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CONSENSO REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 79 N 6 / NOViembre-DICIEMbre 2011
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza
Consensus Statement on Chagas-Mazza Disease
SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGA
CONSEJO DE ENFERMEDAD DE CHAGAS DR. SALVADOR MAZZA
Captulo I. Prlogo
Captulo II. Comisiones de Trabajo - Integrantes
Captulo III. Introduccin
Captulo IV. Chagas agudo
Captulo V. Fisiopatologa
Captulo VI. Chagas crnico sin patologa demostrable
Captulo VII. Arritmias en la enfermedad de Chagas
Captulo VIII. Miocardiopata dilatada chagsica - Insuficiencia cardaca
Captulo IX. Lecturas sugeridas
Captulo I. Prlogo
El desafo de realizar una revisin y actualizacin de
un Consenso tan destacado como el realizado en el ao
2002 por importantes expertos con el fin de introducir
nuevas herramientas diagnsticas y teraputicas, as
como cambios de paradigmas, no ha sido una tarea
fcil, pero se ha contado con un destacado y numeroso
equipo de mdicos de la Sociedad Argentina de Cardio-
loga (SAC), integrantes de Consejos y Distritos que
han participado activa y entusiastamente en esta tarea.
El gran desarrollo y subsiguiente impacto de las
nuevas tecnologas sobre los conocimientos mdicos en
las ltimas dcadas hizo variar la mirada sobre ciertas
enfermedades como la de Chagas-Mazza en su reper-
cusin ms comprometida, como es la cardiolgica.
El rea de Normatizaciones y Consensos de la SAC
sugiere la revisin y actualizacin de los Consensos y
Guas a la luz de los nuevos conocimientos y posibili-
dades diagnsticas por lo menos cada 5 aos.
Dr Jorge E Mitelman
Coordinador general
Objetivo
Esta actualizacin no intenta reemplazar el criterio
mdico frente a cada paciente en forma individual y su
circunstancia socioeconmica, sino ser una gua para
el progreso en la descripcin de sus etapas evolutivas,
el diagnstico precoz y agudizado de su expresin car-
diolgica, en la bsqueda de nuevos tratamientos que
por distintas razones se encuentra ms alejada de los
grandes ensayos clnicos y la medicina de la evidencia.
Agradecemos al rea de Consensos y Normatiza-
ciones de la SAC por la oportunidad de esta actua-
lizacin con el objetivo de dar a la enfermedad de
Chagas-Mazza la relevancia e importancia no slo en
Latinoamrica, de donde es originaria, sino la adqui-
rida en Europa, los Estados Unidos de Norteamrica,
Japn y Australia por las continuas migraciones que
han obligado a la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) a intervenir activamente para su control de-
finitivo.
Esta enfermedad relacionada con la pobreza con-
tina hoy en da provocando incapacidades de todo
tipo, muerte sbita y un costo elevado para la salud
pblica. Los enfermos chagsicos tienen voz pero no
son escuchados; es nuestra obligacin como profesio-
nales de la salud ser sus voceros ante las autoridades.
Consensos como el presente colaboraran para influir
en el establecimiento de polticas de estado, que can-
celen la deuda con los sectores ms dbiles de nuestra
sociedad. La tasa de pobreza del 23,3% a nivel nacional
y la carencia de viviendas en el mbito rural con falta
de cloacas, agua corriente y deficitaria prestacin de
salud y educacin denuncian la necesidad de mltiples
respuestas, por lo que resulta imprescindible articular
planes que reviertan estas realidades.
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza 545

Metodologa Dr. Jorge Pickenhayn

Dra. Gabriela Razzite
Se emple la Clasificacin de los Indicadores para
Dra. Adelina Riarte
Procedimientos Diagnsticos y Teraputicos y tipos
Dr. Francisco Sosa
de evidencia utilizados en anteriores Consensos de
Dr. Alejandro Daro Deviggianomtsac
la SAC, Clasificacin habitual de la ACC/AHA y la
ESC.
Chagas crnico sin patologa demostrable
Coordinadora: Dra. Luisa Gimnezmtsac
Clases de Recomendaciones
Secretario: Dr. Edgardo Schapachnik
Clase I: evidencia y/o acuerdo general de que un
determinado procedimiento diagnstico/tratamien- Integrantes:
to es beneficioso, til y efectivo. Dr. Luciano Acua
Clase II: evidencia conflictiva y/o divergencia de Dra. Regina lbarez
opinin acerca de la utilidad/eficacia del mtodo/ Dr. Sergio Augermtsac
procedimiento/tratamiento. Dr. Csar Berenstein
Clase IIa: el peso de la evidencia/opinin est a Dra. Graciela Adriana vila
favor de la utilidad/eficacia. Dr. Marcelo Benassimtsac
Clase IIb: la utilidad/eficacia est menos estable- Dr. Jorge Franchella
cida por la evidencia/opinin. Dr. Alberto Lifschitz
Clase III: evidencia o acuerdo general de que el Dr. Guillermo Marconcini
tratamiento mtodo/procedimiento no es til/efec- Dr. Federico Nez Burgos
tivo y en algunos casos puede ser perjudicial. Dr. Javier Nez Burgos
Dr. Marcos P. Tomasella
Dr. Jorge Snchez Hernndez
Niveles de Evidencia
Dra. Dorita Serra
Nivel de evidencia A: evidencia slida, provenien- Dr. Alejandro Daz
te de estudios clnicos aleatorizados o de cohortes Dr. Nstor I. Singh
con diseo adecuado para alcanzar conclusiones Dra. Mnica Galli
estadsticamente correctas y biolgicamente signi- Dra. Liliana Bonelli
ficativas.
Nivel de evidencia B: datos procedentes de un Chagas crnico con patologa demostrada
nico ensayo clnico aleatorizado o de grandes es- Arritmias
tudios no aleatorizados.
Nivel de evidencia C: consenso de opinin de Coordinador: Dr. Ricardo Pescemtsac
expertos. Secretaria: Dra. Elina Valero de Pescemtsac

Con el objetivo de sintetizar este documento, se Integrantes:

han tratado con mayor profundidad aquellos temas Dr. Marcelo Elizarimtsac
en los cuales la informacin cientfica de los ltimos Dr. Alberto Ginigermtsac
aos justifica actualizaciones. Remitimos para todos los Dr. Jorge Gonzlez Zuelgaraymtsac
otros aspectos de tratamiento general, farmacolgico y Dr. Enrique Retykmtsac
de excepcin, al Consenso de Enfermedad de Chagas. Dra. Cristina Tentori
Consejo de Enfermedad de Chagas Dr. Salvador Ma- Dr. Carlos Goldberg
zza Rev Argent Cardiol 2002;70(Supl 1):1-87.
Miocardiopata dilatada chagsica
e insuficiencia cardaca
Captulo II. Comisiones de Trabajo - Integrantes
Coordinador:
Coordinador General: Dr. Horacio Romero Villanueva
Dr. Jorge E. Mitelmanmtsac
Secretario:
Chagas agudo Dr. Jos Luis Barisanimtsac

Coordinadora: Dra. Amalia Descalzomtsac Integrantes:

