Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN POLISITEMIA

1.1 PENGERTIAN POLISITEMIA


Polisitemia berasal dari bahasa Yunani: poly (banyak), cyt (sel), dan hemia (darah). Jadi,
polisitemia berarti peningkatan jumlah sel darah (eritrosit, leukosit, trombosit) di dalam darah.
Polisitemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah sel darah merah akibat
pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang.
Polisitemia adalah suatu kondisi yang jarang terjadi di mana tubuh terlalu banyak
memproduksi sel darah merah. Orang dengan polisitemia memiliki peningkatan hematokrit,
hemoglobin, atau jumlah sel darah merah di atas batas normal melebihi 6 juta/ mm atau
hemoglobinnya melebihi 18 g/dl.
Ada dua jenis utama polisitemia: polisitemia vera( primer) dan polisitemia sekunder.
Polisitemia vera (yang secara harfiah diterjemahkan sebagai "polisitemia benar") juga dikenal
sebagai suatu jenis polisitemia primer. Primer berarti bahwa polisitemia tidak disebabkan oleh
gangguan lain. Polisitemia Primer: Dalam polisitemia primer peningkatan sel darah merah
adalah karena masalah yang melekat. Polisitemia primer dikarenakan sel benih hematopoietik
mengalami proliferasi berlebihan tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin atau hanya dengan
kadar eritropoietin rendah. Dalam keadaan normal, proses proliferasi terjadi karena rangsangan
eritropoietin yang adekuat. Polisitemia vera adalah contoh polisitemia primer. Jumlah sel darah
merah atau eritrosit manusia umumnya berkisar antara 4 hingga 6 juta per mikroliter darah.
Jumlah ini yang terbanyak dibandingkan dengan sel darah lainnya. Namun, jumlah sel darah
merah bisa melebihi batas normal. Kondisi ini dikenal dengan sebutan polisitemia vera.
Polisitemia sekunder: Jenis ini, proliferasi eritrosit disertai peningkatan kadar eritropoietin. Jadi,
berbanding terbalik dengan polisitemia primer. Peningkatan massa sel darah merah lama
kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan kadar eritropoietin kembali ke batas normal.
Contoh polisitemia sekunder fisiologis adalah hipoksia. Polisitemia sekunder umumnya terjadi
sebagai respon terhadap faktor-faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan,
seperti tumor hati, tumor ginjal atau sindroma Cushing.
Penyebab, gejala, dan perawatan dari dua kondisi yang berbeda-beda. Polisitemia Vera
lebih serius dan dapat mengakibatkan komplikasi kritis lebih dari polisitemia sekunder. Sel darah
tubuh diproduksi di sumsum tulang ditemukan di beberapa tulang,seperti tulang paha. Biasanya
produksi sel darah diatur oleh tubuh sehingga jumlah sel darah baru dibuat untuk menggantikan
sel-sel darah yang lama karena mereka mati. Dalam polisitemia, proses ini tidak normal karena

1
berbagai penyebab dan menghasilkan terlalu banyak sel darah merah dan kadang-kadang sel-sel
darah lainnya. Hal ini menyebabkan penebalan darah.

1.2 ETIOLOGI
1. Polisitemia primer
Polisitemia Primer terjadi di sekitar 2 pada setiap 100.000 orang. Penyebabnya tidak diketahui.
Namun, polisitemia ini hadir saat lahir, biasanya disebabkan oleh kelainan genetik warisan yang
abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekursor sel darah merah.
2. Polisitemia sekunder
polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap faktor-faktor lain atau kondisi
yang mendasarinya atau gangguan, seperti:
a. tumor hati,
b. tumor ginjal atau sindroma Cushing
c. peningkatan eritropoietin (EPO) produksi, baik dalam respon terhadap hipoksia
kronis (kadar oksigen rendah) atau dari tumor mensekresi eritropoietin
d. perilaku, gaya hidup, seperti merokok, tinggal di tempat yang tinggi, penyakit paru-
paru parah, dan penyakit jantung.
Bila ada kekurangan oksigen, tubuh merespon dengan memproduksi lebih banyak sel darah
merah yang membawa oksigen ke sel-sel tubuh.

1.3 MANIFESTASI KLINIS


Permasalahan yang ditimbulkan berkaitan dengan massa eritrosit, basofil, dan trombosit yang
bertambah, serta perjalanan alamiah penyakit menuju ke arah fibrosis sumsum tulang. Fibrosis
sumsum tulang yang ditimbulkan bersifat poliklonal dan bukan neoplastik jaringan ikat.
Tanda dan gejala yang predominan pada polisitemia vera adalah sebagai akibat dari :
1. Hiperviskositas
Peningkatan jumlah total eritrosit akan meningkatkan viskositas darah yang kemudian
akan menyebabkan :
Penurunan kecepatan aliran darah (shear rate), lebih jauh lagi akan
menimbulkan eritrostasis sebagai akibat penggumpalan eritrosit.
Penurunan laju transpor oksigen
Kedua hal tersebut akan mengakibatkan terganggunya oksigenasi jaringan. Berbagai gejala dapat
timbul karena terganggunya oksigenasi organ sasaran (iskemia/infark) seperti di otak, mata,
telinga, jantung, paru, dan ekstremitas.
2. Penurunan shear rate

2
Penurunan shear rate akan menimbulkan gangguan fungsi hemostasis primer yaitu
agregasi trombosit pada endotel. Hal tersebut akan mengakibatkan timbulnya perdarahan,
walaupun jumlah trombosit >450 ribu/mL. Perdarahan terjadi pada 10-30% kasus PV,
manifestasinya dapat berupa epistaksis, ekimosis, dan perdarahan gastrointerstinal.
3. Trombositosis (hitung trombosit >400.000/mL).
Trombositosis dapat menimbulkan trombosis. Pada PV tidak ada korelasi trombositosis
dengan trombosis. Trombosis vena atau tromboflebitis dengan emboli terjadi pada 30-50% kasus
PV.
4. Basofilia (hitung basofil >65/mL)
Lima puluh persen kasus PV datang dengan gatal (pruritus) di seluruh tubuh terutama
setelah mandi air panas, dan 10% kasus polisitemia vera datang dengan urtikaria suatu keadaan
yang disebabkan oleh meningkatnya kadar histamin dalam darah sebagai akibat adanya basofilia.
Terjadinya gastritis dan perdarahan lambung terjadi karena peningktana kadar histamin.
5. Splenomegali
Splenomegali tercatat pada sekitar 75% pasien polisitemia vera. Splenomegali ini terjadi
sebagai akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular.
6. Hepatomegali
Hepatomegali dijumpai pada kira-kira 40% polisitemia vera. Sebagaimana halnya
splenomegali, hepatomegali juga merupakan akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis
ekstramedular.
7. Laju siklus sel yang tinggi
Sebagai konsekuensi logis hiperaktivitas hemopoesis dan splenomegali adalah sekuestasi
sel darah makin cepat dan banyak dengan demikian produksi asam urat darah akan meningkat.
Di sisi lain laju filtrasi gromerular menurun karena penurunan shear rate. Artritis Gout dijumpai
pada 5-10% kasus polisitemia vera.
8. Difisiensi vitamin B12 dan asam folat.
Laju silkus sel darah yang tinggi dapat mengakibatkan defisinesi asam folat dan vitamin
B12. Hal ini dijumpai pada + 30% kasus PV karena penggunaan/ metabolisme untuk pembuatan
sel darah, sedangkan kapasitas protein tidak tersaturasi pengikat vitamin B12 (UB12 protein
binding capacity) dijumpai meningkat pada lebih dari 75% kasus. Seperti diketahui defisiensi
kedua vitamin ini memegang peranan dalam timbulnya kelainan kulit dan mukosa, neuropati,
atrofi N.optikus, serta psikosis.
9. Muka kemerah-merahan (Plethora )
Gambaran pembuluh darah dikulit atau diselaput lendir, konjungtiva, hiperemis sebagai
akibat peningkatan massa eritrosit.

3
10. Keluhan lain yang tidak khas seperti : cepat lelah, sakit kepala, cepat lupa, vertigo,
tinitus, perasaan panas.
11. Manifestasi perdarahan (10-20 %), dapat berupa epistaksis, ekimosis, perdarahan
gastrointestinal menyerupai ulkus peptikum. Perdarahan terjadi karena peningkatan
viskositas darah akan menyebabkan ruptur spontan pembuluh darah arteri. Pasien
Polisitemia Vera yang tidak diterapi beresiko terjadinya perdarahanwaktu operasi atau
trauma.

