10 Traumatismo Encéfalo Craneano

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
10. a. TRAUMATISMO ENCFALO

CRANEANO
Dr. Juan C. Salazar Pajares

DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
I. DEFINICIN
Lesin traumtica del encfalo ,

causada por la transmisin abrupta de
fuerza fsica externa ( energa cintica)
al crneo, columna vertebral y sus
contenidos, que produce un estado de
disminucin o alteracin de la
conciencia, que se traduce en un
deterioro de las funciones cognitivas ,
motoras, sensoriales, afectivas, etc.
Dr. Juan C .Salazar Pajares 2
II. CLASIFICACIN
A. POR EFECTO DEL TEC :
1. DIRECTO: por heridas de bala o arma blanca
2. INDIRECTO: por vectores de fuerzas que aceleran
o desaceleran el crneo y la columna ms all de
sus lmites fisiolgicos.

II. CLASIFICACIN
B. POR SECUENCIA DE EVENTOS:
1.PRIMARIO : al momento del impacto:
Compresin
Deformacin,
Conmocin, Contusin, lesin axonal difusa.
Laceracin.
2. SECUNDARIO: aparecen despus del traumatismo
Por consecuencias locales :
Edema cerebral,
Hemorragia, hematomas
Vasoespasmo, lesiones isqumicas.
Cascadas bioqumicas,
Por consecuencias sistmicas:
Hipoxia hipxica e isqumica,
Producen mayor dao y muerte celular.

II. CLASIFICACIN
C. CLASIFICACIN CLINICA:
1. TEC LEVE: 14-15 puntos V. Glasgow, Sntomas menores.
2. TEC MODERADO: 9-13 puntos V. Glasgow, alteracin de conciencia, a veces signos focales
3. TEC SEVERO: 8 puntos V. Glasgow , coma.
D. PRESENCIA DE FRACTURAS
1. Sin fractura craneal
2. Con fractura : lineal, con hundimiento,
E. SEGN INTEGRIDAD DE DURAMADRE Y TEJIDOS BLANDOS:
1. TEC cerrado.
2. TEC abierto
F. SEGN LA LOCALIZACION DE LA FRACTURA:
1. TEC con fractura de bveda de crneo.
2. TEC con fractura de base de crneo.
G. CLASIFICACIN PATOLGICA:
1. Conmocin cerebral
2. Contusin cerebral
3. Lesin axonal difusa.

III. EPIDEMIOLOGA
Causa principal de muerte y discapacidad < 24 a ., entre 1- 44 a. > frec. ( 15-24 a)
USA: > 2 mill / ao - 235,000 hospitalizan / 50,000 mueren/ 80,000 discapacidad grave
USA: 1.5 mill personas TEC leve o moderado alta ;400,000 no buscan atencin.
USA: 5.3 mill personas -discapacidad por TEC , costos mayores a 56.300 mill/ao
Varones tienen riesgo 1.5 ( 3-4 x ) mayor que mujeres.
Mortalidad: 21.9 19.4/ 100 000 hb ,por de accidentes de trnsito , pero por arma de
fuego.
USA: 1 TEC c/ 7, 1 muerte por TEC c/ 5
Europa: Incidencia :200 -300/100 000. Constituye 5-10% de atenciones en Urgencias , 30-
40% de ingresos al Servicio de Neurociruga , el 31% ( 20-40 a.), 23% (40-60 a.), 33% (>
60 a.) ,
Argentina: producido por accidentes de trnsito 50% , domsticos 30%, deportivos 20%.
Aproximadamente un 10% son TCE graves, un 10% moderados y un 80% leves.

III. EPIDEMIOLOGA
Accidentes de trnsito 44%
Cadas 26%
Otros 13%
Armas de fuego 8%
Asaltos sin armas de fuego 9%
EEUU: $ 48,3 mil millones/ao en los pacientes con TEC.

La hospitalizacin: $ 31,7 por mil millones de dlares / ao.
Las lesiones severas del cerebroDr.
: $Juan
16.6Cmil millonesPajares
.Salazar de dlares / ao. 7
III. EPIDEMIOLOGA
2,000,000
1,500,000
Annual
Incidence
1,000,000
500,000
0
Traumatic Breast HIV/Aids Spinal
Brain Cancer Cord Injury
Injury

IV. ANATOMOFISIOLOGA
El crneo es una cubierta de hueso que protege al
cerebro de las lesiones penetrantes.
Lesiones debido al
La base del crneo es dura, con muchas protuberancias seas. contacto con el crneo
Estas crestas seas pueden causar lesiones en el lbulo
temporal del cerebro durante la aceleracin rpida
Dr. Juan C. Salazar Pajares 10
-El cerebro requiere un rico aporte de sangre .

-El espacio entre el crneo y el cerebro contiene
muchos vasos sanguneos.
-Estos vasos sanguneos se puede romper
durante el trauma - hemorragia
Surco de la arteria menngea media,

una fractura que cruce el surco de
dicha arteria , hace sospechar su
ruptura y hematoma epidural.
Vasos Sanguneos. El cerebro humano
requiere un suministro constante de
oxgeno. La falta de oxgeno durante unos
minutos produce un dao irreversible .
Meninges
- Crneo
- Duramadre
-Aracnoides
-Piamadre
-Cerebro
La neurona dependen de metabolismo aerbico
Inconsciencia : privacin de O2 por 20
Muerte enceflica : privacin de circulacin por 5
Encfalo : - Peso: 2% peso corporal. ( 1.5 Kg )
- Usa 15% de gasto cardiaco total ( 5 l / min )
- Consume 20 % del O2 total ( 50 ml / min )
Flujo Sanguneo Cerebral: 750 ml / min , 50 ml/100 g cerebro/min
Dos sistemas : 1. Carotideo 500 ml / min
2. Vrtebro - Basilar 250 ml / min.
Volumen sanguneo intracraneal total : 100- 150 ml
En cada minuto se recambia 5- 7 veces la reserva circulante

