Di Amerika Serikat, otitis media akut (AOM) adalah penderitaan yang paling umum

memerlukan terapi medis untuk anak-anak muda dari 5 tahun. Biaya total tahunan
bagi masyarakat untuk penyakit ini dan untuk otitis media dengan efusi (Ome)
berjalan ke miliaran dolar. Namun, meskipun penelitian pencegahan dan terapi,
biaya penyakit ini terus meningkat sementara kejadian tetap berlanjut.

AOM didefinisikan oleh konvensi sebagai 3 minggu pertama dari sebuah proses di
mana telinga tengah menunjukkan tanda-tanda dan gejala peradangan akut. Ome
didefinisikan sebagai adanya cairan di telinga tengah dengan disertai gangguan
pendengaran konduktif dan tanpa gejala atau tanda-tanda seiring ketajaman. Ome
diklasifikasikan sebagai subakut bila berlangsung dari 3 minggu sampai 3 bulan
setelah timbulnya AOM dan diklasifikasikan sebagai kronis setelahnya.

Munculnya antimikroba bakteri resisten membutuhkan reevaluasi manajemen

tradisional. Namun demikian, masih ada konsensus bahwa antibiotik adalah terapi
awal pilihan untuk AOM. Pengelolaan bedah AOM mudah dapat dibagi menjadi 3
prosedur terkait: tympanocentesis, myringotomy, dan myringotomy dengan
penyisipan tabung ventilasi.

Untuk sumber daya pendidikan pasien, lihat Headache Center dan Gigi Mulut dan
Pusat, serta Infeksi Sinus dan tumbuh gigi.
Selanjutnya Bagian: Anatomi
Anatomi

Sayatan dari membran timpani terutama diatur oleh hubungan struktur belakang
membran (lihat gambar di bawah). Membran timpani dapat dibagi menjadi kuadran
dengan garis imajiner yang ditarik secara vertikal di sepanjang proses panjang
maleus dan memperluas ke anulus rendah, bersama dengan garis horizontal pada
Umbo tersebut. Umumnya, dengan aman dapat menorehkan di semua kuadran
kecuali bagian superior posterior, yang terletak di belakang inkus dan stapes,
struktur yang mungkin terluka secara tidak sengaja oleh sayatan di daerah ini.
Daerah di atas Tensa pars, yang flaccida pars, harus dihindari.
Sehat membran timpani. Sehat membran timpani. Menggambar dari membran
timpani yang normal yang tepat. Catatan ouDrawing membran timpani yang normal
yang tepat. Perhatikan kelengkungan lahiriah pars Tensa (*) dari gendang telinga.
Timpani anulus diindikasikan anterior (a), inferior (i), dan posterior (P). M = proses
panjang malleus, I = inkus, L = lateral (pendek) proses malleus.

Dua struktur lain, nervus facialis dan jendela bulat, umumnya dilindungi dari segala
tapi clumsiest ahli bedah, mantan dengan posisi tinggi di telinga tengah dan yang
terakhir oleh niche menggantung.

Tabung umumnya ditempatkan anterior, baik superior atau inferior. Karena segmen
posterior yang lebih dalam dan memiliki gerak yang lebih getaran, penempatan
posterior memberikan efek peredam yang lebih besar. Anterior, sayatan apapun
harus menghindari paparan dari malleus, ligamentum malleolar, dan anulus,
eksposur tersebut menciptakan kecenderungan yang lebih besar untuk perforasi
untuk bertahan setelah ekstrusi tabung.
Sebelumnya
Selanjutnya Bagian: Anatomi
Patofisiologi

Obstruksi dari tabung eustachian tampaknya menjadi acara yg paling penting

terkait dengan AOM. Sebagian besar episode AOM yang dipicu oleh infeksi saluran
pernapasan atas (ISPA) yang melibatkan nasofaring.
Virus dan bakteri infeksi

Infeksi biasanya berasal dari virus, namun kondisi peradangan alergi dan lainnya
yang melibatkan tabung Eustachian dapat membuat hasil yang sama. Peradangan
pada nasofaring meluas ke ujung medial dari tabung eustachian, menciptakan
stasis dan peradangan, yang, pada gilirannya, mengubah tekanan dalam telinga
tengah. Perubahan ini dapat berupa negatif (paling umum) atau positif, relatif
terhadap tekanan ambien.

