Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

Herpes zoster atau shingles disebabkan oleh infeksi virus yang sama
dengan varisela, yaitu virus varisela zoster (VZV). Infeksi ini merupakan
reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam
bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Herpes zoster ditandai dengan
adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada
dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf
sensorik dan nervus kranialis (Sumdstrom et al, 2015).
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan
angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan
peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 2-5 per 1000 orang per tahun.
Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia
di bawah 20 tahun (Siregar, 2013).
Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi
varisela, virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan
mukosa ke ujung saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui
serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten,
virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap
mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius. Herpes zoster pada
umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang
terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu yang
berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor
penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen (Siregar, 2013).
Terapi antivirus adalah terapi utama infeksi herpes zoster yang dimulai
sesegera mungkin setelah diagnosis. Obat antivirus termasuk asiklovir,
famsiklovir, valasiklovir, mengurangi nyeri, menghambat replikasi virus,
mempromosikan penyembuhan lesi, dan mengurangi tingkat keparahan dan
neuralgia. Analgesik, stabilisator neurotropik membran (pregabalin, gabapentin),
dan antidepresan trisiklik (amitriptyline) juga membantu dalam terapi herpes
zoster (Kalra dan Chawla, 2016).
BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Bp. S
Usia : 49 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku : Jawa
Alamat : Karanganyar
Tanggal periksa : Jumat, 20 Januari 2017

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan terdapat lenting-lenting berisi cairan
di perut dan pinggang kanan
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli kulit RSUD Karanganyar dengan keluhan
muncul lenting-lenting berisi cairan pada bagian perut dan pinggang
sebelah kanan sejak 2 hari yang lalu. Pasien menceritakan awalnya hanya
terdapat sedikit lenting pada bagian perut kanan lalu menyebar ke bagian
pinggang kanan. Lenting-lenting tersebut hanya ditemukan pada sisi
kanan tubuh, sedangkan sisi sebelah kiri tidak. Lenting-lenting ini berisi
air, berkelompok, dengan dasar kemerahan. Pasien juga mengeluh pada
daerah lenting terasa panas dan pegal. Sebelum lenting-lenting tersebut
muncul, pasien mengaku demam ringan, lemas, serta terasa pegal pada
perut dan pinggang kanan.
Pasien mengaku belum meminum obat maupun berobat ke dokter.
Pasien mengaku keluhan seperti ini belum pernah dialami sebelumnya.
Di rumah dan sekitar pasien tidak ada yang mengalami keluhan seperti
ini. Pasien pernah mengalami cacar air sewaktu masih kecil. Pasien
menyangkal riwayat kontak dengan hewan atau serangga. Pasien juga
menyangkal adanya kontak dengan bahan tertentu misalnya koyo
didaerah timbulnya lesi. Pasien tidak mempunyai riwayat alergi, tidak
ada riwayat penyakit DM maupun HT.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal
- Riwayat hipertensi : disangkal
- Riwayat diabetes : disangkal
- Riwayat sakit kulit lain : disangkal
- Riwayat sakit kelamin : disangkal
- Riwayat asma : disangkal
- Riwayat alergi : disangkal
- Riwayat cacar air : diakui
4. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat sakit dengan keluhan serupa : disangkal
- Riwayat hipertensi : disangkal
- Riwayat diabetes melitus : disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan pada hari Jumat, 20 Januari 2017
1. Kesadaran : compos mentis
2. Kesadaran umum : tidak tampak sakit
3. Vital sign :
- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Nadi : 80 kali per menit
- Respiratory Rate : 20 kali per menit
- Suhu : 36,3 C
4. Status Dermatologi :
- Distribusi : Regional
- Lokasi : Perut dan pinggang kanan
- Efloresensi : Tampak vesikel-vesikel berkelompok
dengan dasar eritematosa
Pemeriksaan pada hari Rabu, 25 Januari 2017

1. Kesadaran : compos mentis


2. Kesadaran umum : tidak tampak sakit
3. Vital sign :
- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Nadi : 82 kali per menit
- Respiratory Rate : 20 kali per menit
- Suhu : 36,5 C
4. Status Dermatologi :
- Distribusi : Regional
- Lokasi : Perut dan pinggang kanan
- Efloresensi :Tampak vesikel diatas daerah yang
eritematosa sudah kering menjadi krusta, dan tidak muncul lesi baru.

