Status Pasien

BAB I
STATUS PASIEN
I. Identitas
Nama : Ny. Suparni
Usia : 58 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Alamat : Kedawung, Sragen
Tanggal Masuk : 2 Desember 2016
Nomor RM : 01361331
II. Anamnesis
a. Keluhan utama
Nyeri kepala hebat
b. Riwayat penyakit sekarang

Pasien merupakan pasien rujukan dari RSUD Sragen. Pasien datang ke RSDM
dengan keluhan nyeri kepala hebat sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri
kepala dirasakan muncul mendadak pada saat pasien sedang mandi setelah pulang
dari sawah. Pasien mengaku sempat kehilangan kesadaran sesaat waktu nyeri
kepalanya muncul, tetapi tidak sampai terjatuh. Nyeri kepala pasien disertai dengan
keluhan mual dan muntah.
Sebelum dibawa ke RSDM, pasien dirawat selama 5 hari di RSUD Sragen dan
dilakukan CT Scan dengan hasil subarachnoid hemorrhage (SAH). Pada pasien tidak
didapatkan kelemahan anggota gerak, kejang, maupun bicara pelo.
c. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat keluhan serupa : (+) 1,5 bulan sebelum masuk rumah sakit
Riwayat darah tinggi : (+) tidak terkontrol
Riwayat sakit gula : disangkal
Riwayat stroke : disangkal
III. Pemeriksaan Fisik

a. Status generalis
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Denyut nadi : 100 kali/menit
Respirasi : 18 kali/menit
Suhu : 37,1oC
VAS : 4-5
b. Status neurologis
GCS : E4V5M6
Fungsi luhur : dalam batas normal
Cara berbicara : dalam batas normal
Meningeal sign
Kaku kuduk : (+)
Brudzinski I : (+)
Brudzinski II : (+)
Kernig : (+)
Nervus cranialis
n. II, III : pupil isokor (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+)
n. III, IV, VI : dolls eye intak
n. VII, XII : dalam batas normal
Fungsi motorik
Kekuatan Reflek fisiologis
5/5/ 5/5/ +2/ +2/
5 5 +2 +2
5/5/ 5/5/ +2/ +2/
5 5 +2 +2
Tonus Reflek patologis
N N - -
N N + +
Babinski
Fungsi sensorik : dalam batas normal
Fungsi koordinasi : dalam batas normal
Fungsi otonom : dalam batas normal
Fungsi collumna vertebralis : sulit dievaluasi
IV. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium (2 Desember 2016)
Hb : 12,6 g/dl GDS : 107 mg/dl
Hct : 39% SGOT : 102 u/l ()
AL : 9.9 ribu/ul SGPT : 140 u/l ()
AT : 358 ribu/ul Ur : 3.5 g/dl
AE : 4.58 juta/ul Cr : 0.7 mg/dl
PT : 12.3 detik Na : 134 mmol/L ()
APTT : 27.9 detik K : 3.0 mmol/L ()
INR : 0.970 Cl : 94 mmol/L ()
b. Foto thorax (2 Desember 2016)
Cor kesan membesar
Paru tak tampak infiltrat di kedua lapang paru, corakan bronkovaskular normal.
Sinus costopherincus kanan kiri tajam. Hemidiaphragma kanan elevasi, kiri
normal. Trachea di tengah. Sistema tulang baik.
Kesimpulan: Kesan cardiomegali. Hemidiaphragma kanan letak tinggi, curiga
proses infradiaphragma.
c. CT Scan (30 November 2016)

- Tak tampak soft tissue swelling extracranial
- Air cellulae mastoidea dan sinus paranasal normodens
- Gyri, sulci, dan fissure sylvii tak tampak prominen
- Batas cortex dan medulla tegas
- Tampak lesi hiperdens di lobus temporoparietalis bilateral
- Tak tampak deviasi linea mediana
- Ventrikel tidak melebar/menyempit
Kesan: curiga subarachnoid hemorrhagic di lobus temporoparietalis bilateral
V. Diagnosis
Klinis : cephalgia akut hebat (thunderclap headache), kaku kuduk (+), vomitus
Topis : subarachnoid
Etiologi : SAH
VI. Plan
- Head up 30o
- O2 3 lpm
- Infus asering 20 tpm
- Injeksi neurobion 5000 meq per 24 jam (iv)
- Injeksi ranitidin 50 mg per 12 jam (iv)
- Injeksi ketorolac 30 mg per 12 jam (iv)
- Paracetamol 1000 mg per 12 jam (po)
- Nimotop 60 mg tiap 6 jam (po)
- Acetazolamid 250 mg tiap 12 jam (po)
- Curcuma 1 tab tiap 8 jam (po)
- Simvastatin 20 mg tiap 24 jam (po)
BAB II
FOLLOW UP
Tanggal Follow Up
3/12/2016 S : Nyeri kepala hebat
DPH 0
Onset 8 O:
Denyut nadi : 100x/menit
Respirasi : 18x/menit
Suhu : 37,1 oC
VAS : 4-5
Kesadaran : GCS E4V5M6
Meningeal sign : (+) kaku kuduk
Nn. Craniales
N.II, III : pupil isokor (3mm/3mm), refleks cahaya (+/+)
N.III, IV, VI : nistagmus (-/-), gerak bola mata dalam batas
normal
N VII , XII : dalam batas normal
Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus R. Fisiologis R. Patologis
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi columna vertebrallis : sulit dievaluasi
A:
Klinis : cephalgia akut hebat (thunderclap headache), kaku
kuduk (+), vomitus
Topis : spatium subarachnoid
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Oksigen 3 lpm nasal kanul
Infus asering 20 tpm
Injeksi neurobion 5000 meq/24 jam (iv)
Injeksi ranitidin 50 mg/12 jam (iv)
Injeksi ketorolac 30 mg/12 jam (iv) dilanjutkan
Ibuprofen 400 mg/6 jam (po)
Nimodipin 60 mg/6 jam (po)
Candesartan 8 mg/24 jam (po)
Acetazolamid 250 mg/12 jam (po)
Curcuma 1 tab/8 jam (po)
Extra Clobazam 10 mg (po) sulit tidur
KSR 80 mg/8 jam (po)
Plan :
Awasi KUVS
Target tekanan darah sistole <160 mmHg/MAP 110 mmHg
Cek lab puasa
Edukasi keluarga tentang penyakit
Tanggal Follow Up
4/12/2016 S : Nyeri kepala (+)
DPH 1
Onset 9 O:
Suhu : 37,1 oC
VAS : 4-5
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Injeksi tramadol 50 mg/12 jam dalam NaCl 0.9% 100cc IV drip
Extra Clobazam 10 mg (po) sulit tidur
Perdipin tunda
Plan :
Perbaikan KU
Cek LED
Cek elektrolit/3 hari
Tanggal Follow Up
DPH 2
Onset 10 O:
Suhu : 36,0 oC
VAS :4
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Perdipin tunda
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
DPH 3
Onset 11 O:
Suhu : 36,2 oC
VAS :6
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Nimotop 60 mg/6 jam (po)
Simvastatin 20 mg/24 jam
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
7/12/2016 S : Nyeri kepala berkurang
DPH 4
Onset 12 O:
Suhu : 36,0 oC
VAS :1
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Diet nasi biasa 1700 kkal
Injeksi ketorolac 30 mg/12 jam
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
DPH 5
Onset 13 O:
Suhu : 36,0 oC
VAS :1
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
DPH 6
Onset 14 O:
Suhu : 36,0 oC
VAS :1
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
6
DPH 7 O:
Onset 15 Tekanan darah : 100/62 mmHg
Suhu : 36,2 oC
VAS :2
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Codein tab/24 jam
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
6
DPH 8 O:
Suhu : 36,0 oC
VAS :2
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Codein tab/24 jam
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
6
DPH 9 O:
Suhu : 36,3 oC
VAS :2
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Codein tab/24 jam
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
6
DPH 10 O:
Suhu : 36,7 oC
VAS :2
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Codein tab/24 jam
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
6
DPH 11 O:
Suhu : 36,7 oC
VAS :2
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Codein tab/24 jam
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
6
DPH 12 O:
Suhu : 36,3 oC
VAS :2
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Codein tab/24 jam
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
6
DPH 13 O:
Suhu : 36,2 oC
VAS :1
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
Head up 30 o
Codein tab/24 jam
Plan :
Perbaikan KU
Tanggal Follow Up
6
DPH 14 O:
Suhu : 36,2 oC
VAS :1
Nn. Craniales
normal
Fungsi motorik :
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -
5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

A:
kuduk (+), vomitus
Etiologi : SAH
P:
BLPL
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara

otak dan selaput otak (rongga subaraknoid).1 diantara lapisan dalam (pia mater) dan
lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges).2
Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat
menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang
lebih umum diantara wanita.2
2.2 Anatomi 1
Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah
pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi
arachnoidea dan piamater.
Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan
suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang
melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah
untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di
antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di
antara bagian-bagian otak.
Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya
terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi
spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis
dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu
anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang

secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga
tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran
rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak
yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan
dengan rongga sub arachnoid umum.
Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi

permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di
seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus
callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis,
dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk
membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di
atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.
2.3 Etiologi
Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya

aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA
merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang
lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non
aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah.
Aneurisma tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan
rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah
pada sum-sum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor.1
PSA primer dapat muncul dari ruptur tipe kesatuan patologis berikut ini (2 yang
pertama adalah yang tersering): 3
Aneurisma sakular
MAV
Ruptur aneurisma mikotik
Angioma
Neoplasma
Trombosis kortikal
PSA dapat mencerminkan diseksi sekunder darah dari hematom intraparenkim (misal
perdarahan dari hipertensi atau neoplasma)
2/3 kasus PSA non-traumatik disebabkan ruptur aneurisma sakular
Penyebab kongenital mungkin bertanggung jawab untuk PSA
o Kejadian familial sesekali
o Frekuensi aneurisma multipel
o Hubungan aneurisma dengan penyakit sistemik tertentu termasuk sindroma Ehlers-