Stasis juga memungkinkan bakteri patogen untuk menjajah ruang telinga tengah
biasanya steril melalui ekstensi langsung dari nasofaring dengan refluks, aspirasi,
atau insuflasi aktif.

Respon adalah pembentukan reaksi inflamasi akut ditandai dengan vasodilatasi

yang khas, eksudasi, invasi leukosit, fagositosis, dan tanggapan imunologi lokal
dalam telinga tengah celah, yang menghasilkan pola klinis AOM.

Dalam sebagian kecil otitis rawan anak, tabung eustachian adalah patulous atau
hipotonik. Anak-anak dengan gangguan neuromuskuler atau kelainan lengkung
pertama atau kedua yang paling mungkin "terlalu terbuka" dan karena itu
cenderung untuk refluks isi nasofaring ke telinga tengah celah.

Untuk menjadi patogen pada organ berongga, seperti telinga atau sinus, bakteri
yang paling harus mematuhi lapisan mukosa. Infeksi virus yang menyerang dan
merusak lapisan mukosa saluran pernapasan dapat memfasilitasi kemampuan
bakteri untuk menjadi patogen di nasofaring, tabung eustachian, dan telinga tengah
celah.

Teori ini mungkin dapat menjelaskan mengapa antigen virus biasanya pulih dari
aspirasi telinga tengah pada anak-anak dengan AOM tetapi virus sebenarnya jarang
terisolasi. Data juga telah disajikan menunjukkan bahwa kerusakan mukosa oleh
endotoksin disekresikan oleh penjajah bakteri yang sama dapat meningkatkan
adhesi patogen pada permukaan mukosa.
Infeksi virus di nasofaring dengan peradangan berikutnya dari mulut dan mukosa
dari tabung eustachian telah lama dipahami sebagai bagian dari patogenesis AOM,
meskipun peran lengkap virus tidak sepenuhnya dipahami. URTIs bersamaan atau
yg diidentifikasi dalam setidaknya seperempat dari semua serangan dari AOM pada
anak-anak, tetapi virus itu sendiri jarang muncul sebagai patogen di telinga tengah.
Administrasi influenza trivalen vaksin telah terbukti mengurangi frekuensi AOM
selama musim influenza. [1]

Virus telah pulih dengan meningkatnya frekuensi sebagai teknik untuk

mengidentifikasi mereka dengan budaya langsung dan dengan cara tidak langsung
(misalnya, enzyme-linked immunosorbent assay [ELISA]) telah membaik. Pada
budaya langsung, hasil tersebut kurang dari 10%, dengan respiratory syncytial virus
(RSV) pulih paling sering, virus influenza adalah kedua jauh. Pada ELISA,
keberadaan antigen virus terdeteksi di sekitar seperempat tengah aspirasi telinga;
lagi, RSV adalah virus yang paling sering terdeteksi oleh metode ini.

Kehadiran virus di efusi telinga tengah dapat mempengaruhi hasil terapi untuk otitis
media. Hasil studi hasil telah dicampur, mulai dari tidak ada efek untuk bukti
perpanjangan ketajaman dan efusi ketika virus hadir pada orang dengan AOM.
Imunologi faktor

Aktivitas kekebalan mungkin memainkan peran penting dalam frekuensi AOM dan
hasilnya. Meskipun sebagian besar penelitian yang difokuskan pada aspek
kekebalan OME, hubungan tertentu antara AOM dan status kekebalan pasien telah
dibuktikan, sebagai berikut:

*
Produksi antibodi dapat mempromosikan izin dari efusi telinga tengah setelah
serangan akut
*
Paparan sebelumnya atau imunisasi mungkin memiliki peran pencegahan oleh
penjajahan menekan nasofaring oleh patogen
*
Pembentukan antibodi selama serangan dapat mencegah atau memodifikasi
serangan di masa depan, sayangnya, antibodi untuk kedua Streptococcus
pneumoniae dan Haemophilus influenzae adalah jenis polisakarida dan kemampuan
untuk mengembangkan produk mereka terlambat kecuali konjugasi protein
*
Cacat imunologi ringan atau transient dapat menimbulkan otitis media berulang