Pemeriksaan pada hari Senin, 30 Januari 2017


1. Kesadaran : compos mentis
2. Kesadaran umum : tidak tampak sakit
3. Vital sign :
- Tekanan Darah : 110/80 mmHg
- Nadi : 78 kali per menit
- Respiratory Rate : 20 kali per menit
- Suhu : 36,7 C
4. Status Dermatologi :
- Distribusi : Regional
- Lokasi : Perut dan pinggang kanan
- Efloresensi : Tampak patch hiperpigmentasi, vesikel (-),
papul (-), krusta (-).

D. DIAGNOSIS BANDING
- Herpes simplex
- Dermatitis venenata
- Varisela
E. DIAGNOSIS KERJA
Herpes zoster
F. TERAPI
1. Jumat, 20 Januari 2017
- Gabapentin tab mg 300, no XXX , 3x2
- Amitriptilin tab no III, 1 dd tab
2. Rabu, 25 Januari 2017
- Gabapentin tab mg 300, no XXX , 3x2
- Amitriptilin tab no III, 1 dd tab
3. Senin, 30 Januari 2017
- Ketoconazole cream 10 mg tube No III, 2 kali oles
- Itraconazole tab No X , 2x1
- Cetirizine tab No V, 1x1 malam
G. PROGNOSIS
Ad bonam
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Herpes zoster ( HZ) merupakan penyakit infeksi oleh virus varisela
zoster (VZV) yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini
merupakan reaktivasi virus yang terjadi sebagai reaktivasi VZV yang
masuk melalui saraf kutan selama episode awal cacar air, kemudian
menetap di ganglion spinalis posterior (Handoko,2007).
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varisela-
zoster (VZV) yang menyerang kulit dan mukosa. Herpes zoster
merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer (James
at all, 2002).
Herpes zoster hampir selalu terjadi pada subyek yang sebelumnya
telah terkena varicella (cacar air). Virus ini tidur di dalam ganglion
akar sensorik dari sumsum tulang belakang, tetapi ketika diaktifkan,
virus bereplikasi dan bermigrasi sepanjang saraf pada kulit,
memproduksi rasa sakit dan akhirnya menginduksi lesi kulit dari HZ.
Perubahan patologis identik dengan herpes simpleks (Gawkrodger,
2003).
B.
EPIDEMIOLOGI
Penyebarannya sama seperti varisela. Penyakit ini merupakan
reaktivasi dari virus setelah infeksi primernya dalam bentuk varisela.
Terkadang varisela terjadi secara subklinis. Sekitar 4% penderita herpes
zoster mengalami episode berulang setelahnya. Herpes zoster yang
berulang hampir khas terjadi pada penderita dengan sistem imun yang
rendah. Sekitar 25% penderita dengan HIV dan 7-9% penderita yang
mendapatkan transplantasi ginjal atau jantung mengalami episode
berulang (Handoko, 2007).
Walaupun reaktivasi herpes zoster dapat terjadi pada usia
berapapun, namun penyakit ini jarang ditemukan pada usia anak-anak,
dan lebih sering pada usia dewasa, biasanya pada orang tua diatas 60
tahun (Handoko, 2007).
Faktor risisko herpes zoster terdapat pada orang-orang yang
mengalami penurunan sistem imun seperti pada individu dengan HIV,
sedang menajalani kemoterapi, mendapat transplantasi sumsum tulang
dengan menggunakan kortikosteroid, penderita kanker dengan terapi
imunosupresif, infeksi primer VSV pada infant dimana respon imun
normal masih rendah, penderita sindrom inflamasi rekonstitusi imun
(IRIS), dan penderita leukimia limpositis akut dan individu dengan
keganasan lain (Handoko, 2007).

C. ETIOLOGI
Virus varicella zoster adalah anggota keluarga virus herpes. 23
spesies lainnya patogen bagi manusia termasuk Herpes simpleks virus
(HSV-l dan HSV-2), sitomegalo virus, Epstein-Barr virus (EBV),
Human herpes virus (HHV-6 dan HHV-7), yang menyebabkan roseola,
dan sarcoma kaposi yang terkait virus herpes yang disebut HHV-8.VZV
inimengandung kapsid yang berbentuk isokahedral dikelilingi dengan
amplop lipid yang menutupi genom virus, dimana genom ini
mengandung molekul linear dari double-stranded DNA.Diameternya
150-200 nm dan memiliki berat molekul sekitar 80 million.Meskipun
virus ini memiliki kesamaan struktural dan fungsional dengan virus
herpes simpleks, namun keduanya memiliki perbedaan dalam
representasi, ekspresi, dan pengaturan gen, sehingga keduanya dapat
dibedakan melalui pemeriksaan gen (Hall, 2003) (Garcia, 2008).

D. PATOGENESIS
Masa inkubasi varicella 10-21 hari pada anak imunokompeten
(rata-rata 14-17 hari) dan pada anak yang inunokompromas biasanya
lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh
manusia dengan cara inhalasi dari sekresi pernafasan (droplet infection)
ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet infection dapat
terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi di kulit
(Dumasari, 2008).
VZV ini masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran
pernafasan bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi
virus pertama terjadi pada hari ke 2 sampai hari ke 4 yang berlokasi
pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam
jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang mengakibatkan
terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke4-6 setelah
infeksi pertama). Pada sebagaian besar penderita yang terinfeksi,
replikasi vius tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh
yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi
virus kedua yang terjadi di hepar dan limpa, yang nantinya akan
mengakibatkan viremis sekunder. Pada fase ini partikel virus akan
menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16,
yang mengakibatkan timbulnya lesi kulit (Dumasari, 2008)
(Lichenstein, 2002).
Pada herpes zozter, patogenesisnya belum seluruhnya dikteahui.
Selama terjadinya varicella, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan
permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan ditransportasikan
secara centripetal melalui serabut syaraf sensoris ke ganglion sensoris.
Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dimana virus
tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap
mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila
terjadi reaktivasi virus. Raktivasi virus tersebut dapat diakibatkan oleh
keadaan yang menurunkan imunitas seluler seperti pada penderita
karsinoma, penderita yang mendapat pengobatan immunosuppressive
termasuk kortikosteroid dan pada orang penerima organ transplantasi.
Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi sehingga
terjadi radang dan merusak ganglion sensoris. Kemudian virus ini akan
menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan melalui syaraf
sensoris akan sampai kekulit dan kemudian akan timbul gejala klinis
(Dumasari, 2008)
Virus yang tadinya menjadi dorman di ganglion posterior susunan
saraf tepi dan ganglion kranialis akan memberikan gambaran kelainan
kulit yang sekaligus menandakan lokasi yang setingkat dengan daerah
persarafan ganglion tersebut. Kadang-kadang virus ini juga menyerang
ganglion anterior, bagian motorik kranialis sehingga memberikan
gejala-gejala gangguan motoric (Handoko,2007).

E. GEJALA KLINIS
Sebelum timbul gejala kulit terdapat gejala prodromal baik
sistemik (demam,pusing,malase), maupun gejala prodromal lokal (nyeri
otot-tulang, gatal, pegal dan sebagainaya) yang biasanya terjadi 1-3
minggu sebelum timbul ruam kulit (Dumasari, 2008).
Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi
vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang erimatosa dan
edema. Vesikel ini berisi cairan yang jernih , kemudian menjadi keruh
(berwarna abu-abu) , dapat menjadi pustul dan krusta. Kadang-kadang
vesikel mengandung darah dan disebut sebagai herpes zoster
hemoragik. Dapat pula timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan
ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks (Handoko,2007).
Masa tunasnya 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi
baru yang tetap timbul berlangsung kira-kira seminggu, sedangkan
masa resolusi berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Disamping gejala kulit
dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional.
Kelainan pada muka sering disebabkan oleh karena gangguan pada
nervus trigeminus atau nervus fasialis dan optikus (Handoko,2007).
Gambar 1 : Vesikel berkelompok dengan dasar eritem.

F.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan percobaan Tzanck jika hapusan positif akan
menunjukan sel keratinosit yang berinti balon dan sel multi nuclear
raksasa. Tes ini cepat dan murah (Handoko,2007) (Hall, 2003).

Gambar 2 : Sel datia berinti banyak.


Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan Direct fluorescent
assay (DFA) preparat diambil dari scarping dasar vesikel tetapi apabilsa
sudah berbentuk krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif,
pemeriksaan ini dapat menemukan antigen VZV. Selanjutnya dengan
Polymerase Chain Reaction (PCR) preparat diambil dari vesikel
maupun krusta lesi, dengan pemeriksaan ini dapat menemukan nucleid
acid dari VZV. Dan yang terakhir denagn biopsi kulit yaitu dari
oemeriksaan histopataologis akan tampak vesikel intraepidermal
dengan degenarasi sel epidermal dan acantholysis pada dermis bagian
atas dijumpai adanya lymphocytic infiltrate (Sugito, 2003).

G. DIAGNOSIS
Diagnosis Herpes Zoster dapat di tegakkan dengan gejala klinis
dan pemeriksaan tes penunjang yang di anjurkan seperti di atas.
H. DIAGNOSIS BANDING
Herpes Simpleks
Herpes zoster dapat muncul di daerah genital sehingga harus
didiagnosis banding dengan herpes simpleks.Sering ditemukan gejala
prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, nyeri, dan
gatal(Handoko,2007) (Gawkrodger, 2003).
Herpes genitalis pada pria paling sering terjadi pada batang
penis.Hal ini juga terlihat pada kulit di dasar penis.Pada wanita, lesi
dapat terjadi pada vulva,dalam kubah vagina, atau pada leher
rahim.Lesi juga umum pada paha proksimaldan kulit gluteus dari
inokulasi primer. Pada pasienhomoseksual dan biseksual,perianaldan
lesi dubur terlihat (Trozak, 2006).

Gambar 3. Lesi pada penderita herpes simpleks

I. PENATALAKSANAAN
Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya
diberikan analgetik. Jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik
(Handoko,2007).
Indikasi obat antiviral ialah herpes zoster oftalmikus dan pasien
dengan defisiensi imunitas mengingat komplikasinya. Obat yang biasa
digunakan adalah asiklovir dan modifikasinya misalnya valasiklovir.
Sebaiknya diberikan dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul
(Handoko,2007).
Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 X 800 mg sehari dan
biasanya diberikan 7 hari, sedangkan valasiklovir cukup 3X1000 mg
sehari karena konsentrasi dalam plasma lebih tinggi. Jika lesi baru
masih tetap timbul obat tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan
sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi (Handoko,2007).
Menurut Food and Drug Administration (FDA), obat pertama yang
dapat diterima untuk nyeri neuropatik pada neuropati perifer diabetik
dan neuralgia pasca herpetik ialah pregabalin. Dosis awalnya ialah
2X75 mg sehari, setelah 3-7 hari bila responnya kurang dapat
dinaikkan menjadi 2 x 150 mg sehari, dosis maksimumnya 600 mg
sehari (Handoko,2007).

J. KOMPLIKASI
Neuralgia pascaherpetik dapat timbul pada umur di atas 40 tahun,
presentasenya 10-15 %. Makin tua penderita makin tinggi
presentasenya (Handoko,2007).
Neuralgia pascaherpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah
bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh.
Nyeri ini dapat berlangsung sampai beberapa bulan bahkan bertahun-
tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi dalam kehidupan sehari-
hari. Kecenderungan ini dijumpai pada orang yang mendapat herpes
zoster diatas usia 40 tahun (Handoko,2007).
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa
komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi
HIV , keganasan atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel
sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik (Handoko,2007).

K. PROGNOSIS
Prognosa bagi penyakit herpes zoster umumnya baik namun pada
anak imunokompromais, angka morbiditas dan mortilitasnya
signifikan(Handoko,2007).

L. PENCEGAHAN
Tindakan pencegahan yang dapat diberikan yaitu:
a. Imunisasi pasif
Imunisasi pasif dengan menggunakan VZIG (Varicella zoster
immunoglobulin), pemberiannya dalam waktu 3 hari setelah terpajan
VZV, VZIG ini dapat diberikan pada anak-anak yang berusia <15 tahun
yang belum pernah menderita varicella ataupun HZ, usia > 15 tahun
yang belum mempunyai antibodi terhadap VZV, bayi yang baru lahir
dimana ibunya menderita varicella dalam kurun waktu 5 hari sebelum
atau 48 jam setelah melahirkan, bayi premature atau bayi yang berusia
<14 hari yang ibunya belum pernah menderita varicella atau HZ. Dosis
125 IU/ 10 kg BB (dosis minimum 125 IU dan dosis maksimum 625 IU
yang dapat diberikan dengan IM dan perlindungan hanya bersifat
sementara (Odom, 2000).
b. Imunisasi aktif
Vaksinasi menggunakan vaksin varicella virus dan kekebalan
bertahan hingga 10 tahun, vaksin ini direkomendasikan diberikan pada
usia 12-18 bulan, dan anak yang berusia <13 tahun diberikan dosis
tunggal sedangkan pada anak yang lebih tua diberikan 2 dosis dengan
jarak 4-8 minggu. Pemberian secara subcutan dan tidak boleh pada ibu
hamil karena dapat menyebabkan kongenital varicella (Odom, 2000).

BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus ini, dapat didiagnosis bahwa pasien Bp. S usia 49 tahun
menderita penyakit herpes zoster. Diagnosis berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik pasien, pasien pertama kali datang ke poli pada hari Jumat
tanggal 20 Januari 2017. Berdasarkan anamnesa pasien datang dengan keluhan
muncul lenting-lenting berisi cairan pada bagian perut dan pinggang sebelah
kanan. Awalnya hanya terdapat sedikit lenting pada bagian perut kanan lalu
menyebar ke bagian pinggang kanan. Pasien juga mengeluh pada daerah lenting
terasa panas dan pegal.
Pada pemeriksaan kulit ditemukan adanya vesikel berkelompok dengan
dasar eritematosa, bersifat unilateral pada dermatom bagian perut dan punggung.
Adapun diagnosis banding pada kasus ini sebagai berikut :
1. Dermatitis Venenata
Dermatitis adalah peradangan kulit sebagai respon terhadap pengaruh
faktor endogen maupun eksogen. Penyakit ini menimbulkan
efloresensi berupa eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi
dan keluhan gatal. Penyebabnya dapat berasal dari luar misalnya bahan
kimia (contoh: oli, detergen), fisik (contho: sinar, suhu), dapat juga
dari dalam misalnya pada dermatitis atopik (Handoko., 2011).
Predileksinya pada semua bagian tubuh serta dapat menyerang semua
usia (Siregar., 2013).
2. Herpes Simpleks
Suatu lesi akut yang berupa vesikel berkelompok diatas daerah yang
eritem, dapat satu atau beberapa kelompok teutama didekat sambungan
mukokutan. Biasanya terdapat rasa gatal, rasa terbakar, dan eritem
selama beberapa menit sampai beberapa jam, terkadang timbul nyeri
saraf. Pada infeksi primer gejalanya lebih berat dan lebih lama
dibanding infeksi rekuren, yaitu adanya malaise, demam, dan nyeri
otot. dapat muncul di daerah genital sehingga harus didiagnosis
banding dengan herpes simpleks.Sering ditemukan gejala prodromal
lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, nyeri, dan gatal
(Siregar, 2013)
3. Varisela
Penyakit yang disebabkan virus varisela dengan gejala di kulit dan
selaput lendir berupa vesikula dan disertai gejala konstitusi. Masa
inkubasinya 11-21 hari (rata-rata 14 hari), disusul dengan gejala
prodromal ringan selama 1-2 hari . Penderita merasa demam, anoreksia
, dan malaise , pada kulit timbul papula kemerahan yang kemudian
menjadi vesikula. Vesikel-vesikel baru terbentuk , dan vesikel
terdahulu pecah mengering menjadi krusta akan muncul bermacam-
macam ruam kulit (Siregar, 2013).

Terapi

Pasien diberikan pengobatan berupa ketoconazole cream yang mempunyai


bahan aktif yaitu ketoconazole 2%. Berdasarkan kepustakaan ketoconazol
merupakan obat pilihan topikal untuk infeksi dermatofit pada kulit. Ketoconazole
2% dapat digunakan pada orang dewasa dan anak-anak. Tetapi tidak dianjurkan
penggunaannya pada bayi dibawah umur 2 bulan dan wanita yang sedang hamil.
Ketoconazole dioles dua kali sehari selama seminggu, bila belum sembuh diulangi
setelah seminggu.

Pasien juga diberikan Itraconazole capsul yang mempunya bahan aktif


itraconazole 100mg. Berdasarkan kepustakaan itraconazol merupakan obat anti
jamur yang digunakan untuk mengobati berbagai infeksi jamur yang memiliki lesi
lebih luas. Itraconazol 100mg digunakan pada orang dewasa dan anak-anak.
Tetapi tidak dianjurkan penggunaannya pada bayi dibawah umur 2 bulan, wanita
yang sedang hamil, wanita dalam masa subur yang tidak menggunakan
kontrasepsi. Itraconazol diberikan dua kali sehari selama satu minggu, bila belum
sembuh maka diulangi setelah seminggu.

Pasian diberikan gabapentin, gabapentin adalah obat yang digunakan


dikombinasi dengan obat lain untuk mencegah dan mengontrol kejang, selain itu
obat ini juga digunakan untuk meredakan nyeri saraf setelah shingles (ruam yang
nyeri akibat infeksi herpes zozter) pada dewasa. Gabapentin memiliki dosis
300mg secara oral 3 kali sehari,bagapentin merupakan golongan obat kategori C
yang mungkin beresiko terhadap ibu hamil.

Pasien diberikan amitriptilin, dimana amittriptilin termasuk kedalam oat


antidepresan, selain itu amitriptilin juga meredakan nyeri saraf dan juga mencegah
sakit kepala sebelah atau migran, amitriptilin hanya boleh diberikan untuk dewasa
umur diatas 16 tahun, amitriptilin memiliki dosis 10mg dan 25mg peroral. Dan
bagi wanita hamil tidak disarankan untuk disarankan mengonsumsi amitriptilin,
kecuali petunjuk dokter.

Pasien juga mengeluhkan gatal terutama pada malam hari, untuk


mengurangi rasa gatal pasien diberikan obat cetirizine. Cetirizine merupakan
antagonis reseptor H1, yang merupakan metabolit aktif asam karboksilat dari
antagonis reseptor H1 generasi pertama yaitu hidroksizin. Cetirizin mempunyai
efek sedasi yang rendah pada dosis aktif, obat ini biasanya digunakan sebagai anti
alergi, mengatasi gatal yang disebabkan oleh parasit, serta mempunyai efek
sebagai antiinflamasi. Sediaan cetirizine dalam bentuk tablet yaitu 10 mg, untuk
dosis dewasa diberikan 5-10 mg/ hari. Pada pasien diberikan cetirizine tablet dan
dikonsumsi 1 kali sehari.

DAFTAR PUSTAKA
Barnez, L. 2003. Topical Steroids. dermnetnz.org/fungal/topical-steroids.html.

Barnez, L. 2003. Tinea Incognito. dermnetnz.org/fungal/tinea-incognito.html.

Dilek S.,Yilzid Y.,Miltim U.,Zayre S. 2011. A case of Tinea incognito diagnosed


coincidentally. Journal of Microbiology and Infection Disease. Vol2 : 84-
86
Djuanda A. 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Dumasari L ramona. 2008. Varicella dan herpes Zoster. USU.e-repository
Garcia AL, Madkan VK, Trying SK.Gonorrhea and Other Veneral Diseases. In:
Wolff K, Goldsmith LA,et all editors. Fitzpatricks Dermatology general
medicine. 7thed. New York: McGraw Hill; 2008.p. 1886-89.
Gawkrodger D. 2003. Dermatology An Illustrated Color Text, 3 rd ed. London:
Churchill Livingstone; p.50-51
Habif T. 2003. Herpes zoster, In: Clinical Dermatology: A Color Guide to
Diagnosis and Therapy, 4th ed. USA: Mosby; p.394-406
Handoko RP. 2007. Penyakit virus herpes zoster, In : Djuanda A, Hamzah M,
Aisah S editors. Ilmu Penyakit Kulit Kelamin , 5 th ed. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
Hall A, Franzco, Fracs. 2003. Herpes Zoster. In : The American Uveitis
Society.Melbourne: All rights reserved; p. 1-4

Garcia AL, Madkan VK, Trying SK. 2008. Gonorrhea and Other Veneral
Diseases. In: Wolff K, Goldsmith LA,et all editors. Fitzpatricks
Dermatology general medicine. 7thed. New York: McGraw Hill;.p.
1886-89.
Sugito T L. 2003. Infeksi Virus Varicella-Zozter pada bayi dan anak. Dalam :
Boedidarja S A editor. Infeksi kulit pada bayi dan anak. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 17-33

Havlickova B, Czaika VA, Fried M. 2008. Epidemiological trends in skin


mycoses worldwide. Mycoses. Vol 5(14).2-15
James WD, Berger TG, Elston DM. 2006. Andrews Disease of the Skin: Clinical
Dermatology, 9th ed. Canada: Saunders Elsevier; p.378-92
Kalra S, Chawla A. 2016. Herpes zoster dan diabetes. Primary Care Diabetes.
Vol 66: No 8
Kim J.W., Kim T.W., Mun JH, Song M. 2013. Tinea Incognito in Korea and Its
Risk Factors: Nine-Year Multicenter Survey. Journal Korean Med Sci.
Vol 28: 145-151
Kye H.,Kim D.H., Seo SH, Ahn H.H. 2015. Polycyclic Annular Lesion
Masquerading as Lupus Erythematosus and Emerging as Tinea Faciei
Incognito. Tinea Incognito Masquerading as Lupus Erythematosus. Vol
27: No 3
Lichenstein. R. Pediatrics. 2002. Chicken Pox or varicella. www.emedicine.com
Maria C.P,D., Martha A.S.D.,Estela C.L.G. 2014. Epidemiologa de la tia
incgnita en el Centro Dermatolgico Dr. Ladislao de la Pascua . Rev
Cent Dermatol Pascua Vol. 23, Nm. 3
Odom R B. 2000. Varicella. In: Andrews Disease of the Skin. 9th edition, W.B
saunders Company.482-85.
Paramata NR, Maidin A, Massi N. 2009. The Comparison of Sensitivity Test of
Itraconazole Agent The Causes of Dermatophytosis in Glabrous Skin In
Makassar. Makassar: Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanudin
Rezvani M, Sefidgar S, Roushan M. 2010. Clinical patterns and etiology of
dermatphytosis in 200 casws in babol north of iran. Casp J Intern Med Vol
(1):23-26.
Siregar RS. 2013. Atlas berwarna saripati penyakit kulit.edisi 2.Jakarta: EGC
Sundstrom K., Weibull C., Soederberd LK. 2015. Incidence of herpes zoster and
associated events including strokea population-based cohort study.
BMC Infectious Diseases.Sweden : Department of Medical Epidemiology and
Biostatistics Vol 15: N0 488
Trozak D, Tennenhouse D, Russell J. 2006. Herpes simplex recidivans. In
:Dermatology Skills for Primary Care. New Jersey: Humana press; p.329