Danlos, sindroma Marfan, coarctatio aorta, dan penyakit ginjal polikistik
Faktor lingkungan yang dihubungkan dengan defek dinding pembuluh darah dapatan
termasuk usia, hipertensi, merokok dan artrosklerosis.
2.4 Patofisiologi 1
Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic
pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma
dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis
bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma.
Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid.
Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid

bagian dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis.
Selama 25 tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah atau
tidaknya aneurisma dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atheroclerosis, bentuk
saluran pada lingkaran wilis, sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan
menggunakan obat pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam keluarga yang semua memiliki
hubungan dengan bentuk aneurisma sakular.
2.5 Gejala 2
Sebelum pecah aneurysm biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai

menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit, biasanya sebelum pecahnya
besar (yang menyebabkan sakit kepala). Kemudian menghasilkan tanda bahaya, seperti
berikut di bawah ini :
o Sakit kapala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit
kepala thunderclap).
o Nyeri muka atau mata.
o Penglihatan ganda.
o Kehilangan penglihatan sekelilingnya.
Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecah. Orang
harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera.
Pecahnya bisa terjadi karena hal yang tiba-tiba, sakit kepala hebat yang memuncak dalam
hitungan detik. Hal ini seringkali diikuti dengan kehilangan kesadaran yang singkat.
Hampir separuh orang yang terkena meninggal sebelum sampai di rumah sakit. Beberapa
orang tetap dalam koma atau tidak sadar. Yang lainnya tersadar, merasa pusing dan
mengantuk. Mereka bisa merasa gelisah. Dalam hitungan jam atau bahkan menit, orang
bisa kembali menjadi mengantuk dan bingung. Mereka bisa menjadi tidak bereaksi dan
sulit untuk bangun. Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan cerebrospinal disekitar otak
melukai lapisan pada jaringan yang melindungi otak (meninges), menyebabkan leher
kaku sama seperti sakit kepala berkelanjutan, sering muntah, pusing, dan rasa sakit di
punggung bawah. Frekwensi naik turun pada detak jantung dan bernafas seringkali
terjadi, kadangkala disertai kejang.
Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan

pada bagian spesifik pada otak, seperti berikut di bawah ini :
o Kelelahan atau lumpuh pada salah satu bagian tubuh (paling sering terjadi).
o Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.
o Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia).
Gangguan hebat bisa terjadi dan menjadi permanen dalam hitungan menit atau
jam. Demam adalah hal yang biasa selama 5 sampai 10 hari pertama.
2.6 Diagnosa dan Penatalaksanaan
Anamnesa 3
o Nyeri kepala
Pasien mengalami onset mendadak nyeri kepala yang hebat.
Nyeri kepala prodromal (peringatan) dari kebocoran darah kecil (ditunjuk sebagai
nyeri kepala sentinel) dilaporkan pada 30-50% aneurisma PSA.
Nyeri kepala sentinel dapat muncul beberapa jam sampai beberapa bulan
sebelum ruptur, dengan nilai tengah yang dilaporkan adalah 2 minggu
sebelum diagnosa PSA.
Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda peningkatan
tekanan intrakranial (TIK) atau rangsang meningeal.
Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV.
Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset akut; lokasi pusat
kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi aneurisma.
Mual dan/atau muntah
Gejala rangsang meningeal (misal kaku kuduk, low back pain, nyeri tungkai
bilateral): ini terlihat pada lebih dari 75% kasus PSA, namun kebanyakan
membutuhkan waktu berjam-jam untuk terbentuk.
Fotofobia dan perubahan visus
Hilangnya kesadaran; sekitar setengah pasien mengalami hal ini ketika onset
perdarahan.
Pemeriksaan Fisik3
Temuan pada pemeriksaan fisik bisa jadi normal, atau dokter mungkin menemukan beberapa hal
berikut:
o Kelainan neurologis global atau fokal pada lebih dari 25% pasien
o Sindroma kompresi nervus kranialis
Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis posterior) dengan atau

tanpa midriasis ipsilateral.
Kelumpuhan nervus abdusens
Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika menekan nervus

optikus ipsilateral)
o Defisit motorik dari aneurisma arteri serebral media pada 15% pasien
o Tidak ada tanda-tanda lokal pada 40% pasien
o Kejang
o Tanda-tanda oftalmologis
Perdarahan retina subhyaloid (perdarahan bulat kecil, mungkin terlihat miniskus,

dekat dengan pangkal nervus optikus), perdarahan retina lainnya.
Edema papil
o Tanda tanda vital
Sekitar setengah pasien memiliki peningkatan tekanan darah (TD) ringan sampai
sedang.
TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.
Demam tidak biasa pada awalnya namun umum setelah hari keempat dari gangguan
darah didalam ruang subarachnoid.
Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah kejadian perdarahan.
o Tingkatan PSA berdasarkan skema berikut:
Grade I nyeri kepala ringan dengan atau tanpa rangsang meningeal
Grade II nyeri kepala hebat dan pemeriksaan non-fokal, dengan atau tanpa midriasis
Grade III perubahan ringan pada pemeriksaan neurologis, termasuk status mental
Grade IV pastinya penekanan tingkat kesadaran atau defisit fokal
Grade V posturisasi pasien atau koma
Studi Laboratorium4
Jumlah sel darah lengkap

Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT)
Pemeriksaan golongan darah
Pemeriksaan golongan darah diindikasikan ketika PSA teridentifikasi atau diduga ada
perdarahan hebat.
Transfusi intra operatif mungkin dibutuhkan
Troponin I (cTnI): pengukuran cTnI adalah alat prediksi yang sangat hebat pada
kemunculan komplikasi pulmonal dan kardial, namun cTnI tidak membawa nilai
prognosis tambahan untuk hasil akhir klinis pada pasien dengan aneurisma PSA.
Studi Pencitraan4
Pilihan studi awal adalah CT-scan urgensi tanpa zat kontras
Brain CT scan showing

subtle finding of blood at the
area of the circle of Willis
consistent with acute
subarachnoid hemorrhage.
Sensitivitas menurun seiring dengan waktu onset dan dengan resolusi scanner yang lebih tua.
Pada satu studi yang dipublikasikan New England Journal of Medicine, CT scan yang
berkualitas baik mengungkapkan PSA pada 100% kasus dalam 12 jam onset dan 93% dalam
24 jam onset. Studi tradisional lainnya melaporkan sensitivitas 90-95% dalam 24 jam onset
perdarahan, 80% dalam 3 hari, dan 50% dalam 1 minggu.
CT scan juga dapat mendeteksi perdarahan intraserebral, pengaruh massa, dan hidrosefalus.
CT scan negatif palsu dapat dihasilkan dari anemia berat atau PSA volume kecil.
Distribusi PSA dapat menyediakan informasi tentang lokasi aneurisma dan prognosis.
Perdarahan intraparenkim dapat muncul dengan aneurisma arteri komunikan media
dan arteri komunikan posterior. Perdarahan intrahemisfer dan intraventrikular dapat
muncul dengan aneurisma arteri komunis posterior.
Hasil akhir menjadi buruk pada pasien dengan bekuan luas pada cisterna basalis
dibandingkan mereka dengan perdarahan tipis yang difus.
Angiografi serebral (Digital Substraction Angiography) dilakukan ketika diagnosa PSA
sudah dibuat.
Studi ini menilai hal-hal berikut:
Anatomi vaskular
Tempat perdarahan terbaru
Kehadiran aneurisma lainnya
Studi ini membantu merencanakan pilihan operasi.
Temuan angiografi negatif pada 10-20% pasien dengan PSA.
Jika negatif, beberapa menganjurkan untuk angiografi ulangan beberapa minggu
kemudian.
MRI jika tidak ditemukan lesi pada angiografi.
Sensitivitasnya dalam mendeteksi darah dianggap sama atau lebih rendah dibanding
CT scan.
Biaya lebih tinggi, availabilitas lebih rendah, dan waktu studi yang lebih lama
menjadikannya kurang optimal untuk mendeteksi PSA.
MRI seringnya digunakan untuk mendeteksi kemungkinan MAV yang tidak terlihat
pada angiografi.
MRI dapat kehilangan lesi simtomatik kecil yang belum ruptur.
Magnetic resonance angiography (MRA) kurang sensitif dibandingkan angiografi
dalam mendeteksi lesi vaskular; bagaimanapun banyak yang percaya angiografi CT
dan/atau MRA akan memainkan peranan yang lebih terpusat suatu hari nanti.
Multidetector computed tomography angiography (MD-CTA) pada pembuluh darah
intrakranial sekarang ini merupakan pemeriksaan rutin, digabungkan seutuhnya
kedalam algoritma pencitraan dan perawatan pada pasien dengan PSA akut di banyak
pusat studi di Inggris dan Eropa. *Pengurangan-digital angiografi serebral telah
menjadi kriteria standar untuk mendeteksi aneurisma serebral, namun angiografi CT
lebih populer dan sering digunakan berdasar pada sifat non-invasifnya dan;
sensitifitas dan spesifitas dapat dibandingkan dengan angiografi serebral.
Tes Lainnya4
EKG
Sekitar 20% kasus PSA memiliki iskemik miokard akibat peningkatan sirkulasi
katekolamin.
Hasil khusus adalah ST non-spesifik dan perubahan gelombang-T, segmen QRS
memanjang, gelombang U, dan peningkatan interval QT.
Perubahan EKG mencerminkan iskemik miokard atau infark dan harus diobati
dengan cara biasa. Dugaan PSA kontraindikasi untuk terapi trombolitik dan
antikoagulan.
Prosedur4
Lumbal Punksi
Punksi lumbal diindikasikan jika pasien memiliki kemungkinan PSA (klinis PSA +)
dan temuan CT-scan negatif.
Melakukan CT scan sebelum punksi lumbal untuk menyingkirkan efek massa
intrakranial penting atau perdarahan intrakranial yang nyata.
Punksi lumbal bisa jadi negatif jika dilakukan kurang dari 2 jam setelah perdarahan;
punksi lumbal paling sensitif pada 12 jam setelah onset gejala.
Sel darah merah pada cairan serebrospinal meningkat secara konsisten dalam 2
contoh tabung pada PSA, dimana jumlah sel darah merah pada trauma punksi secara
teknis menurun seiring berjalannya waktu.
Xanthochromia (supernatan cairan serebrospinal kuning-merah muda) biasanya
terlihat 12 jam setelah onset perdarahan; idealnya diukur secara spektrografis
walaupun banyak laboratorium bersandar pada inspeksi visual.
Temuan punksi lumbal disangka positif pada 5-15% dari seluruh gambaran PSA yang
tidak jelas pada CT-scan. Angka ini mungkin tidak lagi valid dengan kehadiran
generasi baru CT scan. Tabel retrospektif kecil akhir-akhir ini meninjau ulang tentang
pasien pada bagian emergensi yang mengalami generasi kelima CT-scan dan punksi
lumbal; menunjukkan tidak ada pasien dengan lumbal punksi positif dan CT scan
negatif.
2.7 Diagnosa Banding

Ensefalitis
Cluster headache
Migraine headache
Emergensi hipertensif
Meningitis
Stroke hemoragik
Stroke iskemik
Arteritis temporal
Transient Ischemic Attack
2.8 Pengobatan1
Perawatan pra-rumah sakit
Menilai prosedur ABC
Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau pemeriksaan neurologis
abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf.
Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.
Perawatan departemen emergensi
Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen emergensi
dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.
Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk mengurangi angka
mortalitas dan morbiditas.
Penggunaan sedasi dengan bijaksana.
Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi dan pantau status
neurologis pasien.
Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis berubah),
perawatan departemen emergensi lebih luas.
Menilai prosedur ABC
Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan oleh refleks
proteksi saluran nafas yang tertekan.
Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi:
Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA selama intubasi.
Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek sitoprotektif barbiturat. Thiopental
harusnya hanya digunakan pada pasien hipertensi karena kecenderungannya
menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan penyebab cedera otak sekunder.
Pada pasien hipotensi dan normotensi, gunakanlah etomidate.
Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada prosesnya, untuk
mengurangi peningkatan TIK, idealnya gunakanlah sedasi, defasikulasi, blok
neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain dengan kemampuan mengurangi-TIK
(seperti lidokain intravena).
Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak mencukupi. Target
pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK. Hiperventilasi
berlebihan mungkin membahayakan daerah yang mengalami vasospasme.
Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial menjadi lebih
sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung.
Jika disangka terjadinya herniasi, dapat dilakukan intervensi dibawah ini :
Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa meningkatkan serum
osmolalitas.
Terapi steroid intravena untuk mengontrol edema otak adalah kontroversial dan ditentang.
Monitoring
Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO2 tidal-akhir, ketika
diaplikasikan.
Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang diintubasi memungkinkan klinisi
menghindari hiperventilasi berlebihan atau tidak mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35
mmHg untuk mengurangi peningkatan TIK.
Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang labil (sering
pada PSA tingkat tinggi).
Obat antihipertensi
Agen anti hipertensi sebelumnya telah dianjurkan untuk tekanan darah sistolik > 160
mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg.
Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg sebelum pengobatan aneurisma,
kemudian biarkan hipertensi untuk mempertahankan tekanan darah sistolik < 200 mmHg.
Berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan yang akan terlibat dalam pengobatan
pasien, seiring praktek individu yang beragam.
Gunakan pengobatan yang dapat diencerkan dengan cepat.
Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik melebihi
120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada penumbra iskemik dari vasospasme
reaktif yang terlihat pada PSA.
Terapi adjuntif
Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP.
Tinggikan kepala setinggi 30 untuk memudahkan drainase vena-vena intrakranial.
Cairan dan hidrasi
Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada vasosapsme serebral, pertahankan
hipervolemia (CVP 8-12 mmHg, atau PCWP 12-16 mmHg)
Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan resiko hidrosfalus
Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dengan terbuangnya garam dari
otak
Serum glukosa: pertahankan pada level 80-120 mg/dL; gunakan bolus atau infus insulin
jika dibutuhkan.
Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2C; berikan asetaminofen (325-650 mg per oral
setiap 4-6 jam) dan gunakan alat pendingin jika dibutuhkan.
Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah.
Berikan sedasi dengan hati-hati untuk mencegah penyelubungan pemeriksaan neurologis,
yang dapat membahayakan hasil temuan. Bagaimanapun, cegah peningkatan TIK
sehubungan dengan agitasi luas dari nyeri dan ketidaknyamanan.
Terapi Kejang
Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah kejang
setelah PSA, tapi gunakanlah anti konvulsan pada pasien yang memang kejang atau jika
praktek lokal menginginkan penggunaan rutin.
Mulailah dengan anti konvulsan yang tidak merubah tingkat kesadaran (misal, awalnya
fenitoin, barbiturat atau benzodiazepin hanya untuk menghentikan kejang aktif).
Kalsium antagonis untuk mengurangi tingkat keparahan vasospasme otak
Penggunaannya yang bijak penting karena resiko kenaikan hipotensi primer atau
sekunder.
Medikasi kerja-singkat direkomendasikan; diskusikan intervensi ini dengan ahli bedah.
Statin
Statin dapat memperbaiki reaktivitas vasomotor serebral melalui mekanisme kolesterol-
dependen dan kolesterol-independen.
Penggunaannya masih kontroversial, namun 2 studi kecil cukup menjanjikan. Pengobatan
akut dengan statin memperbaiki vasospasme serebral dan mengurangi vasospasme
sehubungan dengan defisit iskemik tertunda.
Magnesium
