Congestive Heart Failure (CHF) / Gagal Jantung Kongestif

Pendahuluan
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem yang berperan penting dalam
kehidupan kita, sistem ini menjaga fungsi tubuh kita agar kita tetap hidup. Karena kerusakan
pada sistem kardiovaskular dapat mengancam hidup kita. Banyak penyakit kardiovaskular
atau jantung yang biasa menyerang orang tua ataupun dewasa bahkan anak-anak seperti
penyakit gagal jantung. Penyakit gagal jantung seperti kita ketahui dapat menggangu kualitas
hidup kita karena adanya kesulitan yang dialami oleh jantung untuk menjalankan fungsi dan
perannya. Gagal jantung adalah keadaaan patofiologis di mana jantung memiliki kemampuan
memompa yang abnormal, gagal untuk memompa darah sesuai dengan kebutuhan
metabolisme jaringan.1 Penyebab yang mendasari terjadinya gagal jantung harus dicari oleh
seorang dokter.

Pembahasan
Congestive Heart Failure (CHF)
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologis, dimana terdapat kegagalan jantung
memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Sedangkan gagal jantung
kongestive didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda
objektif adanyadisfungsi jantung dalam keadaan istirahat Di Eropa kejadian gagal jantung
berkisar 0,4-2 % dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata 74 tahun.2

Etiologi3
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung baik
kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum
ventrikel, keadaan yang meningkatkan beban akhir seperti, stenosis aorta dan hipertensi
sistemik dan keadaan yang menurunkan kontaktilitas miokardium yaitu pada infark miokard
dan kardiomiopati.
Selain ketiga mekanisme fisiologis tersebut yang dapat menyebabkan gagal jantung,
ada faktor faktor fisiologis lain yang mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa.
Faktor-faktor yang menggangu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup av) dapat
menyebabkan gagal jantung. Keadaan seperti perikarditis kontriktif dan tamponade jantung
mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek gangguan pengisian ventrikel
dan ejeksi ventrikel.

Mekanisme Dasar3
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel), maka terjadi pula
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan
tergantung dari kelenturan ventrikel.
Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP
diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vaskular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler
dan vena paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan
onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan
transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan
terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonari meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi
oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari katup atrioventrikularis, atau perubahan-
perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat
dilatasi ruang.

Respon Kompensatorik2
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivitas
system renin-angiotensin-aldosteron, hipertrofi ventrikel.
 Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung
pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, dan pada keadaan istirahat.
Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jatung biasanya tampak pada
keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif

Gejala Klinis4
Manifestasi klinis pada gagal jantung sangat banyak, dan kadang ada tumpang tindih
dengan manifestasi klinis yang lain, dan penanganannya pun bisa sangat berbeda.
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalam pemompaan, gagal jantung terbagi
atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda
yang timbul berbeda pada setiap bagian, sesuai dengan pembagian tersebut.
Pada gagal jantung kiri terjadi dispnea deffort, fatik, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksimal, batuk, kardiomegali, takikardi, ventricular heaving, gallop S3, pernapasan
cheyne stokes, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung
kanan timbul fatik, edema, hepatomegali, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik
bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan,
murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2
mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, dan edema pitting. Pada gagal
jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kanan dan kiri. Diagnosis dari
gagal jantung ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
Kriteria Framingham dapat juga dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif yang
terdiri dari kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria Mayor diantaranya adalah Paroxysmal
Nocturnal Dyspneu (sesak malam hari), bendungan vena sentral, peninggian tekanan vena
jugularis, ronkhi paru, bunyi jantung S3 Gallop, refluks hepatojugular, edema paru,
kardiomegali. Kriteria minor meliputi batuk malam hari, dyspneu d'effort (sesak saat
aktivitas), edema ekstremitas (bengkak pada kaki atau tangan), takikardi, hepatomegali, efusi
pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal. Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor;
atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.