Dr. Luis Ahualli
Secretario: Dr. Felipe Niero
Dr. Jorge Traininimtsac
Integrantes: Dr. Miguel ngel De Rosa
Dr. Jorge Yanovsky Dr. Gabriel Dionisio
Dr. Rubn Carrizo Pez Dra. Mnica Gilli
Dr. Mario Carrizo Pez Dr. Guillermo Lpez Soutric
Dr. Hctor Freilij Dra. Karina Palacios
546 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 79 N 6 / NOViembre-DICIEMbre 2011
Dra. Marta Ruggiero
Dr. Gastn Gmez
Consejo Asesor
Dr. Horacio Faellamtsac
Dr. Daniel Jos Pieiromtsac
Dr. Simn Salzbergmtsac
Dr. Nstor Prez Baliomtsac
Dr. Osvaldo Masolimtsac
Dr. lvaro Sosa Liprandimtsac
Dra. Liliana Grinfeldmtsac
Comit Redactor
Dr. Ricardo Pescemtsac
Dra. Elina Valero de Pescemtsac
Dra. Luisa Gimnezmtsac
Dr. Marcos Tomasella
Dr. Luciano Acua
Dr. Sergio Augermtsac
rea de Consensos y Normas de la SAC
Dr. Eduardo Samp (Director)mtsac
Dr. Gustavo Giuntamtsac
Captulo III. Introduccin
Situacin Vectorial de la Enfermedad de Chagas
en la Argentina
La enfermedad de Chagas es una tripanosomiasis que
en su forma crnica compromete a extensos sectores
de la comunidad, que para su diagnstico y tratamien-
to requieren un fcil acceso a los sistemas de salud.
Por su morbimortalidad y su impacto socioeconmico
constituye una de las enfermedades con mayor carga
global en la regin.
Segn estimaciones recientes, la poblacin de
Amrica Latina expuesta al riesgo de infeccin por
Trypanosoma cruzi supera los 108 millones, el nmero
de pacientes infectados es mayor de 7 millones y los
nuevos casos agudos vectoriales por ao se estimaron
en 41.200 personas.
En julio de 1991, en la Tercera Reunin de Minis-
tros de Salud del Cono Sur, los seis Estados Miem-
bros Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay y
Uruguay, en el marco de la Iniciativa en Salud de
los Pases del Cono Sur realizada en Brasilia (Brasil),
se elabor y aprob la Resolucin 04-3-CS del Control
de Enfermedades Zoonticas, que cre una comisin
intergubernamental para la enfermedad de Chagas,
con el apoyo de la Organizacin Panamericana de
la Salud (OPS). Su objetivo fue la elaboracin de
un Plan de Accin Subregional para la eliminacin
de Triatoma infestans domiciliario, el vector ms
importante en el Cono Sur, y la interrupcin de la
transmisin de T. cruzi por transfusin sangunea.
Esta iniciativa intergubernamental, con el apoyo de
OPS/OMS, tuvo amplio impacto sanitario en cinco de
los seis Estados Miembros del Cono Sur, en los que el
accionar continuo redujo drsticamente la poblacin
de T. infestans y mejor la seguridad de la sangre a
transfundir. Dentro de esta iniciativa se desarrollaron
Programas Nacionales para cumplir con las metas
de la Iniciativa del Cono Sur (INCOSUR) y el apoyo
poltico de los diferentes gobiernos fue esencial para
la provisin de fondos econmicos destinados a la
prevencin y el control de la enfermedad de Chagas
en los diferentes pases. As, en 1997, Uruguay fue
el primer pas en realizar el corte de la transmisin
vectorial y transfusional en toda su rea endmica. En
1999, Chile fue el segundo pas miembro que certific
el corte de la transmisin vectorial.
En el ao 2000, Brasil certific la interrupcin en
6 de los 13 estados de este pas, y progresivamente
en diferentes estados hasta que, en el 2006, el estado
de Baha fue el ltimo en certificar la interrupcin,
por lo que Brasil fue declarado libre de transmisin
por el vector. Un hecho relevante para el vecino pas,
que lo logr antes de que se cumplan 100 aos de la
descripcin de la enfermedad por Carlos Chagas.
En el 2001, la Argentina interrumpe la transmisin
vectorial en cinco provincias endmicas: Jujuy, Ro
Negro, La Pampa, Neuqun y Entre Ros.
La INCOSUR produjo un descenso en la infesta-
cin domiciliaria del vector en todos los pases miem-
bros del Cono Sur.
En los pases del Cono Sur, el principal vector de
la enfermedad de Chagas es Triatoma infestans, que
tiene hbitos exclusivamente domiciliarios, ya que
coloniza el interior y el peridomicilio de las viviendas
humanas. Los programas de control de la transmisin
se han basado tradicionalmente en la fumigacin de
las viviendas con insecticidas de efecto residual y en
la vigilancia continua de su reinfestacin por los tria-
tominos. La implementacin de la vigilancia en forma
sostenida induce una reduccin de la infeccin natural
y tambin de otras formas de transmisin, como las
vas transfusional y congnita.
Situacin actual en la Argentina
Hasta 1997, las acciones de control vectorial reali-
zadas en nuestro pas mostraron una reduccin del
92% en la tasa de infestacin domiciliaria en todas
las provincias endmicas. Esta reduccin tuvo su
necesaria correlacin en la disminucin de la infec-
cin humana, que se evidenci en el descenso de la
infeccin por T. cruzi en jvenes de 18 aos del 5,8%
en 1983 al 1% en 1996.
A pesar de estos logros, la escasa prioridad poltica
a nivel nacional y provincial en polticas de salud y
sus consecuencias, es decir, un presupuesto econmico
menor en las acciones de control vectorial de ataque
y vigilancia sostenida, provocaron un incremento de
la endemicidad en la Argentina con su indicador ms
preciso: el aumento en el nmero de casos agudos de
origen vectorial.
El enorme desafo para el gran objetivo de eli-
minacin del vector es el control de la transmisin
vectorial del Gran Chaco, ecosistema que involucra a
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza
Paraguay y Bolivia, pero cuya mayor extensin perte-
nece a la Argentina. En esta zona hiperendmica para
la enfermedad de Chagas se demostr recientemente
resistencia de Triatoma infestans a los piretroides.
Captulo IV. Chagas Agudo
Vas de Transmisin
1. Chagas vectorial
La infeccin es transmitida por insectos hempteros he-
matfagos de la subfamilia Triatominae, comnmente
llamados vinchucas.
Existen alrededor de 130 especies de triatominos
y en ms de la mitad de ellas se ha demostrado la in-
feccin por T. cruzi. Se considera que en la Argentina
existen 17 especies distribuidas en tres gneros: Psa-
molestes, Panstrongylus y Triatoma.
Psamolestes: coreodes.
Panstrongylus: megistus, guentheri, geniculatus y
rufotuberculatus.
Triatoma: breyeri, delpontei, garciabesi, infestans,
limai, melanosoma, plantensis, eratyrusiformis, rubro-
varia, patagnica, guasayana y sordida.
Estas especies difieren en importancia epidemio-
lgica segn su hbitat, densidad poblacional y distri-
bucin geogrfica. En nuestro pas T. infestans es el
nico triatomino domiciliado y, por lo tanto, el nico
de importancia epidemiolgica. Otras especies, como T.
guasayana, T. sordida, T. eratyrusiformis y T. patag-
nica, si bien son especies silvestres y peridomiciliarias,
frecuentemente invaden y en algunos casos colonizan
la vivienda; estas especies se han hallado infectadas
por T. cruzi.
Las dems especies son silvestres y/o peridomicilia-
rias y no colonizan las viviendas, por lo que carecen de
importancia en el mbito de la salud pblica.
Figura 1. Ciclo evolutivo de
Trypanosoma cruzi.
547
La infeccin se produce por medio de las deyeccio-
nes contaminantes de estos insectos que penetran por
las excoriaciones de la piel producidas por el rascado
luego del escozor que causa la picadura de la vinchuca
(Figura 1).
Luego de ingresar al organismo a travs de una
puerta de entrada cutnea o mucosa, los tripanosomas
se diseminan por va hemtica o linftica y alcanzan
distintas vsceras. En los tejidos, el protozoo se repro-
duce por divisin binaria, multiplicndose y pasando
por una forma no flagelada, llamada amastigota. En
cada localizacin se producen fenmenos complejos de
destruccin, de reaccin inflamatoria e inmunopatol-
gicos que prolongan la enfermedad.
Sin embargo, esta forma tradicional de transmisin
vectorial en reas rurales se ha modificado debido a
las migraciones internas y epidemiolgicamente fue
reemplazada por la contaminacin humana-humana en
reas urbanas, en donde el pasaje tiene lugar a travs
de la sangre del infectado al sano, sin intervencin de
la vinchuca. Esto ha dado origen al llamado 4. ciclo o
urbanizacin de la enfermedad de Chagas, caracteri-
zado por el contagio por vas connatal, transfusional y
de trasplante de rganos.
La tripanosomiasis cruzi tiene distintas etapas:
comienza con una fase aguda que se caracteriza por
un sndrome febril-infeccioso, le sigue una fase crnica,
que puede no tener patologa evidente o evolucionar
con lesiones manifiestas e irreversibles, sobre todo a
nivel cardaco.
Otra peculiaridad de esta entidad es el largo tiempo
que generalmente transcurre entre el perodo agudo y las
alteraciones del perodo crnico, que se producen a 20,
40 o ms aos despus del comienzo de la enfermedad.
La importancia sanitaria y demogrfica de la enfer-
medad de Chagas estriba en que produce formas de en-
fermedad mortal tanto en la infancia como en la adultez.
548 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 79 N 6 / NOViembre-DICIEMbre 2011

Ante un supuesto caso de forma aguda vectorial de Tabla 1. Expresin clnica en la fase aguda
la enfermedad se aconseja, siguiendo normas naciona-
les, evaluar la siguiente informacin:
Sntomas inespecficos Sntomas especficos
Antecedentes epidemiolgicos y ecolgicos (cono-
(ms frecuentes) (menos frecuentes,
cimiento del vector, caractersticas de la vivienda, 5% de los casos)
lugar de residencia, lugar de nacimiento/proceden-
cia, viajes a zonas endmicas, etc.). Sndrome febril prolongado Complejo oftalmoganglionar
Presencia del sndrome febril prolongado, taquicar- Adenomegalia Chagoma de inoculacin
dia, que no ceden con medicacin convencional.
La presentacin clnica puede ser sintomtica, Hepatoesplenomegalia* Chagoma de inoculacin
oligosintomtica o asintomtica (Tabla 1) y la infec- Anemia* Chagoma hematgeno
cin aguda puede tener distintas formas de comienzo
Anorexia* Lipochagoma
(Tabla 2).
Las expresiones clnicas graves de la fase aguda son Irritabilidad o somnolencia
miocarditis y meningoencefalitis.
Convulsiones
Los signos tpicos de presentacin representan
menos del 5% de los cuadros agudos de enfermedad Edema*
de Chagas. * De aparicin ms frecuente en lactantes y nios menores de 4 aos.
En nios menores de 1 ao con manifestacin de
miocarditis, meningoencefalitis con lquido claro o ma-
nifestaciones convulsivas febriles o afebriles, sobre todo
en un rea endmica, existe la obligacin de confirmar Tabla 2. Clasificacin de las formas de comienzo de la infeccin
o descartar la etiologa chagsica por investigacin del aguda
parsito en sangre y en lquido cefalorraqudeo.
Con puerta de entrada aparente:
2. Transplacentaria (congnita)
Complejo oftalmoganglionar
Clase I. Nivel de evidencia A Chagoma de inoculacin
Para que se produzca una infeccin transplacentaria
debe existir parasitemia. T. cruzi produce una infeccin Sin puerta de entrada aparente:
persistente en el husped, por lo cual el parsito puede Formas tpicas:
hallarse en la sangre perifrica tanto en la fase aguda
Chagoma hematgeno
como en la crnica. Este hecho biolgico determina
que una mujer gestante pueda transmitir la infeccin Lipochagoma
en cualquiera de estos dos perodos. Por lo tanto, una
Formas atpicas: En este subgrupo se incluyen sntomas generales
mujer serolgicamente positiva puede dar a luz nios
y cuadros sintomatolgicos que son expresin de verdaderas
con infeccin congnita en un solo embarazo o en complicaciones y que en zonas endmicas por s solos pueden
gestas sucesivas. llevar a que se sospeche la etiologa chagsica:
T. cruzi alcanza al producto de la concepcin por va
sangunea luego de su pasaje, por mecanismo activo, Fiebre
a travs de la placenta. En las clulas de Hofbauer, el Anemia
tripomastigota se transforma en amastigota, que se
multiplica hasta ser liberado nuevamente como tri- Edema
pomastigota. Estas formas atraviesan el trofoblasto y Hepatoesplenomegalia
producen la infeccin del embrin o feto. La infeccin
Taquicardia
puede ocurrir aun antes del 4. mes de gestacin cuan-
do el epitelio trofoblstico presenta mayor desarrollo. Arritmias
La prevalencia de este tipo de transmisin sigue
Cardiomegalia
siendo elevada en razn de que un gran nmero de
mujeres embarazadas que concurren a hospitales y Insuficiencia cardaca
clnicas, ya en trance de parto, ignoran su condicin Manifestaciones de meningoencefalitis
de chagsicas crnicas, y su seropositividad se advierte
recin en ese momento.
El cuadro clnico de los nios con enfermedad de
Chagas congnita puede clasificarse en asintomtico y sintomatologa importante y mortalidad elevada hasta
sintomtico; a su vez, este ltimo se divide en precoz y nios de trmino asintomticos.
tardo, segn los sntomas aparezcan antes o despus de Los nios pueden presentar compromiso inespecfi-
los 30 das de vida. Las manifestaciones clnicas varan co del estado general, hipotona muscular, fiebre y, fre-
ampliamente; comprende desde nios prematuros con cuentemente, hepatoesplenomegalia. En casos aislados
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza 549

se observan cuadros de insuficiencia cardaca y, ms Tabla 3. Chagas congnito

rara vez, de meningoencefalitis con crisis convulsivas.
Para el diagnstico de la infeccin chagsica con- En los recin nacidos deben evaluarse las siguientes mani-
gnita se debe efectuar la bsqueda del parsito por festaciones clnicas:
tcnicas parasitolgicas directas en todo recin nacido Hepatomegalia
de una mujer chagsica. En los mayores de 6 meses
de edad se agregar el estudio serolgico utilizando al Esplenomegalia
menos dos tcnicas. Ictericia
La positividad serolgica, luego de los 6 meses de
vida, como mtodo diagnstico de Chagas congnito Prematurez
tiene valor fuera del rea endmica, dado que dentro Taquicardia persistente
de ella es imposible descartar la transmisin vectorial
Signos menos frecuentes:
aun cuando no exista una puerta de entrada aparente.
Formas graves: sepsis, miocarditis, edema, adenopata, fiebre,
En la Tabla 3 se sealan las manifestaciones clnicas
exantema, chagoma
para tener en cuenta en todo recin nacido con sospecha
de padecer Chagas congnito (Clase I). Formas raras: megaesfago, megavejiga, calcificaciones
La secuencia a seguir en el diagnstico y el tratamien- cerebrales, etc.
to del Chagas congnito a partir de la serologa reactiva
de la madre se esquematizan en la Tabla 3 y la Figura 1.

3. Chagas transfusional

Clase I. Nivel de evidencia A

En Latinoamrica, la enfermedad de Chagas transfu-
sional constituye la tercera forma ms importante de
transmisin de T. cruzi. Esta va de ingreso de tripanoso-
mas proviene de transfusiones de sangre de dadores in-
fectados, asintomticos y que ignoran su padecimiento.
Dada la gran migracin de individuos de zonas rura-
les a los centros urbanos, stos incorporan poblaciones
serolgicamente positivas. Esto incrementa el riesgo de
transmisin de la infeccin por la va transfusional con
los potenciales dadores y constituye la principal causa
de contagio en las grandes ciudades.
El perodo de incubacin en el Chagas transfusional
vara entre 28 y 116 das (Tabla 4).
Chagas e inmunosupresin: la inmunodeficiencia
por diversos cuadros infecciosos como el SIDA producen
manifestaciones clnicas graves en diferentes rganos
que deben detectarse y tratarse precozmente (Clase I. * Las normas de diagnstico nacionales sugieren la realizacin de un nuevo
Nivel evidencia A). estudio a los 12 meses de edad.
En los sometidos a trasplante se debera conocer
su reactividad para Trypanosoma cruzi, atento que Fig. 1. Algoritmo de diagnstico y tratamiento del Chagas congnito.
las reactivaciones, as como las infecciones, tienen una

Tabla 4. Chagas transfusional agudo. Cuadro clnico y elementos diagnsticos. Clase I. Nivel de evidencia A

Signos mayores Signos menores Laboratorio Diagnstico D. diferencial

Fiebre 37,5 a 38,5 C Edemas Anemia Mtodos directos Citomegalovirus

Adenomegalias Hepatomegalia Linfomonocitosis Hemocultivo Toxoplasmosis

Esplenomegalia Exantemas fugaces Eosinofilia Xenodiagnstico Sepsis

VSG normal o Serologa Infectopatas

algo elevada Serologa falsamente positiva

* Por la ley 22.990 (ao 1983), en la Argentina se controla obligatoriamente la sangre de los donantes (HAI-ELISA). Ante un resultado positivo se descarta
la sangre y se comunica al donante la necesidad de control mdico por serologa positiva.
550 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 79 N 6 / NOViembre-DICIEMbre 2011

respuesta favorable al tratamiento precoz (Clase I. Nivel

de evidencia A).
ltimamente han cobrado relevancia casos agudos
graves (con bitos) adquiridos por va oral relacionados
con la ingesta de jugos en Brasil (ao 2005 en Santa
Catarina) y en Venezuela (ao 2010 en Caracas).

DIAGNSTICO DE LABORATORIO

Clase I. Nivel de evidencia A

Etapa aguda
El diagnstico de certeza est dado por el hallazgo de
Trypanosoma cruzi, pero tambin se debe considerar
la realizacin de una serologa para descartar o no
la existencia previa de un contacto con el parsito
(Figura 2).

Etapa crnica con y sin patologa demostrable

En la etapa crnica, ya sea con o sin patologa demos-
trable, el diagnstico de laboratorio es muy importante.
Aqu se debe considerar la escasa o nula concentracin
de parsitos circulantes y la presencia de anticuerpos
contra Trypanosoma cruzi en el suero del individuo
(Figura 3).

Captulo V. Fisiopatologa

CHAGAS CRNICO

Clasificacin clnica de la enfermedad de

Chagas-Mazza

Vase la clasificacin en la Tabla 5.

Consideraciones de la Patogenia
en la etapa crnica

Mecanismos postulados:
Agresin parasitaria directa o a travs de una neu-
raminidasa.
Teora microvascular.
Teora inmunolgica.
Teora neurognica.