Percobaan baru saat ini sedang mengevaluasi peran magnesium sulfat untuk mencegah
iskemik serebral tertunda. Magnesium adalah agen neuroprotektif yang bertindak sebagai
antagonis reseptor-NMDA dan penghambat kanal kalsium. Studi dua fase telah
menunjukkan efek yang bermanfaat, dan percobaan fase ketiga sedang berlangsung.
Penggunaan anti fibrinolitik, seperti asam aminokaproat epsilon, merupakan kontroversi
Anti fibrinolitik secara kompetitif menghambat aktivasi plasminogen dan telah
dilaporkan mengurangi insiden perdarahan ulang.
Laporan lainnya memperingatkan pengurangan efek vasospasme dan meningkatkan
kemunculan hidrosefalus. Diskusikan dengan ahli bedah saraf tentang penggunaannya.
Drainase ventrikular emergensi oleh ahli bedah saraf mungkin penting.
Konsultasi
Dapatkan konsultasi bedah saraf emergensi untuk pengobatan yang pasti.
Intervensi radiologi mungkin dibutuhkan ketika intervensi bedah dianggap penting oleh
konsultan bedah saraf (misalnya, bekuan besar yang menyebabkan munculnya efek massa
dan membutuhkan pengangkatan emergensi)
Banyak pusat-pusat pemeriksaan untuk angiografi dini pada semua pasien.
Medikasi
Tujuan medikasi adalah untuk mengurangi nyeri, edema, dan keparahan vasospasme serebral,
membebaskan mual dan muntah dan mencegah konvulsi.
Analgetik
Kontrol nyeri penting untuk kualitas perawatan pasien. Analgetik memastikan
kenyamanan pasien. Kebanyakan analgetik memiliki kemampuan sedasi yang menguntungkan
pasien yang didukung oleh trauma.
Fentanyl citrate (Sublimaze)
Dosis
Dewasa :
2- 3 mcg/kg BB i.v; tidak boleh melebihi 50 mcg
Anak-anak :
< 12 tahun : tidak ditetapkan
> 12 tahun : pemberian seperti pada dewasa
Antiemetik
Promethazine (phenergan)
Obat anti dopaminergik yang efektif dalam mengobati muntah. Menghambat
reseptor dopaminergik mesolimbik post sinaptik di otak dan mengurangi stimulus pada
sistem retikular batang otak.
Dosis
Dewasa :
12,5 mg p.o/p.r 3 x sehari; 25 mg pada jam
25 mg i.v/i.m; diulang setiap 2 jam seperlunya
Anak-anak :
< 2 tahun : kontraindikasi
> 2 tahun : 0,25-1 mg/kg BB p.o/i.v/i.m/p.r 4-6 x/hari seperlunya
Antikonvulsi
Obat ini digunakan untuk mencegah kejang paska trauma. Penggunaan pada
pasien dengan PSA yang tidak kejang merupakan kontroversi dan bergantung pada
pilihan bedah saraf masing-masing individu; biasanya digunakan pada pasien yang
kejang. Mungkin diberikan dosis awal konvensional.
Phenytoin (Dilantin)
Bekerja di korteks motorik, dimana fenitoin dapat menghambat aktivitas kejang;
aktivitas pusat batang otak yang bertanggung jawab pada fase tonik kejang grand mal
juga dihambat.
Dosis individual; berikan dosis yang lebih besar sebelum dihentikan jika dosis tidak bisa dibagi
rata.
Dosis
Dewasa
dosis muatan : 15-20 mg/kg BB p.o/i.v sekali atau dalam dosis terbagi, diikuti dengan 100-
150 mg/dosis dengan interval 30 menit
dosis awal : 100 mg (suspensi 125 mg) p.o/i.v dibagi 3 x/hari
dosis pemeliharaan : 300-400 mg/hari p.o/i.v dibagi 3 x/hari (1 x sehari/2 x sehari jika
darurat); naikkan menjadi 600 mg/hari (suspensi 625 mg) seperlunya; tidak lebih dari 1500
mg/hari; infus rata-rata tidak lebih dari 50 mg/menit
Anak-anak
dosis muatan : 15-20 mg/kg BB p.o/i.v sekali atau dalam dosis terbagi, diikuti dengan 100-
150 mg/dosis dengan interval 30 menit
dosis awal : 5 mg/kg BB/hari p.o/i.v dibagi 2 x/hari atau 3 x/hari
dosis pemeliharaan : 4-8 mg/kg BB p.o/i.v dibagi 2 x/hari atau 3 x/hari
> 6 tahun : membutuhkan dosis dewasa minimal (300 mg/hari); tidak lebih dari 300
mg/hari
Fosphenytoin (Cerebyx)
Garam ester difosfat pada fenitoin yang bekerja sebagai prodrug fenitoin larut-air;
esterase plasma merubah fosfenitoin menjadi fosfat, formaldehida, dan fenitoin; fenitoin,
pada gilirannya, menstabilkan membran neuron dan menurunkan aktivitas kejang.
Dosis ditampilkan sebagai phenytoin equivalents (PE) untuk menghindari
perlunya melakukan penyesuaian berbasis berat molekul ketika mengubah antara dosis
sodium fosfenitoin dan fenitoin. Pemberian secara intravena merupakan pilihan dan harus
digunakan pada situasi emergensi
Dosis
Dewasa
Dosis muatan : 15-20 mg PE/kg BB i.v/i.m pada 100-150 mg PE/menit
Dosis pemeliharaan : 4-6 mg PE/kg BB/hari i.v/i.m pada 150 mg PE/menit untuk
meminimalkan resiko hipotensi
Anak-anak
Dosis muatan : 15-20 mg PE/kg BB i.v/i.m
Dosis awal : 5 mg PE/kg BB/hari i.v/i.m
Dosis pemeliharaan : 4-8 mg PE/kg BB i.v/i.m
> 6 tahun : membutuhkan dosis dewasa minimal (300 mg PE/hari); tidak lebih dari 300
mg PE/hari
Diuretik
Obat ini digunakan untuk menurunkan volume plasma dan edema dengan menyebabkan
diuresis.
Furosemide (Lasix)
Digunakan pada keadaan akut untuk mengurangi peningkatan TIK. Mekanisme
usulan dalam menurunkan TIK termasuk berikut: (1) supresi ambilan sodium serebral, (2)
hambatan karbonik anhidrase menghasilkan pengurangan produksi CSS, dan (3)
hambatan pompa kation-klorida membran sel, dengan demikian mempengaruhi
perpindahan air kedalam sel astroglial. Dosis tersendiri.
Dosis
Dewasa : 20-40 mg/hari i.v/i.m diberikan lambat; bergantung pada respon, berikan pada
kenaikan 20-40 mg, tidak lebih dari 6-8 jam setelah dosis sebelumnya, sampai muncul
diuresis yang diinginkan
Neonatus: 1 mg /kg BB i.v/i.m diberikan lambat dengan pengawasan cermat; encerkan
dengan 1 mg/kg BB/kenaikan dosis, tidak lebih dari 2 jam mengikuti dosis awal, sampai
dicapai efek yang memuaskan
Anak-anak: 1 mg /kg BB i.v/i.m diberikan lambat dengan pengawasan cermat; tidak melebihi
6 mg/kg BB
Penghambat kanal kalsium

Obat ini dapat mengurangi efek mengganggu influks kalsium pada pasien dengan trauma
saraf akut. Sayangnya studi eksperimental menggunakan penghambat kanal kalsium
konvensional pada model cedera kepala, hasilnya mengecewakan secara keseluruhan;
bagaimanapun, beberapa studi menyarankan penghambat kanal kalsium yang mungkin efektif
dalam mengurangi edema otak dan disfungsi kognitif dibandingkan dengan plasebo.
Nimodipine (Nimotop)
Digunakan untuk memperbaiki cacat neurologis akibat spasme yang mengikuti
PSA disebabkan ruptur kongenital aneurisma intrakranial pada pasien dalam kondisi
neurologis yang baik. Ketika penelitian menunjukkan manfaatnya, tidak ada bukti yang
mengidentifkasikan obat untuk mencegah atau mengurangi spasme arteri serebral;
karenanya mekanisme aksi sesungguhnya tidak diketahui.
Memulai terapi dalam 96 jam setelah PSA. Jika pasien tidak dapat menelan
kapsul karena sedang dalam operasi atau dalam keadaan tidak sadar, buatlah lubang pada
kedua ujung kapsul dengan jarum 18-gauge dan pindahkan isinya kedalam spuit,
kosongkan isinya kedalam NGT pasien, dan bilas tabung dengan saline isotonik 30 mL.
Dosis
Dewasa : 60 mg p.o/n.g setiap 4 jam selama 21 hari
Agen Hemostatik
Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik keadaan
yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih kontroversial;
dihimbau untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya.
Aminocaproic acid (Amicar)
Menghambat fibrinolisis melalui hambatan substansi plasminogen activator dan,
untuk mengurangi derajatnya, melalui aktivitas anti plasmin. Masalah utama pada
penggunaan obat ini adalah trombus yang terbentuk selama pengobatan tidak mengalami
lisis dan efektivitasnya tidak pasti. Telah digunakan untuk mencegah rekurensi PSA.
Dosis
Dewasa : 36 g/hari p.o/i.v dibagi dalam 6 dosis, tidak boleh melebihi 30 g/hari
Anak-anak : 5-30 g/hari p.o/i.v dibagi setiap 3-6 jam, tidak boleh melebihi 18
g/m2/hari
Obat anti hipertensi

