Anda di halaman 1dari 39

REFLEKSI KASUS

SEORANG WANITA 93 TAHUN DENGAN KELUHAN


SESAK NAFAS
Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
di RSUD Tugurejo Semarang

Disusun Oleh :

DESIA LAILA DIAN S


012106117
Pembimbing
dr. Setyoko, Sp. PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG


SEMARANG
2014
HALAMAN PENGESAHAN

NAMA : DESIA LAILA DIAN SAPUTRI


NIM : 012106117
FAKULTAS : KEDOKTERAN UMUM
UNIVERSITAS : UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
BIDANG PENDIDIKAN : ILMU PENYAKIT DALAM
PEMBIMBING : dr. SETYOKO, Sp. PD

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal Juni 2014

Pembimbing

dr. SETYOKO, Sp. PD

Daftar Masalah
No Masalah aktif Tanggal Keterangan
1. CHF NYHA 2 02/07/2014
1. Suspek TB Paru Kasus Kambuh 02/07/2014

No Masalah Pasif Tanggal Keterangan


1 Kesan Ekonomi kurang 02/7/2014

KASUS
Identitas Pasien
Nama : Ny. Poniyem
Umur : 93 tahun
Alamat : Taman RoroJonggrang Semarang Barat
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Status : Menikah
No.RM : 451936
Tanggal masuk : 01/07/2014
Tanggal Pemeriksaan : 02/07/2014
Anamnesis
Anamnesa dilakukan di bangsal mawar tanggal 02/06/2014 pukul 16.00 WIB
secara autoanamnesis dan aloanamnesis
a) Keluhan utama : Sesak nafas
b) Riwayat Penyakit Sekarang :
Dua hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas. Sesak nafas mulai
timbul pada malam hari. Sesak nafas dirasakan hilang timbul. Sesak
bertambah berat terutama saat pasien beraktifitas. Akibat sesak tersebut
membuat pasien terganggu tidurnya Sesak berkurang saat pasien posisi tidur
dengan diganjal 4 bantal dan minum air hangat. Sesak tidak disertai nyeri
pada dada dan tidak menjalar. Sesak tidak disertai dengan bunyi mengi dan
tidak ada demam.
Selain itu, pasien mengeluhkan batuk disertai dengan dahak namun
susah untuk keluar. Apabila dahak keluar, pasien mengaku dahak berwarna
putih dan tidak disertai darah. Batuk dirasakan terus-menerus. Batuk
semakin memberat terutama pada malam hari dan disertai keluar keringat
dingin. Saat batuk, pasien merasakan perutnya sakit. Batuk mulai mereda
setelah pasien meminum obat yang diberi dokter. Nafsu makan pasien
menurun dan berat badan pasien juga mengalami penurunan. Tidak ada
mual maupun muntah. BAK dan BAB masih normal dan tidak ada oedem
ekstremitas.
Satu hari SMRS pasien masih merasakan sesak. Karena sesak tersebut
oleh keluarga membawa pasien ke dokter umum dan diberi obat. Namun,
sesak masih dirasakandan semakin memberat hingga esoknya pasien dibawa
ke IGD RS Tugurejo.
Pasien dibawa ke IGD RS Tugurejo pada tanggal 1 Juli 2014 pukul
22.00 WIB. Keluhan hampir sama dengan 1 hari sebelumnya yaitu pasien
masih mengeluhkan sesak nafas yang semakin memberat disertai batuk.

c) Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat sesak : Disangkal
Riwayat batuk lama : Diakui, sudah 8 tahun
yang lalu dan sering kambuh
Riwayat Pengobatan TB 6 bulan : Diakui sudah 8 tahun
yang lalu dan diperiksakan ke BP4 Paru dan sudah melakukan pengobatan
di Puskesmas selama 6 bulan ditambah 3 bulan dan dinyatakn sembuh
Riwayat mondok : Disangkal
Riwayat hipertensi : Disangkal
Riwayat Sakit jantung : Disangkal
Riwayat Alergi obat : Disangkal
Riwayat Asma : Disangkal

d) Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat sakit serupa : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat hipertensi : Disangkal
Riwayat Sakit jantung : Disangkal
Riwayat Penyakit paru : Disangkal

e) Riwayat Pribadi:
Kebiasaan olahraga : Jarang
Kebiasaan makan-minuman manis : Disangkal
Kebiasaan makan-makanan asin : Disangkal
Riwayat minum obat-obatan : Disangkal
Kebiasaan merokok : Disangkal
Riwayat minum alkohol : Disangkal
Kebiasaan makan-makanan berlemak : Disangkal

f) Riwayat Sosial Ekonomi :


Pasien bekerja sebagai petani. Namun karena sudah tua, pasien menjadi
menganggur. Pasien berobat dengan menggunakan JKMNAS.
Kesan ekonomi : kurang

g) Anamnesis Sistem
Keluhan utama : Sesak nafas
Kepala : Sakit kepala (-), pusing (-), nggliyer (-), jejas(-),
leher kaku (-)
Mata : Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),
pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-), oedem palpebral (-/-), Mata
berwarna kuning (-)
Hidung : Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)
Telinga : Pendengaran berkurang (-), berdenging (-),
keluar cairan (-), darah (-).
Mulut : Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir
pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering(-), terasa pahit (-)
Tenggorokan : sering haus (+), Sakit menelan (-), suara serak
(-), gatal (-).
Sistem respirasi : Sesak nafas (+), batuk (+), dahak (+), batuk
darah (-), mengi (-), tidur mendengkur (-).
Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas bertambah saat beraktivitas (-), nyeri
dada (+), berdebar-debar (-), keringat dingin (+)
Sistem gastrointestinal : Mual (-), muntah (-), diare (-), nyeri ulu hati (+),
nafsu makan menurun (+), BB turun (+).
Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-).
Sistem genitourinaria : Sering kencing (+), nyeri saat kencing(-), keluar
darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna
kencing kuning jernih (+), anyang-anyangan(-), berwarna seperti teh (-).
Ekstremitas :
Atas :Luka (-), kesemutan(-), bengkak kedua tangan (-),
sakit sendi (-), panas (-), berkeringat (-), palmar eritema (-)
Bawah : Luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin(-),
kesemutan di kaki (+), kebas (+), sakit sendi (-),
bengkak (-) kedua kaki
Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau
(-), emosi tidak stabil (-)
Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-), bercak merah
kehitaman di bagian dada, punggung, tangan dan kaki (-).

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 02/07/2014.
a) Keadaan umum : tampak sesak
b) Kesadaran : compos mentis
c) Status gizi : BB : 50 kg TB : 155 cm BMI : 20,81 (Normoweight)
d) Vital sign
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 80x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)
RR : 20 x/menit
Suhu : 37,00 C (axiller)
Skala nyeri : 3 (visual analog scale)
Resiko jatuh : 35 morse fall scale (sedang )
e) Status Internus
a. Kepala : kesan mesocephal
b. Mata :
konjungtiva anemis (+/+)
sklera ikterik (-/-)
pupil isokor 3mm
reflek pupil (+/+)
c. Hidung :
napas cuping hidung (-)
nyeri tekan (-)
krepitasi (-)
Sekret (-)
septum deviasi (-)
konka: hiperemis (-) dan deformitas (-)
d. Mulut :
sianosis (-)
Pursed lips-breathing (-)
lidah kotor (-)
uvula simetris
tonsil (T1/T1), hiperemis (-),kripte melebar (-)
gigi karies (-)
e. Telinga :
Sekret (-/-)
Serumen (-/-)
Laserasi (-/-).
f. Leher :
nyeri tekan trakea (-)
pembesaran limfonodi (-/-)
Pembesaran tiroid (-/-)
Pergerakan otot bantu pernafasan (-)
Peningkatan JVP (-)
g. Thoraks
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak, ICS melebar (-)
Palpasi : ictus cordis teraba, kuat angkat (-), ICS melebar (-)
Perkusi :
kiri bawah : ICS V, 2 cm ke lateral linea midclavicularis sinistra
kiri atas : ICS II linea sternalis sinistra
kanan atas : ICS II linea sternalis dextra
pinggang jantung : SIC III linea parasternalis sinistra
Kesan : konfigurasi jantung membesar
Auskultasi : Suara jantung murni: Suara I dan Suara II reguler.
Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-)
Pulmo
PULMO DEXTRA SINISTRA
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada Normal Normal
Hemitorak Simetris Simetris
Warna Sama dengan warna Sama dengan warna sekitar.
sekitar.
2. Palpasi
Nyeri tekan Tidak ada nyeri tekan Tidak ada nyeri tekan
Stem fremitus Normal Normal
3. Perkusi redup di apex paru redup di apex paru
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
Wheezing - -
Ronki kasar - -
RBH + (apex) + (apex)
Stridor - -
Belakang
1. Inspeksi
Warna Sama dengan warna sekitar Sama dengan warna sekitar
2. Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Stem Fremitus Tidak ada pengerasan dan Tidak ada pengerasan dan
pelemahan pelemahan
3. Perkusi
Lapang paru Redup di apex Redup di apex
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
Wheezing - -
Ronki kasar - -
RBH + +
Stridor - -
Tampak anterior paru Tampak posterior paru

RBH RBH

Kesan : RBH pada apex paru

h. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada, spider nevi (-),


sikatriks (-), striae (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal 10x/menit

Perkusi : pekak beralih (-), pekak sisi (-), area troube (+)

Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrik (-), nyeri tekan epigastrium


(-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, rovsing sign (-),
nyeri menjalar ke punggung (-), turgor kembali cepat

i. Ekstremitas
Superior Inferior
Akral dingin -/- -/-
Oedem -/- +/+
Sianosis -/- -/-
Gerak Dalam batas normal Dalam batas normal
5/5 5/5
5/5 5/5
Tremor -/- -/-

Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Darah rutin pada tanggal 1/7/2014 Pukul 22.45

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal


Lekosit 12,17 H 3,6 11
Eritrosit 2,62 L 3,8 5,2
Hemoglobin 7,10 L 11,7 15,5
Hematokrit 22,10 L 35 47
MCV 84,40 80 100
MCH 27,10 26 34
MCHC 32,10 32 36
Trombosit 314 150 440
RDW 14,70 H 11,5 14,5
Eosinofil absolute 0,03 L 0,045 0,44
Basofil absolute 0,02 0 0,2
Neutrofil absolute 8,95 H 1,8 8
Limfosit absolute 1,58 0,9 5,2
Monosit absolute 1,59 H 0,16 1
Eosinofil 0,20 L 24
Basofil 0,20 01
Neutrofil 73,50 H 50 -70
Limfosit 13,00 L 25 - 40
Monosit 13,10 H 28

Klinik serum B

Glukosa Sewaktu 141 H < 125


Ureum 20,0 10,0 50,0
Creatinin 0,70 0,60 0,90
Kalium 4,3 3,5 5,0
Natrium 126 L 135 - 145
Hasil Rontgen tanggal 02/07/2014

Cor : ukuran membesar


Pulmo : corakan vaskular kasar
Kesuraman parahiler paracardial kanan
Bercak kesuraman kiri atas
Diafragma : baik
Sinus costofrenicus : lancip
Kesan : Cor : cardiomegali
Pulmo : Suspect TB Paru

Resume

Dua hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas. Sesak nafas mulai
timbul pada malam hari. Sesak nafas dirasakan hilang timbul. Sesak
bertambah berat terutama saat pasien beraktifitas. Akibat sesak tersebut
membuat pasien terganggu tidurnya Sesak berkurang saat pasien posisi tidur
dengan diganjal 4 bantal dan minum air hangat. Selain itu, pasien
mengeluhkan batuk disertai dengan dahak namun susah untuk keluar.
Apabila dahak keluar, pasien mengaku dahak berwarna putih dan tidak
disertai darah. Batuk dirasakan terus-menerus. Batuk semakin memberat
terutama pada malam hari dan disertai keluar keringat dingin. Saat batuk,
pasien merasakan perutnya sakit. Batuk mulai mereda setelah pasien
meminum obat yang diberi dokter. Nafsu makan pasien menurun dan berat
badan pasien juga mengalami penurunan. Satu hari SMRS pasien masih
merasakan sesak. Karena sesak tersebut oleh keluarga membawa pasien ke
dokter umum dan diberi obat. Namun, sesak masih dirasakandan semakin
memberat hingga esoknya pasien dibawa ke IGD RS Tugurejo.
Pasien dibawa ke IGD RS Tugurejo pada tanggal 1 Juli 2014 pukul
22.00 WIB. Keluhan hampir sama dengan 1 hari sebelumnya yaitu pasien
masih mengeluhkan sesak nafas yang semakin memberat disertai batuk.
Riwayat Penyakit Dahulu batuk lama sudah 8 tahun yang lalu dan sering
kambuh, Riwayat Pengobatan TB dan dinyatakn sembuh. Kebiasaan
olahraga Jarang.
Pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis (+/+), Ppemeriksaan
jantung kesan jantung membesar dan pada pulmo ditemukan ronki basah
halus di basal.
Pada Pemeriksaan Penunjang ditemukan Leukosit H, eritrosit L,
hemoglobin L, Hematokrit L, RDW H, Eosinofil absolut L, neutrofil absolut
H, Monosit absolute, Eosinofil L, neutrofil H, limfosit L, Monosit H,
natrium L, Hasil Rontgen Cor cardiomegali, Pulmo : Suspect TB Paru

Daftar Abnormalitas
Anamnesis
1. sesak nafas
2. Batuk berdahak
3. Dahak berwarna putih
4. Keringat dingin
5. Saat batuk perut sampai sakit
6. Riwayat Penyakit Dahulu batuk lama
7. Riwayat Pengobatan TB dan dinyatakn sembuh
8. Kebiasaan olahraga Jarang.
Pemeriksaan fisik
9. Pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis (+/+)
10. pemeriksaan jantung kesan jantung membesar
11. ronki basah halus di basal paru

Pemeriksaan penunjang
12. Leukosit H
13. eritrosit L
14. hemoglobin L
15. Hematokrit L
16. RDW H
17. Eosinofil absolut L
18. neutrofil absolut H
19. Monosit absolute
20. Eosinofil L
21. neutrofil H
22. limfosit L
23. Monosit H
24. natrium L
25. Hasil Rontgen Cor cardiomegali
26. Pulmo : Suspect TB Paru

Analisis Masalah
1. CHF NYHA 2
2. Suspek TB Paru kambuh

Rencana Pemecahan Masalah


1. Problem : CHF NYHA II
a. Ass. Etiologi :
- Hipertensi primer
- Kelainan otot jantung
- Ateriosklerosis koroner
- Hipertensi sistemik atau pulmonal
- Penyakit miokardium degenerative
- Penyakit jantung lain
- Penyakit sistemik
b. Ass. Faktor Risiko :
- Lifestyle : - Olahraga yang jarang
- Tromboemboli
- Atrium fibrilasi
- Aritmia ventrikel
c. Ass. Komplikasi : Gagal jantung, Stoke, Gagal ginjal, Oedem pulmo
Initial Plan
a. Ip Dx :
- EKG (evaluasi)
- Foto Rontgen thorak posisi PA
- Enzim jantung (CKMB dan troponin T)
Ip Tx :
- Oksigen 3 liter/menit
- Nebul cambivent 2x1
b. Ip Mx :
Monitoring tanda vital
Monitoring cairan dan elektrolit
Monitoring konsumsi makanan dan obat
c. Ip Ex :
Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya
Menghindari faktor pencetus
Tidur dengan bantal tinggi bila sesak
Tirah baring total untuk menghindari sesak bertambah berat

2. Problem : SUSPEK TB PARU KASUS KAMBUH

Ass. Etiologi
Penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
Ass. Faktor Resiko
Kelompok usia produktif yaitu 15-50 tahun.
Kebiasaan merokok
Status gizi kurang
Penyakit penyerta misalnya DM dan TB
Kelompok sosial ekonomi lemah

Ass. Komplikasi
pnemothorak spontan, hemoptisis, akibat retraksi bronkiektasis, fibrosis
paru dan insufisiensi kardiopulmonal
Initial Plan
a. Ip Dx =
1) Pemeriksaan sputum BTA
Hasil pemeriksaan akan positif apabila sedikitnya 2 dan 3 sputum SPS
(Sewaktu Pagi Sewaktu) BTA positif
2) Rontgen
Paling mungkin bila ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar
hilus atau kelenjar paratrakeal. Gejala lain dari foto rontgen yang
mencurigai TB adalah :
a) Atelektasis
b) Infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus / paratrakeal
c) Iconsolidasi (lobus)
d) Reaksi pleura atau efusi pleura
e) Bronkiektasis
f) Destroyed lung

b. Ip Tx
- Infus RL 20 tpm
- Ranitidin inj 1 amp/12 jam
- Inj Ceftriaxon 2x 1 gram
- Antasid syr 3x1 c a.c
- Ambroxol Tab 3x 1 peroral
- Dexametason 2x 1 gram

c. Ip Mx
Keadaan umum
Vital sign

d. Ip Ex
- Menerangkan kepada pasien tentang penyakit, penularan dan
komplikasi penyakit
- Memberi penjelasan pada orang tua bahwa pengobatan untuk
kesembuhan anak membutuhkan kesabaran dan ketekunan
mengkonsumsi obat

Progres Note

Tanggal Follow Up
03/07/2014 S : - Batuk berdahak

O:
KU : CM, baik
TD : 130/80 mmHg
RR : 24 x/menit
HR : 72 x/menit
Suhu : 36,50C
Kepala : mesochepal
Mata : CPA -/-, SI -/-
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler +/+
RBH +/+
Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+) N
A : Suspek TB paru kasus kambuh

P : Pemeriksaan sputum BTA


- Oksigen 3liter/menit
- Nebul combivent 2x1
- Infus RL 20 tpm
- Ranitidin inj 1 amp/12 jam
- Inj Ceftriaxon 2x 1 gram
- Antasid syr 3x1 c a.c
- Ambroxol Tab 3x 1 peroral
- Dexametason 2x 1 gram
04/07/2014 S : - Batuk sampai perutnya sakit
- Dahak
- Pusing
- Badan lemas
- Kaki kaku
- Mata kabur
- Mual

O:
KU : CM, baik
TD : 100/60 mmHg
RR : 20 x/menit
HR : 72 x/menit
Suhu : 36,50C
Kepala : mesochepal
Mata : CPA -/-, SI -/-
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler +/+
RBH +/+
Abdomen: Nyeri Tekan Epigastrium (+) , Bising usus (+) N
Ekstreminitas : dbn
Pemeriksaan penunjang
GDS : 176
A : Suspek TB paru kasus kambuh

P:
- Oksigen 3liter/menit
- Nebul combivent 2x1
- Infus RL 20 tpm
- Ranitidin inj 1 amp/12 jam
- Inj Ceftriaxon 2x 1 gram
- Antasid syr 3x1 c a.c
- Ambroxol Tab 3x 1 peroral
Alur Pikir

Seorang wanita, Usia 93 tahun

Airbone / inhalasi droplet Anamnesis :


Sesak nafas aat malam hari,
Pemeriksaan fisik Kardiomegali,
Mycobacterium tuberculosis Ronkhi basah halus
masuk PP : Kardiomegali

CHF NYHA 2
Saluran pernafasan

Bakteri bertahan di apex


paru
Peradangan saluran
nafas

Anamnesis :
Batuk berdahak, Keringat
dingin, Berat badan menurun,
Nafsu makan menjadi menurun
Riwayat berobat TB dan
sembuh
Px Fisik :
RBH pada apex paru
PP : Suspek TB Paru

TBC PARU
KASUS
Kambuh

------------- : Faktor Risiko


_________ : menyebabkan

Sering telat
Erosi
Produksi
makan pada
dan
DISPEPSIA
lambung
HCl
stress
meningkat
PEMBAHASAN

Gagal Jantung Kongestif

a. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau ventrikel
kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan
cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan
terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.

b. Etiologi
Kelainan otot jantung, gagal jantung paling sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena
akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Faktor sistemik terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
c. Mekanisme Kompensasi Jantung
Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi
peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan
pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot
jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya
meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal,
mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel.
Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung
kardiak output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal
jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume
ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini
menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan
serat otot mengalami peregangan yang berlebihan. Hal penting yang
menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan dari dinding
ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan
dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh
darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan
kebutuhan oksigen otot jantung yangmenyebabkan iskemia dan lebih lanjut
lagi adanya gangguan fungsi jantung.
Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain
sistem saraf simpatetik
Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon
kompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik
cardiac symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)
meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung.
Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh
pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara
perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.
Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik
melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan
jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga
menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ
abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga
berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari
jantung.
Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output
dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan
filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan
aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara
paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi
angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi
produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan
reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. Selain itu angiotensin II
dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan karena adanya
kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel
inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi
makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan
fibroblas dan sintesis jaringan kolagen
Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local
Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP),
brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP
dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan
atrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan
kalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon
tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas.
Hipertrofi otot jantung dan remodeling
Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah
satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun
hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor
risiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan
remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massaotot, dilatasi
chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2 tipe
hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalan dinding
pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua Eccentric hypertrophy,
terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated
cardiomyopathy.

d. Klasifikasi gagal jantung


Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
1. NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan
dalamkegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit
jantungseperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila
merekamelakukan kegiatan biasa.
2. NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan
fisik.Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan
fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung
sepertikelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.
3. NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasandalam
kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akantetapi
kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkangejala-
gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
4. NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik
apapuntanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat
menimbulkangejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila
merekamelakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

e. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria
minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. distensi vena leher
3. ronkhi paru
4. kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura
6. takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

f. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir
seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat
dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain
gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch
block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya
menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai
penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.
2. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna
pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif
mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan
ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah
bernafas yang berhubungan dengan murmur,sesak yang berhubungan dengan
fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark
miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,atau aritmia). Ekokardiografi dapat
mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui
adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Pada
pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung
(cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama
di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg
dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada
sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan
gambaran batwingpada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru
bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila
unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
8. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
9. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
10. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongestif.

g. Penatalaksanaan
prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible,termasuk tirotoksikosis,miksedema,dan
aritmia.
Digitalisasi
Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari. Digoksin iv 0,75-1 mg
dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat : Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan
lahan.
3. Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator
Diet rendah garam
Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic,digoksin
dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan
mengingat usia harapan hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II
dan III diberikan :
Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)
Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus
Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara
penghambat ACE yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan
memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada
pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya
iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus
dititrasi secara bertahap.
Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20
mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam
kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat
digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren,
amilorid,dan asam etakrinat. Dampak diuretic yang mengurangi beban
awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan ,tapi merupakan
pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan
perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic
hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya
hiperkalemia.
Vasodilator
1) Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv.
2) Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv
3) Prazosin per oral 2-5 mg
4) Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.
h. Komplikasi
Efusi Pleura
Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari
kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada
lobus sebelah kanan bawah.
Arrhytmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami
aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan
oleh ventrikuler arrhytmia
Trombus pada ventrikel kiri
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya
pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan
meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri,
sehingga American college of cardiology dan AHA merekomendasikan
pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial
fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang
dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan
kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi
pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga
mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA).
TB PARU

Pengertian
Penyakit TB Paru adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman
Mycobacterium tuberculosis yang menyerang paru-paru dan dapat juga mengenai
organ tubuh lainnya (Depkes RI , 2002)

Patofisiologi
Penyakit TB paru disebabkan oleh kuman mycobacterium tuberculosis yang
menyerang orang sehat melalui droplet atau percikan dahak pada waktu penderita
batuk bersin atau berbicara. (Price, A 2005)

Klasifikasi Tuberkulosis Paru (PDPI, 2002).


Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak
termasuk pleura.
1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas:
i. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:
a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan
hasil BTA positif.
b. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA
positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran
tuberkulosis aktif
c. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA
positif dan biakan positif
ii. Tuberkulosis paru BTA (-)
a. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif,
gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan
tuberkulosis aktif
b. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan
biakan M. tuberculosis positif
2. Berdasarkan tipe pasien
Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya.
Ada beberapa tipe pasien yaitu :
I. Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan
OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.
II. Kasus kambuh (relaps)
Pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat
pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil
pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Bila BTA
negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai
lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus
dipikirkan beberapa kemungkinan :
a. Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) Dalam hal ini
berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu, kemudian
dievaluasi.
b. Infeksi jamur
c. TB paru kambuh
Bila meragukan harap konsul ke ahlinya.
III. Kasus defaulted atau drop out
Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut
atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.
IV. Kasus gagal
a. Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau
kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan
sebelum akhir pengobatan)
b. Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik
positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan
V. Kasus kronik / persisten
Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif
setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan
yang baik
(Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indones)
2.1.1. Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang menyebabkan penyakit TB adalah sebagai berikut :
1. Faktor umur : Beberapa faktor resiko penularan penyakit tuberkulosis di
Amerika yaitu umur, jenis kelamin, ras, asal negara bagian, serta infeksi AIDS.
Insiden tertinggi tuberkulosis paru biasanya mengenai usia dewasa muda. Di
Indonesia diperkirakan 75% penderita TB Paru adalah kelompok usia produktif yaitu
15-50 tahun.
2. Faktor jenis kelamin : Antara tahun 1985-1987 penderita TB paru laki-laki cenderung
meningkat sebanyak 2,5%, sedangkan penderita TB Paru pada wanita
menurun 0,7%. TB paru Iebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan
dengan wanita karena laki-laki sebagian besar mempunyai kebiasaan merokok
sehingga memudahkan terjangkitnya TB paru.
3. Tingkat pendidikan : Tingkat pendidikan seseorang akan mempengaruhi
terhadap pengetahuan seseorang diantaranya mengenai rumah yang
memenuhi syarat kesehatan dan pengetahuan penyakit TB Paru, sehingga
dengan pengetahuan yang cukup maka seseorang akan mencoba untuk mempunyai
perilaku hidup bersih dan sehat.
4. Pekerjaan : Jenis pekerjaan menentukan faktor risiko apa yang harus dihadapi
setiap individu. Bila pekerja bekerja di lingkungan yang berdebu paparan
partikel debu di daerah terpapar akan mempengaruhi terjadinya gangguan pada
saluran pernafasan. Paparan kronis udara yang tercemar dapat meningkatkan morbiditas,
terutama terjadinya gejala penyakit saluran pernafasan dan umumnya TB
Paru.
5. Kebiasaan merokok : Merokok diketahui mempunyai hubungan dengan
meningkatkan resiko untuk mendapatkan kanker paru-paru, penyakit jantung
koroner, bronchitis kronik dan kanker kandung kemih. Kebiasaan merokok
meningkatkan resiko untuk terkena TB paru sebanyak 2,2 kali.
6. Kondisi fisik rumah
7. Status gizi : Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang dengan status gizi
kurang mempunyai resiko 3,7 kali untuk menderita TB Paru berat dibandingkan
dengan orang yang status gizinya cukup atau lebih. Kekurangan gizi pada seseorang akan
berpengaruh terhadap kekuatan daya tahan tubuh dan respon immunologik terhadap
penyakit
8. Penyakit penyerta : Selain faktor gizi, penyakit seperti Diabetes Melitus (DM)
dan infeksi HIV merupakan salah satu faktor risiko yang tidak
berketergantungan untuk berkembangnya infeksi saluran napas bagian bawah.
Prevalensi TB paru pada DM meningkat 20 kali dibanding non DM dan
aktivitas kuman tuberkulosis meningkat 3 kali pada DM berat dibanding DM
ringan. Penderita Tuberkulosis menular (dengan sputum BTA positif) yang
juga mengidap HIV merupakan penularan kuman tuberkulosis tertinggi.
9. Keadaan sosial ekonomi : WHO tahun 2007 menyebutkan 90% penderita TB
di dunia menyerang kelompok sosial ekonomi lemah atau miskin dan
menurut Enarson TB merupakan penyakit terbanyak yang menyerang negara
dengan penduduk berpenghasilan rendah.
10. Perilaku : Perilaku dapat terdiri dari pengetahuan, sikap dan tindakan. Pengetahuan
penderita TB Paru yang kurang tentang cara penularan, bahaya dan cara pengobatan akan
berpengaruh terhadap sikap dan perilaku sebagai orang sakit dan akhinya berakibat
menjadi sumber penular bagi orang disekelilingnya (Suryo, J. 2010).

Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Depkes RI (2002) ada tiga jenis pemeriksaan untuk TB paru
yaitu :

1) Pemeriksaan sputum BTA


Diagnosa TB paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan
ditemukan BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil
pemeriksaan dirinya akan positif apabila sedikitnya 2 dan 3 sputum
SPS (Sewaktu Pagi Sewaktu) BTA positif. Pemeriksaan sputum juga
dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah
diberikan.

2) Rontgen
Foto rontgen dada dapat menunjang menegakkan diagnosa TB.
Paling mungkin bila ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar
hilus atau kelenjar paratrakeal. Gejala lain dari foto rontgen yang
mencurigai TB adalah :

a) Atelektasis
b) Infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus / paratrakeal
c) Iconsolidasi (lobus)
d) Reaksi pleura atau efusi pleura
e) Bronkiektasis
f) Destroyed lung
3) Tes Montoux / Tuberculin
Tes ini sering digunakan untuk membantu menegakkan diagnosa TB
paru anak-anak. Biasanya dipakai montoux tes dengan
menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin secara intrakutan. Pembacaan
dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan.
b. Penatalaksanaan Medis
Penanggulangan TB paru menurut Depkes RI (2002) adalah dengan
menggunakan obat anti TB (OAT).Dimana tujuan pemberian OAT
adalah :

1) Membuat konversi sputum BTA positif menjadi negatif secepat


mungkin melalui kegiatan bakterisid.
2) Mencegah kekambuhan dalam tahun pertama setelah pengobatan
dengan kegiatan sterilisasi.
3) Menghilangkan atau mengurangi gejala dan lesi melalui perbaikan
daya tahan imunologis.
Menurut Depkes RI (2002) pengobatan TB dilakukan melalui 2 fase
yaitu :

1) Fase Awal Intensif


Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan
diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap
semua OAT. Terutama rifampicin.Bila pengobatan tahap intensif
diberikan secara tepat,biasanya penderita menular menjadi tidak
menular dalam kurun waktu 2 minggu.Sebagian besar penderita TB
BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) pada akhir pengobatan
intensif.