FSC medio : 55 ml / 100 g / min .
< 30 ml /100 g / min ISQUEMIA
< 20 ml /100 g / min INFARTO
< 15 ml /100 g / min INFARTO
MASIVO
Las diversas reas del encfalo reciben diferentes
cantidades de sangre por su diferente metabolismo.
Sust. Gris / sust. Blanca : 75 ml / 25 ml x 100 g x min
Clulas :hipocampo, cortezas cerebelosa y cerebral son
ms susceptibles a la HIPOXIA AGUDA.
Sistema vascular cerebral - auto regulable para mantener estable
FSC , a pesar de variaciones PA
Influencias simpticas y parasimpticas limitadas
Metabolismo local , O2, CO2 regulan FSC
Hipoxia, hipercapnia vasodilatacinFSC
Hipocapnia vasoconstriccin FSC
Aplicacin: HIC se trata con la hiperventilacin que
pCO2 y pO2 produce vasoconstriccin, FSC, PIC

V. FISIOPATOLOGA
1. LESIONES FOCALES
a) Contusin,
b) Laceracin y fractura,
c) Hematomas extraxiales , intra-parenquimales.
2. LESIONES DIFUSAS:.
a) Lesin Axonal difusa (LAD)
b) Edema cerebral
c) Vaso espasmo
d) Hipoxia hipxica e isquemia

V. FISIOPATOLOGA
1. LESIONES PRIMARIAS: en el momento del impacto
a) Compresin
b) Deformacin
c) Conmocin
d) Contusin
e) Laceracin
2. LESIONES SECUNDARIAS: por consecuencias locales y
sistmicas que producen dao y muerte celular.
a) Edema
b) Hemorragias
c) Vasoespasmo
d) Cascadas bioqumicas
e) Hipoxia hipxica e isquemia
MECANISMOS DE LESIN CRANEOENCEFLICA.
A. Uso de frceps que distorsionan el crneo ( lesin durante el nacimiento).
B. Herida de bala craneoenceflica.
C. Cadas y accidentes de trfico.
D. Golpe en el mentn ( "punch - drunk").
E. La lesin de crneo y cerebro por la cada de objetos.
Reproducido de Courville (un estudio basado lesiones deDr.unaJuan
serie deC15.000 Autopsias.
.Salazar Pajares 18
ROPPER A. and BROWN R.: Adams and Victors Principles of Neurology. 8 edition , McGraw-Hill Medical Publishing Division .New York, 2005.
V. FISIOPATOLOGA, BIOMECNICA
FORMULA E = m x v2
Particularidades del crneo y contenido:
1. Objeto de masa pequea (martillo) al
impactar en la cabeza a cierta velocidad
produce DEFORMACIN FOCAL , con
una inflexin o hundimiento del crneo en
la parte central. Si la energa cintica no se
agota ,penetra en crneo, daa meninges y
tejido cerebral.

MICHELI F. Y FERENNDEZ M.:Neurologa.2daEd. Edit.. Mdica Panamericana, Buenos Aires ,2010
2. Objeto de masa grande (una pared) , al

impactar la cabeza producir una
DEFORMACION GLOBAL del crneo. Al
Igual que un cuerpo esferoide con propiedades
elsticas, se acortar el dimetro en el que se
aplica la fuerza y se aumenta en los otros. En
crneo adulto tiene poca elasticidad, que se
agota y se fractura el hueso a distancia de la
zona de impacto.
3. La liberacin de energa cintica sobrepasa las
zonas de mayor resistencia (ARBOTANTES) ,
produce las fracturas de base crneo y
estallidos.
4. Diferencia cintica entre contenido y continente:

encfalo acompaa con movimiento del crneo, con un
leve retardo o inercia, explican:
a) Lesiones de Aceleracin : en la zona del impacto se
produce una contusin cerebral directa y
b) Lesin de desaceleracin : una contusin cerebral
por contragolpe ,en el polo opuesto.
5. No necesariamente correlacin entre la gravedad de
la lesin del crneo y del encfalo. Ej.: hay lesiones
graves de encfalo sin fracturas.


V. FISIOPATOLOGA

V. FISIOPATOLOGA

V. FISIOPATOLOGA

V. FISIOPATOLOGA

Relacin entre la PPC (Presin de Perfusin Cerebral) y de la Presin Intracraneal (PIC) en estados de disminucin de la
distensibilidad intracraneal .
-En la Zona de cascada vasodilatadora , la PPC insuficiente y la conservacin de la autorregulacin de la presin , induce
a vasodilatacin refleja y aumento de la PIC. El tratamiento es aumentar la PPC.
-En Zona de Ruptura de Autorregulacin Dr. , la sobrecarga de la Presin
Juan C .Salazar y el Volumen , que sobrepasa la capacidad27
Pajares del
cerebro para autorregularse, determina un aumento del volumen sanguneo cerebral, y de la PIC. El tratamiento es disminuir
la PPC.
V. FISIOPATOLOGA
El cerebro es un rgano complejo y delicado, y que es vulnerable a las
lesiones muy variables. Estas incluyen:
1. Lesiones del lbulo frontal
2. Lesiones del lbulo occipital
3. Lesiones del lbulo temporal
4. Lesiones del lbulo parietal
1.Lesiones de impacto lateral
2. Lesiones de Golpe / Contra-golpe
1. Dao axonal difuso
2. Hematoma epidural
3. Hematoma subdural