Fig. 3. Algoritmos diagnsticos de laboratorio. Etapa crnica con

y sin patologa. AP: Aglutinacin con partculas de gelatina. HAI:
Hemaglutinacin indirecta. ELISA: Enzimoinmunoensayo. IFI: Inmu-
Fig. 2. Algoritmo diagnstico de laboratorio en la etapa aguda. nofluorescencia indirecta.
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza
Tabla 5. Clasificacin clnica de la enfermedad de Chagas-Mazza
Agudo Vectorial Congnito Transfusional Trasplantes/Va Oral/
Sin patologa demostrable (ex indeterminado)
Crnico
Con patologa demostrable Disautonoma
Los fenmenos resultantes del dao miocrdico
seran: a) alteraciones de la motilidad de carcter
segmentario y global, b) arritmias y trastornos de la
conduccin (por lesiones del sistema excitoconductor),
c) incompetencia de las vlvulas (por regurgitacin
valvular), d) insuficiencia cardaca.
Alteraciones en la microcirculacin, disfuncin
endotelial e isquemia en la etapa crnica sin
patologa demostrable (ex perodo indeterminado)
Ya desde las descripciones originales se mencionaba
el hallazgo de alteraciones en los pequeos vasos co-
ronarios en las necropsias de pacientes fallecidos por
la enfermedad. Miguel Jrg describa una capilaritis
universal.
Entre los autores contemporneos cabe mencionar
en primer lugar la descripcin de P. Cossio y su grupo
del anticuerpo contra el endotelio, las estructuras
vasculares y el intersticio muscular (EVI), tanto en
casos agudos como crnicos y tambin en estudios
experimentales; en algunos casos estudiados con
biopsia y con el EVI reactivo se demostraron lesiones
compatibles con hipoxia celular.
Tanowitz y colaboradores, hace ya ms de 30 aos,
destacaron la precocidad del hallazgo de alteraciones
en la microcirculacin tanto en modelos experimen-
tales como en cultivos de clulas endoteliales de
pacientes parasitados. Tambin llamaron la atencin
sobre el espasmo y la trombosis en la microcirculacin
desde los ms precoces estadios agudos.
Recientemente, Rossi seal las alteraciones
microvasculares como causa del desarrollo de la
miocardiopata chagsica en un proceso evolutivo
prolongado, relacionndolo con un deterioro en el
balance autonmico.
Marn-Neto y Simes analizaron el papel que
desempea la microcirculacin en la evolucin de la
enfermedad de Chagas en su etapa crnica, con espe-
cial nfasis en sealar la patologa microvascular como
principal determinante de las lesiones que caracteri-
zan a los estadios ms avanzados de la cardiopata, en
combinacin con las alteraciones del sistema nervioso
551
Accidentes De Laboratorio
Cardiolgica A. Arritmias
B. Insuficiencia Cardaca
Digestiva Megavsceras
Neurolgica Acv
Alteraciones Snp
autnomo. Al cabo de 5 aos de seguimiento, los pa-
cientes carentes de manifestaciones de compromiso
orgnico en los cuales se detect disfuncin endotelial
presentaban una cada significativa de la fraccin de
eyeccin en relacin con aquellos otros en los que la
disfuncin endotelial no era evidente.
Tambin el grupo de Acquatella y Palacios mos-
tr en pacientes chagsicos con arterias coronarias
angiogrficamente normales que evolucionaban con
dolor precordial e incluso presentaban signos electro-
cardiogrficos de infarto de miocardio o presencia de
aneurismas ventriculares, una reaccin paradjica a
la inyeccin intracoronaria de acetilcolina, evidencia
de disfuncin endotelial en el territorio microvascular.
En el terreno molecular, el Instituto Fatala Chabn
llama la atencin sobre el papel de las interleucinas
1 y 6 en el dao a las clulas del endotelio y pone de
manifiesto que estas citocinas intervienen en la pro-
gresin de la enfermedad por va del dao endotelial.
Asimismo, se postula el papel de la endotelina 1 en
la vasoconstriccin que acompaa a estos fenmenos.
Las alteraciones de la microvasculatura demuestran
trombos oclusivos plaquetarios en vasos coronarios
subepicrdicos e intramurales.
Disautonoma
Amorin y colaboradores, en estadios precoces de la
enfermedad, utilizaron la ergometra y el tilt test para
estudiar los efectos del sistema nervioso autnomo de
estos pacientes; afirman que sus resultados son acordes
con los postulados de la desnervacin neuronal y el
deterioro autonmico.
Junquera Jr. llam la atencin por primera vez en
la literatura referente a enfermedad de Chagas sobre
la relacin entre la disautonoma y la muerte sbita.
Entre 1994 y 1997, Sterin-Borda y Borda y colabo-
radores publicaron varios trabajos en los que pusieron
de manifiesto el papel de los anticuerpos contra re-
ceptores ya sean betaadrenrgicos o muscarnicos. Se
seala la relacin entre esta deteccin y la presencia de
bradicardia y otras manifestaciones disautonmicas.
Ribeiro y colaboradores concluyeron que la disautono-
552 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 79 N 6 / NOViembre-DICIEMbre 2011
ma parasimptica es un fenmeno precoz que precede
a la disfuncin ventricular. Iosa y colaboradores estu-
diaron las perturbaciones del sistema autonmico, a
las que definieron como cardioneuropata.
La prdida neuronal ocurre fundamentalmente
en la etapa aguda de la enfermedad. La disautonoma
parasimptica es un proceso precoz que puede estar
presente antes de que sea evidente la disfuncin
ventricular sistlica y que se ha relacionado con la
presencia de arritmias malignas y muerte sbita.
Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca
Una vez que se instala una sobrecarga hemodinmica
excesiva sobre los ventrculos, se pone en marcha una
serie de mecanismos adaptativos, tanto hemodinmi-
cos como neurohormonales, que tratan de mantener
la funcin de bomba. De esta forma, la dilatacin
ventricular, la hipertrofia de la pared ventricular y la
activacin del sistema simptico, del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurtica y
el pptido natriurtico auricular actan como factores
compensadores.
La hipertrofia miocrdica se desarrolla como res-
puesta a una sobrecarga hemodinmica. El incremento
del estrs de la pared ventricular lleva a la induccin de
protooncogenes especficos que sintetizan miofibrillas.
A su vez, el incremento de sarcmeros lleva al engrosa-
miento de la pared, lo que reduce el estrs ventricular al
distribuirse el exceso de tensin entre el nmero mayor
de sarcmeros. Adems, en la hipertrofia patolgica que
se asocia con la insuficiencia cardaca no slo aumentan
los sarcmeros, sino tambin los fibroblastos y la matriz
colgena intersticial, que contribuyen al aumento del
grosor de la pared. Este aumento del colgeno total y
del cociente colgeno tipo I/III (el tipo I da mayor rigidez
al corazn) favorece la insuficiencia cardaca diastlica.
En la miocardiopata dilatada chagsica tienen un
papel fundamental la fibrosis, la lesin microvascular y
la remodelacin miocrdica. La primera sera la mayor
responsable de la prdida progresiva de la capacidad
contrctil del corazn y la segunda, a travs de la des-
organizacin de la red capilar por infiltracin inflama-
toria y el dao capilar, sera un factor coadyuvante de
la miocitlisis focal con posterior fibrosis.
El mayor hallazgo histopatolgico en la forma dilata-
da de la cardiopata chagsica crnica es la presencia de
una miocarditis difusa con intenso dao tisular y muy
escasa presencia de formas de T. cruzi; esto se hall en
todas las autopsias y en el 93% de las biopsias endomio-
crdicas. As, la hiptesis de la patogenia autoinmune
parecera indicar que si bien la presencia de T. cruzi sera
capaz de producir cierto grado de inflamacin, sta no
sera un estmulo suficiente para producir una miocar-
diopata dilatada. La escasa presencia de parsitos en
la miocardiopata dilatada chagsica llev a los investi-
gadores a inferir que los linfocitos podan reconocer un
componente especfico del tejido miocrdico y generar
contra l una reaccin de tipo inmunidad retardada
como resultado de la infeccin crnica por T. cruzi.
Fisiopatologa de las arritmias
La fisiopatologa de la muerte sbita en la miocardio-
pata dilatada chagsica no difiere, en general, de las
miocardiopatas dilatadas de otro origen. En esta etapa
de la enfermedad tienen un papel importante la disminu-
cin de la contractilidad del ventrculo izquierdo, la mala
fraccin de eyeccin y, en muchos casos, la presencia de
aneurisma de punta que genera arritmias ventriculares
malignas. As tambin, la presencia de mltiples focos
de fibrosis favorece la gnesis de arritmias ventriculares
por reentrada. Dentro de los factores moduladores, la
hiperactividad adrenrgica y las alteraciones inicas
(de origen farmacolgico) pueden precipitar la muerte
sbita. Por otra parte, la disfuncin autonmica tiene
una accin importante en la gnesis de muerte sbita, ya
que la inervacin no uniforme del corazn del paciente
chagsico puede dar por resultado una dispersin ma-
yor de la refractariedad ventricular. La disautonoma
generara bradicardias extremas y efectos sobre la
conduccin cardaca, que muchas veces es responsable
de la aparicin de cuadros sincopales y muerte sbita.
La mayor activacin del sistema de la coagulacin
a travs de la correlacin positiva entre los niveles de
fibrinopptido A y el complejo trombina-antitrombina
III junto con el aumento del volumen telediastlico del
ventrculo izquierdo favorecen la situacin de hipercoa-
gulabilidad que condiciona la trombosis intramural y los
eventos emblicos.
La apoptosis de los miocitos puede contribuir a la
prdida celular acelerada en pacientes con cardiopata
avanzada; as, la activacin del sistema angiotensina-
aldosterona, la hipertrofia y la dilatacin tambin pue-
den ser estimuladas por genes especficos que provocan
apoptosis prematura.
Captulo VI. Chagas crnico sin patologa
demostrable
DEFINICIN
El perodo crnico sin patologa demostrable (ex
perodo indeterminado) de la enfermedad de Cha-
gas se define como la etapa preclnica, subclnica o
inaparente en la que los pacientes tienen serologa
positiva para Chagas, carecen de sntomas clnicos, el
examen fsico cardiovascular y del aparato digestivo
no demuestran signos patolgicos manifiestos y los
estudios complementarios realizados (electrocardio-
grama, telerradiografa de trax, prueba de esfuerzo;
Holter, ecocardiograma, etc.) son normales segn lo
establecido para cada prctica.
CONCEPTO DE ETAPA CRNICA SIN PATOLOGA
DEMOSTRABLE
1. Antecedente epidemiolgico.
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza
2. Serologa positiva (hemaglutinacin indirecta;
inmunofluorescencia; ELISA).
3. Examen clnico cardiovascular normal.
4. Exmenes complementarios: normales.
Electrocardiograma de 12 derivaciones.
Telerradiografa de trax.
Ergometra.
Ecocardiograma bidimensional Doppler.
Holter de 24 horas.
5. Aparato digestivo normal.
6. Estudios complementarios: digestivos segn criterio
mdico.
La simple presencia de serologa reactiva debe
considerarse como un factor de riesgo de desarrollo de
miocardiopata y aun de muerte sbita. Por lo tanto,
todo paciente con serologa positiva debe ser incorpo-
rado en prevencin secundaria. La serologa es una
herramienta importante de diagnstico y vigilancia
epidemiolgica. El hallazgo de alteraciones endoteliales
o disautonmicas permitira identificar a pacientes
