Anda di halaman 1dari 2

asphyxial serangan jantung terjadi sekunder akibat gagal pernafasan.

tidak seperti asal-

usul jantung, yang pahophysiology serangan jantung asphyxial jarang dibahas dan

kurang dipahami. karakteristik yang berbeda dalam jenis termasuk hipoksemia,

hiperkarbia dan hipotensi yang terjadi sebelum penangkapan peredaran darah atau

jantung. berikut kegagalan pernapasan, pengiriman oksigen yang tidak memadai ke

jaringan tubuh membangkitkan sejumlah respon fisiologis hipoksia, termasuk hipertensi

transien. ini diikuti oleh depresi langsung dari sel-sel hati alat pacu jantung dan

peningkatan debit parasymphathetic, mengakibatkan bradikardia progresif tums ke

bradyasytole, ditandai dengan PEA / detak jantung, oksigen dan pasokan nutrisi ke

jaringan-jaringan jantung menjadi lebih berkurang (iskemia). pada tahap ini, fosforilasi

oksidatif mitocondrial dari ADP menjadi ATP terganggu menyebabkan glikolisis

anaerobik dan akumulasi laktat dan hidrogen ion (intraseluler asidosis). ini set hipoksia-

driven kaskade kontribusi untuk disfungsi seluler.

Selain itu, transportasi elektrolit diubah memprovokasi protease dan fosfolipase

aktivasi, yang pada gilirannya meningkatkan gangguan fisik sitoskeleton dan membran

struktur, yang mengarah ke depolarisasi membran potensial dan intraseluler kalsium

pemuatan. di miosit, proses merusak memanifestasikan dalam konduksi listrik abnormal

dan menghasilkan aritmia. Sementara itu, Ca memuat dari disfungsi sarkoplasma dan

mitocondrial juga menyebabkan atau miokard menakjubkan.

Adenosine adalah kandidat kemungkinan karena dirilis oleh miosit iskemik dan
karena telah dilaporkan memiliki sifat kardioprotektif.
Adenosin (Ado) terakumulasi dalam jaringan di bawah stres metabolik. Pada

sel miokard, nukleosida berinteraksi dengan berbagai subtipe reseptor (A1, A3, dan

mungkin A2A dan A2B) yang digabungkan, melalui protein G, ke beberapa efektor,

termasuk enzim, saluran, transporter dan komponen cytoskeletal. Nucleoside ini

diproduksi oleh jaringan di bawah stres, untuk meningkatkan pasokan energi (oleh

vasodilatasi) dan menurunkan permintaan energi di dalam jaringan yang sama. Selain

fungsinya untuk mencegah iskemia, Adenosin juga memberikan sebuah peran protektif

terhadap cedera sel yang disebabkan oleh iskemia.

Adenosin (autokrin dan parakrin) berfungsi mengatur jaringan, terutama dalam

jaringan seperti jantung, otak dan ginjal, yang sangat rentan terhadap cedera iskemik.

Dalam jantung efek Adenosin yang diberikan melalui tindakan langsung pada

kardiomiosit, sel-sel otot polos pembuluh darah dan sel-sel endotel, serta secara tidak

langsung melalui tindakan pada transmisi sinaptik dalam sistem saraf otonom atau

pada sel inflamasi.