V. FISIOPATOLOGA
EL LBULO FRONTAL : lesin por EL LBULO TEMPORAL : lesiones por
impacto de la parte frontal de la cabeza. El
impacto directo de la cabeza. El tejido lbulo temporal se encuentra en las crestas
cerebral se acelera hacia adelante en el seas del interior del crneo, y la aceleracin
crneo seo. Esto puede causar equimosis rpida puede causar laceracin del tejido
en el tejido cerebral y desgarro de los cerebral causando daos en los tejidos o
vasos sanguneos. sangrado.
Clnica: agitacin psicomotriz, crisis

Clnica: cambios en la personalidad , parciales complejas, trastornos del
comportamiento
alteraciones en la cognicin y la memoria.
EL LBULO OCCIPITAL: se producen por golpes en la parte posterior de la cabeza.
Puede causar equimosis, petequias en el tejido cerebral y desgarro de los vasos
sanguneos.
Clnica: alteraciones de visin o incluso ceguera.

VI.PATOGENIA-CLNICA
A. Conmocin cerebral
Alteracin conciencia < 6 h., inconscientes o confusos
Mayora recupera conciencia en segundos o minutos con amnesia
retrgrada o antergrada.
Mecanismo: alteracin funcional transitoria de la SRAA
producida por fuerzas de rotacin sobre parte alta de Tronco Cerebral.
Experimentalmente la rotacin violenta de la cabeza puede producir
perdida de conocimiento.
Movimientos de aceleracin desaceleracin de la cabeza- componente
angular rotatorio producen estiramiento y cizallamiento de axones
Alteracin de la conciencia en el impacto
TAC y RM son normales, por ser dao funcional.
En 5 % pac. con conmocin, pueden tener una hemorragia IC en TAC.

VI.PATOGENIA-CLNICA
B. Dao axonal difuso
Mecanismo: rpida aceleracin de cabeza - partes del encfalo se mueven por
separado , crea fuerzas de cizallamiento que pueden destruir los axones.
Coma > 6 horas: leve ( 6-24 h) , moderado o grave ( >24 horas) , con o sin
signos de Tronco Cerebral , posturas de extensin.
La TAC y RM no identifica ninguna otra causa del coma
Dao difuso, microscpico, macroscpico, por cizallamiento axonal.
DAD agudo y grave, dao de tronco cerebral e hipotlamo, con disfuncin
autonmica ( bradi o taquicardia, HTA, alteraciones respiratorias, hiperhidrosis,
fiebre o poiquilotermia)
Coma puede durar das, meses, aos.
Recuperacin: secuelas graves, cognitivas, motoras: espasticidad , ataxia.

VI.PATOGENIA-CLNICA
DAD causa aislada ms importante de discapacidad
Dao microscpico: bulbos de retraccin axonal en la sustancia
blanca de los hemisferios
Dao macroscpico: desgarros de tejido cerebral RM , de
estructuras de lnea media: parte posterolateral de mesencfalo
,protuberancia, cuerpo calloso ; sustancia blanca parasagital ,
periventricular , a veces cpsula interna.
Comas prolongados- DAD- lesiones focales bilaterales asimtricas
del tegmento mesenceflico - SRAA .
A veces se asocia a hemorragias pequeas, denominadas -
Contusiones por deslizamiento
VI.PATOGENIA-CLNICA
-El cerebro es una compleja red de

interconexiones.
-Segmentos crticos de la fibra
nerviosa pueden ser cortados
durante la lesin de
aceleracin/desaceleracin .
Dao axonal difuso es una lesin grave, ya que

afecta directamente a las principales vas del
cerebro
VI.PATOGENIA-CLNICA
C. Fractura craneal
Fracturas constituyen indicios posibles de lesiones graves.
La gravedad de lesin craneal- sin influencia sobre pronstico.
Tipos:
Lineales
Deprimidas
Conminutas
Fractura abierta o compuesta

VI.PATOGENIA-CLNICA
C. Fractura craneal
Fractura con hundimiento

Fractura Lineal
Fractura expuesta Fractura conminuta

VI.PATOGENIA-CLNICA
C. Fractura craneal
1.Fractura Lineal:
- 80% de todas las fracturas : temporoparietales ,parte mas delgada del diploe.
- Sospechar de lesin grave, cuando lnea de fractura cruza los surcos de la arteria menngea medio o
sus tributarias, cruza el seno longitudinal superior o laterales, o si los bordes del hueso fracturado se
encuentran muy separados . Sin embargo en la mayora la TC: no lesin hemorrgica.
. Fracturas lineales no desplazadas no tto Quirrgico
2. Fractura Deprimida:
- 1 o + fragmentos desplazados, comprimen el cerebro , el 85% son abiertas ,con riesgo de infeccin,
perdida de LCR.
-Las fracturas deprimidas abiertas o cerradas , necesitan tto quirrgico , debridacin, elevacin de
fragmentos seos, reparacin de laceraciones de duramadre.
-En la mayora de fracturas hay lesin tejido cerebral subyacente.
-Algunos casos con desgarro, compresin, trombosis de senos venosos durales subyacentes
3. Conminutas: mltiples fragmentos seos, desplazados o no .

VI.PATOGENIA-CLNICA
C. Fractura craneal
4.Fracturas de base de crneo:
-Pueden ser lineales, deprimidas o conminutas
-Inadvertida en Rx. de crneo, Si en TC ventana sea
-Asociada a lesin de nervio craneal , desgarro de la duramadre
meningitis tarda.
-Fracturas de porcin petrosa temporal: equimosis de mastoides
(Signo de Battle) , hemotmpano, perforacin timpnica, otorraquia,
hipoacusia, parlisis facial perifrica. PISO MEDIO
-Fractura de huesos esfenoidal, frontal o etmoidal: equimosis
periorbitaria bilateral ( Signo de ojos de mapache) , anosmia,
rinorraquia. PISO ANTERIOR
ROPPER A. and BROWN R.: Adams and Victors Principles of Neurology. 8
Dr.
edition , McGraw-Hill Medical Publishing Division Juan
.New York,C2005.
.Salazar Pajares 40
VI.PATOGENIA-CLNICA
D. Edema cerebral
-Hinchazn cerebral, multicausal, difuso o focal, adyacente al
parnquima o extradural. Se produce por :
1. Masa : hematoma
2. Aumento del Volumen Sanguneo Cerebral
EDEMA CEREBRAL:
a. Citotxico : hinchazn celular
b. Vasognico: salida de sangre de los vasos sanguneos
c. Intersticial: extravasacin a travs del epndimo ventricular ,
despus una la dilatacin ventricular.
-Edema cerebral despus de cualquier tipo de TEC, no guarda
relacin con gravedad del TEC

VI.PATOGENIA-CLNICA
D. Edema cerebral
En adultos jvenes una conmocin cerebral leve, despus de
minutos u horas puede estar seguido de edema cerebral grave o
mortal.
La dilatacin anormal de los vasos sanguneos cerebrales origina
un VSC , hiperperfusin y permeabilidad vascular Edema
Cerebral Vasognico
FSC : en el TEC grave 1 al 3 da- hiperemia en mayor o menor
grado.
Podra corresponder a respuesta inflamatoria tarda o a la
disfuncin de los centros reguladores vasomotores del tronco
cerebral.

EDEMA CEREBRAL: prdida
de los surcos cerebrales
, con obliteracin de los
ventrculos,

VI.PATOGENIA-CLNICA
E. Contusin y Hemorragias cerebrales
CONTUSIN :Hemorragias parenquimales focales corticales (
equimosis ),
-Causa: por rozamiento, magulladura del cerebro al desplazarse sobre
la superficie interna del crneo.
-Localizacin . Cara inferior de Lbulos frontal y temporal. Ocurren
mas frecuentemente en ausencia de fractura, en ocasiones en el sitio
de fractura.
- Tipos: mayora son pequeas, mltiples. Las fuerzas laterales:
1.Lesiones por golpe: contusin en el lugar de impacto
2.Lesin de contragolpe: contusin en el polo opuesto de la cabeza,
por el desplazamiento del cerebro contra la tablea interna del crneo.

ROPPER A. and BROWN R.: Adams and Victors
Principles of Neurology. 8 edition , McGraw-Hill Dr. Juan C .Salazar Pajares 46
Medical Publishing Division .New York, 2005.
VI.PATOGENIA-CLNICA
Aumentan de tamao en 12-24 horas, sobre todo si hay
coagulopata.
A veces aparecen das despus de TEC .
Tratamiento: cuando hay efecto de masa sintomtico importante
Tto Quirrgico, de lo contrario Tto mdico conservador ya que el
tejido cerebral hemorrgico o equimtico es potencialmente viable.
Si no hay DAD, hemorragia secundaria, edema cerebral, la
recuperacin es buena. (autopsias se observa con frecuencia
contusiones curadas).

Alteraciones parenquimales , 6 aos despus de la contusin cerebral , imgenes en
la ponderacin T2 , revela defectos corticales en el lbulo temporal y frontal
izquierdos , con cambios en la sustancia blanca subyacente..
VI.PATOGENIA-CLNICA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL:
colecciones focales de sangre
coagulada,
Causa :por desgarro de vasos pequeos
o medianos dentro del cerebro,
secundaria a las fuerzas de rotacin.
Localizacin : sustancia blanca
profunda.
Tratamiento: Los hematomas
parenquimatosos de gran volumen con
efecto de masa, requieren Tto
Quirrgico, mayores de 25 cc.

VI.PATOGENIA-CLNICA
F. Hematoma subdural
Sangre en el espacio virtual subdural
Causa: movimiento del cerebro dentro del crneo, produce desgarro
o estiramiento de venas que drena de la superficie del cerebro a los
senos durales. A veces ruptura de pequea arteria pial.
Localizacin : mayora en convexidad cerebral lateral , a veces
entre tentorio y lbulo occipital , lbulo temporal y base de crneo, o
en fosa posterior.
Diagnstico: TAC cerebral: imagen de media luna
Ancianos y alcohlicos con atrofia cerebral, son propensos a HSD,
incluso por impactos banales, lesiones de aceleracin
desaceleracin puras , como las lesiones por latigazo.
VI.PATOGENIA-CLNICA
F. Hematoma subdural Agudo
Sintomtico en las 72 h posterior a TEC. En la mayora tienen sntomas
neurolgicos focales desde el golpe.
Causa: mas frecuentemente despus de cadas o agresiones
El 50% pierden conocimiento al momento del impacto
El 25 % llega en coma al hospital y el 12.5% que recuperan la conciencia y
nuevamente la pierden, despus de un intervalo lcido de minutos u horas
(Espacio silencioso de Petit) , implica volumen.
Un 50 - 75%, presentan hemiparesia Contralateral, y midriasis Ipsilateral.
Falsos signos localizadores, frecuentes :paresia del VI NC, hemiparesia
ipsilateral y midriasis contralateral , por la presencia de hernia del uncus,
que comprime mesencfalo y III NC, contra el borde del tentorio. (
fenmeno de la hendidura de Kernohan) .
HSD es un cogulo sanguneo que se forma entre la duramadre y Aracnoides , puede causar aumento de la PIC y puede ser
necesario extirpar quirrgicamente. Cuando el Dr.
tejidoJuan
cerebral es comprimido,
C. Salazar que puede dar lugar disminucin del flujo
Pajares 53
sanguneo y el dao tisular cerebral.
Hematoma subdural , en forma de media luna que va
tornndose hipodenso con el trascurrir de los das.
VI.PATOGENIA-CLNICA
F. Hematoma subdural Crnico
Sintomticos a partir de los 21 das
Mas frecuentes en > de 50 aos, con antecedentes de alcoholismo ,
epilepsia.
En 25-50% de casos sin antecedentes de trauma, han olvidado el
trauma, trauma banal, con poca o ninguna compresin cerebral por la
atrofia cerebral coexistente.
Otros factores de riesgo: drenaje excesivo de DVP, coagulopatas,
anticoagulantes.
A los 7 das, fibroblastos forman gruesa membrana externa en la cara
interna de la duramadre, y a los 14 das una delgada membrana
encapsulndose hematoma. Empieza a licuarse.
Puede aumentar de volumen por resangrado o por efectos osmticos por
el alto contenido de protenas , por exudacin de suero hacia la cavidad del
hematoma.

VI.PATOGENIA-CLNICA
F. Hematoma subdural Crnico
Clnica:
-Alteracin de estado mental similar a demencia
-La TAC cerebral muestra imagen hipodensa ,
isodensa en forma de media luna, que deforma la
superficie del cerebro, sus membranas pueden
realzarse con contraste
-Finalmente se licuan y forman Higromas
-A veces las membranas se calcifican

VI.PATOGENIA-CLNICA
G. Hematoma epidural
HE en el 5-15 % de autopsias, de fallecidos por TEC

Sangrado en el espacio epidural, en el sitio de impacto,
por desgarro de la arteria menngea media
generalmente, y en un 15% por desgarro de seno dural.
El hematoma aumenta hasta que comprime u ocluye el
vaso roto.
El 75 % de HE se asocian a fracturas craneales.
TAC cerebral: imagen de lente bicncavo.
Generalmente se localiza en la curvatura de hemisferios
en la fosa craneal media ( espacio decolable de
Marchand) , sangrado de la arteria menngea media.
Cuando sangra la arteria menngea anterior, el HE en la
fosa craneal anterior.
Cuando se desgarra el seno venoso, el HE se localiza en
fosa craneal posterior .

VI.PATOGENIA-CLNICA
CLINICA:
En adultos jvenes, rara vez en ancianos (adherencias D)
En 33% de casos, prdida inmediata de conciencia por conmocin cerebral, intervalo
lcido ( espacio silencioso de Petit ), y nuevamente coma , por aumento de volumen del
hematoma.
Hemiparesia CL y midriasis IL arreactiva, inminente hernia transtentorial (uncus ).
Puede aparecer falsos signos focalizadores.
HE de fosa posterior: signos menngeos, cerebelosos, somnolencia y fractura de hueso
occipital.
La hernia del uncus, o del foramen magnum , puede ocurrir la muerte por que el sangrado
de la arteria es rpido .
Mortalidad: 100% si no es tratado quirrgicamente.

VI.PATOGENIA-CLNICA
HED es un cogulo sanguneo que se forma

entre el crneo y la duramadre. Puede causar
Dr. Juan CHIC rpida,Pajares
.Salazar hernia del uncus y transtentorial 60
Hernias y
sus tipos

Hernias y
sus tipos

VI.PATOGENIA-CLNICA
H. Hemorragia subaracnoidea
Posterior a TEC cualquiera

Puede ser HSA leve sin repercusin clnica ,
evidenciada por PL y anlisis de LCR.
HSA grave por sangrado focal o difuso,
evidenciado en TAC cerebral ,que cubre las
convexidades, a diferencia de los aneurismas
rotos que se acumulan en la base.
HSA de gran tamao es de mal pronstico .
Despus de una lesin traumtica son
infrecuentes las complicaciones tardas de las
HSA , que se presentan en los aneurismas rotos
como la hidrocefalia y la isquemia por
vasoespasmo

VI.PATOGENIA-CLNICA
I. Lesin Penetrante
Mortalidad por herida de bala es del 90%
Tejido lesionado de acuerdo a energa cintica y velocidad del
proyectil, ngulo de entrada, nmero de fragmentos seos,
estructuras anatmicas lesionadas.
Consecuentemente: Edema cerebral, sangrado, contusin, dao
hipxico - isqumico por TAC, RM
Factor pronstico en TEC penetrante es el nivel de conciencia
despus de la reanimacin.
Supervivencia es del 20% en pacientes con E.C. Glasgow < 4.
Mayor mortalidad :si hay HSA, H. intraventricular, HSD,
vasoespasmo, proximidad de bala al tronco cerebral, dao
bihemisfrico.
VII. EVALUACION CLNICA
CRITERIOS CLNICO RADIOLGICOS
CLASIFICACIN-Compromiso neurolgico
1).LEVE: puntaje de Escala Glasgow 13-15
2) MODERADO: puntaje de Escala Glasgow 12-9
3).SEVERO: puntaje de Escala Glasgow menor a 8
A).BAJO RIESGO: ( E. Glasgow 13-15)

- Asintomticos, cefalea ,vrtigo,
- Hematomas , contusin o laceracin de cuero cabelludo.
B).RIESGO MODERADO( E. Glasgow: 9-12):
-Alteracin del nivel de conciencia.
-Amnesia postraumtica
- Antecedente de ingesta de OH / drogas.
-Cefalea progresiva, vmitos, diplopa, convulsiones
-Edades extremas: ancianos , menores de 2 a.
-Fracturas de crneo: bveda, base. Hundimiento, lnea de fractura que cruce surcos de vasos
menngeos.
-Politraumatismo , trauma facial grave.

CRITERIOS CLNICO RADIOLGICOS
C). ALTO RIESGO: ( E. Glasgow 8)

-Alteracin de conciencia progresiva y rpida.
-Crisis convulsivas, agitacin psicomotriz
-Signos de focalizacin neurolgica
-Signos de Hipertensin endocraneana
-Signos de Herniacin
-Lesin craneal penetrante
-Fractura con hundimiento ,o cruce con vasos arteriales
menngeos.

1. ANAMNESIS
2. EXAMEN FSICO:
a) Signos vitales
b) Nivel de conciencia:
c) Lucidez
d) Obnubilacin
e) Sopor
f) Coma
3. VALORACIN:
a) Escala de Coma Glasgow
b) Escala de Pittsburgh

ESCALA DE COMA GLASGOW

1. Apertura palpebral
4 Espontnea
3 A la voz
2 Al estmulo doloroso
1 Ausente
2. Respuesta motora
6 Obedece
5 Localiza
4 Retira la extremidad
3 Flexin anormal decorticacin
2 Extensin anormal- descerebracin
1 Ausente
3. Respuesta verbal
5 Orientado
4 Conversacin confusa
3 Palabras incomprensibles, inadecuadas
2 Sonidos guturales, incomprensibles
1 ausente
Puntaje: mejor valoracin de Escala Glasgow: 15, peor valoracin de Escala Glasgow: 3. (Jennet y Teasdale ,
1981)

ESCALA DE TRONCO CEREBRAL DE PITTSBURGH( PBSS)
Reflejo palpebral presente ( cualquier lado )
2 si 1 no
Reflejo corneal presente ( cualquier lado )
2 si 1 no
Reflejo oculo-vestibular : Ref. ojos de mueca/
respuesta calrica al agua helada( cualquier lado)
5 si 1 no
Reflejo fotomotor de OD presente
2 si 1 no
Reflejo fotomotor de OI presente
2 si 1 no
Reflejo nauseoso o tusgeno presente
2 si 1 no
PUNTAJE: mejor PBSS : 15 peor PBSS : 6
1.

2.
- SAFAR,P, Y BIRCHER, N: Reanimacin cardiopulmonar y cerebral. . 3ra.Ed., Edit. Interamericana McGraw Hill , Mxico ,1990.
ESCALA FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) Perfil completo de falta de respuesta a los estmulos.
1. Respuesta ocular
4 Ojos abiertos, rastreo, parpadeo a la orden
3 Ojos abiertos, pero no rastreo.
2 Ojos cerrados ,pero los abre a la orden en voz alta.
1 Ojos cerrados ,pero los abre con el dolor.
0 Ojos permanecen cerrados con el dolor.
2. Respuesta motora
4 Pulgar hacia arriba, puo o signo de la paz.
3 Localiza dolor
2 Respuesta flexora al dolor.
1 Respuesta de extensin al dolor
0 Sin respuesta al dolor , o estado de mioclono generalizado.
3. Reflejos Tronco enceflicos
4 Reflejo corneal y palpebral presentes
3 Midriasis unilateral con pupila fija
2 Reflejo pupilar o corneal ausente.
1 Reflejo pupilar y corneal ausente.
0 Reflejos pupilar, corneal, tusgeno ausentes
4. Respiracin
4 No intubado , respiracin regular
3 No intubado , respiracin de Cheyne Stokes
2 No intubado , respiracin irregular
1 Respiracin por encima de la frecuencia del ventilador.
0 Respiracin igual a la frecuencia del ventilador
Dr. Juan C. Salazar Pajares

Tomado de: Wijdicks EFM, Bamler WR, Maramattom BV. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol 2005;58:585-593.
71
4. PATRN RESPIRATORIO
a) Lesin diencflica: Resp. Cheyne Stokes,

respiracin lenta- aumento progresivo-apnea
b) Lesin protuberancial: Hiperventilacin
c) Lesin protuberancial media: R.Apnestica,
apneas prolongadas respiraciones profundas
d) Lesin protuberancia baja: R. racimos/ cmulos
, preludio de muerte, apneas prolongadas
e) Lesin bulbar: Respiracin Atxica,
profundidad e intervalos diferentes.

5. Pupilas
a)Miosis, poco reactivas : Metablico, fenobarbital
b)Miosis, poco reactivas : Diencefalo
c)Pupilas medias ,fijas ( 2-2.5 mm ) Mesencfalo
d)Pupilas puntiformes : Protuberancia
e)Midriasis notable, pupila deslustrada : Bulbo
f)Anisocoria, con midriasis arreactiva: Hernia del
Uncus por HEC uncus comprime el III n.c. (MOC)
g)Gran Hippus fijo ( se dilata a la luz): lamina
cuadrigmina Tectum

6. Fondo de ojo
Edema de papila ---- aparece a las 6h de
HEC: tumores, hemorragias, abscesos,
hidrocefalia, hematomas,
meningoencefalitis, etc.
Hemorragias subhialoideas : HSA
Retinopata diabtica
Retinopata hipertensiva

7. Posicin de los ojos y Cabeza
-Lesin Hemisfrica: desviacin al lado de lesin
-Lesin talmica, protuberancial , epilepsia focal: desviacin oculoceflica al lado
hemiplgico.
8. Movimientos oculares desconjugados
-Lesin difusa de hemisferios :Movimientos oculares errticos ojos en ping-pong
-Lesin Mesenceflica : nistagmus convergentes y de retraccin, la desviacin conjugada de la
mirada es hacia abajo o una mirada fija hacia delante.
-Lesin talmica: convergencia de la mirada hacia abajo y adentro mirada hacia la nariz
-Lesin protuberancial : bobbing ocular , desviacin conjugada brusca hacia abajo y regreso
lento a su posicin original.
-Lesin del III n.c.: desviacin del ojo hacia fuera y abajo
-Lesin del VI n.c.: desviacin del ojo hacia adentro.

9. Reflejos oculo-ceflicos y oculo -vestibulares

-ROC: ojos de mueca: desviacin conjugada de la
mirada hacia el lado contrario a donde se gira la cabeza
( N ). Evala tronco enceflico y sistema oculo-motor.
-ROV: con la cabeza a 30 , se irriga el odo con suero
fisiolgico fro , desviacin conjugada de la mirada
lentamente hacia el lado del odo irrigado ( N ), seguida
con la respuesta correctora rpida de la mirada en
sentido contrario ( N ). Evala integridad de corteza
cerebral y tronco cerebral. Se produce nistagmus al lado
contrario del Odo irrigado.
Con agua caliente rpta. Inversa.
Corteza: no hay la respuesta correctora , a la desviacin
conjugada de mirada
Tronco Cerebral: ningn tipo de respuesta.

VII. EVALUACION
CLNICA
10. Respuesta motora espontnea e

inducida
Observar convulsiones , mioclonas,
asterixis , parlisis
Rigidez de descorticacin : lesin
dienceflica : hiperflexin de extremidades
superiores. con hiperextensin de
extremidad inferiores.
Rigidez de descerebracin : lesin o
compromiso de tronco cerebral .
Hiperextensin de extremidades
Flacidez , semiflexin : bulbo

VIII.COMPLICACIONES
COMPLICACIONES PRECOCES
1.Lesiones de nervios craneales
2.Fstula de LCR
3.Neumoencfalo
4.Fstula carotideo cavernosa
5.Lesiones vasculares y trombosis , disecciones,
trombosis, infartos
6.Infecciones
COMPLICACIONES TARDAS
1.Sndrome postconmocional
2.Epilepsia postraumtica
3.Alteracin de funciones superiores
4.Trastornos del movimiento y sensitivos
5.Estado vegetativo persistente

MUMENTHALER, M.; MATTLE, H.: Fundamentals of Neurology. 4th. Ed. Thieme, Stuttgart. New York,2006
IX.MANEJO - OBJETIVOS
1. Prevenir el dao cerebral secundario por isquemia o hipoxia.
2. Mantener adecuada oxigenacin, ventilacin y circulacin.
3. Mantener una adecuada Presin de Perfusin Cerebral (PPC).
4. Prevenir y manejar adecuadamente el aumento de la Hipertensin
Intracraneana ( PIC ).
5. Tratamiento de temprano de complicaciones.

IX.MANEJO - INICIAL
1. ABC
2. Extraccin de muestras de sangre
3. Medidas de reanimacin CPC
4. Monotorizacin ECG, pulso, T, O2 ,Gases, CBC
5. Naloxona 0.01 mg/kg EV Opiceos
6. Tiamina 100 mg IM DN, OH
7. Glucosa 50% 1 Amp EV Hipoglucemia
8. Flumazenil 0.3 mg Benzodiacepinas
9. Tratamiento de Hipertensin endocraneana
10. Tratamiento de convulsiones, HTA, FA,FV, acidosis, alcalosis, fiebre,
hipotermia, agitacin, antdotos, dolor
11. Tratamiento especfico de la enfermedad de fondo

IX.MANEJO - INICIAL
1). VIA AEREA:
-Mantener la permeabilidad usando la maniobra de levantamiento
de la mandbula, con inmovilizacin bimanual de la cabeza y
cuello.
-Aspirar secreciones, Colocar Oxgeno al 100%
-Colocar sonda nasogstrica
2).INTUBACIN ENDOTRAQUEAL (IET):
-Si paciente tiene E. Glasgow < a 8,
- Si hay una disminucin de 2 puntos en 1 hora,
- Si hay signos focales, si hay inestabilidad hemodinmica.

IX.MANEJO - INICIAL
3). CIRCULACIN:
- Colocar dos vas perifricas con agujas gruesas.
- Si hay inestabilidad hemodinmica pasar bolos de suero salino a 20 ml / kg.
- Nunca usar soluciones hipotnicas (mantener natremia entre 145-150 mEq/L).
- Monitorizar la FC, PA, diuresis horaria, perfusin de piel.
4)EVALUACIN CLNICA:
- Buscar dficit neurolgico focal , anisocoria, fractura deprimida, fractura penetrante, fractura
abierta, deterioro de conciencia, etc.
5). MEDIDAS INICIALES:
a) Posicin de la cabeza en 30, cabeza neutra, inmovilizacin de la columna cervical
b) Ventilacin ptima : oxgeno, control de paCO2
c) Fluidos: mantener la euvolemia, soluciones isotnicas o hiperosmolares. Controlar diuresis de
1- 2 cc/ kg /h
d) Nutricin enteral al da siguiente
e) Anticonvulsivantes
f) Analgsicos .

IX.MANEJO - INICIAL
6. TRATAMIENTO DE HIC:
1. Normo termia o hipotermia, sedacin ( barbitricos )
2. Manitol 20%: 0.25 a 1 gr /kg, en bolos durante 10 a 30 minutos , c/ 2-6 horas
condicional.
3. Inyectar vasopresores( dopamina, adrenalina) si PPC < 70 mm Hg , o
4. Bajar la PA ( labetalol, nicardipina) si la PPC > de 110 mm Hg (PPC=PAM-PIC)
5. Drenaje de LCR , catter intraventricular
6. Sedacin EV : Tiopental o Pentobarbital inicio 5-20 mg /Kg, mantenimiento de
1-4 mg /kg/ h.
7. Hiperventilacin: conseguir una PCO2 de 26-30 mm Hg.
8. Craneotoma descompresora de lesin ocupante de espacio, o drenaje
ventricular.
9. Hipotermia hasta 33C.
* PAM: PAD + 1/3 (PAS-PAD)

IX.MANEJO - INICIAL
6). CONTROL Y VIGILANCIA:
a. Monitorizacin Directa:
-Escala de Glasgow, evaluacin hemodinmica FC,PA, PVC , oximetra,
diuresis, etc.
-Monitor de Presin Intracraneana (PIC) ,FSC ,PAM
b. Monotorizacin indirecta:
EEG ,Saturacin BY , Eco doppler transcraneal.
7). EXMENES A SOLICITAR:
Hb, Hto , Grupo sanguneo, glicemia, urea, Ex.OC
Rx de crneo, Rx.Col.cervical
TAC cerebral sin contraste:
Prdida en 1 punto en la E. Glasgow , disminucin del nivel de conciencia
Hipertrauma , nio , fractura de crneo, signo neurolgico focales, convulsiones

IX.MANEJO INICIAL.
INDICACIN DE TAC EN TEC LEVE:
REGLAS CANADIENSE: VALIDEZ REPORTADA %
1. Poblacin de pacientes: Sensibilidad : 100 %
1. Con V. Glasgow de 15, Especificidad : 24.5 %
2. Con prdida de conciencia,
3. No signo neurolgico focal,
4. Edad > 3 aos.
2. Alto riesgo:
1. VG < 15 a las 2 horas
2. Sospecha de Fractura de crneo.
3. Signo de fractura de base de crneo,
4. Vmitos ( > 2 veces)
5. Edad > 65 aos.
3. Riesgo Intermedio:
1. Amnesia antergrada > 30 min.
2. Mecanismo de lesin: colisin frontal de peatn o ser embestido con vehculo, cada desde una altura
de 1 m o desde 5 escalones.
Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al Dr.

: TheJuan C .Salazar
Canadian CT HeadPajares
Rule for patients with minor head injury. Lancet 88
2001; 357:1391-96
IX.MANEJO INICIAL.
INDICACIN DE TAC EN TEC LEVE:
CRITERIOS DE NUEVA ORLEANS: VALIDEZ REPORTADA %
1. Poblacin de pacientes: Sensibilidad : 100 %
a) Con V. Glasgow : 13- 15, Especificidad : 24.5 %
b) Con prdida de conciencia,
c) No signo neurolgico focal,
d) No crisis convulsivas
e) No anticoagulacin.
f) Edad > 16 aos.
2. Indicaciones para TAC cerebral:
a) Cefalea
b) Vmitos
c) Crisis convulsivas
d) Ingesta de txicos
e) Alteraciones de memoria a corto plazo
f) Lesin supraclavicular
g) Edad > de 60 aos

Haydee MJ, Preston CA, Mills TJ , et al : Indications for computed tomography in patients with minor head injury . N Engl J Med 2000; 343: 100-05
IX.MANEJO - INICIAL

TRAUMATISMO VERTEBRO MEDULAR


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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

10. a. TRAUMATISMO ENCFALO

Dr. Juan C. Salazar Pajares

Lesin traumtica del encfalo ,

Dr. Juan C .Salazar Pajares 3

Dr. Juan C .Salazar Pajares 4

Dr. Juan C .Salazar Pajares 5

Dr. Juan C .Salazar Pajares 6

Accidentes de trnsito 44%

Asaltos sin armas de fuego 9%

EEUU: $ 48,3 mil millones/ao en los pacientes con TEC.

Dr. Juan C .Salazar Pajares 8

-El cerebro requiere un rico aporte de sangre .

Surco de la arteria menngea media,

Dr. Juan C .Salazar Pajares 13

Dr. Juan C .Salazar Pajares 15

Dr. Juan C .Salazar Pajares 16

Dr. Juan C .Salazar Pajares 19

2. Objeto de masa grande (una pared) , al

4. Diferencia cintica entre contenido y continente:

Dr. Juan C .Salazar Pajares 21

Dr. Juan C .Salazar Pajares 22

Dr. Juan C .Salazar Pajares 23

Dr. Juan C .Salazar Pajares 24

Dr. Juan C .Salazar Pajares 25

Dr. Juan C .Salazar Pajares 26

Dr. Juan C .Salazar Pajares 28

Clnica: agitacin psicomotriz, crisis

Dr. Juan C .Salazar Pajares 29

Dr. Juan C .Salazar Pajares 30

Dr. Juan C .Salazar Pajares 31

-El cerebro es una compleja red de

Dao axonal difuso es una lesin grave, ya que

Dr. Juan C .Salazar Pajares 34

Fractura con hundimiento

Fractura expuesta Fractura conminuta

Dr. Juan C .Salazar Pajares 35

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Dr. Juan C .Salazar Pajares 49

Dr. Juan C .Salazar Pajares 55

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HE en el 5-15 % de autopsias, de fallecidos por TEC

Dr. Juan C .Salazar Pajares 57

Dr. Juan C .Salazar Pajares 58

HED es un cogulo sanguneo que se forma

Dr. Juan C .Salazar Pajares 61

Dr. Juan C .Salazar Pajares 62

Posterior a TEC cualquiera

Dr. Juan C .Salazar Pajares 63

A).BAJO RIESGO: ( E. Glasgow 13-15)

Dr. Juan C .Salazar Pajares 65

C). ALTO RIESGO: ( E. Glasgow 8)

Dr. Juan C .Salazar Pajares 66

Dr. Juan C .Salazar Pajares 67

ESCALA DE COMA GLASGOW

Dr. Juan C .Salazar Pajares 68

Dr. Juan C .Salazar Pajares 70