Obat ini digunakan dalam usaha mengurangi TIK dengan mengurangi tekanan darah perifer.
Nitroprusside (Nitropress)
Menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung. Kerja-
singkat dan poten. Pentingnya pengawasan yang cermat.
Dosis
Dewasa
Dosis awal : 0,3-0,5 mcg/kg BB/menit i.v; meningkat pada kenaikan 0,5 mcg/kg
BB/menit; pengenceran untuk mendapatkan efek hemodinamik
Dosis rata-rata : 3 mcg/kg BB/menit
Anak-anak
Diberikan seperti pada dewasa
Labetalol (Trandate, Normodyne)

Menghambat kedudukan reseptor , -1 dan -2 adrenergik; menurunkan TD
Dosis
Dewasa : 20-30 mg i.v selama 2 menit diikuti dengan 40-80 mg selang 10
menit; tidak boleh melebihi 300 mg/dosis
Anak-anak : dosis yang dianjurkan 0,4-1 mg/kg BB/jam i.v, tidak boleh melebihi 3
mg/kg BB/jam
2.9 Komplikasi 3
Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obstruksi aliran CSS dalam
sistem ventrikular oleh gumpalan darah.
Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu pertama. Puncak
insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin berasal dari lisis gumpalan aneurisma.
Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan simtomatis pada 36% pasien.
Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.
Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang dapat
menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darah labil.
Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam serebral.
Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.
Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri pada orang dengan PSA
dihubungkan dengan perfusi miokard normal dan inervasi/persarafan simpatetik abnormal.
Temuan ini dijelaskan oleh pelepasan berlebihan norepinefrin dari nervus simpatetik
miokard, yang dapat merusak miosit dan ujung saraf.
2.10 Prognosis3
Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap memiliki hasil
akhir yang baik.
Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.
Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai berikut:
o Beratnya perdarahan
o Derajat vasospasme serebral
o Muculnya perdarahan ulang
o Lokasi perdarahan
o Usia dan kesehatan keseluruhan pasien
o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal infeksi, infark
miokard)
o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat munculnya. Laporan
menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60% untuk grade II, 50%
untuk grade III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk grade V.
DAFTAR PUSTAKA
1. Perdarahan Subaraknoid. Last updated 2009. Available from

http://irwanashari.blogspot.com/2009/12/perdarahan-subaraknoid.html
2. Subarachnoid Hemorrhage. Available from
http://medicastore.com/penyakit/3103/Subarachnoid_Hemorrhage.html
3. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Overview. Last updated 25 Februari 2009. Available
from http://emedicine.medscape.com/article/794076-overview
4. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Subarachnoid Hemorrhage: Differential Diagnoses
& Workup. Last updated 25 Februari 2009. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/794076-diagnosis
5. Zebian RC. Subarachnoid Hemorrhage : Treatment & Medication. Last updated 25 Februari
2009. Available from http://emedicine.medscape.com/article/794076-treatment

Status Pasien

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Status Pasien

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

b. Riwayat penyakit sekarang

c. Riwayat penyakit dahulu

III. Pemeriksaan Fisik

IV. Pemeriksaan Penunjang

c. CT Scan (30 November 2016)

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

5/5/5 5/5/5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara

Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi

Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya

o Kejadian familial sesekali

o Frekuensi aneurisma multipel

o Hubungan aneurisma dengan penyakit sistemik tertentu termasuk sindroma Ehlers-

Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid

Sebelum pecah aneurysm biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala sampai

o Nyeri muka atau mata.

o Kehilangan penglihatan sekelilingnya.

Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan

o Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh.

o Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa (aphasia).

2.6 Diagnosa dan Penatalaksanaan

Pasien mengalami onset mendadak nyeri kepala yang hebat.

Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV.

Mual dan/atau muntah

Fotofobia dan perubahan visus

o Sindroma kompresi nervus kranialis

Kelumpuhan nervus okulomotorius (aneurisma arteri komunis posterior) dengan atau

Kelumpuhan nervus abdusens

Hilangnya penglihatan monokuler (aneurisma arteri oftalmika menekan nervus

Perdarahan retina subhyaloid (perdarahan bulat kecil, mungkin terlihat miniskus,

o Tanda tanda vital

TD menjadi labil seiring meningkatnya TIK.

Takikardi mungkin muncul selama beberapa hari setelah kejadian perdarahan.

o Tingkatan PSA berdasarkan skema berikut: