IV-440
L ItIasIs BILIar
HoracIo ruBIo
Jefe del Servicio de Gastroenterologia del Hospital
Paroissien (La Matanza, Prov. Buenos Aires) y de
FLENI (Buenos Aires)
La litiasis biliar es una de las principales causas de deman-
da de atencin mdica y quirrgica. En EE. UU. se practi-
can ms de 700000 colecistectomas por ao.13
EpIdEmIoLoga
En occidente los clculos son de colesterol en el 75% de
los casos. Los pigmentarios predominan en oriente.
La frecuencia aumente con la edad y es mayor en las mu-
jeres en todos los grupos etarios.6
La mayor conocida es la de los indios Prima norteameri-
canos.19 Tambin es alta en los chilenos y los caucsicos
norteamericanos. Suecia y Alemania presentan cifras simi-
lares. Las poblaciones asiticas, cifras bajas.11
En los pases con mayor desarrollo econmico predomi-
nan los de colesterol, los pigmentarios en los de menor de-
sarrollo de Asia y frica.
Algunos estudios dan cuenta de un aumento en la inci-
dencia en las ltimas dcadas del siglo veinte. El acceso fa-
cilitado a la atencin mdica podra ser en parte el respon-
sable de esta variacin.
En un estudio se refiri una incidencia del 3% cada 5
aos en los mayores de 40 aos.9
Probablemente solo un tercio de las personas con clcu-
los presentarn sntomas.
FormacIn dE cLcuLos
En la for macin de los clculos de colesterol se pueden
diferenciar tres etapas evolutivas: saturacin, nucleacin y
crecimiento.
Existe una clara relacin entre la saturacin de colesterol
en la bilis y el desarrollo de litiasis.
El colesterol es sintetizado por la acetilcoenzima A y ab-
sorbido del aporte alimentario. La mayor parte es elimina-
do por la bilis o convertido en cidos biliares.
Aproximadamente el 20% del colesterol biliar es sinteti-
zado por el hgado. El resto proviene de un depsito o re-
ser va extraheptica en la que inter vienen la hidrlisis de es-
RUBIO H; Litiasis biliar.
Ciruga digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-440, pg. 1-7.
1
teres de colesterol, fuentes dietticas como los quilomicro-
nes y la sntesis heptica y extraheptica de lipoprotenas
HDL, LDL, VLDL.
La for macin de clculos estara relacionada con un nivel
reducido de HDL y uno elevado de triglicridos. No se ha
encontrado una relacin con el nivel de colesterol srico to-
tal.
En la bilis, el colesterol insoluble en el medio lquido, se
dispone en una solucin micelar for mando un compuesto
coloidal con los cidos biliares y los fosfolpidos: la micela
mixta. La porcin hidrfila externa rodea la interna hidr-
foba que ocupa el colesterol.
La for macin de las micellas depende mayoritariamente
de la concentracin de cidos biliares y en menor medida
de los slidos biliares, los compuestos ionizados, la hidro-
xilacin y la conjugacin de los cidos biliares, la tempera-
tura y de la acidez de la bilis. Las micelas simples al incor-
porar fosfolpidos aumentan considerablemente su capaci-
dad de solubilizar el colesterol. En deter minadas circuns-
tancias, alcanza un lmite.
Tambin el colesterol es solubilizado con fosfolpidos co-
mo vesculas unilaminares en una bicapa de fosfolpidos
entrelazados con el colesterol, sin cidos biliares. Estas ve-
sculas son ensambladas en el hepatocito y exportadas ha-
cia el canalculo biliar. Este sistema podra ser el principal
mecanismo de transporte de colesterol desde el hgado.
La secrecin de los cidos biliares contra gradiente indu-
ce un aumento secundario de la secrecin de vesculas de
colesterol-fofolpidos al canalculo. Este aumento produce
una concentracin que favorece la for macin de micelas
mixtas.
En las condiciones de bajo flujo, como el ayuno, predo-
mina la for ma vesicular y en las altas concentraciones, co-
mo ocurre con la bilis de la vescula biliar, predomina la
for ma micelar.