1.4 PATOFISIOLOGI
Terdapat 3 jenis polisitemia yaitu relatif (apparent), primer, dan sekunder.
1. Polisitemia relatif berhubungan dengan dehidrasi. Dikatakan relatif karena terjadi
penurunan volume plasma namun massa sel darah merah tidak mengalami perubahan.
2. Polisitemia primer disebabkan oleh proliferasi berlebihan pada sel benih hematopoietik
tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin atau hanya dengan kadar eritropoietin rendah. Dalam
keadaan normal, proses proliferasi terjadi karena rangsangan eritropoietin yang kuat.
3. Polisitemia sekunder, dimana proliferasi eritrosit disertai peningkatan kadar eritropoietin.
Peningkatan massa sel darah merah lama kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan
kadar eritropoietin kembali normal. Contoh polisitemia ini adalah hipoksia.
Mekanisme terjadinya polisitemia vera (PV) disebabkan oleh kelainan sifat sel tunas
(stem cells) pada sumsum tulang. Selain terdapat sel batang normal pada sumsum tulang terdapat
pula sel batang abnormal yang dapat mengganggu atau menurunkan pertumbuhan dan
pematangan sel normal. Bagaimana perubahan sel tunas normal jadi abnormal masih belum
diketahui.
Progenitor sel darah penderita menunjukkan respon yang abnormal terhadap faktor
pertumbuhan. Hasil produksi eritrosit tidak dipengaruhi oleh jumlah eritropoetin. Kelainan-
kelainan tersebut dapat terjadi karena adanya perubahan DNA yang dikenal dengan
mutasi.Mutasi ini terjadi di gen JAK2 (Janus kinase-2) yang memproduksi protein penting yang
berperan dalam produksi darah.
Pada keadaan normal, kelangsungan proses eritropoiesis dimulai dengan ikatan antara
ligan eritropoietin (Epo) dengan reseptornya (Epo-R). Setelah terjadi ikatan, terjadi fosforilasi
pada protein JAK. Protein JAK yang teraktivasi dan terfosforilasi, kemudian memfosforilasi
domain reseptor di sitoplasma. Akibatnya, terjadi aktivasi signal transducers and activators of

4
transcription (STAT). Molekul STAT masuk ke inti sel (nucleus), lalu mengikat secara spesifik
sekuens regulasi sehingga terjadi aktivasi atau inhibisi proses trasnkripsi dari hematopoietic
growth factor.Pada penderita PV, terjadi mutasi pada JAK2 yaitu pada posisi 617 dimana terjadi
pergantian valin menjadi fenilalanin (V617F), dikenal dengan nama JAK2V617F. Hal ini
menyebabkan aksi autoinhibitor JH2 tertekan sehingga proses aktivasi JAK2 berlangsung tak
terkontrol. Oleh karena itu, proses eritropoiesis dapat berlangsung tanpa atau hanya sedikit
hematopoetic growth factor.
Terjadi peningkatan produksi semua macam sel, termasuk sel darah merah, sel darah
putih, dan platelet. Volume dan viskositas darah meningkat. Penderita cenderung mengalami
thrombosis dan pendarahan dan menyebabkan gangguan mekanisme homeostatis yang
disebabkan oleh peningkatan sel darah merah dan tingginya jumlah platelet.
Thrombosis dapat terjadi di pembuluh darah yang dapat menyebabkan stroke, pembuluh
vena, arteri retinal atau sindrom Budd-Chiari. Fungsi platelet penderita PV menjadi tidak normal
sehingga dapat menyebabkan terjadinya pendarahan. Peningkatan pergantian sel dapat
menyebabkan terbentuknya hiperurisemia, peningkatan resiko pirai dan batu ginjal.

Mekanisme yang diduga untuk menyebabkan peningkatan poliferesi


sel induk hematopoietik adalah sebagai berikut:
1 tidak terkontrolnya poliferesi sel induk hematopoietik yang bersifat
neoplastik
2 adanya faktor mieloproliferatif abnormal yang memepengaruhi
poliferasi sel induk hematopoietik normal.
3 Peningkatan sensivitas sel induk hematopoietik terhadap eritropoitin,
interlaukin,1,3 GMCSF dan sistem cell faktor.

Adapun perjalanan klinis polisitemia yaitu :


Fase eritrositik atau fase polisitemia.
Fase ini merupakan fase permulaan. Pada fase ini didapatkan
peningkatan jumlah eritrosit yang dapat bertanggung jawab 5-25 tahun.
Pada fase ini dibutuhkan flebotomi secara teratur untuk menggendalikan
viskositas darah dalam batasan normal.

5
Fase brun out (terbakar habis) atau spent out (terpakai habis ).
Dalam fase ini kebutuhan flebotomi menurun sangat jauh atau pasien
memasuki priode panjang yang tampaknya seperti remisi, kadang-kadang
timbul anemia tetapi trombositosis dan leokositosis biasanya menetap.
Fase mielofibrotik
Jika terjadi sitopenia dan splenomegali progresif, manifestasi klinis dan
perjalanan klinis menjadi serupa dengan mielofibrosis dan metaplasia
mieliod. Kadang- kadang terjadi metaplasia mieloid pada limpa, hati, kelenjar
getah bening dan ginjal.
Fase terminal
Pada kenyataannya kematian pasien dengan polisitemia vera
diakibatkan oleh komplikasi trombosis atau perdarahan. Kematian karena
mielofibrosis terjadi pada kurang dari 15%. Kelangsungan hidup rerata
(median survival) pasien yang diobati berkisar anatara 8 dan 15 tahun,
sedangkan pada pasien yang tidak mendapatkan pengobatan hanya 18
bulan. Dibandingkan dengan pengobatan flibotomi saja, resiko terjadinya
leukemia akut meningkat 5 kali jika pasien diberi pengobatan fosfor P32 dan
13 kali jika pasien mendapatkan obat sitostatik seperti klo
1.5 KOMPLIKASI
Kelebihan sel darah merah dapat dikaitkan dengan komplikasi lain, termasuk
Kemungkinan Komplikasi
a. Perdarahan dari lambung atau bagian lain pada saluran pencernaan.
b. Batu Ginjal Asam urat
c. Gagal jantung
d. Leukemia / leukositosis
e. Myelofibrosis
f. Penyakit ulkus peptikum
g. Trombosis (pembekuan darah, yang dapat menyebabkan stroke atau serangan jantung)

1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Pemeriksaan Fisik, yaitu ada tidaknya pembesaran limpa dan penampilan kulit (eritema).
2. Pemeriksaan Darah

6
Jumlah sel darah ditentukan oleh complete blood cell count (CBC), sebuah tes standar
untuk mengukur konsentrasi eritrosit, leukosit dan trombosit dalam darah. PV ditandai dengan
adanya peningkatan hematokrit, jumlah sel darah putih (terutama neutrofil), dan jumlah platelet.
Pemeriksaan darah lainnya, yaitu adanya peningkatan kadar serum B12, peningkatan
kadar asam urat dalam serum, saturasi oksigen pada arteri, dan pengukuran kadar eritropoietin
(EPO) dalam darah.
3. Pemeriksaan Sumsum tulang
Meliputi pemeriksaan histopatologi dan nalisis kromosom sel-sel sumsum tulang (untuk
mengetahui kelainan sifat sel tunas (stem cells) pada sumsum tulang akibat mutasi dari gen Janus
kinase-2/JAK2).

1.7 PENATALAKSANAAN
Terapi-terapi yang sudah ada saat ini belum dapat menyembuhkan pasien. Yang dapat dilakukan
hanya mengurangi gejala dan memperpanjang harapan hidup pasien.
Tujuan terapi yaitu:
1. Menurunkan jumlah dan memperlambat pembentukan sel darah merah (eritrosit)
2. Mencegah kejadian trombotik misalnya trombosis arteri-vena, serebrovaskular,thrombosis vena
dalam, infark miokard, oklusi arteri perifer, dan infark pulmonal.
3. Mengurangi rasa gatal dan eritromelalgia ekstremitas distal.

Prinsip terapi
1. Menurunkan viskositas darah sampai ke tingkat normal kasus (individual) dan mengendalikan
eritropoesis dengan flebotomi.
2. Menghindari pembedahan elektif pada fase eritrositik/ polisitemia yang belum terkendali.
3. Menghindari pengobatan berlebihan (over treatment)
4. Menghindari obat yang mutagenik, teragenik dan berefek sterilisasi pada pasien usia muda.
5. Mengontrol panmielosis dengan fosfor radioaktif dosis tertentu atau kemoterapi sitostatik.
Pada pasien di atas 40 tahun bila didapatkan:
Trombositosis persisten di atas 800.00/mL, terutama jika disertai gejala trombosis
Leukositosis progresif
Splenomegali yang simtomatik atau menimbulkan sitopenia problematik
Gejala sistemis yang tidak terkendali seperti pruritus yang sukar dikendalikan, penurunan berat
badan atau hiperurikosuria yang sulit diatasi.

1. Terapi PV
a. Flebotomi
Flebotomi adalah terapi utama pada PV. Flebotomi mungkin satu-satunya bentuk pengobatan
yang diperlukan untuk banyak pasien, kadang-kadang selama bertahun-tahun dan merupakan
pengobatan yang dianjurkan. Indikasi flebotomi terutama pada semua pasien pada permulaan

7
penyakit,dan pada pasien yang masih dalam usia subur.Pada flebotomi, sejumlah kecil darah
diambil setiap hari sampai nilai hematokrit mulai menuru. Jika nilai hematokrit sudah mencapai
normal, maka darah diambil setiap beberapa bulan, sesuai dengan kebutuhan. Target hematokrit
yang ingin dicapai adalah <45% pada pria kulit putih dan <42% pada pria kulit hitam dan
perempuan.
b. Kemoterapi Sitostatika/ Terapi mielosupresif (agen yang dapat mengurangi sel darah merah atau
konsentrasi platelet). Tujuan pengobatan kemoterapi sitostatik adalah sitoreduksi. Lebih baik
menghindari kemoterapi jika memungkinkan, terutama pada pasien uisa muda. Terapi
mielosupresif dapat dikombinasikan dengan flebotomi atau diberikan sebagai pengganti
flebotomi. Kemoterapi yang dianjurkan adalah Hidroksiurea (dikenal juga sebagai
hidroksikarbamid) yang merupakan salah satu sitostatik golongan obat antimetabolik karena
dianggap lebih aman, tetapi masih diperdebatkan tentang keamanan penggunaan jangka panjang.
Penggunaan golongan obat alkilasi sudah banyak ditinggalkan atau tidak dianjurkan lagi karena
efek leukemogenik dan mielosupresi yang serius. Walaupun demikian, FDA masih membenarkan
klorambusil dan Busulfan digunakan pada PV. Pasien dengan pengobatan cara ini harus diperiksa
lebih sering (sekitar 2 sampai 3 minggu sekali). Kebanyakan klinisi menghentikan pemberian
obat jika hematokrit: pada pria < 45% dan memberikannya lagi jika > 52%, pada wanita < 42%
dan memberikannya lagi jika > 49%.
c. Fosfor Radiokatif (P32)
Isotop radioaktif (terutama fosfor 32) digunakan sebagai salah satu cara untuk menekan sumsum
tulang. P32 pertama kali diberikan dengan dosis sekitar 2-3mCi/m2 secar intravena, apabila
diberikan per oral maka dosis dinaikkan 25%. Selanjutnya jika setelah 3-4 minggu pemberian
pertama P32 Mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10-12 minggu.
Jika diperlukan dapat diulang akan tetapi hal ini jarang dibutuhkan.Tidak mendapatkan hasil,
selanjutnya dosis kedua dinaikkan 25% dari dosis pertama, dan diberikan sekitar 10-12 minggu
setelah dosis pertama.
d. Kemoterapi Biologi (Sitokin)
Tujuan pengobatan dengan produk biologi pada polisitemia vera terutama untuk mengontrol
trombositemia (hitung trombosit . 800.00/mm3). Produk biologi yang digunakan adalah
Interferon (Intron-A, Roveron-) digunakan terutama pada keadaan trombositemia yang tidak
dapat dikendalikan. Kebanyakan klinisi mengkombinasikannya dengan sitostatik Siklofosfamid
(Cytoxan).

2. Pengobatan pendukung

8
1. Hiperurisemia diobati dengan allopurinol 100-600 mg/hari oral pada pasien dengan penyakit
yang aktif dengan memperhatikan fungsi ginjal.
2. Pruritus dan urtikaria dapat diberikan anti histamin, jika diperlukan dapat diberikan Psoralen
dengan penyinaran Ultraviolet range A (PUVA).
3. Gastritis/ulkus peptikum dapat diberikan penghambat reseptor H2.
4. Antiagregasi trombosit Analgrelide turunan dari Quinazolin.
5. Anagrelid digunakan sebagai substitusi atau tambahan ketika hidroksiurea tidak memberikan
toleransi yang baik atau dalam kasus trombositosis sekunder (jumlah platelet tinggi). Anagrelid
mengurangi tingkat pembentukan trombosit di sumsum. Pasien yang lebih tua dan pasien dengan
penyakit jantung umumnya tidak diobati dengan anagrelid.

9
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN POLISITEMIA
2.1 PENGKAJIAN
1. Identitas klien
meliputi :nama,umur,alamat,nomorregister,pekerjaan,pendidikan,agama
2. Keadaan dan keluhan utama
Apa yang menjadi keluhan utama yang dirasakan klien saat kita lakukan
yaitu pucat,cepat lelah,takikardi,palpitasi,dan takipnoe
3. Riwayat penyakit dahulu
-adanya penyakit kronis seperti penyakit hati,ginjal
-adanya perdarahan kronis/adanya episode berulangnya perdarahan kronis
-adanya riwayat penyakit hematology,penyakit malabsorbsi.
4. Riwayat penyakit keluarga
-Adanya riwayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan dengan
status penyakit yang diderita klien saat ini
-adanya anggota keluarga yang menderita sama dengan klien
-adanya kecendrungan keluarga untuk terjadi anemia
5. Riwayat penyakit sekarang
-apa yang dirasakan klien saat ini yang berhubungan dengan status penyakit
yang dideritanya(anemia)
6. Data sosial,psikologis dan agama
-Keyakinan klien terhadap budaya dan agama yang mempengaruhi
kebiasaan klien dan pilihan pengobatan misal penolakan transfusi darah
-adanya depresi
7. Data kebiasaan sehari-hari
a. Nutrisi
- Penurunan masukan diet
- masukan diet rendah protein hawan
- kurangnya intake zat makanan tertentu:vitamin b12,asam folat

10
b. Aktivitas istirahat
-frekuensi dan kualitas pemenuhan kebutuhan istirahat dan tidur
c. Eliminasi BAK dan BAB
-Frekuensi,warna,konsistensi dan bau

1. PENGKAJIAN
a. Sistim Sirkulasi
Gejala :
- riwayat kehilangan darah kronis
- riwayat endokarditis infektif kronis
- palpitasi
Tanda:
- Tekanan darah : Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan
nadi melebar, hipotensi postural.
- Disritmia:abnormalitas EKG misal:depresi segmen ST dan pendataran atau
depresi gelombang T jika terjadi takikardia.
- Denyut nadi : takikardi dan melebar
- Ekstremitas : Warna pucat pada kulit dan membran mukosa
(konjongtiva,mulut, faring, bibir dan dasar kuku)
- Sklera : Biru atau putih seperti mutiara.
- Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan
vasokonstriksi kompensasi)
- Kuku : Mudah patah.
- Rambut : Kering dan mudah putus.
b. Sistim Neurosensori
Gejala:
- sakit kepala,berdenyut,pusing,vertigo,tinnitus,ketidakmampuan
berkosentrasi
- imsomnia,penurunan penglihatan dan adanya bayangan pada mata
- kelemahan,keseimbangan buruk,kaki goyah,parestesia tangan /kaki
- sensasi menjadi dingin

11
Tanda:
- Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
- Mental : tak mampu berespon.
- Oftalmik : Hemoragis retina.
- Gangguan koordinasi.
c. Sistim Pernafasan
Gejala:
-napas pendek pada istirahat dan meningkat pada aktivitas
Tanda :
-Takipnea,ortopnea, dan dispnea
d. Sistim Nutrisi
Gejala:
-penurunana masukan diet,masukan protein hewani rendah
-nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada faring)
-mual muntah,dyspepsia,anoreksia
-adanya penurunan berat badan
Tanda:
-Lidah tampak merah daging
-Membran mukosa kering dan pucat.
-Turgor kulit : buruk, kering, hilang elastisitas.
-Stomatitis dan glositis.
-Bibir : Selitis(inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah)
e. Sistim Aktivitas/ Istirahat
Gejala:
- Keletihan,kelemahan,malaise umum
- kehilamgan produktivitas,penurunan semangat untuk bekarja
- toleransi terhadap latihan rendah
- kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak
Tanda:
- Takikardia/takipnea,dispnea pada bekerja atau istirahat.
- Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya.

