1. Varises Esofagus
3. Sindrom Hepatorenal
4. Sindrom hepatopulmonal
5. Ensefalopati Hepatis
1. VARISES ESOFAGUS
EPIDEMIOLOGI
Varises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter esofagus bagian distal
meskipun varises dapat terbentuk dimanapun di sepanjang traktus gastrointestinal.
Sekitar 50% pasien dengan sirosis akan terjadi varises gastroesofagus dan sekitar 30
70% akan terbentuk varises esofagus (Tabel 1). Sekitar 430% pasien dengan varises
yang kecil akan menjadi varises yang besar setiap tahun dan karena itu mempunyai
risiko yang akan terjadi.
ANATOMI
Dinding Esofagus
Hyperdinamic Portal
circulation
vasoconstrict adrenergic hypertension
increased
Deranged or/ dilator system portal blood
(vascular) imbalance (increased flow
architecture cardiac increased
index) resistance to
renin - portal flow
angiotensin
CIRRHOSIS system (renal
NaCounterregulat
and
water
ory mechanism
retention)
Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan
mengakibatkan naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang tinggi
merupakan penyebab dari terbentuknya kolateral portosistemik, meskipun faktor lain
seperti angiogenesis yang aktif dapat juga menjadi penyebab. Walaupun demikian,
adanya kolateral ini tidak dapat menurunkan hipertensi portal karena adanya tahanan
yang tinggi dan peningkatan aliran vena porta. Kolateral portosistemik ini dibentuk
oleh pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler yang menghubungkan sistem vena
porta dan vena kava superior dan inferior. Aliran kolateral melalui pleksus vena-vena
esofagus menyebabkan pembentukan varises esofagus yang menghubungkan aliran
darah antara vena porta dan vena kava.
Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena gastrika sinistra, cabang-
cabang vena esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui vena splenika), dan akan
mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos. Sedangkan vena gastrika sinistra
menerima aliran darah dari vena porta yang terhambat masuk ke hepar (Gambar 4).
Sistem vena porta tidak mempunyai katup, sehingga tahanan pada setiap level
antara sisi kanan jantung dan
pembuluh darah splenika akan
menimbulkan aliran darah yang
retrograde dan transmisi tekanan yang
meningkat. Anastomosis yang
menghubungkan vena porta dengan
sirkulasi sistemik dapat membesar agar
aliran darah dapat menghindari
(bypass) tempat yang obstruksi
sehingga dapat secara langsung masuk
dalam sirkulasi sistemik.3
Bila tekanan pada dinding vaskuler sangat tinggi dapat terjadi pecahnya
varises. Kemungkinan pecahnya varises dan terjadinya perdarahan akan meningkat
sebanding dengan meningkatnya ukuran atau diameter varises dan meningkatnya
tekanan varises, yang juga sebanding dengan HVPG. Sebaliknya, tidak terjadi
perdarahan varises jika HVPG di bawah 12 mmHg. Risiko perdarahan ulang menurun
secara bermakna dengan adanya penurunan dari HVPG lebih dari 20% dari baseline.
Pasien dengan penurunan HVPG sampai <12 mmHg, atau paling sedikit 20% dari
baseline, mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk terjadi perdarahan
varises berulang, dan juga mempunyai risiko yang lebih rendah untuk terjadi asites,
peritonitis bakterial dan kematian.1
ETIOLOGI
DIAGNOSIS
Bila standar baku emas tidak dapat dikerjakan atau tidak tersedia,
langkah diagnostik lain yang mungkin dapat dilakukan adalah dengan
ultrasonografi Doppler dari sirkulasi darah (bukan ultrasonografi endoskopik).
Alternatif pemeriksaan lainnya adalah pemeriksaan radiografi dengan menelan
barium dari esofagus dan lambung, dan angiografi vena porta serta manometri.
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan perdarahan gastrointestinal adalah stabilisasi pada
hemodinamik, meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif
untuk mengontol perdarahan. Resusitasi awal harus dengan cairan intravena dan
produk darah, serta penting perlindungan pada saluran nafas. Setelah dicapai
hemodinamik yang stabil, namun bila perdarahan terus berlanjut hendaknya dilakukan
pemeriksaan endoskopi untuk melihat sumber perdarahan, dan untuk identifikasi
kemungkinan pilihan terapi seperti skleroterapi, injeksi epineprin atau elektrokauter .
Terapi Farmakologi
Obat vasoaktif dapat diberikan dengan mudah, lebih aman dan tidak
memerlukan keterampilan. Terapi dapat dimulai di rumah sakit, dirumah atau saat
pengiriman ke rumah sakit yang akan meningkatkan harapan hidup pasien dengan
perdarahan masif. Obat vasoaktif juga akan memudahkan tindakan endoskopi.
Terlipresin adalah turunan dari vasopresin sintetik yang long acting, bekerja
lepas lambat. Memiliki efek samping kardiovaskuler lebih sedikit dibandingkan
dengan vasopresin. Pada pasien dengan sirosis dan hipertensi porta terjadi sirkulasi
hiperdinamik dengan vasodilatasi. Terlipresin memodifikasi sistem hemodinamik
dengan menurunkan cardiac output dan meningkatkan tekanan darah arteri dan
tahanan vaskuler sistemik. Terlipresin memiliki efek menguntungkan pada pasien ke
gagalan hepatorenal, yaitu dengan kegagalan fungsi ginjal dan sirosis dekompensata.
Dengan demikian, dapat mencegah gagal ginjal, yang sering terdapat pada pasien
dengan perdarahan varises. Ketika dicurigai perdarahan varises diberikan dosis 2 mg/
jam untuk 48 jam pertama dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari kemudian dosis
diturunkan 1 mg/ jam atau 12-24 jam setelah perdarahan berhenti. Efek samping
terlipresin berhubungan dengan vasokonstriksi seperti iskemia jantung, infark saluran
cerna dan iskemia anggota badan.
Terapi Endoskopi
Merupakan cara untuk menurunkan tahanan aliran porta dengan cara shunt
(memotong) aliran melalui hati. Prinsipnya adalah menghubungkan vena hepatik dengan
cabang vena porta intrahepatik. Puncture needle di masukkan ke dalam vena hepatik kanan
melalui kateter jugular. Selanjutnya cabang vena porta intra hepatik di tusuk, lubang tersebut
dilebarkan kemudian di fiksasi dengan expanding stent (Gambar 12). Hal ini merupakan cara
lain terakhir pada perdarahan yang tidak berhenti atau gagal dengan farmakoterapi, ligasi atau
skleroterapi.