Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

SINDROM NEPHROTIK
DI BANGSAL ANAK RSUD BREBES

Disusun Oleh :
TAOFIK HIDAYAT, S.Kep

PROGRAM PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN
TAHUN 2016
A. DEFINISI SINDROM NEFROTIK
Sindrom Nefrotik ditandai dengan proteinuria masif ( 40 mg/m2 LPB/jam
atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu >2mg/mg), hipoproteinemia,
hipoalbuminemia (2,5 gr/dL), edema, dan hiperlipidemia (Behrman, 2001).
Sindroma Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang mengakibatkan kehilangan
urinarius yang massif (Whaley & Wong, 2003).
Sindroma nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan
protein karena kerusakan glomerulus yang difus (Luckman, 1996). Sindroma nefrotik
adalah suatu keadaan klinik dan laboratorik tanpa menunjukkan penyakit yang
mendasari, dimana menunjukkan kelainan inflamasi glomerulus. Secara fungsional
sindrom nefrotik diakibatkan oleh keabnormalan pada proses filtrasi dalam
glomerulus yang biasanya menimbulkan berbagai macam masalah yang
membutuhkan perawatan yang tepat, cepat, dan akurat. (Alatas, 2002)

Whaley and Wong (1998) membagi tipe-tipe Sindrom Nefrotik :


1. Sindroma Nefrotik lesi minimal (MCNS : Minimal Change Nefrotik Sindroma)
Merupakan kondisi yang tersering yang menyebabkan sindroma nefrotik pada
anak usia sekolah.
2. Sindroma Nefrotik Sekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler kolagen, seperti lupus eritematosus
sistemik dan purpura anafilaktoid, glomerulonefritis, infeksi sistem endokarditis,
bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif
3. Sindroma Nefirotik Kongenital
Faktor herediter sindroma nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi
yang terkena sindroma nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya
adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan
dan kematian dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan bayi jika tidak
dilakukan dialisis.

B. ANATOMI FISIOLOGI

1. Anatomi
Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak
retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan
vertebra. Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena
adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri
setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas
bawah vertebra lumbalis III. Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin
bertambah umur, lobulasi makin kurang sehingga waktu dewasa menghilang.
Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas
piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap
piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks,
sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor.
Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3
ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis
renalis inilah keluar ureter.
Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula
hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu
unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus
distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal
mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta
glomeruli.
Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini
filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol.
Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun
konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke
bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke
atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga
akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak
sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya
isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat
bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat
meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan
hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih (Price,2001 : 785).
2. Fisiologi ginjal
Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang
sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus.
Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang
mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.
1) Faal glomerolus
Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat
masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar
dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik.
Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula
filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas
pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas
permukaan tubuh anak.
2) Faal Tubulus
Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-
zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana
diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya
100 ml/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit dalam bentuk urin
atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa).
Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan
umur :
a) 1-2 hari : 30-60 ml
b) 3-10 hari : 100-300 ml
c) 10 hari-2 bulan : 250-450 ml
d) 2 bulan-1 tahun : 400-500 ml
e) 1-3 tahun : 500-600 ml
f) 3-5 tahun : 600-700 ml
g) 5-8 tahun : 650-800 ml
h) 8-14 tahun : 800-1400 ml
3) Faal Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan
reabsorbsi yaitu 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-
zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang
direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat),
endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat
yang diekskresi asam dan basa organik.
4) Faal loop of henle
Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending
thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.
5) Faal tubulus distalis dan duktus koligentes
Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara
reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen.
(Rauf, 2002 : 4-5).

C. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. pembengkakan jaringan


akibat penimbunan garam dan air Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan
sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan
umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah
genitalia dan ekstermitas bawah, penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa, Pucat,
Hematuri, Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus, sakit kepala,
malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.
Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 : 335 ).
Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria).
Pembengkakan yang terjadi seringkali berpindah-pindah; pada pagi hari cairan
tertimbun di kelopak mata dan setalah berjalan cairan akan tertimbun di pergelangan
kaki. Pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan.
Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah pada saat penderita
berdiri dan tekanan darah yang rendah (yang bisa menyebabkan syok). Tekanan
darah pada penderita dewasa bisa rendah, normal ataupun tinggi. Produksi air kemih
bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena rendahnya volume darah dan
berkurangnya aliran darah ke ginjal. Kadang gagal ginjal disertai penurunan
pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba.
Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya glukosa)
ke dalam air kemih. Pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium akan diserap
dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan rambut.
Pada kuku jari tangan akan terbentuk garis horisontal putih yang penyebabnya tidak
diketahui. Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering terjadi
infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalam keadaan normal tidak
berbahaya). Tingginya angka kejadian infeksi diduga terjadi akibat hilangnya
antibodi ke dalam air kemih atau karena berkurangnya pembentukan antibodi.
Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan resiko
terbentuknya bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena
ginjal yang utama. Di lain fihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan
perdarahan hebat.Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak
paling mungkin terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan
ikat.

D. ETIOLOGI

Penyebab sindroma nefrotik ini belum diketahui, namun akhir-akhir ini


dianggap sebagai penyakit autoimun, yaitu reaksi antigen-antibodi. Dimana 80%
anak dengan sindroma nefrotik yang dilakukan biopsi ginjal menunjukkan hanya
sedikit keabnormalannya, sementara sisanya 20 % biopsi ginjal menunjukkan
keabnormalan seperti glomerulonefritis (Novak & Broom, 1999). Patogenesis
mungkin karena gangguan metabolisme, biokimia dan fisiokimia yang menyebabkan
permeabilitas membran glomerulus meningkat terhadap protein (Whalley and Wong,
1998). Sedangkan menurut Behrman (2001), kebanyakan (90%) anak yang menderita
nefrosis mempunyai beberapa bentuk sindroma nefrotik idiopatik, penyakit lesi
minimal ditemukan pada sekitar 85%. Sindroma nefrotik sebagian besar diperantarai
oleh beberapa bentuk glomerulonefritis (infeksi pada glomerulus).

E. PATOFISIOLOGI

Kelainan yang terjadi pada sindroma nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini
disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang
sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya muatan negatif gliko
protein dalam dinding kapiler. Pada sindroma nefrotik keluarnya protein terdiri atas
campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein di dalam
tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerulus dan akhirnya dieskresikan
dalam urin.
Pada sindroma nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram per-hari yang
terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya
edema muncul bila kadar albumin serum turun di bawah 2,5 gram/dl. Hipoalbumin
menyebabkan penurunan tekanan osmotik plasma yang memungkinkan transudasi
cairan dari ekstravaskuler ke ruang interstisial. Penurunan volume ekstravaskuler
menurunkan tekanan perfusi ginjal, mengaktifkan system renin angiotensin
aldosteron yang merangsang reabsorbsi atrium di tubulus distal. Penurunan volume
intravaskuler juga merangsang pelepasan hormon antidiuretik yang mempertinggi
reabsorbsi air dalam duktus kolektivus. Karena tekanan osmotik plasma berkurang,
natrium dan air yang telah diabsorbsi masuk ke ruang interstisial, memperberat
edema.
Adanya faktor-faktor lain yang juga memainkan peran pada pembentukan
edema dapat ditunjukkan melalui observasi bahwa beberapa penderita sindroma
nefrotik mempunyai volume intravaskuler yang normal/meningkat dan kadar renin
serta aldosteron plasma normal/ meningkat dan kadar renin serta aldosteron plasma
normal atau menurun Penjelasan secara hipotesis meliputi defek intrarenal dalam
ekskresi natrium dan air atau adanya agen dalam sirkulasi yang menaikkan
permeabilitas dinding kapiler di seluruh tubuh serta dalam ginjal. Pada status nefrosis
hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserida) dan lipoprotein serum meningkat.
Hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, termasuk
lipoprotein dan katabolisme lemak menurun, karena penurunan kadar lipoprotein
lipase plasma. Sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma. Apakah
lipoprotein plasma keluar melalui urin belum jelas (Behrman, 2000). Sindrom
nefrotik dapat terjadi disetiap penyakit renal intrinsic atau sistemik yang
mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap
menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa
termasuk lansia. Penyebab mencakup glomerulonefrotis kronik, diabetes mellitus
disertai glomerulosklerosis intrakapiler, amilodosis ginjal, penyakit lupus
eritematosus sistemik dan trombosis vena renal.

F. KOMPLIKASI

1. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat


hipoalbuminemia.
2. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang
menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
3. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga
terjadi peninggian fibrinogen plasma.
4. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
(Rauf, .2002 : .27-28).

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Penegakan diagnosis sindrom nefrotik tidak ditentukan dengan hanya


penampilan klinis. Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa
pemeriksaan penunjang berikut yaitu :
Urinalisis
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri ) yang terjadi dalam
24-48 jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan
adanya darah, Hb, Monoglobin, Porfirin. Berat jenis kurang dari 1,020
menunjukkan penyakit ginjal. Contoh glomerulonefritis, pielonefritis dengan
kehilangan kemampuan untuk meningkatkan, menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat. pH lebih besar dari 7 ditemukan pada infeksi saluran
kencing, nekrosis tubular ginjal dan gagal ginjal kronis (GGK). Protein urin
meningkat (nilai normal negatif). Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk
nefrotik. Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik, atau melalui
tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat, 3+ menandakan kandungan
protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih, yang artinya 3g/dL atau lebih yang
masuk dalam nephrotic range.

Pemeriksaan sedimen urin


Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel
yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit,
torak hialin dan torak eritrosit.
Pengukuran protein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot
collection. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam, mulai
dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Pada individu sehat,
total protein urin 150 mg. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria
diagnosis. Single spot collection lebih mudah dilakukan. Saat rasio protein urin
dan kreatinin > 2g/g, ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak
3g.
Albumin serum
kualitatif : ++ sampai ++++
kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagen ESBACH)
Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis
USG renal
Terdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.
Biopsi ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN kongenital, onset usia> 8
tahun, resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta terdapat
manifestasi nefritik signifikan.Pada SN dewasa yang tidak diketahui asalnya,
biopsy mungkin diperlukan untuk diagnosis.Penegakan diagnosis patologi
penting dilakukan karena masing-masing tipe memiliki pengobatan dan
prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan minimal-change disease
pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal, karena minimal-change disease
memiliki respon yang lebih baik terhadap
steroid.
Darah:
Hb menurun adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natrium meningkat
tapi biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan dengan retensi dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah
nerah). Penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein dan
albumin melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan penurunan
sintesis karena kekurangan asam amino essensial. Kolesterol serum meningkat
(umur 5-14 tahun : kurang dari atau sama dengan 220 mg/dl). Pada pemeriksaan
kimia darah dijumpai Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml), Albumin
menurun (N:4-5,8 gm/100ml), 1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml), 2
globulin meninggi (N: 0,4-1 gm/100ml), globulin normal (N: 0,5-0,9
gm/100ml), globulin normal (N: 0,3-1 gm/100ml), rasio albumin/globulin <1
(N:3/2), komplemen C3 normal/rendah (N: 80-120 mg/100ml), ureum, kreatinin
dan klirens kreatinin normal.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

Adapun penatalaksanaan medis untuk sindroma nefrotik mencakup komponen


berikut ini :
Proteinuria
ACE inhibitor diindikasikan untuk menurunkan tekanan darah sistemik dan
glomerular serta proteinuria. Obat ini mungkin memicu hiperkalemia pada
pasien dengan insufisiensi ginjal moderat sampai berat. Restriksi protein tidak
lagi direkomendasikan karena tidak memberikan progres yang baik.
Edema
Diuretik hanya diberikan pada edema yang nyata, dan tidak dapat diberikan
pada Sindrom Nefrotik yang disertai dengan diare, muntah atau hipovolemia,
karena pemberian diuretik dapat memperburuk gejala tersebut. Pada edema
sedang atau edema persisten, dapat diberikan furosemid dengan dosis 1-3
mg/kg per hari. Pemberian spironolakton dapat ditambahkan bila pemberian
furosemid telah lebih dari 1 minggu lamanya, dengan dosis 1-2 mg/kg per hari.
Bila edema menetap dengan pemberian diuretik, dapat diberikan kombinasi
diuretik dengan infus albumin. Pemberian infus albumin diikuti dengan
pemberian furosemid 1-2 mg/kg intravena. Albumin biasanya diberikan selang
sehari untuk menjamin pergeseran cairan ke dalam vaskuler dan untuk
mencegah kelebihan cairan (overload). Penderita yang mendapat infus albumin
harus dimonitor terhadap gangguan napas dan gagal jantung.
Dietetik
Jenis diet yang direkomendasikan adalah diet seimbang dengan protein dan
kalori yang adekuat. Kebutuhan protein anak ialah 1,5 2 g/kg, namun anak-
anak dengan proteinuria persisten yang seringkali mudah mengalami malnutrisi
diberikan protein 2 2,25g/kg per hari. Maksimum 30% kalori berasal dari
lemak. Karbohidrat diberikan dalam bentuk kompleks seperti zat tepung dan
maltodekstrin.
Infeksi
Penderita Sindrom Nefrotik sangat rentan terhadap infeksi, yang paling sering
adalah selulitis dan peritonitis. Hal ini disebabkan karena pengeluaran
imunoglobulin G, protein faktor B dan D di urin, disfungsi sel T, dan kondisi
hipoproteinemia itu sendiri. Pemakaian imunosupresif menambah risiko
terjadinya infeksi. Pemeriksaan fisik untuk mendeteksi adanya infeksi perlu
dilakukan. Selulitis umumnya disebabkan oleh kuman stafilokokus, sedang
sepsis pada SN sering disebabkan oleh kuman Gram negatif. Peritonitis primer
umumnya disebabkan oleh kuman Gram-negatif dan Streptococcus
pneumoniae sehingga perlu diterapi dengan penisilin parenteral
dikombinasikan dengan sefalosporin generasi ke-tiga, seperti sefotaksim atau
seftriaksonselama 10-14 hari.
Hipertensi
Hipertensi pada Sindrom Nefrotik dapat ditemukan sejak awal pada 10-15%
kasus, atau terjadi sebagai akibat efek samping steroid. Pengobatan hipertensi
pada Sindrom Nefrotik dengan golongan inhibitor enzim angiotensin
konvertase, calcium channel blockers, atau beta adrenergic blockers.
Hipovolemia
Komplikasi hipovolemia dapat terjadi sebagai akibat pemakaian diuretik yang
tidak terkontrol, terutama pada kasus yang disertai dengan sepsis, diare, dan
muntah. Gejala dan tanda hipovolemia ialah hipotensi, takikardia, akral dingin
dan perfusi buruk, peningkatan kadar urea dan asam urat dalam plasma. Pada
beberapa anak memberi keluhan nyeri abdomen. Hipovalemia diterapi dengan
pemberian cairan fisiologis dan plasma sebanyak 15-20 ml/kg dengan cepat,
atau albumin 1 g/kg berat badan.
Tromboemboli
Risiko untuk mengalami tromboemboli disebabkan oleh karena keadaan
hiperkoagulabilitas. Selain disebabkan oleh penurunan volume intravaskular,
keadaan hiperkoagulabilitas ini dikarenakan juga oleh peningkatan faktor
pembekuan darah antara lain faktor V, VII, VIII, X serta fibrinogen, dan
dikarenakan oleh penurunan konsentrasi antitrombin III yang keluar melalui
urin. Risiko terjadinya tromboemboli akan meningkat pada kadar albumin
plasma < 2 g/dL, kadar fibrinogen > 6 g/dL, atau kadar antitrombin III < 70%.
Pada SN dengan risiko tinggi, pencegahan komplikasi tromboemboli dapat
dilakukan dengan pemberian asetosal dosis rendah dan dipiridamol. Heparin
hanya diberikan bila telah terhadi tromboemboli, dengan dosis 50 U/kg
intravena dan dilanjutkan dengan 100 U/kg tiap 4 jam secara intravena.
Hiperlipidemia
Hiperlipidemia pada Sindrom Nefrotik meliputi peningkatan kolesterol,
trigliserida, fosfolipid dan asam lemak. Kolesterol hampir selalu ditemukan
meningkat, namun kadar trigliserida, fosfolipid tidak selalu meningkat.
Peningkatan kadar kolesterol berbanding terbalik dengan kadar albumin serum
dan derajat proteinuria. Keadaan hiperlipidemia ini disebabkan oleh karena
penurunan tekanan onkotik plasma sebagai akibat dari proteinuria merangsang
hepar untuk melakukan sintesis lipid dan lipoprotein, di samping itu
katabolisme lipid pada Sindrom Nefrotik juga menurun. Pengaruh
hiperlipidemia terhadap morbiditas dan mortalitas akibat kelainan
kardiovaskuler pada anak penderita Sindrom Nefrotik masih belum jelas.
Sedangkan manfaat pemberian obat-obat penurun lipid seperti kolesteramin,
derivat asam fibrat atau inhibitor HMG-CoA reduktase (statin) masih
diperdebatkan.

I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a. Identitas
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan pertama : Penambahan BB edema, wajah sebab, sesak nafas
acites, pembekakan labial/skrotal, anoreksia, diare, mudah lelah, letargi
2. Riwayat kesehatan sekarang
3. Riwayat kesehatan yang lalu
4. Riwayat keluarga
5. Riwayat tumbuh kembang
c. Pemeriksaan Persistem
1. Keadaan umum : Kesadaran, vital, sign, status gizi (BB, TB)
2. Sistem
- Pernafasan : Kesulitan pernafasan (Efusi Pleura)
- Kardiovaskuler : Tekanan darah normal / menurun
- Gastrointestinal : diare, (Edema mukosa usus)
- Integumen : Pucat kulit ekstrem, edema
- Persyarafan : peka rangsang
- Perkemihan : Penurunan volume, warna urine gelap, berbau
buah.
d. Pola Fungsi Kesehatan
1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
2. Pola nutrisi dan metabolisme : anoreksia, mual, muntah
3. Pola eliminasi : diare
4. Pola aktivitas dan latihan mudah lelah
5. Pola tidur istirahat : Susah tidur
6. Pola kognitif dan perseptual : mengetahui tentang penyakitnya
7. Pola toleransi dan koping stres : penolakan, cemas, sedih
8. Pola nilai keyakinan
9. Pola hubungan dan peran
10. Pola seksual dan reproduksi
11. Pola persepsi diri dan konsep diri : putus asa, rendah diri

2. Diagnosa Keperawatan yang bisa muncul


1) Kelebihan Volume Cairan
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3) Resiko infeksi
4) Kerusakan integritas kulit
5) Nyeri
6) PK : Hipoalbuminemi
7) PK : sepsis
8) PK : Efusi Pleura
9) PK : Asites

N Diagnosa keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi


o Hasil
1 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :
Electrolit and acid Fluid management
base balance Timbang popok/pembalut jika
luid balance diperlukan
Pertahankan catatan intake dan
Hydration output yang akurat
Kriteria Hasil: Pasang urin kateter jika
v Terbebas dari edema, diperlukan
efusi, anaskara Monitor hasil lAb yang sesuai
v Bunyi nafas bersih, dengan retensi cairan (BUN ,
tidak ada Hmt , osmolalitas urin )
dyspneu/ortopneu Monitor status hemodinamik
v Terbebas dari distensi termasuk CVP, MAP, PAP, dan
vena jugularis, PCWP
reflek hepatojugular Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi /
(+)
kelebihan cairan (cracles, CVP ,
v Memelihara tekanan edema, distensi vena leher,
vena sentral, asites)
tekanan kapiler Kaji lokasi dan luas edema
paru, output jantung Monitor masukan makanan /
dan vital sign dalam cairan dan hitung intake kalori
batas normal harian
v Terbebas dari Monitor status nutrisi
kelelahan, Kolaborasi pemberian diuretik
kecemasan atau sesuai interuksi
kebingungan Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi
v Menjelaskanindikator
dengan serum Na < 130 mEq/l
kelebihan cairan Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk

Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminaSi
Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
Monitor berat badan
Monitor serum dan elektrolit
urine
Monitor serum dan osmilalitas
urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama
jantung
Monitor parameter hemodinamik
infasif
Catat secara akutar intake dan
output
Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari
odema

2 Ketidakseimbangan NOC : Nutrition Management


nutrisi kurang dari v Nutritional Status : Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan tubuh food and Fluid Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Intake menentukan jumlah kalori dan
Definisi : Intake nutrisi Kriteria Hasil : nutrisi yang dibutuhkan pasien.
tidak cukup untuk Anjurkan pasien untuk
v Adanya peningkatan
keperluan metabolisme meningkatkan intake Fe
tubuh.
berat badan sesuai Anjurkan pasien untuk
dengan tujuan meningkatkan protein dan
Batasan karakteristik : v Berat badan ideal vitamin C
- Berat badan 20 % atau sesuai dengan tinggi Berikan substansi gula
lebih di bawah ideal badan Yakinkan diet yang dimakan
- Dilaporkan adanya v Mampu mengandung tinggi serat untuk
intake makanan yang mengidentifikasi mencegah konstipasi
kurang dari RDA kebutuhan nutrisi Berikan makanan yang terpilih
(Recomended Daily v Tidak ada tanda tanda ( sudah dikonsultasikan dengan
Allowance) malnutrisi ahli gizi)
- Membran mukosa dan Ajarkan pasien bagaimana
v Tidak terjadi
konjungtiva pucat membuat catatan makanan
penurunan berat harian.
- Kelemahan otot yang
digunakan untuk
badan yang berarti Monitor jumlah nutrisi dan
menelan/mengunyah kandungan kalori
- Luka, inflamasi pada Berikan informasi tentang
rongga mulut kebutuhan nutrisi
- Mudah merasa kenyang, Kaji kemampuan pasien untuk
sesaat setelah mendapatkan nutrisi yang
mengunyah makanan dibutuhkan
- Dilaporkan atau fakta
adanya kekurangan Nutrition Monitoring
makanan BB pasien dalam batas normal
- Dilaporkan adanya Monitor adanya penurunan berat
perubahan sensasi rasa badan
- Perasaan Monitor tipe dan jumlah aktivitas
ketidakmampuan untuk yang biasa dilakukan
mengunyah makanan Monitor interaksi anak atau
- Miskonsepsi orangtua selama makan
- Kehilangan BB dengan Monitor lingkungan selama makan
makanan cukup Jadwalkan pengobatan dan
- Keengganan untuk tindakan tidak selama jam makan
makan Monitor kulit kering dan
- Kram pada abdomen perubahan pigmentasi
- Tonus otot jelek Monitor turgor kulit
- Nyeri abdominal dengan Monitor kekeringan, rambut
atau tanpa patologi kusam, dan mudah patah
- Kurang berminat Monitor mual dan muntah
terhadap makanan Monitor kadar albumin, total
- Pembuluh darah kapiler protein, Hb, dan kadar Ht
mulai rapuh Monitor makanan kesukaan
- Diare dan atau Monitor pertumbuhan dan
steatorrhea perkembangan
- Kehilangan rambut yang Monitor pucat, kemerahan, dan
cukup banyak (rontok) kekeringan jaringan konjungtiva
- Suara usus hiperaktif Monitor kalori dan intake nuntrisi
- Kurangnya informasi, Catat adanya edema, hiperemik,
misinformasi hipertonik papila lidah dan
cavitas oral.
Faktor-faktor yang Catat jika lidah berwarna magenta,
berhubungan : scarlet
Ketidakmampuan
pemasukan atau
mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan
faktor biologis,
psikologis atau ekonomi.

3 Resiko infeksi NOC : NIC :


v Immune Status Infection Control (Kontrol
Definisi : Peningkatan v Knowledge : infeksi)
resiko masuknya Infection control Bersihkan lingkungan setelah
organisme patogen v Risk control dipakai pasien lain
Kriteria Hasil : Pertahankan teknik isolasi
Faktor-faktor resiko : Batasi pengunjung bila perlu
v Klien bebas dari
Prosedur Infasif Instruksikan pada pengunjung
Ketidakcukupan
tanda dan gejala
untuk mencuci tangan saat
pengetahuan untuk infeksi berkunjung dan setelah
menghindari paparan v Mendeskripsikan berkunjung meninggalkan pasien
patogen proses penularan Gunakan sabun antimikrobia
Trauma penyakit, factor untuk cuci tangan
Kerusakan jaringan dan yang Cuci tangan setiap sebelum dan
peningkatan paparan mempengaruhi sesudah tindakan kperawtan
lingkungan penularan serta Gunakan baju, sarung tangan
Ruptur membran penatalaksanaannya sebagai alat pelindung
amnion , Pertahankan lingkungan aseptik
Agen farmasi selama pemasangan alat
v Menunjukkan
(imunosupresan) Ganti letak IV perifer dan line
Malnutrisi
kemampuan untuk
central dan dressing sesuai
Peningkatan paparan mencegah dengan petunjuk umum
lingkungan patogen timbulnya infeksi Gunakan kateter intermiten
Imonusupresi v Jumlah leukosit untuk menurunkan infeksi
Ketidakadekuatan imum dalam batas normal kandung kencing
buatan v Menunjukkan Tingktkan intake nutrisi
Tidak adekuat perilaku hidup sehat Berikan terapi antibiotik bila
pertahanan sekunder perlu
(penurunan Hb,
Leukopenia, penekanan Infection Protection
respon inflamasi)
Tidak adekuat (proteksi terhadap infeksi)
pertahanan tubuh primer Monitor tanda dan gejala infeksi
(kulit tidak utuh, trauma sistemik dan lokal
jaringan, penurunan kerja Monitor hitung granulosit, WBC
silia, cairan tubuh statis, Monitor kerentanan terhadap
perubahan sekresi pH, infeksi
perubahan peristaltik) Batasi pengunjung
Penyakit kronik Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
Partahankan teknik aspesis pada
pasien yang beresiko
Pertahankan teknik isolasi k/p
Berikan perawatan kuliat pada
area epidema
Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
Ispeksi kondisi luka / insisi
bedah
Dorong masukkan nutrisi yang
cukup
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Instruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
Ajarkan cara menghindari
infeksi
Laporkan kecurigaan infeksi
Laporkan kultur positif

4 Kerusakan integritas NOC : Tissue NIC : Pressure Management


kulit Integrity : Skin and Anjurkan pasien untuk
Mucous menggunakan pakaian yang
Definisi : Perubahan Membranes longgar
pada epidermis dan Kriteria Hasil : Hindari kerutan padaa tempat tidur
dermis
v Integritas kulit yang Jaga kebersihan kulit agar tetap
bersih dan kering
baik bisa Mobilisasi pasien (ubah posisi
Batasan karakteristik :
Gangguan pada bagian
dipertahankan pasien) setiap dua jam sekali
tubuh (sensasi, elastisitas, Monitor kulit akan adanya
Kerusakan lapisa kulit temperatur, hidrasi, kemerahan
(dermis) pigmentasi) Oleskan lotion atau minyak/baby
Gangguan permukaan v Tidak ada luka/lesi oil pada derah yang tertekan
kulit (epidermis) pada kulit Monitor aktivitas dan mobilisasi
Faktor yang berhubungan v Perfusi jaringan baik pasien
: v Menunjukkan Monitor status nutrisi pasien
Eksternal : pemahaman dalam Memandikan pasien dengan sabun
Hipertermia atau proses perbaikan dan air hangat
hipotermia
kulit dan mencegah
Substansi kimia
Kelembaban udara
terjadinya sedera
Faktor mekanik berulang
(misalnya : alat yang v Mampu melindungi
dapat menimbulkan luka, kulit dan
tekanan, restraint) mempertahankan
Immobilitas fisik kelembaban kulit
Radiasi dan perawatan
Usia yang ekstrim alami
Kelembaban kulit
Obat-obatan
Internal :
Perubahan status
metabolik
Tulang menonjol
Defisit imunologi
Faktor yang
berhubungan dengan
perkembangan
Perubahan sensasi
Perubahan status nutrisi
(obesitas, kekurusan)
Perubahan status cairan
Perubahan pigmentasi
Perubahan sirkulasi
Perubahan turgor
(elastisitas kulit)
5 Nyeri NOC :
v Pain Level, Pain Management
Definisi : v Pain control,
Sensori yang tidak v Comfort level
menyenangkan dan Lakukan pengkajian nyeri secara
Kriteria Hasil :
pengalaman emosional v Mampu mengontrol komprehensif termasuk lokasi,
yang muncul secara karakteristik, durasi, frekuensi,
nyeri (tahu kualitas dan faktor presipitasi
aktual atau potensial
kerusakan jaringan atau penyebab nyeri, Observasi reaksi nonverbal dari
menggambarkan adanya mampu ketidaknyamanan
kerusakan (Asosiasi menggunakan Gunakan teknik komunikasi
Studi Nyeri tehnik terapeutik untuk mengetahui
Internasional): serangan nonfarmakologi pengalaman nyeri pasien
mendadak atau pelan Kaji kultur yang mempengaruhi
untuk mengurangi
intensitasnya dari ringan respon nyeri
nyeri, mencari Evaluasi pengalaman nyeri masa
sampai berat yang dapat bantuan)
diantisipasi dengan akhirv Melaporkan bahwa lampau
yang dapat diprediksi dan nyeri Evaluasi bersama pasien dan tim
berkurang kesehatan lain tentang
dengan durasi kurang
dengan ketidakefektifan kontrol nyeri
dari 6 bulan.
menggunakan masa lampau
manajemen nyeri Bantu pasien dan keluarga untuk
Batasan karakteristik :
mencari dan menemukan
Laporan secara verbal v Mampu mengenali
nyeri (skala, dukungan
atau non verbal
Fakta dari observasi intensitas, frekuensi Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
Posisi antalgic untuk dan tanda nyeri)
ruangan, pencahayaan dan
menghindari nyeri v Menyatakan rasa kebisingan
Gerakan melindungi nyaman setelah Kurangi faktor presipitasi nyeri
Tingkah laku berhati- nyeri berkurang Pilih dan lakukan penanganan
hati v Tanda vital dalam nyeri (farmakologi, non
Muka topeng rentang normal farmakologi dan inter personal)
Gangguan tidur (mata
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
sayu, tampak capek, sulit
menentukan intervensi
atau gerakan kacau,
Ajarkan tentang teknik non
menyeringai)
farmakologi
Terfokus pada diri
Berikan analgetik untuk
sendiri
mengurangi nyeri
Fokus menyempit
Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
(penurunan persepsi
Tingkatkan istirahat
waktu, kerusakan proses
Kolaborasikan dengan dokter jika
berpikir, penurunan
ada keluhan dan tindakan nyeri
interaksi dengan orang
tidak berhasil
dan lingkungan)
Tingkah laku distraksi, Monitor penerimaan pasien tentang
contoh : jalan-jalan, manajemen nyeri
menemui orang lain Analgesic Administration
dan/atau aktivitas, Tentukan lokasi, karakteristik,
aktivitas berulang-ulang) kualitas, dan derajat nyeri
Respon autonom (seperti sebelum pemberian obat
diaphoresis, perubahan Cek instruksi dokter tentang jenis
tekanan darah, perubahan obat, dosis, dan frekuensi
nafas, nadi dan dilatasi Cek riwayat alergi
pupil) Pilih analgesik yang diperlukan
Perubahan autonomic atau kombinasi dari analgesik
dalam tonus otot ketika pemberian lebih dari satu
(mungkin dalam rentang Tentukan pilihan analgesik
dari lemah ke kaku) tergantung tipe dan beratnya
Tingkah laku ekspresif nyeri
(contoh : gelisah, Tentukan analgesik pilihan, rute
merintih, menangis, pemberian, dan dosis optimal
waspada, iritabel, nafas Pilih rute pemberian secara IV, IM
panjang/berkeluh kesah) untuk pengobatan nyeri secara
Perubahan dalam nafsu teratur
makan dan minum Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
Faktor yang berhubungan pertama kali
: Berikan analgesik tepat waktu
Agen injuri (biologi, terutama saat nyeri hebat
kimia, fisik, psikologis) Evaluasi efektivitas analgesik,
tanda dan gejala (efek samping)
1.
7 Tujuan : Pantau tanda dan gejala septicemia
PK : sepsis
Perawatan akan Suhu > 38 C atau < 36 C
menangani dan Frekuensi jantung lebih dari 90
memantau komplikasi x/mnt
yaitu septikemi Frekuensi pernapasan lebih dari
20 x/mnt atau PaCO2 < 32 torr
( < 4,3 kPa)
SDP > 12. 000 sel/ mm2, < 4.000
sel/mm3 ; atau lebih dari 10 %
dalam bentuk imatur (pita).
2. Pantau lansia terhadap perubahan
dalam mental, kelemahan,
malaise, normotermi atau
hipertermia dan anoreksia.
3. Sesuai dengan program
pengobatan dokter berikan obat
anti infeksi, pantau dan tangani
pemberian oksigen serta
pengirimannya, imunomodulasi
dan dukungan nutrisi.
4. Jika ada indikasi, rujuk ke PK :
syok Hipovolemik untuk
informasi lebih lanjut.
J. PATHWAY MASALAH KEPERAWATAN
DAFTAR PUSTAKA
NANDA International. 2012. Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications 2012-
2014. Jakarta : EGC

Bulecheck, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, J. McCloskey. 2012. Nursing
Interventions Classification (NIC). Fifth Edition. Iowa : Mosby Elsavier.

Jhonson,Marion. 2012. Iowa Outcomes Project Nursing Classification (NOC). St. Louis
,Missouri ; Mosby.

Smeltzer, Suzanne C., Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Volume 2. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 2. Jakarta : Media
Aesculapius

Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI.

Surjadi dan Rita Yuliani. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Ed. 2. Jakarta :
Sugeng Seto

Wong, Donna L. 2006. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Ed. 6. Jakarta : EGC.

Potter, Patricia A. Perry, Anne Griffin. 2005. Buku Ajar Fudamental Keperawatan :
Konsep, Proses dan Praktis Volume 2. EGC :Jakarta

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan :Pedoman Untuk


Perencanaan Dan Pendekumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC.