pengurangan
jumlah kejang. Selain itu, jumlah lesi kistik yang diselesaikan secara
signifikan lebih tinggi pada pasien yang menerima albendazole. Satu meta-
analisis dari percobaan acak dari terapi obat cysticidal mengevaluasi efek
dari obat cysticidal pada neuroimaging dan hasil klinis dari NCC.
Kortikosteroid harus secara rutin diberikan dengan agen cysticidal seperti
deksametason 8 mg / hari selama 28 hari, mulai awal pengobatan antiparasit
parenkim NCC untuk mengurangi risiko posttreatment seizures. Kombinasi
dua obat antiparasit bisa merusak parasit oleh mekanisme yang berbeda dan
peningkatan efektivitas cysticidal. Dalam penelitian terbaru, albendazole
dikombinasikan dengan praziquantel sangat meningkat penyembuhan .
Pasien dengan ensefalitis cysticercotic seharusnya tidak menerima
obat cysticidal karena obat ini dapat memperburuk gejala pada bentuk
penyakit. Pasien-pasien ini harus dikelola dengan dosis tinggi kortikosteroid,
diuretik osmotik, dan kraniotomi decompressi jika diperlukan. Obat
Cysticidal harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan cysticerci
subarachnoid raksasa (> 5 cm) karena respon inflamasi tubuh terhadap
penghancuran parasit dapat menyumbat pembuluh leptomeningeal kecil
sekitarnya kista, mengakibatkan stroke. Dalam kasus tersebut, terapi
corticosteroid bersamaan adalah yang dianjurkan. NCC yang ditandai
dengan kista subarachnoid raksasa tunggal lokal di fisura Sylvian dapat
dilakukan ekstraksi bedah sendiri untuk menghindari potensi risiko stroke .
Edema serebri dan efek massa yang menyertai kista raksasa dapat dikelola
dengan steroids dosis tinggi (dengan atau tanpa manitol) dan jarang
memerlukan operasi dekompresi.

Hidrosefalus sekunder akibat arachnoiditis cysticercotic membutuhkan

shunt ventrikel. Komplikasi utama dari shunt ventrikel adalah tingginya
insiden disfungsi shunt. Angka kematian yang tinggi (hingga 50%) terkait
dengan perkembangan hidrosefalus dari NCC terkait dengan jumlah
intervensi bedah untuk revisi shunt. Shunt yang berfungsi pada tingkat
aliran konstan dan tidak memungkinkan CSF tulang belakang untuk
memasuki sistem ventrikel telah dikembangkan untuk mengobati pasien

Echinococcosis (Hydatid Disease)

 Ada dua bentuk utama dari echinococcosis: penyakit cystic hidatidosa
(disebabkan oleh Echinococcus granulosus) dan penyakit hidatidosa alveolar
(disebabkan oleh Echinococcus multilocularis). Pada siklus penyakit
hidatidosa, herbivora biasanya pelabuhan larva, sebagian besar di jeroan,
dan karnivora menjadi terinfeksi dengan cacing pita dewasa dengan makan
jeroan mentah. Pada gilirannya host herbivora intermediate mengakuisisi
infeksi larva dengan menelan telur cacing pita di padang rumput. Manusia
memperoleh infeksi ketika mereka menjadi host intermediate dari cacing pita
ini dengan tidak sengaja menelan telur Echinococcus spp. Setelah memasuki
tubuh, telur berubah menjadi kista yang tumbuh di hati, paru-paru, jantung,
dan SSP. Pada yang terakhir, kista juga dapat terjadi akibat penyebaran
metastasis dari kista visceral.

Cystic Hydatid Disease (Echinococcus granulosus)

MANIFESTASI KLINIS

Penyakit hidatidosa kistik menyebabkan kejang atau peningkatan

tekanan intrakranial pada onset subakut dan memiliki perkembangan yang
progresif, sering berkaitan dengan defisit neurologis. Keterlibatan Orbital
fokus pada pasien dengan penyakit hidatidosa kistikdimanifestasikan
sebagai proptosis dan ophthalmoplegia.
 Diagnosis.
Pada studi neuroimaging, penyakit hidatidosa kistik ditandai dengan
vesikel nonenhancing besar yang terdemarkasi dengan baik dari parenkim
otak sekitarnya. Beberapa lesi mungkin mengalami kalsifikasi . Lesi kistik
yang terletak di ruang subarachnoid mungkin terdapat lebih dari satu dan
konfluen. Kista epidural intrakranial atau tulang belakang memiliki bentuk
cembung dua sisi atau penampilan multilocular dan mungkin terkait dengan
erosi tulang.
Diagnosis imunologi penyakit hidatidosa kistik dengan ELISA atau
enzim-linked immunoelectrotransfer blot (Euskal Telebista) tidak akurat
karena terdapat reaksi silang dengan penyakit parasit lainnya. Selain itu, tes
ini memberikan hasil negatif palsu pada hingga 50% dari pasien dengan lesi
hidatidosa kistik otak yang utuh.

PATOLOGI
Kista E. granulosus besar, bulat, dan berbatas tegas dari jaringan
sekitar . Dalam SSP, kista ini dapat terletak di parenkim otak, sistem
ventrikel, ruang subarachnoid, ruang epidural, orbit, dan kedua epidural dan
subarachnoid ruang di kanal tulang belakang; Kista epidural cenderung
berhubungan dengan erosi tulang belakang. Penyakit hidatidosa Primer
jantung dapat menjadi sumber infark serebral embolik, biasanya di wilayah
arteri serebri.

TERAPI
Terapi saat ini untuk penyakit hidatidosa SSP sebagian besar empiris,
dan pengalaman terbatas pada kasus anekdotal dan studi terkontrol. Reseksi
bedah telah menjadi pendekatan klasik untuk sebagian kista hidatidosa SSP.
Obat antiparasit biasanya diberikan sebelum reseksi bedah dalam kasus
pecahnya kista intraoperative atau pasca operasi untuk mengobati penyakit
hidatidosa berulang . Terapi duntuk penyakit hidatidosa kistik SSP dibedakan
menjadi dua kategori: penyakit hidatidosa kistik otak dan penyakit
hidatidosa cystic tulang belakang.

Penyakit hidatidosa Cystic Otak. Kebanyakan kista hidatid otak

dikeluarkan dengan teknik Dowling, yang terdiri dari pengeluaran hidrostatik
dari seluruh kista dengan irigasi larutan garam antara lesi dan saraf di
sekitarnya tissue. Tujuan dari teknik ini adalah untuk menghilangkan kista
tanpa merusak dinding ; Namun, pecah kista intraoperatif terjadi pada 25%
dari kasus . Pecah tersebut dikaitkan dengan tumpahan isi kista ini
(termasuk protoscolices), yang pada gilirannya menyebabkan reaksi alergi
atau penyakit hidatidosa berulang. Komplikasi lain yang terkait dengan
teknik Dowling termasuk efusi subdural dan perdarahan intrakranial. Untuk
menghindari komplikasi ini, beberapa ahli bedah menusuk kista dan aspirasi
isinya, mengairi kista dengan solusio saline hipertonik, dan kemudian
mebuang kista yang menyusut. Ini adalah Modifikasi yang teknik aspirasi
perkutan, injeksi, dan reaspiration (PAIR) yang merupakan pendekatan yang
diterima saat ini untuk menghilangkan sebagian besar kista hidatid hati.

Albendazole pada dosis mulai dari 10 sampai 15 mg / kg per hari,

diberikan selama beberapa siklus 1 bulan dengan interval terapi bebas dari
14 hari antara siklus, menyembuhkan 28% dari pasien dan meningkatkan
kondisi 51% - 72%. Albendazole dapat digunakan pada pasien yang tidak
indikasi untuk reseksi bedah dari lesi, sebagai terapi profilaksis bagi mereka
yang berisiko untuk ruptur kista perioperatively atau untuk mengobati
penyakit hidatidosa cystic berulang setelah operasi.

Praziquantel tidak efektif terhadap kista hydatid. Namun, obat ini

memiliki aktivitas protoscolicidal pada dosis 40 mg / kg sekali per minggu
dan mungkin memiliki peran dalam pencegahan reaksi sekunder yang terkait
dengan bocor protoscolices yang tidak disengaja selama operasi. Dua uji
coba menunjukkan bahwa terapi gabungan albendazole dan praziquantel
mungkin lebih efektif daripada albendazole sendiri untuk pengobatan
profilaksis pra operasi dari kista hidatidosa

Penyakit Kista hidatidosa Tulang Belakang. Pendekatan bedah untuk

pasien dengan penyakit hidatidosa tulang belakang biasanya mencakup
kombinasi dari Laminektomi decompressive, pengangkatan kista, eksisi
tulang yang terlibat, dan stabilisasi spine.Hampir 50% dari lesi ini dapat
pecah selama operasi karena ruang yang sempit di mana ahli bedah harus
bekerja. Selain itu, keterlibatan tulang dan banyaknya lesi yang berdekatan
membuat penghilangan komplit kista tulang belakang yang sulit. Penyakit
hidatidosa berulang setelah operasi terjadi hingga 40% dari pasien, dan
komplikasi ini berhubungan dengan kerusakan neurologis. Penggunaan
albendazole, dalam rejimen yang sama dengan seperti yang
direkomendasikan untuk pasien dengan penyakit hidatidosa kistik
intrakranial, disarankan untuk mengurangi komplikasi

Alveolar Hydatid Disease (Echinococcus multilocularis)

MANIFESTASI KLINIK
The neurological manifestations progress more rapidly and are more
severe with alveolar hydatid disease than with cystic hydatid disease.
Alveolar hydatid disease is characterized by focal neurological deficits,
seizures, and intracranial hypertension.109 Spinal cord involvement,
associated with root pain and motor or sensory deficits below the level of the
lesion, is more common in cystic hydatid disease than in alveolar hydatid
disease, but it may be observed in both.
Manifestasi neurologis berkembang lebih cepat dan lebih berat pada
penyakit hidatidosa alveolar daripada penyakit hidatidosa kistik. Penyakit
hidatidosa alveolar ditandai dengan defisit neurologis fokal, kejang, dan
intracranial hypertension.Keterlibatan medula spinalis, terkait dengan nyeri
akar dan motor atau defisit sensorik di bawah tingkat lesi, lebih sering terjadi
pada penyakit hidatidosa kistik daripada di penyakit hidatidosa alveolar,
tetapi dapat diamati di keduanya.

Diagnosis.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan neuroimaging dan

laboratoris.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Pada studi neuroimaging, penyakit hidatidosa alveolar ditandai dengan

beberapa lesi dikelilingi oleh edema, yang dapat meniru penyakit infeksi
atau neoplastik lain dari SSP. Alveolar hydatidosis dari kanal tulang belakang
dapat divisualisasikan dengan magnetic resonance imaging (MRI), meskipun
temuan yang spesifik; computed tomography (CT) lebih baik dari MRI untuk
menunjukkan lesi litik dalam korpus vertebralis.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Diagnosis imunologi lebih baik pada echinococcosis alveolar daripada

penyakit hidatidosa kistik. ELISA menggunakan antigen yang dimurnikan dan
rekombinan (EM2 ELISA dan II / 3-10 ELISA) merupakan pilihan.

PATOLOGI
Kista E. multilocularis kecil, berkelompok, menimbulkan reaksi
inflamasi yang berat dari host, dan cenderung bermetastasis baik lokal
maupun dari jauh. Mereka biasanya terletak di dalam parenkim otak.
Penyakit hidatidosa Primer jantung dapat menjadi sumber infark serebral
embolik yang umumnya terletak di wilayah arteri serebri.

TERAPI
Penyakit hidatidosa alveolar termasuk invasif, dan pengangkatan
bedah total biasanya membutuhkan reseksi jaringan yang berdekatan.
Pendekatan ini dapat menyebabkan defisit neurologis dari kista yang terletak
di daerah otak yang penting. Administrasi albendazole harus mengikuti atau
bahkan mendahului prosedur bedah, atau dapat digunakan sebagai terapi
utama pada pasien dengan penyakit hidatidosa alveolar yang tidak bisa
dioperasi . Obat ini diberikan dalam regimen yang sama dengan yang
dijelaskan untuk penyakit hidatidosa kistik. Dengan kombinasi operasi dan
terapi obat cysticidal, 50% dari lesi menghilang , 40% tetap statis, dan 10%
terus berkembang.

Paragonimiasis

Paragonimiasis disebabkan oleh cacing dari genus Paragonimus.

Manusia memperoleh infeksi dengan menelan metaserkaria di krustasea
matang. Metaserkaria membebaskan larva, yang menyeberangi dinding usus
dan bermigrasi ke paru-paru, di mana mereka tumbuh menjadi cacing
dewasa. Migrasi cacing yang tidak menentu sepanjang vena jugularis dan
arteri karotis atau penyebaran hematogen dari larva menghasilkan
manifestasi keterlibatan SSP.

MANIFESTASI KLINIS

Kebanyakan pasien memiliki meningitis akut yang mungkin atau

mungkin tidak terkait dengan tanda-tanda neurologis fokal akibat infark
serebral sekunder dikarenakan arteritis. Pasien lain dengan granuloma
parenkim otak memiliki kejang, defisit neurologis fokal, dan hipertensi
intrakranial. Perdarahan otak dapat terjadi di sepanjang trek migrasi larva
atau sebagai akibat dari vaskulitis nekrosis yang terjadi selama
pembentukan granuloma. Paragonimiasis Spinal dikaitkan dengan nyeri
radikuler, kelemahan, dan gangguan sensorik.

Diagnosis

Diagnosis bertumpu pada demonstrasi antibodi spesifik dalam darah

dan CSF atau dengan mencari telur Paragonimus di sputum atau cacing
dewasa di sampel jaringan.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pasien dengan meningitis, analisis CSF mengungkapkan
pleositosis eosinophilic ringan dengan konsentrasi protein meningkat dan
kadar glukosa yang normal.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Kelainan neuroimaging termasuk lesi kistik atau cincinpada parenkim,
perdarahan, atau beberapa kalsifikasi yang biasanya terletak di oksipital dan
temporal lobes, terkait erat satu sama lain, dan memiliki penampilan "soap
bubbles."

PATOLOGI

Lesi SSP yang terkait dengan paragonimiasis termasuk traktus nekrotik

di parenkim otak, lesi kistik, reaksi granulomatosa, arachnoiditis yang
menyebar, dan hidrosefalus obstruktif. Lesi parenkim otak mendominasi di
oksipital dan lobus temporal. Lesi spinal mungkin terletak di kedua ruang
subdural dan epidural.

TERAPI
 Pengalaman cukup kurang dengan penggunaan obat antiparasit pada
pasien dengan paragonimiasis otak. Bithionol (40 mg / kg setiap hari selama
1 bulan) meningkatkan status neurologis dari 9 dari 24 pasien dengan
berbagai bentuk serebral involvement. Penelitian ini dilakukan sebelum
tersedianya CT, dan hasilnya sulit diinterpretasikan. Praziquantel (75 mg / kg
per hari selama 2 hari) juga telah digunakan dengan sukses dalam beberapa
pasien. Corticosteroids adalah terapi utama untuk pasien dengan
arachnoiditis untuk mencegah kerusakan saraf dan pembuluh darah kranial
lanjut. Kortikosteroid juga mengurangi edema disekitar lesi aktif dan
memperbaiki efek samping terkait dengan perusakan parasit dengan
praziquantel atau bithionol. Obat antiepileptic harus digunakan pada pasien
dengan lesi kistik dan kalsifikasi parenkim otak yang memiliki kejang.

Reseksi bedah lesi intrakranial memiliki peran yang terbatas dalam

pengelolaan penyakit ini. Ukuran besar dan banyaknya lesi membuat reseksi
radikal sulit tanpa merusak parenkim otak sekitarnya. Pasien dengan
kalsifikasi lesi "soap bubbles" tidak menjalani operasi karena reseksi lesi ini
jarang berhubungan dengan peningkatan klinis . Pembedahan berguna
untuk menghilangkan lesi kistik yang terletak di ruang subdural dan ruang
epidural tulang belakang dan untuk dekompresi medulla spinalis. Shunt
ventrikel untuk meredakan hidrosefalus diperlukan pada pasien dengan
arachnoiditis.

Schistosomiasis (Schistosoma mansoni, haematobium, and

japonicum)

PATOGENESA
 Schistosomiasis, atau infeksi dengan cacing S. mansoni, S.
haematobium, atau S. japonicum, mempengaruhi sekitar 200 juta individu,
kebanyakan di sub-Sahara Afrika; 10% memiliki penyakit hati atau saluran
kencing yang berat dan 100.000 meninggal per tahun. Schistosomiasis
adalah endemik di sebagian besar sub-Sahara Afrika, Asia, dan Amerika
Latin. Spesies yang jarang ditemukan termasuk Schistosoma mekongi dan
Schistosoma intercalatum. Infeksi SSP, komplikasi yang jarang terjadi
schistosomiasis, disebabkan oleh embolisasi telur atau cacing dewasa ke
otak atau mikrosirkulasi sumsum tulang belakang dengan pengeluaran telur.

MANIFESTASI KLINIS
Di antara spesies yang berbeda, S. japonicum terkait dengan
komplikasi yang jarang (2 % sampai 5% dari kasus), berupa kejang dan
epilepsi. Gejala SSP mencerminkan lesi inflamasi granulomatosa multifokal
dan termasuk kejang, defisit neurologis fokal, efek massa, dan ensefalitis
difus.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Lesi cincin intraparenchymal terlihat pada CT atau MRI.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Eosinofil dapat diamati di CSF pada sampai dengan 41% dari kasus.

PENGOBATAN
Pengobatan corticosteroid (prednisone 1 sampai 2 mg / kg) harus
dimulai sebelum administrasi praziquantel atau oxamniquine untuk
mencegah memburuknya symptom paradoks neurologis. Pembedahan
mungkin diperlukan untuk epilepsy refrakter.
 Toxocariasis (Toxocara canis and cati)

PATOGENESA

Toxocariasis adalah infeksi nematoda kosmopolitan yang disebabkan

oleh T. canis atau T cati. Kebanyakan manusia yang terinfeksi tidak
menunjukkan gejala, seperti yang ditunjukkan oleh studi seroepidemiologic
beberapa menunjukkan prevalensi antibodi mulai dari 20% sampai 55% .
Penyakit Human sebagian besar terkait dengan alergi, paru-paru, atau
komplikasi hati migrasi larva. Larva (berukuran kurang dari 0,5 mm) berasal
dari usus dan bermigrasi melalui sistem peredaran darah ke hati, paru-paru,
dan lokasi lainnya (larva migrans visceral ) atau mata (larva migrans mata).

MANIFESTASI KLINIS

Rupanya gejala simptopatik invasi SSP tidak sering ditemukan; Namun,

hal itu telah dikaitkan dengan kejang, motor dan masalah sensorik,
meningitis, ensefalitis.

TERAPI

Pengobatan syndrome neurologis dengan obat anti-inflamasi atau

anthelmintic dapat dipertimbangkan untuk komplikasi berat dari otak.
Mengingat jumlah langka kasus terbukti, tidak ada uji coba terkontrol untuk
menentukan terapi. Benzimidazole dan diethylcarbamazine tampaknya
menjadi rejimen lebih berguna. Seperti parasit otak lainnya (misalnya,
cysticercosis), pada hari-hari awal pengobatan, respon inflamasi yang intens
dapat terjadi bersama dengan gejala setelah pembebasan antigen dari yang
terluka. Ada juga beberapa laporan terapi yang sukses dengan
kortikosteroid, dengan atau tanpa terapi antilarval tertentu. Pembedahan
jarang jika pernah diperlukan.