12
- Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
- Ataksia,tubuh tidak tegak

f. Sistim Seksualitas
Gejala:
-hilang libido(pria dan wanita)
-impoten
Tanda:
-Serviks dan dinding vagina pucat.

g. Sistim Keamanan dan Nyeri


Gejala:
-riwayat pekarjaan yang terpapar terhadap bahan kimia
-riwayat kanker
-tidak toleran terhadap panas dan dingin
-transfusi darah sebelumnya
-gangguan penglihatan
-penyembuhan luka buruk
-sakit kepala dan nyeri abdomen samar

Tanda:
-Demam rendah, menggigil, dan berkeringat malam.
-Limfadenopati umum
-Petekie dan ekimosis.
-Nyeri abdomen samar dan sakit kepala.

2.2 DIAGNOSA

13
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tubuh.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang menurun
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
supplai oksigen dan kebutuhan/kelelahan

3.3 INTERVENSI
N NO.D TUJUAN/KRITERI INTERVENSI RASIONAL
O X A HASIL
1 1 Setelah Mandiri
dilakukan 1. Awasi tanda vital, 1. Memberikan
tindakan kaji pengisian informasi tentang
keperawatan kapiler dan warna derajat/
1x24 jam Px kulit atau keadikuatan perfusi
menunjukkan membrane mukosa. jaringan dan
perfusi ade membantu
kuat : tanda vital menentukan
stabil, kebutuhan
membrane 2. Tinggikan kepala interfensi
merah muda, tempat tidur sesuai2. Meningkatkan
pengisian kapiler toleransi ekspansi paru dan
baik memaksimalkan
oksigennasi untuk
kebutuhan seluler
kecuali bila ada
hipotensi
3. Kaji pernafasan,
auskultasi bunyi 3. Dispnea, gemericik
napas menunjukkan
adanya
peningkatan

14
kompensasi jantung
4. Catat keluhan rasa untuk pengisian
dingin, pertahankan kapiler
suhu lingkungan 4. Vasokonstriksi ke
dan tubuh hangat organ vital
sesuai indikasi menurunkan
Kolaborasi sirkulasi perifer.
5. Awasi pemeriksaan
Laboratorium :
Hb,Ht, Jumlah SDM,
GDA 5. Kenyamanan
pasien akan
kebutuhan rasa
hangat harus
seimbang untuk
mengindari panas
berlebihan
6. Berikan transfusi pencetus
darah (SDM darah vasodilatasi
lengkap/ packed, (penurunan perfusi
produk darah sesuai organ)
dengan indikasi).
Awasi ketat untuk 6. Mengidentifikasi
komplikasi tranfusi defisiensi dan
kebutuhan
pengobatan
ataupun respon
terhadap terapi.
Meningkatkan
jumlah sel
pembawa oksigen,

15
memperbaiki
defisiensi untuk
menurunkan resiko
perdarahan
2 2 Setelah Mandiri :
dilakukan 1. Kaji riwayat nutrisi1. Mengidentifikasi
tindakan defisiensi, menduga
keperawatan 2. Observasi intake kemungkinan
selama 1x24 jam nutrisi pasien, interfensi
maka akan timbang berat 2. Mengawasi
menunjukkan: badan setiap hari. masukan kalori atau
peningkatan kualitas kekurangan
berat badan atau nutrisi, mengawasi
berat badan 3. Berikan intake penurunan BB atau
stabil dengan nutrisi sedikit tapi efektivitas
nilai sering intervensi nutrisi.
laboratorium 3. Intake yang sedikit
normal, tidak tapi sering
mengalami menurunkan
tanda malnutrisi, kelemahan dan
menunjukkan 4. Observasi adanya meningkatkan
perilaku atau mual muntah dan pemasukan serta
perubahan pola gejala lain yang mencegah distensi
hidup untuk berhubungan gaster.
menigkatkan 4. Gejala
atau 5. Jaga hygiene mulut gastrointestinal
mempertahanka yang dapat menunjukkan
n berat badan efek hipoksia pada
yang sesuai. organ.

6. Berikan diet halus,5. Meningkatkan

16
rendah serat, nafsu makan dan
menghindari intake oral,
makanan panas, menurunkan
pedas atau terlalu pertumbuhan
asam sesuai indiksi bakteri,
bila perlu berikan meminimalkan
suplemen nutrisi infeksi
Kolaborasi 6. Bila ada lesi oral,
7. Kolaborasi dengan nyeri dapat
ahli gizi. membatasi intake
makanan yang
dapat ditoleransi
8. Pantau pasien,
pemeriksaan Lab : meningkatkan
Hb, Ht, BUN, masukan protein
Albumin, Protein, dan kalori.
Transferin,
Besiserum, B12,
Asam folat.

9. Berikan
7. Membantu dalam
pengobatan sesuai
membuat rencana
dengan indikasi
diet untuk
misalnya :
memenuhi
- Vitamin dan
kebutuhan
suplemen mineral :
individual.
Vitamin B12, Asam
8. Meningkatkan
folat dan Asam
efektivitas program
askorbat (vitamin C)
pengobatan
termasuk sumber
diet nutrisi yang

17
diperlukan.

9. Kebutuhan
penggantian
tergantung tipe
pada masukan oral
yang buruk dan
difesiensi yang
diidentifikasi

3 3 Setelah Mandiri :
dilakukan 1. Kaji kemampuan 1. Mempengaruhi
tindakan klien untuk pilihan intervensi
keperawatan aktivitas, catat atau bantuan
selama 1x24 jam adanya kelemahan
diharapkan ada 2. Awasi dan kaji TTV
peningkatan selama dan 2. Manifestasi
toleransi sesudah aktivitas, kardiopolmunal dari
aktivitas, catat respon upaya jantung dan
menujukkan terhapad tingkat paru untuk
penurunan tanda aktivitas seperti membawa jumlah
fisiologis denyut jantung, oksigen ade kuat ke
intoleransi pusing, dispnea, jaringan.
misalnya: nadi, takipnea.

18
pernafasan dan 3. Berikan bantuan
pertahanan dalam aktivitas dan3. Meningkatkan
darah dalam libatkan keluarga harga diri pasien.
rentang normal 4. Rencanakan
kemajuan aktivitas
dengan pasien, 4. Meningkatkan
tingkatkan aktivitas secara bertahap
sesuai toleransi tingkat aktivitas
dengan tehnik sampai normal dan
penghematan memperbaiki tonus
energi serta otot, dengan
menghentikan membatasi adanya
aktivitas jika kelemahan, serta
palpitasi, nyeri menghindari
dada, napas terjadinya
pendek, atau terjadi regangan/ stress
pusing. kardiopolmonal
yang dapat
menimbulkan
dekompensasi/
kegagalan.

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Polisitemia adalah suatu keadaan yang menghasilkan tingkat peningkatan sirkulasi sel
darah merah dalam aliran darah. Orang dengan polisitemia memiliki peningkatan hematokrit,
hemoglobin, atau jumlah sel darah merah di atas batas normal melebihi 6 juta/ mm atau
hemoglobinnya melebihi 18 g/dl.

19
Ada dua jenis utama polisitemia: polisitemia vera( primer) dan polisitemia sekunder.
Polisitemia vera (yang secara harfiah diterjemahkan sebagai "polisitemia benar") juga dikenal
sebagai suatu jenis polisitemia primer. Primer berarti bahwa polisitemia tidak disebabkan oleh
gangguan lain. Polisitemia Primer: Dalam polisitemia primer peningkatan sel darah merah
adalah karena masalah yang melekat dalam proses produksi sel darah merah.
Polisitemia sekunder: polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap
faktor-faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan, seperti tumor hati, tumor ginjal
atau sindroma Cushing.
Terapi yang dilakukan tergantung dari penyebab dasar dari polisitemia tersebut.
Polisitemia sendiri diterapi dengan cara mengurangi atau mengeluarkan darah dari dalam tubuh
sampai dengan jumlah hematokrit berada di dalam batas normal. Apabila penyebab polisitemia
tidak diketahui, maka yang diperlukan adalah monitor teratur.

20