Banyak perhatian telah difokuskan pada imunoglobulin dan kemampuan pasien

untuk membentuk mereka. Imunoglobulin G2 (IgG2) dan imunoglobulin G4 (IgG4)
bertanggung jawab untuk kekebalan terhadap antigen polisakarida, kekurangan
dalam pembentukan antibodi ini selalu menyebabkan otitis media. Banyak pasien
dengan sindrom Down menunjukkan penurunan fungsi imunoglobulin A (IgA), IgG2,
atau IgG4, yang sebagian menjelaskan peningkatan risiko mereka untuk media
rhinitis dan otitis kronis.

Aspek imunologi dari AOM tidak terbatas pada telinga tengah. Nasofaring
memainkan peran penting dalam patogenesis AOM, dan imunologi modifikasi dalam
jaringan limfoid memberikan beberapa perlindungan dari patogen dengan
mencegah kepatuhan mereka pada permukaan mukosa. Kehadiran antibodi IgA
nasofaring untuk pneumolysin toksin dirilis oleh otolisis pneumokokus muncul untuk
melindungi terhadap invasi oleh pneumococci sehat.

Di sisi lain, tidak semua imunoglobulin di nasofaring adalah pelindung. Bernstein

menggambarkan efek dari immunoglobulin (IgE) hipersensitif E atau efek
hyperimmune pada eustachian tube mukosa [2]. Respon alergi pada akhir
nasofaring dari tabung eustachian mempromosikan stasis dan pembentukan
selanjutnya dari efusi telinga tengah.
Sebelumnya
Selanjutnya Bagian: Anatomi
Etiologi
Viral patogen

RSV adalah paramyxovirus RNA besar yang paling sering dikaitkan dengan
bronkiolitis dan pneumonia pada orang yang sangat muda, meskipun dapat
menyebabkan penyakit pernafasan akut pada orang dari setiap kelompok umur [3,
4, 5]. Dalam iklim utara, RSV biasanya diidentifikasi selama epidemi tahunan di
musim dingin dan awal musim semi, tetapi harus dipertimbangkan dalam setiap
neonatus dengan kelesuan, lekas marah, atau apnea, dengan atau tanpa otitis
media. Pada bayi yang lebih tua dan anak-anak, gejala pernapasan biasanya lebih
menonjol, membuat diagnosis lebih mudah.

RSV diidentifikasi lebih awal sebagai patogen yang muncul untuk menciptakan
komplikasi jangka panjang paru, terutama asma, di sebanyak setengah dari bayi
dengan bronchiolitis. RSV mungkin sangat mematikan bagi anak-anak dengan
penyakit jantung bawaan, cystic fibrosis, immunodeficiency, displasia
bronkopulmonalis, atau prematur usia kehamilan kurang dari 37 minggu.

RSV-spesifik intravena (IV) profilaksis imunoglobulin dianjurkan hanya untuk anak-

anak berisiko tinggi. Ketika merawat anak dengan pneumonia bersamaan atau
sistemik penyakit dan otitis media, praktisi harus memastikan diagnosis yang tepat
dan pengelolaan semua aspek dari penyakit anak. Drainase dari telinga dengan
tympanocentesis atau miringotomi untuk budaya dan terapi mungkin diperlukan
dalam beberapa kasus. Drainase adalah wajib pada neonatus yang diduga berada
dalam keadaan septik atau pada anak yang mengalami imunosupresi.
Bakteri patogen

Bakteri patogen yang pulih dari efusi telinga tengah dalam setidaknya separuh
anak-anak dengan AOM, dan DNA bakteri atau puing-puing dinding sel ditemukan
dalam kuartal lain untuk sepertiga dari spesimen sebelumnya diklasifikasikan
sebagai steril. Empat bakteri-yaitu, S pneumoniae, H influenzae, Moraxella
catarrhalis, dan Streptococcus pyogenes-bertanggung jawab atas sebagian besar
episode AOM pada orang yang lebih tua dari 6 minggu. Bakteri lain pulih dan
terlibat dalam AOM meliputi Staphylococcus aureus, streptokokus viridans, dan
Pseudomonas aeruginosa.

Munculnya resistensi terhadap agen antimikroba yang semakin penting dalam

pengelolaan AOM dan penyakit bakteri lainnya [6]. The berbagai mekanisme yang
digunakan oleh bakteri untuk memberi perlawanan ini akan digambarkan sebagai
agen patologis umum dikaitkan dengan AOM dijelaskan.

Streptococcus pneumoniae

S pneumoniae adalah agen etiologi yang paling umum bertanggung jawab untuk
AOM dan untuk infeksi bakteri invasif pada anak-anak dari semua kelompok umur
[7]. Ini adalah Diplococcus gram-positif dengan 90 serotipe diidentifikasi
(diklasifikasikan berdasarkan antigen polisakarida), frekuensi yang bervariasi antara
kelompok usia dan geografi. Pada budaya langsung, berbagai penelitian telah
menunjukkan bakteri ini bertanggung jawab untuk 29-40% dari isolat, tapi
tambahan antigen pneumokokus yang pulih dari kira-kira sepertiga dari budaya-
budaya tergolong steril.

Infeksi pneumokokus mungkin bertanggung jawab untuk setidaknya 50% dari

episode AOM. Serotipe 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, dan 23F bertanggung jawab untuk
penyakit pneumokokus invasif yang paling di Amerika, dalam aspirasi telinga dari
pasien dengan AOM, serotipe 19 (23%), 23 (12,5%), 6 (12% ), 14 (10%), 3 (8,5%),
dan 18 (6%) yang paling sering terisolasi. Vaksin pneumokokus polivalen
menganugerahkan kekebalan terhadap sekitar 85% dari mereka serotipe yang
bertanggung jawab untuk AOM.

S pneumoniae pernah rentan terhadap hampir semua antibiotik umum, termasuk

penisilin G, eritromisin, dan sulfonamid kebanyakan. Perubahan penisilin-mengikat
protein dinding sel (target antimikroba) telah menyebabkan munculnya-MDR S
pneumoniae (MDRSP), yang tahan terhadap beta-laktam senyawa, makrolid, dan
sulfonamid. Perlawanan tingkat setinggi 40% telah dilaporkan untuk 3 kelompok
antimikroba. Serotipe 6B, 9V, 14, 19A, 19F, dan 23F memiliki frekuensi tertinggi
perlawanan penisilin.
Ceftriaxone, cefotaxime, rifampisin, dan vankomisin masih tampaknya memiliki
khasiat terapi, seperti halnya imunisasi dengan vaksin pneumokokus polyvalent
untuk pencegahan. Sayangnya, antigen polisakarida tidak imunogenik awal
kehidupan. Untuk mengatasi masalah ini, antigen terkonjugasi, di mana antigen
polisakarida melekat pembawa protein, dapat diberikan untuk menginduksi produksi
antibodi terhadap polisakarida. Beberapa antigen terkonjugasi (misalnya, vaksinasi
untuk jenis influenzae H b [Hib]) digunakan secara luas.

Sebuah vaksin heptavalent untuk S pneumoniae kini digunakan secara luas dan
tampaknya telah membuat dampak pada jumlah kasus penyakit pneumokokus
invasif. Vaksin ini menganugerahkan kekebalan jangka panjang sampai dengan 7
dari strain yang paling umum dan invasif. Muncul bukti menunjukkan bahwa
serotipe lainnya mulai dipulihkan lebih sering pada infeksi telinga dan sinus. Hal ini
mungkin membuat vaksin kurang bermanfaat di masa mendatang. Di Amerika
Utara, vaksin ini sekarang telah digantikan oleh vaksin 13-valent diperbarui yang
berisi bahan antigenik terkonjugasi untuk 6 orang serotipe tambahan pneumokokus.

Haemophilus influenzae

Dalam aspirasi telinga tengah dari pasien dengan AOM, H influenzae adalah bakteri
yang paling sering terisolasi kedua dan bertanggung jawab untuk sekitar 20% dari
episode pada anak-anak prasekolah [8]. Frekuensi mungkin lebih tinggi di otitis
rawan anak, anak-anak, dan orang dewasa yang telah menerima vaksin
pneumokokus.

Bakteri adalah kecil, pleomorfik, gram negatif coccobacillus. Bakteri dienkapsulasi

dengan lapisan polisakarida diklasifikasikan menjadi 6 jenis yang berbeda (af); jenis
nonencapsulated disebut sebagai nontypeable dan bertanggung jawab atas
sebagian besar episode AOM. (The strain nonencapsulated telah subtyped
biokimiawi dan antigen, namun, sampai saat ini, klasifikasi ini telah membatasi
aplikasi klinis.)

Secara tradisional, Hib telah ditemukan bertanggung jawab atas penyakit yang
paling invasif dikaitkan dengan bakteri dan meningitis, epiglotitis, dan septikemia.
Hib menyumbang hanya 10% dari semua episode dari AOM di mana H influenzae
pulih. Di daerah-daerah di dunia di mana vaksin Hib-terkonjugasi tersebut diberikan
sejak awal kehidupan, risiko dari strain yang berpotensi mematikan telah sangat
berkurang.

Resistensi antimikroba di Hib yang diberikan hampir secara eksklusif (95%) dengan
pembentukan enzim tunggal, triethylenemelamine 1 laktamase, yang, di beberapa
seri, disekresikan oleh sebanyak 40% dari semua strain nontypeable. Resistensi ini
relatif mudah diatasi dengan menggunakan agen memblokir, diperpanjang-cakupan
sefalosporin, spektrum luas macrolides, atau sulfonamida.

H influenzae dapat berpartisipasi lebih luas pada infeksi kepala dan leher dari yang
pernah diyakini. Salah satu mekanisme utama berkaitan dengan kemampuan
bakteri untuk menyembunyikan dan pulih dari aksi antibiotik dengan membentuk
sebuah kompleks lendir yang dikenal sebagai biofilm. Penelitian telah difokuskan
pada peningkatan penetrasi atau membubarkan biofilm pelindung.

Moraxella catarrhalis

Pada pertengahan 1970-an, M catarrhalis tergolong nonpathogenic pada infeksi

telinga tengah, meskipun dengan nama sebelumnya, Neisseria catarrhalis, itu
merupakan sekitar 10% dari semua isolat dari aspirasi telinga tengah. Pada saat itu,
M catarrhalis hampir universal rentan terhadap ampisilin-jenis penisilin. Setelah 20
tahun dan perubahan nama 2 (dari N catarrhalis ke Branhamella catarrhalis ke M
catarrhalis), itu terisolasi dalam sampai seperempat dari anak-anak dengan AOM,
dan resistensi terhadap ampisilin-jenis beta-laktam hampir universal.

M catarrhalis adalah Diplococcus gram negatif dan dianggap sebagai bagian dari
flora normal dari saluran pernapasan bagian atas manusia. Perlawanan yang
diberikan oleh sekresi isoenzim beberapa laktamase, yang mungkin plasmid atau
kromosom pada asal dan yang mungkin diinduksi (yaitu, hadir hanya dalam tingkat
rendah sampai substrat disediakan). Lebih dari 1 isoenzyme dapat disekresikan oleh
bakteri tunggal.

Saat ini, hampir semua bentuk yang diblokir oleh asam klavulanat, dan sebagian
besar masih rentan terhadap sulfonamid, laktamase-stabil sefalosporin, atau
spektrum luas macrolides. M catarrhalis sering ditemukan hidup berdampingan
dengan patogen saluran napas lainnya. Para laktamase (cephalosporinases) bahwa
M catarrhalis secretes dapat melindungi bakteri lain dari agen antimikroba yang
patogen target kedua biasanya mungkin rentan.

Streptococcus pyogenes

Meskipun S pyogenes (a kokus gram positif yang merupakan kelompok A

streptokokus [GAS] dalam klasifikasi Lancefield), masih merupakan patogen bakteri
keempat yang paling sering terisolasi dari telinga dengan AOM, ia telah
menunjukkan penurunan mantap dalam frekuensi pemulihan dari telinga dan di
virulensi selama setengah abad. Demikian pula, penurunan substansial dalam
komplikasi utama infeksi streptokokus, demam rematik, glomerulonefritis, dan
demam scarlet telah terjadi.

Pyogenes S dapat berhubungan dengan sindrom syok toksik streptococcus, yang

dapat mencakup koagulopati, nekrosis jaringan lunak atau fasciitis, ruam
desquamating, dan hati atau keterlibatan ginjal. [9] Hal ini terutama patogen dari
faring, dengan lebih dari 80 yang berbeda-M strain protein diidentifikasi. Saat ini,
dengan peningkatan dalam perawatan primer dan ketersediaan tes identifikasi
cepat, pengobatan agresif dini biasanya dilembagakan terhadap bakteri ini, yang
telah menunjukkan kemampuan minimal untuk mengembangkan resistansi
terhadap agen antimikroba.

Otitis media akut nekrotik dikaitkan dengan demam berdarah di awal 1900-an,
namun, kondisi ini juga terkait dengan campak, pneumonia, dan influenza.
Umumnya, pasien sangat sakit dengan komponen sistemik dari penyakit dan
disajikan dengan perforasi spontan tak lama setelah terjadinya otalgia.

Pemeriksaan dini telinga akan menunjukkan perforasi menjadi moderat hingga

besar, dalam beberapa hari, bukti yang signifikan dari nekrosis jaringan akan
diamati, mungkin termasuk membran timpani keseluruhan, ossicles, para
mucoperiosteum timpani, atau tulang dari sel-sel udara mastoid. Pasien akan
menunjukkan gangguan pendengaran konduktif ditandai, meskipun kehilangan
sensorineural tidak jarang.

Patologis, telinga menunjukkan kekurangan ditandai proliferasi pembuluh darah

normal yang terkait dengan reaksi inflamasi. Sebaliknya, kerugian lengkap
vaskularisasi yang biasanya terkait dengan vaskulitis atau paparan racun terjadi.
Penyembuhan tidak pernah normal, jaringan digantikan oleh invasi epitel atau
pembentukan jaringan parut.

Dalam masyarakat industri, otitis media akut nekrotik sekarang terutama

kepentingan bersejarah. Penyakit ini masih dilaporkan pada populasi aborigin yang
tinggal di daerah di mana kedokteran modern belum ditembus.

Dalam era preantibiotic, pyogenes S juga muncul menjadi organisme yang paling
sering pulih dari pasien dengan mastoiditis coalescent akut. Pada 1990-an,
pyogenes S melepaskan perbedaan ini untuk S pneumoniae, tetapi tetap patogen
menonjol saat penyakit ini ditemui pada orang yang sangat muda.

Lainnya aerob

Kecuali pada neonatus dan anak-anak dengan penyakit kronis, patogen lain yang
telah dibuktikan dalam aspirasi dari telinga tengah individu imunologis utuh.

S aureus jarang pulih, kecuali di Jepang, di mana penelitian menunjukkan kejadian

agak lebih tinggi (hingga 10%). Mycobacterium tuberculosis yang paling sering
dikaitkan dengan otitis media kronis tetapi harus dipertimbangkan ketika pasien
hadir dengan otorrhea menyakitkan sebagai keluhan awal dan / atau memiliki
perforasi timpani beberapa. Setiap pasien dengan sistem kekebalan tubuh
berkompromi mungkin berisiko untuk infeksi oportunistik. Chlamydia pneumonia
merupakan patogen jarang tapi signifikan pada orang dengan AOM dan hanya
menanggapi macrolide terapi.

Anaerob

Bakteri anaerob telah pulih dari telinga tengah anak-anak dengan AOM, namun data
tidak mendukung peran penting bagi mikroorganisme pada orang dengan otitis
media, setidaknya dalam bentuk akut. Mereka mungkin, bagaimanapun,
memainkan peran lebih besar dalam peradangan kronis dari tempat tidur adenoid
dan pembentukan biofilm. Ketika pulih dari telinga anak-anak dengan AOM, patogen
anaerobik yang paling sering adalah tidak patogen satunya berbudaya.

Umum bakteri patogen dalam periode neonatal

Pada periode perinatal, Escherichia coli, spesies Enterococcus, dan kelompok B

streptokokus adalah agen etiologi yang paling umum bertanggung jawab untuk
sepsis dan meningitis. Agen ini sering pulih dari telinga tengah, meskipun
persentase total mungkin kurang dari 10% dari neonatus dengan AOM.

S pneumoniae tetap patogen yang paling umum bertanggung jawab untuk AOM
pada semua kelompok umur, termasuk neonatus. The nonencapsulated H
influenzae dan varietas nontypeable mungkin invasif pada bayi dan merupakan
patogen yang paling umum kedua pulih dari telinga.

Karena bakteremia adalah umum di semua neonatus dengan AOM,

tympanocentesis harus dilakukan baik untuk diagnosis dan terapi pada bayi apapun
dengan tanda-tanda AOM atau sepsis umum dan setiap efusi telinga tengah. Ini
harus menjadi bagian dari setiap pemeriksaan septik pada neonatus.
Faktor risiko

Berikut ini adalah faktor risiko terbukti untuk otitis media:

*
Prematuritas dan berat lahir rendah
*
Muda usia
*
Awal onset
*
Riwayat keluarga
*
Race - Native American, Inuit, pribumi Australia
*
 Diubah kekebalan
*
Craniofacial kelainan
*
Neuromuskular Penyakit
*
Alergi
*
Hari perawatan
*
Crowded kondisi hidup
*
Rendah status sosial ekonomi
*
Tembakau dan paparan polutan
*
Penggunaan dot
*
Rawan posisi tidur
*
Musim gugur atau musim dingin
*
Tidak adanya menyusui, penggunaan botol berkepanjangan

Sebelumnya
Selanjutnya Bagian: Anatomi
Epidemiologi

Di Amerika Serikat, 70% dari semua anak mengalami satu atau lebih serangan AOM
sebelum ulang tahunnya yang kedua. Sebuah studi dari Pittsburgh yang prospektif
diikuti anak-anak perkotaan dan pedesaan untuk 2 tahun pertama kehidupan
ditentukan bahwa kejadian episode efusi telinga tengah adalah sekitar 48% pada
usia 6 bulan, 79% pada usia 1 tahun, dan 91% pada usia 2 tahun [10].

Kejadian puncak dari AOM adalah pada anak usia 3-18 bulan. Beberapa bayi
mungkin mengalami serangan pertama mereka segera setelah lahir dan dianggap
otitis rawan (yaitu, beresiko untuk otitis media berulang). Dalam studi Pittsburgh,
kejadian itu tertinggi di antara anak-anak miskin perkotaan.

Perbedaan dalam insiden antara negara-negara yang dipengaruhi oleh faktor ras,
sosial ekonomi, dan iklim.
Usia, jenis kelamin, dan ras-terkait demografi

Anak-anak berusia 6-11 bulan tampaknya sangat rentan terhadap AOM, dengan
frekuensi menurun sekitar usia 18-20 bulan. Insiden ini sedikit lebih tinggi pada
anak laki-laki dari pada anak perempuan. Sebagian kecil anak-anak
mengembangkan penyakit ini di kemudian hari, sering dalam tahun kelima keempat
dan awal. Setelah erupsi gigi permanen, kejadian menurun secara dramatis,
meskipun beberapa otitis rawan individu terus mengalami episode akut menjadi
dewasa. Kadang-kadang, seorang dewasa dengan ISPA virus akut tetapi tidak ada
riwayat penyakit telinga menyajikan dengan AOM.

Perbedaan ras pasti ada dalam kejadian AOM. Penduduk asli Amerika dan Inuit
memiliki tarif yang sangat tinggi dari infeksi telinga akut dan kronis, sedangkan
Afrika Amerika tampaknya memiliki tingkat yang sedikit lebih rendah daripada
anak-anak kulit putih yang tinggal di komunitas yang sama.
Sebelumnya
Selanjutnya Bagian: Anatomi
Prognosa

Kematian dari AOM jarang terjadi di era kedokteran modern. Dengan terapi
antibiotik yang efektif, tanda-tanda sistemik demam dan kelesuan harus mulai
menghilang, bersama dengan nyeri lokal, dalam waktu 48 jam. Anak-anak dengan
kurang dari 3 episode 3 kali lebih mungkin untuk menyelesaikan dengan kursus
tunggal antibiotik, seperti anak-anak yang mengembangkan AOM di bulan
nonwinter. Biasanya, pasien akhirnya memulihkan gangguan pendengaran konduktif
yang berhubungan dengan AOM.

Telinga efusi tengah dan gangguan pendengaran konduktif dapat diharapkan untuk
bertahan jauh melampaui durasi terapi, dengan sampai 70% dari anak-anak
diharapkan memiliki efusi telinga tengah setelah 14 hari, 50% pada 1 bulan, 20%
pada 2 bulan, dan 10 % setelah 3 bulan, terlepas dari terapi.

Dalam kebanyakan kasus, efusi telinga tengah yang gigih hanya dapat diamati
tanpa terapi antimikroba, namun, kursus kedua baik antibiotik yang sama atau obat
dari mekanisme yang berbeda tindakan dapat dibenarkan untuk mencegah
kekambuhan sebelum resolusi.
Pembesaran kelenjar gondok bisa, karena
ukuran mereka, mengganggu pembukaan tabung eustachian. Selain itu,
adenoid mungkin sendiri menjadi terinfeksi, dan infeksi dapat
menyebar ke pipa pembuluh.
Bakteri mencapai telinga tengah melalui lapisan atau lorong
dari tabung eustachian dan kemudian dapat menghasilkan infeksi, yang
menyebabkan
pembengkakan lapisan telinga tengah, pemblokiran eustachian
tabung, dan migrasi dari sel darah putih dari aliran darah untuk membantu
memerangi
infeksi. Dalam proses ini sel darah putih menumpuk, seringkali
membunuh bakteri dan sekarat diri mereka sendiri, yang mengarah pada
pembentukan
nanah, cairan kekuningan-putih tebal di telinga tengah. Sebagai cairan
meningkat, anak mungkin memiliki kesulitan mendengar karena gendang telinga
dan tulang telinga tengah tidak dapat bergerak bebas sebagaimana mestinya.
Sebagai
memburuk infeksi, banyak anak-anak juga mengalami telinga parah
nyeri. Terlalu banyak cairan di telinga dapat menempatkan tekanan pada gendang
telinga dan
akhirnya merobeknya.

n _t id UTF-8 2 1

Inggris
Bahasa Indonesia
Jepang
Deteksi bahasa
Merjemahkan teks atau laman web
The
most important factor in middle
dysfunction. In ET dysfunction (
of the ET is part of the mucocilia

Bahasa Indonesia
Inggris
Arab
Faktor yang paling penting dalam penyakit telinga tengah adalah tabung eustachian (ET)
disfungsi. Dalam ET disfungsi (ETD), mukosa di ujung faring dari ET merupakan bagian dari
sistem mukosiliar dari telinga tengah. Interferensi dengan mukosa ini dengan edema, tumor, atau
tekanan negatif intratympanic memfasilitasi perluasan langsung dari proses infeksi dari
nasofaring ke telinga tengah, menyebabkan OM. Isi Terserang regurgitated ke dalam nasofaring
dan telinga tengah melalui ET dapat membuat gangguan mekanik langsung dari mukosa telinga
tengah dan menyebabkan radang telinga tengah.

Pada anak-anak, perubahan perkembangan dari ET, sistem kekebalan tubuh yang belum matang,
dan infeksi sering mukosa saluran pernapasan atas semua memainkan peran utama dalam
pengembangan AOM. Studi telah menunjukkan bagaimana infeksi virus dari epitel pernapasan
bagian atas menyebabkan peningkatan kolonisasi bakteri ETD dan meningkat dan kepatuhan di
nasofaring [1] infeksi virus tertentu menyebabkan inang abnormal kekebalan tubuh dan respon
inflamasi di mukosa ET dan invasi mikroba berikutnya dari telinga tengah. . Respon host
kekebalan dan inflamasi terhadap invasi bakteri dari telinga tengah menghasilkan cairan di
telinga tengah dan tanda-tanda dan gejala dari AOM.