vulnerables o con riesgo de presentar miocardiopata
en un lapso variable en aos que debern ser incluidos
en prevencin secundaria a pesar de no presentar ma-
nifestaciones clnicas objetivables con la metodologa
actual. Por ello, este Consenso, con la finalidad de
retrasar o impedir la enfermedad, propone flujogramas
para la deteccin de alteraciones precoces. La deteccin
de estas alteraciones fisiopatolgicas permitir, en el
futuro, crear algoritmos no slo de diagnstico, sino
tambin de tratamiento.
A la estrategia de eliminacin del vector debe agre-
garse la educacin de la poblacin sobre la necesidad
del control peridico.
Las nuevas tecnologas diagnsticas permiten
detectar poblaciones crticas, que debern originar
estrategias diferentes en salud pblica, con mdicos
entrenados en atencin primaria, cardiologa y pre-
vencin, educando a la comunidad sobre la naturaleza
de esta enfermedad. Conjuntamente, el Estado debe
establecer polticas de desarrollo econmico e inclusin
social en forma sostenida.
METODOLOGA DE ESTUDIO
Serologa para Chagas (Clase I. Nivel de evidencia
A).
Estudios de laboratorio bsicos: hemograma, glu-
cemia, urea, creatinina, colesterol, hepatograma y
orina.
Electrocardiograma de 12 derivaciones (Clase I.
Nivel de evidencia A).
Telerradiografa de trax (Clase I. Nivel de eviden-
cia A).
Prueba de esfuerzo graduada segn protocolo in-
cremental (Clase I. Nivel de evidencia C). Anlisis
de alternancia onda T.
Electrocardiografa dinmica sistema Holter de 24
horas. Anlisis de la variabilidad de la frecuencia
cardaca (Clase I. Nivel de evidencia C). Anlisis
553
de la dispersin del intervalo QT (Clase IIb. Nivel
de evidencia C). Anlisis de la turbulencia de la
frecuencia cardaca.
Ecocardiograma bidimensional (Clase I. Nivel de
evidencia C).
Ecocardiograma-Doppler (Clase I. Nivel de eviden-
cia C).
Exploracin del sistema nervioso autnomo
(Clase I. Nivel de evidencia C):
Maniobra postural activa.
Prueba de la hiperventilacin.
Maniobra de Valsalva.
Tilt test.
Anticuerpos antirreceptores muscarnicos.
Exploracin del endotelio (Clase I. Nivel de
evidencia C):
Trombomodulina.
Eco-Doppler braquial:
En centros de mayor complejidad, segn cri-
terio mdico (Clase IIb. Nivel de evidencia C):
Estudios con radiotrazadores: perfusin mio-
crdica SPECT gatillado con Tc 99 sestamibi
en reposo y esfuerzo, para evaluar en forma
simultnea la perfusin y la funcin ventricu-
lar.
Resonancia magntica cardaca con gadolinio
para la evaluacin de la presencia o no de
miocarditis.
Pptido natriurtico tipo B (BNP).
Evaluacin del sustrato anatmico-
miocrdico
Electrocardiograma de seal promediada (Clase IIb.
Nivel de Evidencia B).
Estudio de la fibrosis (Clase IIb. Nivel de evidencia
C).
Estudios pertinentes en caso de patologa cardaca
de otro origen o comorbilidades:
Estudios invasivos (Clase III. Nivel de evidencia B).
Estudio electrofisiolgico (Clase III. Nivel de evi-
dencia B).
Estudio hemodinmico y cinecoronariografa (Clase
III. Nivel de evidencia B).
Biopsia endomiocrdica (Clase III. Nivel de eviden-
cia B).
Estudio del aparato digestivo: segn criterio
gastroenterolgico.
TRATAMIENTO ETIOLGICO CON DROGAS PARASITICIDAS
Su utilidad est comprobada (negativizacin serolgica)
hasta los 14 aos de vida (Clase I. Nivel de evidencia
B). Ante la falta de evidencia en edades mayores, la
indicacin debe ser consensuada con el paciente infor-
mndole los resultados teraputicos an no totalmente
confirmados y los efectos adversos (Clase IIb. Nivel de
evidencia C).
a) Nifurtimox 8 a 10 mg/kg./da durante 60 das.
b) Benznidazol 5 mg/kg/da durante 30 a 60 das.
554 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 79 N 6 / NOViembre-DICIEMbre 2011
CONTROL Y SEGUIMIENTO
Clase I. Nivel de evidencia C.
Sin alteracin comprobada:
Cada 12 meses: examen clnico cardiovascular, electro-
cardiograma convencional, telerradiografa de trax,
ergometra, estudio Holter de 24 horas y ecocardiogra-
ma en modo M y bidimensional.
Es importante sealar:
1. Todo paciente con serologa positiva debe ingresar
a un plan de prevencin secundaria.
2. La ley 26.281 en su artculo 5. prohbe realizar
reacciones serolgicas para determinar la infeccin
chagsica a los aspirantes a cualquier tipo de empleo
o actividad laboral.
3. Los pacientes crnicos sin patologa demostrable
pueden trabajar normalmente.
4. Pueden realizar deportes normalmente de acuerdo
con su capacidad funcional.
5. No pueden donar sangre.
6. Los recin nacidos cuyas madres se encuentran
en este perodo deben ser estudiados parasitolgi-
camente. La madre deber ingresar a prevencin
secundaria.
7. El perodo crnico sin patologa demostrable es su-
mamente prolongado. La enfermedad se manifiesta
slo en el 20/30% de los pacientes.
Si bien en el mbito rural las condiciones culturales
y socioeconmicas no son ideales para el tratamiento de
una enfermedad crnica de evolucin a tan largo plazo,
ser prudente que el mdico rural derive al paciente
para la realizacin de controles peridicos a centros
de mayor complejidad y garantizar as el acceso a un
diagnstico precoz. La atencin primaria no debe ser
necesariamente primitiva.
Captulo VII. Arritmias en la enfermedad de
Chagas
En esta seccin se tratan los trastornos electrocardio-
grficos relacionados con la enfermedad de Chagas
fuera del perodo agudo.
METODOLOGA DE ESTUDIO
Detectado un paciente con serologa positiva se deber
establecer cul es el grado de enfermedad cardaca.
El valor de la ecocardiografa y el Doppler en la
enfermedad de Chagas con arritmias (Clase I. Nivel
de evidencia A) radica en:
1. Deteccin precoz de alteraciones de los dimetros
ventriculares y su posterior seguimiento en la etapa
subclnica de la enfermedad.
2. Determinacin de la funcin sistlica y diastlica.
3. Establecer alteraciones de motilidad parietal con
zonas de hipocinesia, acinesia y/o discinesia.
4. Deteccin de aneurismas ventriculares y trombos
intracavitarios.
5. Presencia de derrame pericrdico.
Ergometra (Clase I. Nivel de evidencia A).
Se analizan:
1. Existencia de trastornos de conduccin intraesfuer-
zo o en el perodo de recuperacin (auriculoventri-
culares y/o intraventriculares).
2. Deteccin de arritmias auriculares y ventriculares.
3. Determinacin de la capacidad funcional.
4. Evaluacin del cronotropismo.
5. Comportamiento de la presin arterial.
ECG dinmico sistema Holter de 24 horas
(Clase I. Nivel de evidencia A).
ECG de seal promediada (potenciales ventri-
culares tardos) (Clase IIb. Nivel de evidencia C).
Estudio electrofisiolgico (Clase IIa. Nivel de
evidencia C).
Permite investigar:
1. Funcin del ndulo sinusal.
2. Conduccin intraauricular.
3. Conduccin auriculoventricular e intraventricular.
4. Arritmias y su mecanismo.
Exploracin del sistema nervioso autnomo
(Clase I. Nivel de evidencia C):
Maniobra postural activa.
Prueba de hiperventilacin.
Maniobra de Valsalva.
Tilt test.
PERODO CRNICO CON TRASTORNOS
ELECTROCARDIOGRFICOS
Estudios comunes a todos los trastornos del ritmo
cardaco
Clase I. Nivel de Evidencia A
1. Interrogatorio. Con especial atencin en la sinto-
matologa, hora del da en que se produjeron los
sntomas, posicin (de pie, supina, etc.), situacin
en que stos ocurrieron (reposo, esfuerzo, relacin
sexual, etc.), situaciones psicolgicas, etc. Evalua-
cin de la accin medicamentosa y posibles efectos
adversos.
2. Examen semiolgico completo. Frecuencia cardaca.
Variacin inspiratoria y espiratoria. Posicin acos-
tado y de pie.
3. Laboratorio de rutina incluyendo hormonas tiroideas.
4. ECG convencional de 12 derivaciones. Maniobras
bradicardizantes y taquicardizantes (compresin
del seno carotdeo, maniobra de Valsalva, estrs
arritmognico, ejercicio isomtrico).
5. Registro electrocardiogrfico continuo, sistema
Holter. Variabilidad de la frecuencia cardaca.
6. Telerradiografa de trax (frente y perfil).
7. Ecocardiograma en modo M, bidimensional y
Doppler.
Clase II
1. Estudios radioisotpicos (Nivel de evidencia B).
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza
2. ECG de seal promediada (Nivel de evidencia C).
3. Sistemas de monitorizacin implantables. Ante
sncope recurrente y/o con traumatismos, con causa
no demostrada con los estudio previos (Nivel de
evidencia C).
Disfuncin del ndulo sinusal (estudios especficos)
A los estudios generales se agregan:
Clase I. Nivel de Evidencia A
1. Pruebas farmacolgicas (atropina, isoproterenol).
2. Estudio electrofisiolgico. Indicado cuando existe
discordancia entre sntomas y resultados de los
estudios previos.
Trastornos de conduccin auriculoventricular e
intraventricular
Clase I. Nivel de evidencia A
1. Estudio electrofisiolgico. Indicado cuando existe
discordancia entre sntomas y resultados de los
estudios previos.
Taquicardia ventricular
A los estudios generales se agregan:
Clase I. Nivel de Evidencia A
1. Estudios radioisotpicos.
2. Cinecoronariografa.
3. Estudio electrofisiolgico con induccin de la arrit-
mia si se plantea la duda con respecto a la arritmia
padecida o se piensa en indicar ablacin transcatter.
Clase IIb. Nivel de evidencia C
1. ECG de alta resolucin, seal promediada, variabi-
lidad de la frecuencia cardaca.
2. Biopsia endomiocrdica.
3. Resonancia magntica nuclear.
Tratamiento
Las arritmias y la insuficiencia cardaca son dos aspec-
tos que gobiernan la evolucin de los pacientes afec-
tados con enfermedad de Chagas en la etapa crnica:
1. Indicacin de implante de marcapasos definitivo en
pacientes con trastornos de conduccin graves y/o
enfermedad del ndulo sinusal.
2. Tratamiento farmacolgico o no farmacolgico de
las arritmias ventriculares (TVS y/o TVNS).
3. Tratamiento elctrico de la insuficiencia cardaca
(vase Insuficiencia cardaca).
DISFUNCIN DEL NDULO SINUSAL
La indicacin principal para esta entidad es el implante
de un marcapasos definitivo.
Indicacin de marcapasos
Clase I
1. Disfuncin del ndulo sinusal irreversible, es-
555
pontnea o inducida por frmacos necesarios e
insustituibles, con sncopes, presncopes o mareos
y/o insuficiencia cardaca relacionados con la bra-
dicardia (Nivel de evidencia A).
2. Sndrome bradi-taqui sintomtico (Nivel de eviden-
cia A).
3. Bradi-taquiarritmia asintomtica que requiere tra-
tamiento antiarrtmico agregado (Nivel de evidencia
B).
4. Intolerancia a los esfuerzos claramente relacionada
con incompetencia cronotrpica (Nivel de evidencia
B).
5. Sndrome bradi-taqui con arritmias auriculares
paroxsticas y alta respuesta ventricular no con-
trolables con tratamiento medicamentoso; se indica
ablacin del ndulo AV previo al implante de mar-
capasos (Nivel de evidencia B).
Clase II
1. Disfuncin del ndulo sinusal asintomtica con in-
competencia cronotrpica con frecuencia menor de
40 latidos por minuto en vigilia (Nivel de evidencia
B).
2. Bradiarritmia sinusal que desencadena o agrava
una insuficiencia cardaca, angina de pecho o ta-
quiarritmia (Nivel de evidencia B).
Clase III
1. Disfuncin del ndulo sinusal en pacientes asinto-
mticos (Nivel de evidencia B).
2. Disfuncin del ndulo sinusal con sntomas inde-
pendientes de la bradicardia (Nivel de evidencia B).
Recomendaciones para la indicacin del modo de
estimulacin
Clase I
1. DDD/R si existe bloqueo AV avanzado (Nivel de
evidencia A).
2. AAI/R con reversin automtica a DDD/R si existe
bloqueo AV avanzado intermitente (Nivel de evi-
dencia B).
Clase IIb
1. VVI/R en ancianos en ausencia de conduccin ven-
triculoauricular (Nivel de evidencia B).
2. AAI/R en presencia de conduccin auriculoventricular
e intraventricular normales. (Nivel de evidencia A).
Clase III
1. VVI/R, VDD/R en presencia de conduccin retr-
grada ventriculoauricular (Nivel de evidencia C).
2. AAI/R en presencia de bloqueo AV avanzado (Nivel
de Evidencia C).
Recomendaciones para activar la respuesta en
frecuencia
De acuerdo con la cardiopata, las enfermedades aso-
ciadas y el estilo de vida.
556 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 79 N 6 / NOViembre-DICIEMbre 2011
Bloqueos Auriculoventriculares
Ante la indicacin de un marcapasos y para establecer
la modalidad de estimulacin, deben tenerse en cuenta
existencia de arritmias asociadas, la fraccin de eyec-
cin del ventrculo izquierdo, la calidad de vida, la
condicin fsica del paciente y la necesidad de mantener
la sincrona AV.
Bloqueo AV de primer grado
Clase I
1. Bloqueo AV de primer grado irreversible con mareos,
presncope o sncope cuyo estudio electrofisiolgico
muestra una localizacin intrahisiana o infrahisiana
y con agravamiento por estimulacin auricular o
prueba farmacolgica (Nivel de evidencia B).
Bloqueo AV de segundo grado
Clase I
1. Bloqueo AV de segundo grado sintomtico per-
manente o intermitente, irreversible o provocado
por drogas necesarias o insustituibles indepen-
dientemente del tipo de localizacin con sntomas
definidos de bajo flujo cerebral o insuficiencia
cardaca a consecuencia de bradicardia (Nivel de
evidencia B).
2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II sin-
tomtico con QRS angosto (Nivel de evidencia B).
3. Bloqueo AV de segundo grado irreversible, asinto-
mtico, asociado con arritmias ventriculares que
necesitan tratamiento con frmacos depresores de
la conduccin (Nivel de evidencia B).
Clase II
1. Bloqueo AV de segundo grado asintomtico, perma-
nente o intermitente (Nivel de evidencia B).
2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II con
QRS angosto, asintomtico, permanente o inter-
mitente (Nivel de evidencia B).
Clase III
1. Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomtico
con aumento de la frecuencia cardaca y mejora de
la conduccin AV con el ejercicio fsico y/o atropina
intravenosa (Nivel de evidencia B).
Bloqueo AV de tercer grado
Clase I
1. Bloqueo AV completo sintomtico, permanente o
intermitente e irreversible (Nivel de evidencia A).
2. Bloqueo AV completo asintomtico, irreversible, de
localizacin intrahisiana o infrahisiana y con ritmo
de escape intraventricular crticamente lento (Nivel
de evidencia A).
3. Bloqueo AV completo asintomtico, irreversible con
QRS angosto, con arritmias ventriculares que ne-
cesitan antiarrtmicos depresores del automatismo
(Nivel de evidencia B).
4. Bloqueo AV completo adquirido, irreversible, asinto-
mtico con frecuencia cardaca inferior a 40 latidos
por minuto durante perodos de vigilia, sin incremen-
to durante la actividad diaria (Nivel de evidencia A).
5. Bloqueo AV completo irreversible, asintomtico con
perodos documentados de asistolia mayores de 3
segundos en perodo de vigilia (Nivel de evidencia A).
6. Bloqueo AV completo irreversible, asintomtico con
cardiomegalia progresiva (Nivel de evidencia B).
7. Bloqueo AV completo irreversible, permanente o
intermitente como consecuencia de una ablacin
del ndulo AV (Nivel de evidencia A).
Clase III
1. Bloqueo AV completo transitorio por accin me-
dicamentosa o qumica o cualquier otra causa
reversible.
Recomendaciones para la indicacin del modo de
estimulacin
Clase I
1. DDD/R con disfuncin del ndulo sinusal y aurcula
estable (Nivel de evidencia A).
2. DDD/R con conduccin ventriculoauricular retr-
grada (Nivel de evidencia B).
3. VVI/R con fibrilacin auricular permanente (Nivel
de evidencia B).
Clase II
1. VDD con funcin sinusal normal (Nivel de eviden-
cia B).
Clase III
1. AAI/R o VVI/R con conduccin retrgrada ventri-
culoauricular (Nivel de evidencia B).
2. VDD con disfuncin del ndulo sinusal (Nivel de
evidencia B).
Bloqueo Intraventricular
El bloqueo completo de rama derecha (BCRD) solo o
asociado con hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI)
son los trastornos de conduccin ms comunes de
la cardiopata chagsica, aunque de escaso valor
pronstico. El bloqueo completo de rama izquierda
(BCRI) y el hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI)
son poco frecuentes, pero su presencia se vincula con
un pronstico desfavorable.
Implante de marcapasos definitivo
Clase I
1. Bloqueo de rama bilateral alternante documentado
asintomtico o con sncope, presncope o mareos
recurrentes (Nivel de evidencia C).
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza
Clase IIa
1. Intervalo HV mayor de 70 mseg espontneo o con
bloqueo intrahisiano o infrahisiano inducido por
estimulacin auricular o prueba farmacolgica
en pacientes con sncope, presncope o mareos
recurrentes sin causa predeterminada (Nivel de
evidencia C).
2. Paciente asintomtico con intervalo HV mayor de
100 mseg espontneo (Nivel de evidencia C).
Clase IIb
1. Bloqueo de rama o bifascicular asociado o no con blo-
queo AV de primer grado sin documentacin de bloqueo
AV completo paroxstico (Nivel de evidencia C).
Recomendaciones para la indicacin del modo de
estimulacin
Clase I
1. VVI/R con fibrilacin auricular permanente (Nivel
de evidencia B).
2. DDD/R con disfuncin sinusal (Nivel de evidencia B).
3. DDD/R con conduccin VA retrgrada (Nivel de
evidencia B).
Clase II
1. DDD/R con funcin sinusal normal sin conduccin
ventriculoauricular (Nivel de evidencia C).
2. VVI/R sin conduccin ventriculoauricular retrgra-
da (Nivel de evidencia C).
3. VDD con aurcula estable y funcin sinusal normal
(Nivel de evidencia C).
Clase III
1. AAI/R (Nivel de evidencia B).
2. VVI/R con conduccin ventriculoauricular retr-
grada (Nivel de evidencia B).
3. VDD con aurcula inestable o disfuncin sinusal
(Nivel de evidencia B).
ARRITMIAS VENTRICULARES
Prevencin primaria
Recomendaciones para el implante de un
cardiodesfibrilador en la prevencin primaria de
muerte sbita en pacientes con cardiopata chagsica
Clase I
Se indica el implante de un CDI en pacientes con
disfuncin ventricular o discinesias parietales aso-
ciadas con sncope no aclarado con TV/FV inducible
en el estudio electrofisiolgico, con independencia de
la tolerancia hemodinmica (Nivel de evidencia B).
Clase IIa
El implante de un CDI es razonable en pacientes
con sncope de causa no aclarada y con disfuncin
o discinesia ventricular significativa (Nivel de evi-
dencia C).
557
Prevencin secundaria
Los sobrevivientes de un paro cardaco por taquicar-
dia ventricular o fibrilacin ventricular tienen un
alto grado de recurrencia dentro del ao siguiente al
evento. Durante muchos aos se emplearon distintos
tipos de drogas antiarrtmicas con el propsito de
prevenir un nuevo episodio. La amiodarona demostr
ser, probablemente la nica, especialmente til en
pacientes con fraccin de eyeccin mayor del 35-40%.
Sin embargo, la introduccin del CDI se considera
hoy el avance ms importante en el tratamiento de
la recurrencia de estos episodios.
Recomendaciones para el implante de un
cardiodesfibrilador en la prevencin secundaria de
muerte sbita en pacientes con cardiopata chagsica
Clase I
1. Paro cardaco por TV/FV de causa no reversible
independientemente de la fraccin de eyeccin y
expectativa de vida de al menos 1 ao (Nivel de
evidencia A).
2. Se indica implante de un CDI en los pacientes que
presentaron TV espontnea con disfuncin ventri-
cular (o discinesias parietales asociadas) indepen-
dientemente de la tolerancia hemodinmica (Nivel
de evidencia B).
3. Sobrevivientes de un paro cardaco por TV/FV de
causa no reversible con fraccin de eyeccin > 35%
y expectativa de vida de al menos 1 ao (Nivel de
evidencia B).
Clase IIa
1. Pacientes con TV sostenida espontnea de causa
no reversible sin compromiso hemodinmico y con
funcin ventricular normal (fraccin de eyeccin >
35%) refractaria a otras teraputicas y expectativa
de vida de por lo menos 1 ao.
2. Pacientes con sncope de causa indeterminada con
induccin de TV sostenida hemodinmicamente
inestable y expectativa de vida de por lo menos un
ao.
Clase III
1. TV incesante.
Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) (Nivel de
evidencia C)
Intervienen cuatro variables: funcin ventricular,
sncope no aclarado, TVNS e induccin en estudio
electrofisiolgico (EEF):
Sncope no aclarado + TVNS + induccin TV/FV
= CDI (Clase IIb).
Sncope no aclarado + TVNS + mala funcin ven-
tricular < 35% = CDI (Clase IIb).
TVNS + mala funcin ventricular = EEF positivo
CDI (Clase IIb).
Negativo drogas antiarrtmicas (Clase IIb).
558 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 79 N 6 / NOViembre-DICIEMbre 2011
Las arritmias supraventriculares: rpidas
no constituyen una circunstancia especial en la
enfermedad de Chagas. Tanto cuando se presentan
como un sndrome braditaquicrdico o como fibri-
lacin auricular, taquicardia auricular, taquicardia
supraventricular en el contexto de la miocardiopata
no difieren ni tienen ninguna particularidad por
tratarse de Chagas. Su tratamiento, ya sea medi-
camentoso o invasivo, es el mismo que el sealado
en el Consenso de Arritmias por el Consejo de
Electrofisiologa.
Captulo VIII. Miocardiopata Dilatada Chag-
sica - Insuficiencia Cardaca
Epidemiologa
Del total de pacientes infectados por T. cruzi, el 20%
a 30% evolucionan hacia la cardiopata y un 10%
hacia la forma dilatada.
Miocardiopata Chagsica Dilatada
La prevalencia segn el estudio Remida es del 5,9%.
Caractersticas: 1) cardiopata dilatada, 2) predomi-
na en hombres entre la cuarta y la sexta dcadas, 3)
muerte entre los 30 y los 50 aos, 4) complicaciones:
arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias), insufi-
ciencia cardaca biventricular (prevalencia segn el
estudio Hospital: 5,47%) y tromboembolia.
Clnica de la insuficiencia cardaca en la
enfermedad de Chagas
Vase la Tabla 6.
Metodologa de estudio
Los procedimientos diagnsticos en el paciente con
miocardiopata chagsica crnica estn dirigidos a: 1)
el diagnstico de certeza de insuficiencia cardaca, 2)
las causas desencadenantes o agravantes, 3) estudios
de alteracin de la funcin ventricular, 4) evaluacin de
alteraciones funcionales, 5) evaluacin de la respuesta
teraputica, 6) criterios evolutivos y pronsticos. En
Aparatos y sistemas Sintomatologa y signos
Cardiovascular Palpitaciones, angor atpico, sncope, edemas bimaleolares, reflujo
hepatoyugular, hipotensin
Respiratorio Palpitaciones, angor atpico, sncope, edemas bimaleolares, reflujo
hepatoyugular, hipotensin
Gastrointestinal Anorexia, nuseas, hepatomegalia congestiva con dolor en el
hipocondrio derecho y el epigastrio, pesadez posprandial, estreimiento
Urinario Oliguria con nicturia
Cerebrales Confusin, cefaleas, alteracin de la concentracin, prdida de memoria
este tema en particular se evaluar la metodologa de
estudio en pacientes chagsicos dilatados en presencia
de: a) insuficiencia cardaca descompensada y b) insu-
ficiencia cardaca crnica.
A. Insuficiencia cardaca descompensada
Clase I
1. Examen semiolgico completo.
2. Electrocardiograma convencional de 12 derivacio-
nes.
3. Laboratorio de rutina completo.
4. Monitorizacin continua: electrocardiogrfica,
oximetra de pulso, tensin arterial no invasiva o
invasiva y temperatura corporal.
5. Radiografa de trax.
6. Ecocardiograma bidimensional y Doppler.
Clase II
1. Evaluacin de la funcin ventricular invasiva
(Swan-Ganz) cuando no hay respuesta al tratamien-
to convencional.
2. Registro electrocardiogrfico continuo sistema
Holter de 24 horas.
Clase III
1. Ergometra.
2. Perfusin miocrdica en reposo y esfuerzo.
3. Cateterismo cardaco: en pacientes con enfermedad
terminal (cncer, HIV, etc.) que impida una ciruga
cardiovascular mayor.
B. Insuficiencia cardaca crnica
Clase I
1. Examen clnico.
2. Electrocardiograma convencional de 12 derivacio-
nes.
3. Telerradiografa de trax (frente y perfil).
4. Laboratorio de rutina completo.
5. Ecocardiograma bidimensional y Doppler.
6. Registro electrocardiogrfico continuo sistema
Holter de 24 horas.
7. Estudios invasivos: cateterismo o estudio electrofi-
siolgico (slo sern Clase I en caso de antecedentes
de muerte sbita y/o arritmias ventriculares gra-
ves).
Tabla 6. Clnica de la miocar-
diopata crnica chagsica
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza
Clase II
1. Ergometra: en pacientes en clase funcional I a III
para evaluar respuesta teraputica.
2. Prueba de la caminata de 6 minutos.
3. Perfusin miocrdica en reposo y esfuerzo.
4. Ecocardiograma transesofgico.
5. Consumo de oxgeno.
6. Biopsia endomiocrdica: en pacientes en espera de
trasplante cardaco.
Clase III
1. Ergometra: en pacientes en clase funcional IV o
arritmias ventriculares graves en reposo.
2. Cateterismo cardaco: en pacientes con enfermedad
terminal asociada (cncer, HIV) que impida una
ciruga cardiovascular mayor posterior.
3. Biopsia endomiocrdica: en pacientes que no se
encuentran en plan de trasplante.
C. Aneurisma ventricular de origen chagsico en
presencia de miocardiopata dilatada
Clase I
1. Iguales estudios que en A o B.
2. Estudio electrofisiolgico: previo a la aneurismec-
toma para el mapeo de la arritmia ventricular.
Clase II
1. Iguales estudios que en A o B.
Clase III
1. Ergometra: en presencia de arritmia ventricular
compleja o clase funcional IV.
2. Coronariografa: si se decidi no realizar aneuris-
mectoma.
Fig. 4. Estadios de desarrollo
de la insuficiencia cardaca
y terapia recomendada en
la miocardiopata chagsica.
Adaptada de ACC/AHA 2005
Guideline update for the diag-
nosis and management of
chronic heart failure in the
adult.
559
Tratamiento de la cardiopata chagsica
dilatada crnica
El tratamiento de la insuficiencia cardaca en la mio-
cardiopata chagsica est dirigido a actuar sobre los
mecanismos neurohormonales que la perpetan o
agravan. Las teraputicas se deben orientar a mejo-
rar los hbitos de vida, establecer una dieta adecuada
y la administracin de medicamentos que cambian
la evolucin natural de la enfermedad, como las
drogas inhibidoras de la enzima convertidora de la
angiotensina, los bloqueantes de los receptores de la
angiotensina, los bloqueadores de la aldosterona y los
betabloqueantes. En casos apropiados, son tiles los
dispositivos electrofisiolgicos (marcapasos, resincro-
nizadores, cardiodesfibriladores) y otros tratamientos
invasivos (Figura 4).
La nueva clasificacin del ACC/AHA para la
IC permite diferenciar estadios de riesgo para el desa-
rrollo de la enfermedad y estadios de IC propiamente
dicha y establecer su correspondiente tratamiento.
Los estadios A y B de esta clasificacin corresponden
a pacientes asintomticos, en clase funcional (CF) I
de la New York Heart Association (NYHA), mientras
que los estadios C y D corresponden a los pacientes
con sndrome de IC, en CF II a IV de la NYHA. Esta
clasificacin tambin puede aplicarse a la enfermedad
de Chagas (vase Figura 4).
Estadio A: pacientes con factores de riesgo
para el desarrollo de la enfermedad, pero sin dao
miocrdico estructural, en los que estara indicada
la prevencin primaria. En este estadio podemos
incluir a los pacientes seropositivos sin evidencias de
cardiopata y a aquellos con arritmias y trastornos de
560 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 79 N 6 / NOViembre-DICIEMbre 2011
la conduccin, pero sin afeccin miocrdica evidente
en el ecocardiograma.
Estadio B: pacientes que presentan dao miocr-
dico estructural, en quienes se deben tomar medidas
de prevencin secundaria. El ecocardiograma resulta
de vital importancia para la evaluacin de esta etapa.
La remodelacin ventricular, las alteraciones regio-
nales de la contraccin, los aneurismas, la dilatacin
y la disfuncin ventricular asintomticas son compo-
nentes de la miocardiopata chagsica en el estadio B.
Estadio C: pacientes con dao cardaco estructural
que ya han desarrollado sntomas y signos de IC. En
este estadio se recomiendan las medidas generales para
IC, los tratamientos farmacolgicos y ocasionalmente
dispositivos electrofisiolgicos, tendientes a mejorar la
calidad de vida y disminuir la mortalidad.
Estadio D: pacientes en IC avanzada, con gran
deterioro de la funcin ventricular y de la capacidad
funcional, refractarios al tratamiento ptimo disponi-
ble, con hospitalizaciones frecuentes y que requieren
estrategias de sostn especiales: inotrpicos intraveno-
sos, asistencia circulatoria mecnica, terapia de resin-
cronizacin cardaca, trasplante cardaco, alternativas
quirrgicas, terapia celular, etc.
Con el objetivo de sintetizar este Consenso se
enuncian solamente los puntos particulares para la
cardiopata chagsica.
MEDIDAS GENERALES
Las medidas generales, no farmacolgicas, tienen tan-
ta importancia como la terapia medicamentosa, y de su
cumplimiento depender en gran parte el pronstico
de la enfermedad y la calidad de vida del paciente.
Lograr una adherencia adecuada al tratamiento es uno
de los objetivos ms importantes, sobre todo teniendo
en cuenta la condicin socioeconmica baja comn a
los enfermos de Chagas, lo que dificulta el acceso a
los controles y las medidas teraputicas.
Se debe promover la educacin del paciente, el cui-
dado del peso, la dieta hiposdica, la restriccin hdrica
en pacientes con sntomas graves o con hiponatremia, el
cese del hbito de fumar, la moderacin o la abstinencia
de alcohol y la actividad fsica regular en los enfermos
estables. Pueden resultar de suma utilidad, cuando
estn disponibles, los programa de manejo de IC.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
La miocardiopata chagsica cuenta con escasas
evidencias de nivel A para su tratamiento. Por este
motivo, las recomendaciones se basarn en evidencias
provenientes de estudios de nivel B o en la opinin de
expertos (nivel C).
Inhibidores de la enzima convertidora de la angioten-
sina (IECA)
Deben recibir IECA los pacientes con Fey < 40%
asintomticos o con IC leve a grave (CF I-IV, estadios
B, C y D), a menos que existan contraindicaciones
o no sean tolerados (Clase I. Nivel de evidencia B).
Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
Su uso en la IC es ms controversial. El Consenso de
IC de la SAC sugiere indicar ARA II en las siguientes
situaciones:
Pacientes con Fey < 40%, asintomticos o con IC
leve a grave (CF I-IV, estadios B, C y D) con intole-
rancia a los IECA (Clase I. Nivel de evidencia B).
Pacientes con Fey < 40% e IC sintomtica (estadios
C y D) en tratamiento con dosis ptima de IECA y
BB, a menos que estn tratados con AA (Clase IIb.
Nivel de evidencia B).
Betabloqueantes
En la miocardiopata chagsica, la presencia de bradi-
cardia y de alteraciones del sistema nervioso autnomo
obliga a tener precauciones con el empleo de los beta-
bloqueantes (BB).
Deben recibir BB los pacientes con Fey < 40% asin-
tomticos o con IC leve a grave (CF I-IV, estadios B,
C y D), a menos que existan contraindicaciones o no
sean tolerados (Clase IIa. Nivel de evidencia B).
Se encuentran contraindicados en los pacientes
con broncoespasmo, bloqueo auriculoventricular
de segundo o tercer grado, enfermedad del ndulo
sinusal y bradicardia sinusal sintomtica (FC < 50
lat/min) (Clase III. Nivel de evidencia B).
Antagonistas de la aldosterona (AA)
La espironolactona podra atenuar el proceso fibrtico,
predominante en la miocardiopata chagsica.
Deben recibir espironolactona los pacientes con Fey
< 35% e IC avanzada (CF III-IV, estadio D), a menos
que existan contraindicaciones o no sean tolerada
(Clase I. Nivel de evidencia B).
Podran beneficiarse con los AA los pacientes con
IC moderada (CF II, estadio C) (Clase IIa. Nivel de
evidencia C).
Hidralazina y dinitrato de isosorbide
Actualmente su indicacin se restringe a:
Pacientes Fey < 40% o con IC sintomtica (CF II-
IV, estadios C y D) que no toleren la indicacin de
IECA ni ARA II (Clase IIa. Nivel de evidencia B).
Digoxina
En el paciente chagsico, las alteraciones del automa-
tismo y de la conduccin asociados con arritmias ventri-
culares malignas o potencialmente malignas restringen
su uso. La digoxina puede agravar la disautonoma y
los trastornos del ritmo y de la conduccin.
Se recomienda su uso en:
Pacientes con fibrilacin auricular (FA) con alta
respuesta ventricular (Clase I. Nivel de evidencia C).
Pacientes con FA de moderada respuesta e IC mode-
rada a grave (CF III-IV, estadio D) (Clase IIa. Nivel
de evidencia C).
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza
Pacientes con ritmo sinusal, Fey < 40% e IC mode-
rada a grave (CF III-IV, estadio D), en tratamiento
con dosis ptima de IECA o ARA II, BB, AA (Clase
IIb. Nivel de evidencia B).
En la enfermedad de Chagas no debe utilizarse en
caso de FA de baja respuesta, bradicardia sinusal,
bloqueo trifascicular de rama, bloqueo sinoauri-
cular o bloqueo AV de segundo o tercer grado, a
menos que el paciente porte un marcapasos con
funcionamiento correcto (Clase III. Nivel de evi-
dencia B).
Diurticos
Deben indicarse diurticos en pacientes con IC y
sntomas y signos de retencin hidrosalina (CF II
a IV, estadios C y D) (Clase I. Nivel de evidencia B).
Anticoagulantes orales y antiagregantes plaquetarios
Son indicaciones de anticoagulacin oral en la miocar-
diopata chagsica:
Fibrilacin auricular (permanente, persistente o
paroxstica) (Clase I. Nivel de evidencia A).
Antecedente de embolia sistmica (Clase I. Nivel
de evidencia C).
Evidencia por imgenes de trombo intracavitario
(Clase I. Nivel de evidencia C).
Aneurisma apical sin evidencia de trombo (Clase
IIb. Nivel de evidencia C).
La aspirina y otros antiagregantes plaquetarios no
tienen indicacin sistemtica en la miocardiopata
chagsica (Clase III. Nivel de evidencia C).
Amiodarona
El estudio GESICA incluy un 10% de pacientes chag-
sicos y se demostr una disminucin en la mortalidad
por progresin de insuficiencia cardaca o muerte s-
bita. Sin embargo, la superioridad de los BB desplaz
su indicacin.
Slo se justifica la indicacin de amiodarona como
tratamiento de la IC en pacientes con contraindi-
cacin o intolerancia a los BB (Clase IIb. Nivel de
evidencia B). La indicacin habitual de la droga son
las arritmias.
Tratamiento antiparasitario
La indicacin de tratamiento etiolgico tripanocida
con benznidazol o nifurtimox en el paciente con enfer-
medad de Chagas crnica es motivo de discusin. Las
indicaciones consideradas son:
Miocarditis chagsica aguda sobre cardiopata
chagsica crnica, producto de una reinfeccin
endgena, en pacientes con trasplante, con sn-
drome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o
inmunodeprimidos por otra causa (Clase I. Nivel
de evidencia C).
Receptor chagsico en trasplante de rganos como
profilaxis (Clase IIa. Nivel de evidencia C).
Es controversial la indicacin de tratamiento
561
Tabla 7. Dosis de las drogas de uso comn en la insuficiencia cardaca
Droga Dosis comienzo (mg) Dosis objetivo (mg)
IECA
Captopril 6,25 50-100
Enalapril 2,5 10-20
Lisinopril 2,5-5 20-35
Ramipril 2,5 5
Trandolapril 0,5 4
Perindopril 1,25 5-10
Betabloqueantes
Bisoprolol 1,25 10
Carvedilol 3,125 25-50
Metoprolol 12,5/25 200
Nebivolol 1,25 10
ARA II
Losartn 25 100
Candesartn 4-8 32
Valsartn 40 160
AA
Espironolactona 25 25-50
Eplerenona 25 50
IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II. ARA II:
Antagonistas de los receptores de angiotensina II. AA: Antagonistas de la
aldosterona.
antiparasitario en el paciente con IC debido a mio-
cardiopata chagsica crnica (Clase IIb. Nivel de
evidencia B).
Resumiendo, todos los pacientes con IC debida
a miocardiopata dilatada de origen chagsico en
cualquiera de sus estadios (B, C o D) deberan recibir
un IECA (o en su defecto un ARA II) y BB, siempre
que sean bien tolerados y se descarten las contraindi-
caciones. En los pacientes sintomticos o con signos
congestivos (estadios C y D) estn indicadas las medidas
generales y los agentes diurticos. En aquellos que se
encuentren con IC en CF III-IV (estadio D) se recomien-
da, adems, un AA. Los que presenten FA, antecedentes
emblicos o un aneurisma apical con trombo deben ser
anticoagulados. La digitalizacin cuidadosa est indi-
cada en la FA cuando existe alta respuesta ventricular.
En la Tabla 7 se detallan las dosis de las drogas de uso
comn en la insuficiencia cardaca.
REHABILITACIN CARDIOVASCULAR
La rehabilitacin cardiovascular tiene como objetivo
principal mejorar la calidad de vida, la morbimorta-
lidad, la modificacin del sedentarismo, el aumento
de la capacidad funcional, combatir el estrs, dismi-
nuir la ansiedad, modificar los factores de riesgo y la
562 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 79 N 6 / NOViembre-DICIEMbre 2011
reinsercin laboral y social de los pacientes. Criterios
de inclusin: pacientes portadores de miocardiopata
chagsica en insuficiencia cardaca clases I, II y III de la
NYHA Se deben excluir los pacientes en clase funcional
IV de la NYHA, con arritmias complejas; antecedentes
de adicciones a drogas y alcoholismo.
Es importante tener en cuenta los requerimientos
de energa en la vida diaria y en las actividades labora-
les para poder indicar correctamente tareas acordes a
la discapacidad del paciente, as como tener en cuenta
la sobrecarga que provocan ciertos actos fisiolgicos,
como la actividad sexual, el exceso de comidas, etc.
(Figura 5).
INSUFICIENCIA CARDACA AVANZADA
De acuerdo con el Consenso de Insuficiencia Cardaca
desarrollado por el Consejo de Insuficiencia Cardaca
de la Sociedad Argentina de Cardiologa, se define y
trata como insuficiencia cardaca avanzada al cuadro
clnico caracterizado por la persistencia de sntomas en
clase funcional III-IV de la NYHA, a pesar del trata-
miento mdico completo y optimizado (diurticos, BB,
IECA/ARA II y AA) en un paciente con deterioro grave
de la funcin ventricular.
INSUFICIENCIA CARDACA. TRATAMIENTO ELCTRICO
La estimulacin biventricular, es decir, la resincroniza-
cin, ha mostrado buenos resultados en casos aislados
cuando el paciente a tratar presenta insuficiencia
cardaca refractaria a pesar del tratamiento farmaco-
lgico ptimo, en clase funcional III-IV con bloqueo
completo de rama izquierda e incremento importante
de la duracin del QRS ( 150 mseg) y discinesia y di-
sincrona intraventricular e interventricular. Todos los
estudios en gran escala fueron realizados en pacientes
con miocardiopata dilatada idioptica o isqumica.
Fig 5. Algoritmo de rehabilita-
cin cardiovascular (RHCV) en
patologa chagsica
Aunque en el paciente chagsico el bloqueo de rama
izquierda es raro y existe un franco predominio de
bloqueo completo de rama derecha con hemibloqueo
anterior, se han publicado casos con claro beneficio
mediante la estimulacin biventricular.
Al igual que el bloqueo de rama izquierda, el de
rama derecha se identific ltimamente como un pre-
dictor independiente de mortalidad en pacientes con
insuficiencia cardaca congestiva.
Recomendaciones para el implante de un
resincronizador cardaco
Los pacientes con deterioro de la funcin ventricular
izquierda e IC presentan, con una frecuencia varia-
ble, trastornos elctricos de conduccin y disincrona
en la contraccin. Esta disincrona puede presentarse
entre ambos ventrculos (interventricular), entre los
distintos segmentos del ventrculo izquierdo (intra-
ventricular) o ser auriculoventricular. Su resultado
ser el empeoramiento de la funcin ventricular con
aumento de los volmenes ventriculares y reflujo
mitral.
Los ensayos iniciales, de tipo fisiopatolgico, fueron
seguidos por estudios que incluyeron puntos finales de
valor clnico (mortalidad/reinternaciones).
Como resultado, se puede concluir que la terapia
de resincronizacin cardaca (TRC) disminuye la
mortalidad promedio en un 22% y las reinternaciones
por falla cardaca en un 37% en pacientes con dete-
rioro grave de la funcin ventricular y CF avanzada.
La reduccin de la mortalidad es aplicable tanto a
la muerte por progresin de la falla cardaca como
a la muerte sbita. En pacientes con deterioro de la
funcin ventricular, ritmo sinusal y QRS ancho pero
con escaso compromiso de la capacidad funcional,
dos estudios recientes, MADITCRT y REVERSE,
demostraron que el dispositivo mejora la evolucin
clnica sin impacto sobre la mortalidad.
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza
Se estima que entre los pacientes con indicacin
de TRC un 30% resultan no respondedores, es decir,
sin mejora clnica. Esto puede deberse a una selec-
cin incorrecta del paciente (ausencia de disincro-
na mecnica), necrosis en el sitio de implante del
electrodo izquierdo, imposibilidad de acceder al sitio
de mayor disincrona, ausencia de ritmo de marca-
pasos durante lapsos prolongados, etc. En pequeos
estudios, algunos parmetros ecocardiogrficos de
disincrona han demostrado utilidad para identificar
quines se beneficiarn con el implante, pero esto
an no se ha podido confirmar en estudios multicn-
tricos de mayores dimensiones. El uso generalizado
de la ecocardiografa no est indicado para seleccin
de candidatos, aunque es de utilidad en algunos pa-
cientes que generan dudas.
Indicaciones de terapia de resincronizacin cardaca
Clase I
Pacientes con IC crnica en CF III-IV (al menos
6 meses de evolucin) bajo tratamiento mdico
mximo, con Fey < 35%, ritmo sinusal y ancho del
QRS 150 mseg (Nivel de evidencia A).
Pacientes que tienen indicacin de marcapasos o
que ya lo tienen implantado y necesitan un recam-
bio (probable upgrade), que presentan IC crnica
en CF III-IV (al menos 6 meses de evolucin) bajo
tratamiento mdico mximo posible, con Fey < 35%
(Nivel de evidencia B).
Pacientes con indicacin de TRC en los que adems
debera indicarse un CDI:
- En prevencin secundaria: pacientes con indi-
cacin de CDI (taquicardia ventricular sostenida
o muerte sbita) (Nivel de evidencia A).
- En prevencin primaria debera considerarse
la indicacin de TRC asociada con CDI en pa-
cientes jvenes, que no tengan comorbilidades
graves y con una expectativa de vida mayor de
2 aos, en especial con antecedente de episodios
de taquicardia ventricular (Nivel de evidencia C).
Clase IIa
Pacientes con IC crnica en CF III-IV (al menos 6
meses de evolucin) bajo tratamiento mdico mxi-
mo, con Fey < 35%, ritmo sinusal y ancho de QRS
entre 120-150 mseg. Se sugiere realizar evaluacin
de parmetros de disincrona mecnica (Nivel de
evidencia B).
Pacientes con IC crnica en CF I-II, con tratamiento
mdico mximo, con Fey < 30%, ritmo sinusal y
ancho del QRS 150 mseg (Nivel de evidencia B).
Clase IIb
Pacientes con IC crnica en CF III-IV (al menos
6 meses de evolucin) bajo tratamiento mdico
mximo, con Fey < 35%, con fibrilacin auricular
y ancho del QRS 150 mseg. Es necesario generar
un bloqueo A-V farmacolgico o por ablacin del
ndulo A-V para asegurarse de que la mayora de los
563
latidos van a ser conducidos por el resincronizador
(Nivel de evidencia B).
Pacientes que tienen indicacin de marcapasos o que
ya lo tienen implantado y necesitan un recambio
(probable upgrade) con Fey < 35%, pero sin eviden-
cias clnicas de IC. Debera analizarse el tiempo de
marcapaseo que requiere el paciente y, en caso de
que sea elevado, puede plantearse la posibilidad de
TRC (Nivel de evidencia C).
TRASPLANTE CARDACO
La miocardiopata chagsica dej de ser una contraindi-
cacin para el trasplante cardaco (TC) ya que, aunque
presenta dificultades, puede realizarse exitosamente.
Recomendaciones para trasplante cardaco en
pacientes con miocardiopata chagsica avanzada
Clase I
Pacientes en shock cardiognico, dependientes de
drogas parenterales, ARM y/o ACM (Nivel de evi-
dencia C).
Pacientes con IC avanzada y marcadores de eleva-
da mortalidad (> 30%) dentro del ao, a pesar del
tratamiento mdico ptimo y ajustado (Nivel de
evidencia C).
Pacientes en IC avanzada con consumo de O2 mxi-
mo < 10 ml/kg/min (Nivel de evidencia C).
Pacientes con IC y arritmia ventricular grave sin-
tomtica refractaria al tratamiento antiarrtmico y
a CDI (Nivel de evidencia C).
Clase IIb
Pacientes en IC con consumo de O2 mximo entre
11 y 14 ml/kg/min: se propone realizar un puntaje
de riesgo para ayudar a estratificar el pronstico
(Nivel de evidencia C).
Pacientes con indicacin de TC y contraindicacin
relativa (Nivel de evidencia C).
Clase III
Pacientes con IC bajo tratamiento mdico incom-
pleto (Nivel de evidencia C).
Pacientes con contraindicaciones absolutas para TC
(Nivel de evidencia C).
ALTERNATIVAS QUIRRGICAS
La demanda de donantes para TC no logra satisfacer
la necesidad de rganos, por lo cual las cirugas alter-
nativas tienen especial relevancia, no slo porque no
requieren oferta de donantes, sino por los resultados
comparables a los del trasplante.
Es alentador el panorama que ofrece la terapia
celular con clulas madre, cuyos procedimientos se
encuentran en desarrollo clnico y sobre el que se es-
tn acumulando experiencias prometedoras tanto en
miocardiopata isqumica como no isqumica, incluida
la chagsica.
564 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 79 N 6 / NOViembre-DICIEMbre 2011
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