El exceso de secrecin de colesterol o la disminucin del
flujo de los cidos biliares actuaran en mayor o menor me-
dida. Los pacientes no obesos con litiasis con un colesterol
intracelular ms alto tendran un transporte intracelular au-
mentado.
En otros, la obesidad, la edad, y el efecto de drogas y hor -
monas se relaciona con un aumento de la secrecin biliar
de colesterol.
 IV-440
En modelos animales, el genotipo Apo E4, para una pro-
tena de transporte lipdico, se asocia con clculos con alto
contenido de colesterol.10
La sobresaturacin de colesterol puede deberse a una dis-
minucin del depsito y la secrecin de cidos biliares, a
una excesiva prdida intestinal o a una menor produccin.
El ndice de saturacin es la relacin del colesterol actual
sobre la mxima concentracin que es factible de ser solu-
bilizado en esa muestra.21
Los pacientes con litiasis for man clculos a niveles de sa-
turacin in vitro inferiores a los que no los han for mado.
Esto per mite inferir otros factores que favoreceran la lito-
gnesis en vivo.
La sobresaturacin puede depender de alteraciones intes-
tinales, hepticas o canaliculares. A su vez la bilis puede
contener un exceso de colesterol o una disminucin de ci-
dos biliares o de fosfolpidos.
La secrecin de cidos biliares es el mayor deter minante
de la secrecin de colesterol y de fosfolpidos. Ante una
disminucin de la secrecin de cidos biliares la secrecin
de fosfolpidos es menor que la de colesterol. La concen-
tracin relativa de colesterol estar aumentada, como ocu-
rre en el ayuno y en la interrupcin de la circulacin ente-
roheptica.
La reduccin del depsito de cidos biliares en la absor-
cin disminuida por enfer medad intestinal puede causar un
aumento compensador en la for macin o su disminucin,
por una mayor recirculacin de cidos biliares.23
La disminucin de la actividad de la 7 hidroxilasa, enzi-
ma limitante de la for macin de cidos biliares desde el co-
lesterol, ha sido descripta en pacientes con litiasis. La acti-
vidad de la HMG-CoA reductasa, enzima limitante en la
sntesis del colesterol, est aumentada en algunos pacientes
con litiasis.
Sin embargo, el colesterol movilizado ms que el sinteti-
zado de novo sera el responsable del exceso de colesterol
biliar.
El cido clico y el quenodesoxiclico biliar estn redu-
cidos en los pacientes no obesos con litiasis. La conversin
de cido clico a desoxiclico en el intestino puede ser la
causa. Con mayor concentracin de cido desoxiclico en
la bilis, la secrecin de colesterol aumenta.
Se podran sintetizar los principales mecanismos fisiopa-
tolgicos en los siguientes grupos:
1) Excesiva prdida de cidos biliares con una insuficiente
sntesis compensatoria y la consiguiente disminucin del
depsito total de cidos biliares. La bilis resultante se en-
contrar sobresaturada de colesterol. Es el caso de los
defectos en la absorcin por enfer medad inflamatoria
intestinal o por ileostoma.
2) Respuesta anmala a la menor absorcin enteral de ci-
dos biliares con inhibicin de la sntesis por una recircu-
lacin que no debera causar tal inhibicin. Esto sera un
mecanismo litognico en pacientes blancos no obesos.
3) Exceso en la secrecin de colesterol en la bilis, como
ocurre en las obesas de raza blanca.
4) Defectos mixtos. Corresponde a la combinacin de los
mecanismos 2 y 3. Este defecto se obser va en los nor-
teamericanos nativos y en los de raza blanca.14
La cristalizacin del exceso de colesterol, nucleacin, en
una bilis sobresaturada es el paso prximo a la litiasis. Los
pacientes con litiasis for man cristales en una bilis sobresa-
turada con mayor facilidad que los pacientes que no tienen
clculos.
Este proceso se desarrolla fundamentalmente en la bilis
de la vescula que presenta un tiempo de nucleacin menor
que la bilis heptica.
Los promotores de la nucleacin seran las protenas,
glucoproteinas mucosas y no mucosas de la bilis.
Los precipitados de bilirrubinato calcio, sales biliares y
sales inorgnicas de calcio junto con las glucoproteinas for -
man el nido para la nucleacin.
Otras sustancias han sido propuestas como inhibidoras
de la nucleacin.
Algunas personas con cristales biliares no for man clcu-
los. Si bien la nucleacin es el paso crtico en la litognesis,
no necesariamente se producen clculos en todos los pa-
cientes con cristales de colesterol.
El crecimiento de los clculos se relacionara con la ca-
pacidad de vaciamiento vesicular.
El centro de los clculos con un contenido amorfo pro-
ducira el nido al que se agregan concntricamente los cris-
tales. En ocasiones anillos pigmentados concntricos sepa-
ran capas de cristales de colesterol con diferente orienta-
cin. Probablemente reflejan diversos episodios sucesivos
de la agregacin.
Sin duda la vescula ocupa un lugar importante en la pa-
tognesis de la litiasis biliar. La mayora de los clculos se
for man en la vescula y los clculos recurren en una muy
baja proporcin en los pacientes colecistectomizados.
Los retardos en el vaciamiento vesicular producen una
bilis saturada y concentrada. La vescula tambin produce
la acidificacin de la bilis que aumente la solubilidad de las
sales de calcio. Un defecto en la acidificacin vesicular ha
sido propuesto en la for macin de los clculos.
Las glicoproteinas mucosas secretadas por la mucosa ve-
sicular proveen de un ncleo para la cristalizacin del co-
lesterol y de un esqueleto para el depsito de los cristales
durante el crecimiento. La sntesis est regulada por las
prostaglandinas y es factible de ser modificada por los in-
hibidores de la sntesis como la aspirina.
La hipersecrecin de mucinas con su disposicin hidro-
fbica central atraera la bilirrubina y el calcio. La capacidad
de ligar agua en su periferia for mara un gel, soporte de la
nucleacin y el crecimiento del clculo.
La mucosa vesicular concentra la bilis al absorber lquido
y electrolitos. Secreta iones hidrgeno y mucina.
2

La estasis biliar sera otro factor predisponente como ocu-
rre en los pacientes con alimentacin parenteral prolonga-
da.
El sludge o microlitiasis que puede obser varse ecogrfi-
camente o por el examen microscpico de la bilis est com-
puesto por bilirubinato de calcio en grnulos y cristales de
monohidrato de colesterol embebidos en un gel mucoso.
En un estudio de seguimiento, desapareci en un 18% de
los pacientes en un perodo de dos anos, en un 68% de los
casos segua un curso de desaparicin y reaparicin y en un
14% de los casos se for maron clculos.12
cLcuLos pIgmEntarIos
Se definen como negros o marrones. Difieren en morfo-
loga, patognesis y evolucin clnica.
La for macin de clculos negros est relacionada con:
hemlisis crnica (drepanocitemia, talasemia, prtesis car-
dacas) edad avanzada, alimentacin parenteral prolongada
y cirrosis.
Los clculos pigmentarios marrones se asocian frecuen-
temente en Asia con la infeccin bacteriana, principalmen-
te por escherichia coli.
La inmunoglobulina A secretoria est disminuida y la be-
ta glucuronidasa bacteriana aumentada. Es frecuente la pre-
sencia de un divertculo duodenal yuxtapapilar.
morFoLoga y composIcIn
Los llamados clculos de colesterol contienen ms del
90% de colesterol. Suelen ser de mayor tamao, nicos y de
superficie plida blanca y amarilla.
Los mixtos que contienen ms del 50% de colesterol sue-
len ser ms pequeos, facetados y mltiples. Los pigmenta-
rios, marrones o negros, suelen ser pequeos y blandos.
Los marrones son ms grandes y duros que los negros. Es-
tn compuestos por bilirrubina no conjugada, sales de cal-
cio de cidos grasos y colesterol. Se ha demostrado un ci-
toesqueleto bacteriano en el examen microscpico.
Los negros contienen fosfato y carbonato de calcio de bi-
lirrubina.
FactorEs quE prEdIsponEn a La
FormacIn dE cLcuLos
La incidencia de litiasis aumenta con la edad en ambos se-
xos y es por lo menos dos veces mas frecuente en las mu-
jeres en todas las edades.
Los estrgenos aumentan la saturacin de la bilis aumen-
tando la secrecin heptica de colesterol y probablemente
disminuyendo el depsito de cidos biliares.4 La adminis-
tracin de estrgenos en mujeres e inclusive en hombres
aumente la frecuencia de litiasis.16 El embarazo y la proges-
terona retardan el tiempo de vaciado vesicular.
3
IV-440
Los obesos presentan una frecuencia doble de litiasis. El
aumento del colesterol y la sobresaturacin biliar, sobre to-
do durante el ayuno se relacionara con ello.
La adiposidad abdominal y su evaluacin mediante la de-
ter minacin de la circunferencia abdominal y la relacin
cintura cadera tendra un valor predictivo independiente-
mente de la masa corporal total.22
El 25% de los obesos que pierden peso rpidamente con
una dieta hipocalrica y en porcentajes mayores los que son
tratados quirrgicamente para ello desarrollan clculos en-
tre los cuatro meses de haber comenzado la dieta.
La prevalencia en mujeres norteamericanas presenta no-
torias variaciones raciales. En americanas mexicanas fue del
14,7%; 9% en blancas y 4,5% en negras. Las cifras asiticas
son menores. Se ha reportado una tribu africana con una
virtual ausencia de clculos de colesterol.
El factor gentico queda claramente demostrado con la
incidencia del 75% en las indias Pima norteamericanas ma-
yores de 30 aos. Ellas tienen una disminucin gentica-
mente deter minada de la sntesis de cidos biliares y una
consecuente disminucin de la reser va total. Por otra par-
te, la obesidad es muy frecuente.
Las enfer medades ileales, particular mente la enfer medad
de Crohn o la reseccin ileal causan la disminucin de la
absorcin de cidos biliares que en caso de no poder ser
compensada por una sobreproduccin heptica producir
una reduccin del depsito total de los mismos.
En la diabetes se asocian la atona de la vescula debida a
la disfuncin autonmica que en los casos de obesidad aso-
ciados potenciaran la sobresaturacin biliar. En un estudio
se identific enfer medad litisica en 332 de 1337 pacientes
diabticos (24,8%) en comparacin con 2469 de 8091
(13,6%) no diabticos. La patologa biliar no se asoci con
el tipo de diabetes pero si con el sexo, la edad, los antece-
dentes familiares de litiasis y el ndice de masa corporal.18
La contractibilidad vesicular est disminuida en los pa-
cientes con cirrosis y litiasis. La hipomotilidad es propor-
cional a la severidad de la enfer medad heptica. Esto po-
dra contribuir a la incidencia aumentada de litiasis en los
pacientes con cirrosis avanzada.1
Se ha planteado como un problema el desarrollo de litia-
sis en los receptores de vlvulas cardacas protsicas. Se ha
sugerido que la utilizacin de la bomba corazn pulmn
podra relacionarse con ello.2
La vagotoma podra ser causa de un enlentecimiento del
vaciado vesicular.
Se ha infor mado de una mayor frecuencia de litiasis en
pacientes con hiperlipemia e hipertrigliciridemia tipo IIb o
tipo IV. El trastorno del metabolismo de los cidos biliares
y del colesterol se asocia frecuentemente a la obesidad y la
diabetes de muchos de estos pacientes.
Los pacientes que toman clofibrate tienen un aumento en
la secrecin de colesterol y una disminucin en la sntesis
de cidos biliares. Igual ocurre con gemfibrozil pero no
con el fenofibrate. Las medicaciones que reducen el coles-
 IV-440
Sexo
Edad
Antecedentes Dislipemias
Raciales y Alimentacin
Familiares Diabetes parenteral
Obesidad Prdida Medicamentos
de peso (hor monas)
acelerada
+++++ + + ++ +++
Tabla 1. Factores relacionados con el desarrollo de litiasis vesicular en occidente.
terol srico y que inhiben la sntesis, no favorecen la for ma-
cin de clculos.
FormacIn dE cLcuLos pIgmEntarIos
Existen dos tipos diferentes de clculos pigmentarios, los
negros y los marrones. Ambos tienen un exceso de bilirru-
bina no conjugada. Adems de la bilirrubina contienen una
matriz de glicoproteinas mucosas, predominantemente co-
mo polmero de bilirrubinato de calcio en los negros y de
bilirrubinato de calcio monomrico en los marrones. Los
clculos pigmentarios negros pueden contener o no carbo-
nato de calcio. El carbonato y el fosfato de calcio puede ser
causa de la radioopacidad. La mitad de los clculos pigmen-
tarios son radiopacos. De los clculos opacos, los dos ter-
cios son pigmentarios.
Los clculos pigmentarios negros se for man mayoritaria-
mente en la vescula estril.
En la mayora de los pacientes no se reconocen factores
predisponentes. Los pacientes con hemlisis crnica como
la drepanocitemia, talasemia, esferocitosis hereditaria o con
prtesis cardacas tienen una alta tasa de clculos pigmen-
tarios. Los pacientes cirrticos frecuentemente tienen estos
clculos, probablemente por tener una bilis con una pro-
porcin aumentada de bilirrubina no conjugada.
La incidencia de clculos pigmentarios aumenta con la
edad. Son igual de frecuentes en varones que en mujeres y
no existe una predisposicin en los obesos. En la patoge-
nia se ha postulado un aumento de la bilirrubina no conju-
gada, de por s insoluble en la bilis, o una disminucin de
los factores solubilizantes.
Los clculos pigmentarios marrones o de bilirrubinato de
calcio son blandos, laminados y carentes de brillo. Tambin
contienen colesterol y compuestos de calcio de cidos gra-
sos. Son radiolcidos por no contener carbonato y fosfato
de calcio.
Se for man en los conductos biliares intrahepticos y en
los extrahepticos. Tambin en la vescula.
En la mayora de los casos la bilis est infectada, mayori-
tariamente con Eschherichia coli.
Estos clculos son los de los pacientes con colangitis in-
fecciosa crnica, frecuentes en Asia en infectados con As-
caris lumbricoides o con Clonorchis sinensis. En occidente
se los ha asociado con colangitis esclerosante primaria, di-
Enfer medades vertculo parampular o cuerpos extraos.
Ileales Se ha postulado un aumento de la hidrlisis de la bilirru-
Cirrosis bina con for macin de bilirrubina no conjugada por activi-
Vagotoma dad de la glucuronidasa bacteriana. Tambin debe conside-
Prtesis rarse la infeccin secundaria ya que el contenido de coles-
valvulares terol y de cidos grasos de estos clculos podra relacionar-
cardacas se con otros mecanismos patognicos.
++
LItIasIs asIntomtIca
Del 60% al 80% de las litiasis son asintomticas. De 5 a
10 anos que tardan los clculos en for marse, el tiempo en
que se manifiestan los sntomas parecera ser considerable-
mente menor. Una vez que ellos aparecen, la posibilidad de
repetirse es alta.
En un estudio de seguimiento de 161 paciente se com-
prob que 50% de los pacientes continuaban asintomti-
cos, 30% presentaban clicos biliares y 20% otras compli-
caciones.
En otro estudio de 215 pacientes, se presentaron clicos
en el 11,9% a los dos aos, 16,5% a los cuatro aos y en el
25,8% a los 10 aos. Un paciente desarroll un adenocar-
cinoma de la vescula.5
Aproximadamente uno de cada cinco pacientes con litia-
sis asintomtica ha de tener sntomas o complicaciones que
requieran tratamiento en un perodo de cinco anos. La edad
estara relacionada en for ma inversa con el desarrollo de
complicaciones.
Se han infor mado de aumento de la incidencia de carci-
noma colnico, vesicular y de las vas biliares en series cl-
nicas y en autopsias.
LItIasIs sIntomtIca
Una vez que se han presentado sntomas, el 58% al 72%
vuelven a manifestar cuadros clnicamente significativos.
Ms del 90% de las complicaciones son precedidas de do-
lor.
Aproximadamente el 1% de los pacientes por ao, con li-
tiasis biliar, presentan complicaciones severas.
El clico biliar se produce por la obstruccin transitoria
del conducto cstico por un clculo. No se acompaa de in-
flamacin aguda a menos que presenten una colecistitis
aguda.
En la for ma caracterstica se presenta dolor en el epigas-
trio o en el cuadrante superior derecho. El dolor puede ser
precipitado por la ingesta de alimentos pero en la mayora
4

Fig. 1. Ecografa. Vescula Biliar. Flecha: Litiasis Mltiple
de los casos este antecedente est ausenta.
El dolor visceral aumenta lentamente durante quince mi-
nutos a una hora y per manece en una meseta durante una
hora o ms. En un tercio de los casos el dolor se instala y
desaparece sbitamente. Si se prolonga por horas se debe
sospechar en una colecistitis aguda. El dolor suele irradiar-
se a otras localizaciones abdominales o al dorso y suele aso-
ciarse con vmitos o diaforesis.
El inter valo entre los cuadros sintomticos es sumamen-
te variable, puede ser de das, meses o aos.
La dispepsia, cuadro de malestar abdominal de difcil ca-
racterizacin no parecera relacionarse de manera simple y
directa con la presencia de litiasis vesicular.
La hidropesa vesicular consiste en una dilatacin debida
a una obstruccin crnica del conducto cstico. Los pacien-
tes presentan una dilatacin vesicular con un contenido
mucoide no infectado. Puede ser sintomtica o no. El em-
piema vesicular es una afeccin clnica de caractersticas to-
talmente diferentes.
colecistitis aguda. manifestaciones clnicas
El 90% de los pacientes tienen clculos vesiculares. La
obstruccin del conducto cstico y la lesin secundaria de la
mucosa con la activacin de mediadores qumicos parece
ser la base fisiopatolgica del proceso. La mejora sintom-
tica de los pacientes tratados con antiinflamatorios, inhibi-
dores de las prostaglandinas, parecen avalar este mecanis-
mo.
Los cultivos de bilis vesicular son tempranamente positi-
vos pero difcilmente sean los iniciadores del proceso.
El cuadro de comienzo suele consistir en el clico biliar,
habitualmente mas prolongado. En la evolucin suele ins-
talarse la hiperter mia . Al examen clnico, el dolor y el pa-
ro inspiratorio (signo de Murphy) a la palpacin profunda
de la regin, son caractersticos. En una tercera parte de los
casos la vescula es palpable. En un 29% de los casos se
presenta ictericia con niveles de bilirrubina inferior a 4
5
IV-440
Fig. 2. Ecografa. Macrolitiasis con sombra acstica.
mg/dl. Los leucocitos aumentan a 12000 15000. Puede
aumentar el nivel de transaminasas y de fosfatasa alcalina
an cuando no se registre compromiso heptico o biliar.
La mayora de los pacientes mejora en for ma espontnea.
Un porcentaje importante de los pacientes empeora con un
aumento de los leucocitos, la temperatura y el paciente pre-
senta escalofros.
Las complicaciones severas como la gangrena y la perfo-
racin ocurren en un 10% de los pacientes con colecistitis.
La mayora de las perforaciones evolucionan con un abs-
ceso periclico. Los pacientes ancianos y en tratamiento
con corticoides constituyen un grupo especial en que las
manifestaciones sintomticas suelen ser escasas.
La perforacin libre en cavidad, con una frecuencia del
1% al 2% presenta una tasa de mortalidad cercana al 30%.
Cuando la perforacin ocurre hacia un rgano abdominal
suele ser en orden de frecuencia al duodeno, el ngulo he-
ptico del colon, el estmago y el yeyuno.
diagnstico.
No hay dudas que la ecografa es el mtodo de eleccin
para el estudio de la vescula biliar. La sensibilidad y la es-
pecificidad estn en cifras prximas al 90%.15
En un 15% de los casos el contenido de calcio de los
clculos per mite detectarlos en las placas simples de ab-
domen.
Algunas maniobras como la bsqueda del Murphy ecogr-
fico y el engrosamiento y el edema de la pared vesicular per-
miten agregar signos ecogrficos que avalen el diagnstico.
La capacidad de detectar objetos ecognicos con sombra
acstica per mite detectar clculos de apenas 1 2 mm. El
engrosamiento de las paredes vesiculares obser vado en la
ecografa puede relacionarse con una colecistitis crnica y
a episodios recurrente de inflamacin aguda pero es un ha-
llazgo muchas veces inespecfico.
El sedimento vesicular for mado por material ecognico
que no produce sombra acstica puede asociarse con los
 IV-440
clculos o presentarse en pacientes con estasis biliar prolo-
gada.
En la actualidad la colecistografa es usada para valorar la
posible respuesta a un tratamiento mdico.
El sondaje duodenal o la recuperacin de bilis por ERCP
para demostrar cristales de colesterol o grnulos de bilirru-
binato solo seran de utilidad en el estudio de pacientes con
pancreatitis aguda catalogada como idioptica por los m-
todos habituales.
La colangiografa radioisotpica puede ser de utilidad en
casos seleccionados
tratamiento
La colecistectoma laparoscpica se ha convertido en el
tratamiento definitivo de eleccin de los clculos vesicula-
res sintomticos.
En un estudio, el 88% de los pacientes con dolor clico
tuvieron una desaparicin completa del sntoma.17
tratamiento no quirrgico
En 1972 Danzinger y col. demostraron que la ingestin
de cido quenodesoxiclico reduca la concentracin del
colesterol en la bilis.
La ingestin de quenodesoxiclico en dosis entre 375 a
1500 mg. /da provoca la disolucin de los clculos biliares.
Los resultados del National Cooperative Gallstone Trial20
infor maron una taza de disolucin modesta del 14% de los
pacientes con una dosis de 750 mg. /da.
Se ha infor mado un aumento de los niveles sricos de
LDL y elevacin de las transaminasas en una tercera parte
de los pacientes tratados. Probablemente el cido quenode-
soxiclico sea trasfor mado por la flora bacreiana intestinal
en cido litoclico, conocido hepatotxico.7
La frecuente presentacin de diarrea se relaciona con la
dosis. Con una de de 750 mg. el 50% de los pacientes la re-
fieren.
El 7B epmero del cido quenodesoxiclico, el cido ur-
sodesoxiclico (UDCA) tiene similares propiedades en la
disminucin del colesterol biliar y es el fr maco utilizado
en la actualidad.
No suprime la sntesis de cidos biliares pero puede dis-
minuir la sntesis de colesterol.
Al ser ms hidrfilo y for mar vesculas en vez de micelas,
puede disolver ms colesterol.
La bilis nor mal contiene slo una mnima fraccin de es-
te cido que aumente con la administracin del fr maco al
50% - 60% del pool de sales biliares. Esta concentracin no
puede aumentarse con una dosis mayor que la de 8 a 10
mg/kg/da ya que no inhibe la sntesis de cidos biliares.
(no suprime la 7 alfa hidroxilasa).
En contraste con el quenodesoxiclico el catabolismo
del colesterol no disminuye. Esto explica que el colesterol
srico no aumente ni se produzcan alteraciones en los tri-
glicridos.
La produccin de litocolato por las bacterias intestinales
es inferior y la diarrea es mucho menos frecuente.
Los resultados de la utilizacin del UDCA dependen de
la eleccin de los pacientes. La disolucin puede variar en-
tre un 20% y un 40% a los dos aos.
La sntesis qumica del urso hace que sea considerable-
mente ms caro.
Se ha propuesto utilizar el UDCA en el tratamiento pre-
ventivo de los pacientes sometidos a ciruga cardiaca a cie-
lo abierto.2
Eleccin de los pacientes
Los pacientes con clculos mayores de 20mm por eco-
grafa, son malos candidatos para este tratamiento ya que el
tiempo requerido para el xito es demasiado prolongado.
Se deber elegir a los pacientes con vescula funcionante
por colecistografa, con clculos radiolcidos sin calcifica-
cin y que floten en la bilis de la colecistografa.
Los pacientes que hayan tenido complicaciones como co-
lecistitis o pancreatitis tienen demasiado riesgo de volver a
tenerlas y son mejores candidatos para la ciruga.
La enfer medad heptica, la inflamatoria intestinal o la ul-
cera gastroduodenal son contraindicaciones relativas por el
potencial efecto de la medicacin.
Solventes de contacto: Cuando el clculo puede alcanzar-
se con un catter es posible utilizar distintos solventes de
colesterol. El mas utilizado es el methyl-tert-buthyl ether
(MTBE).3 La vescula es punzada para progresar un catter
al interior. En unas pocas horas es posible lograr la disolu-
cin en una proporcin cercana al 90%. Las complicacio-
nes relacionadas a la puncin y al contacto del solvente con
el duodeno (anemia hemoltica, duodenopata erosiva o he-
morrgica, neumopata aspirativa) han limitado su utiliza-
cin.
Es posible utilizar este mtodo en los clculos pequeos
de colesterol sin calcificacin.
Litotripsia extracorprea: La combinacin del tratamien-
to mdico con las ondas de choque per mite fraccionar los
clculos en otros pequeos, menores de tres milmetros. Es
necesario continuar con el tratamiento mdico para lograr
la disolucin completa.
Los criterios de seleccin para este tratamiento son simila-
res a los del tratamiento farmacolgico. Los mejores resulta-
dos se obtienen en pacientes con clculos nicos y peque-
os.
Un 20% de los pacientes desarrollan clico biliar despus
de este tratamiento. Una cuarta parte requiere la colecistec-
toma de emergencia. El dolor y las petequias localizadas y
la hematuria transitoria son algunas de las complicaciones
descriptas
La colecistitis alitisica, representa el 5% al 10% de los
pacientes con colecistitis aguda. Parece estar en aumento
en pacientes varones de edad avanzada.8 Suele asociarse
con el enlentecimiento del vaciado vesicular como en la ali-
mentacin parenteral prolongada o en las obstrucciones,
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como las tumorales o por torsin. Su frecuencia es mayor
en pacientes sometidos a grandes cirugas, quemados o po-
litraumatizados.
La ventilacin mecnica con presin positiva de expira-
cin parece ser otro factor de riesgo.
La oclusin de la pequea circulacin de la pared vesicu-
lar ha sido un hallazgo en piezas de reseccin.
En algunas circunstancias como en las parasitosis y en in-
fecciones virales y bacterianas se han descrito como com-
plicaciones. Tambin la etiologa isqumica y la asociacin
con cuadros sistmicos vasculares y reumatoideos han sido
mencionadas.
Los pacientes inmunosuprimidos presentan una frecuen-
cia notablemente incrementada.
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La infeccin con anaerobios y gram negativos ocurre se-
cundariamente.
Un importante porcentaje de pacientes presentan com-
plicaciones severas como la gangrena, perforacin o em-
piema al momento de la ciruga.
En la ecografa es posible obser var una pared vesicular
mayor de 4 mm., edema subseroso, lquido perivesicular o
gas intramural. El signo de Murphy sonogrfico o la pre-
sencia de imgenes como membranas ecogrficas pueden
ser detectadas. La sensibilidad y la especificidad son cerca-
nas al 90%.
En algunos casos se ha propuesto la colecistostoma per-
cutanea en pacientes en mal estado general.
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