2) Tahap lanjutan
Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obatlebih sedikit,
namun dalam jangka waktu yang lebih lama.OAT yang bisa
digunakan antara lain isoniasid (INH), rifampisin (R), pirasinamid
(Z) dan Streptomicin (S) yang bersifat bakterisid dan etambutol (E)
yang bersifat bakteriostatik. Penatalaksanaan medis pada penderita
TB yang diberikan dalam kombinasi dan beberapa jenis obat dalam
jumlah yang cukup. Dosis yang tepat diberikan selama 6-8 bulan
supaya kuman dapat terbunuh. Adapun panduan OAT Ysng
digunakan adalah : OAT kategori I.II.III serta panduan obat sisispan,
indikasi dan komposisi obat TB paru adalah :

a) Kategori I (2 HRZE / 4 H3R3)


(1) Indikasi :
(a) (a)Penderita baru TB paru BTA positif
(b) (b)Penderita TB paru BTA negatif rontgen positif yang
sakit berat
(c) (c)Penderita TB exstra paru
(2) Komposisi obat :

Tabel 1 : Komposisi OAT Kategori I

Dosis Perhari / kali


Jumla
Tahap IN
Lamanya h hari/
H Rifampici Pirazinami Ethambuto
Pengobata Pengobata kali
@ n d @ 500 l @ 250
n n minum
300 @ 450 mg mg mg
obat
mg

Tahap 2 bulan 1 1 3 3 60
Intensif
(dosis
harian)

Tahap 4 bulan 2 1 - - 54
Lanjutan
(3 kali/
minggu)

(Depkes RI, 2000)

b) Kategori II (2 HRZE /5 H3R3E3)


(1) Indikasi :
(a) Penderita kambuh (relaps)
(b) Penderita gagal (failure)
(c) Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default)
(2) Komposisi obat :
Tabel 2 : Komposisi OAT Kategori II

Ethambut
Lama ol @ 250
IN Jml
-nya mg
Tahap H Rifampic Pirazinam Streptomy hari/
Pengoba Peng @ in @ 450 id @ 500 cin injeksi kali
t-an o- 300 mg mg (gr) menela
@ @
batan mg n obat
250 500
mg mg

Tahap 2 1 1 3 3 - 0,75 60
Intensif bulan
1 1 3 3 - - 30
1
bulan

Tahap 5 2 1 - 1 2 - 60
Lanjuta bulan
n

(Depkes RI, 2000)

c) Kategori III (2 HRZ / 4 H3R3)


(1) Indikasi :
(a) Penderita baru BTA negatif dan rontgen positif sakit
ringan
(b) Penderita eksta paru ringan yaitu TB kelenjar limfe,
pleuritis eksudatifa unilateral, TB kulit, TB tulang.
(2) Komposisi Obat
Tabel 3 : Komposisi OAT Kategori III

Lamanya Jumlah hari


Pirazinami
Tahap INH @ 300 Rifampicin / kali
Pengo- d @ 500
Pengobatan mg @ 450 mg minum
batan mg
obat

Tahap 2 bulan 1 1 3 60
Insentif
(dosis harian)

Tahap 4 bulan 2 1 - 54
Lanjutan (3
kali/ minggu)

(Depkes RI, 2000)

d) Panduan OAT Sisipan (HRZE)


Bila pada akhir tahap intensif dari pengobatan dengan kategori I
dan kategori II hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif,
diberikan obat sisipan (HRZE) setiap hari selama 1 bulan.

Komposisi Obat sebagai berikut :

Tabel 4: Komposisi OAT Sisipan

Jml
Lamanya INH Rifampici hari /
Pengobata Pirazinami Ethambuto
Pengobata @30 n @450 kali
n d @500 mg l @250 mg
n 0 MG mg minu
m obat

Tahap 1 bulan 1 1 3 3 30
Intensif

Tahap
Intensif
(dosis
harian)

(Depkes RI, 2000)

Daftar Pustaka

1. Konsensus TB. Pedoman diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis


Indonesia
2. Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku ajar Patologi Edisi 7.
Jakarta : EGC
3. Mansjoer, A.(2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media
Ausculapius.
4. Misnadiarly. (2006). Penyakit Infeksi TB Paru dan TB Extra Paru. Jakarta :
Pustaka Populer Obor.
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
6. Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta : EGC
7. Price, A.S. (2005). Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC.
8. Suyono, H.S. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi Ketiga.
Jakarta ; Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
9. World Health Organization. Global tuberculosis control 2011. Geneva :
World Health Organization; 2011.