Penatalaksaan pada Pasien 20 tahun dengan Ketoasidosis Diabetikum

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Pendahuluan
Ketoasidosis diabetikum (KAD adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, yang terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD sendiri merupakan komplikasi dari diabetes
mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.1 Pada KAD dapat
terjadi dehidrasi berat akibat diuresis osmotik dan sampai dapat menyebabkan syok. Angka
kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis,
syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, konsentrasi glukosa darah
awal yang tinggi, uremia, dan konsentrasi keasaman yang rendah. Pada kelompok pasien usia
lanjut penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.1
Manifestasi klinis yang dijumpai pada pasien KAD adalah adanya pernafasan yang
cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan
bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai dengan syok sedangkan bau
aseton dari hawa napas tidak terlalu mudah tercium. 1,2 Gambaran klinis berupa poliuri dan
polidipsi seringkali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin,
demam atau infeksi. Dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal tersebut berhubungan
dengan gastroparesis-dilatasi lambung.1
Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera dilakukan
setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan konsentrasi
glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urine menggunakan urine strips untuk
melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Penanganan
pasien penderita KAD adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta
melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-
faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal dengan
pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.1

Pembahasan
Anamnesis
Perlu ditanyakan :

- pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi
medis dan penyuluhan
- riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia)
- riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis
1
 - gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata,
saluran pencernaan, dll.)
- riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien KAD dapat ditemukan :
- kulit kering - takikardi
- napas kussmaul - hipotensi
- selaput lendir kering - takipneu
- penurunan turgor kulit - hipotermia
- penurunan refleks - demam (jika infeksi)
- mual muntah - koma
- nyeri perut - napas keton (bau aseton)1,2

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium :
- Pemeriksaan kadar gula darah. Ditemukan kadar GDS >250 mg / dL. Klinisi dapat
melakukan tes glukosa dengan fingerstick sambil menunggu hasil lab.
- Hitung darah lengkap (CBC). Leukosit (>15 X 10 9 / L), ditandai pergeseran ke kiri,
mungkin infeksi yang mendasari KAD.
- Urinalysis. Dapat ditemukan keton urin positif dan glukosuria.
- Pemeriksaan elektrolit. Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari
ekstravaskuler ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg/dL, tingkat
natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq/L. Bila kadar glukosa turun, tingkat
natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Kalium perlu diperiksa secara
berkala, ketika asidosis kadar kalium normal atau sedikit meningkat (3-5 mmol per
liter). Ketika diberi pemberian insulin maka kalium akan menurun. Insulin dapat
diberikan jika kadar kalium di atas 3.3 mmol/L. Pemeriksaan terhadap bikarbonat
digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat menentukan derajat asidosis..
- Analisa gas darah. Ditemukan pH <7,3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang
pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan KAD adalah 0,03 lebih rendah dari pH
arteri.
- Pemeriksaan benda keton darah. Serum beta hidroksibutirat kapiler jika lebih besar
dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat 3 mmol / L berkorelasi dengan KAD.
- Osmolalitas. Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalities > 330 mOsm / kg H 2 O. Jika osmolalitas kurang dari

2
 ini pada pasien yang koma, mencari penyebab lain
- Pemeriksaan amilase positif atau dapat ditemukan hiperamilasemia bahkan tanpa
adanya pankreatitis.
- Blood urine nitrogen (BUN) meningkat, dan anion gap juga akan meningkat.
- Pemeriksaan fosfor. Jika pasien berisiko hipofosfatemia misalnya pada status gizi
buruk, alkoholisme kronis maka fosfor serum harus ditentukan
Pemeriksaan lainnya :
- Elektrokardiogram (EKG). KAD dapat menyebabkan komplikasi jantung signifikan.
EKG merupakan cara cepat untuk menilai hipokalemia atau hiperkalemia
- X-foto thorak. Sebagai pemeriksaan untuk melihat kemungkinan adanya infeksi.
- CT-Scan. CT-Scan pada kepala untuk melihat adanya edema serebri dan perubahan
status mental pada pasien KAD.3
Pendekatan diagnosis KAD

Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD1

Kadar glukosa >250 mg%
pH <7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif

KAD perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis dapat dipakai dengan kriteria diagnosis KAD sesuai tabel. Walaupun demikian
penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Langkah pertama
yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat
dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan
kardiovaskular, status hidrasi. Langkah langkah ini harus dapat menentukan jenis
pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan harus
dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.3
Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera dilakukan
setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah konsenstrasi glukosa darah
dengan glucose sticks dan pemeriksaan urine menggunakan urine strips untuk melihat secara
kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. 1,3 Pemeriksaan laboratorium
lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi konsentrasi
HCO3, anion gap, pH darah, dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan konsentrasi benda
keton seperti asetoasetat, dan laktat serta beta-hidroksibutirat.3

3
Working Diagnosis
Ketoasidosis Diabeteikum ( KAD )
Adalah suatu keadaan dekompensasi metabolik yang parah akibat diabetes melitus.
Keadaan ini ditandai oleh produksi benda keton dan asam keton berlebihan yang
menyebabkan terjadinya asidosis metabolik , biasanya disertai oleh hipoglikemia. KAD
adalah gangguan metabolik paling serius pada DMDI ( Diabetes Mellitus Dependen Insulin ).
Mencegah KAD adalah tujuan utama dalam penatalaksanaan jangka panjang DMDI , dan
sebagian besar orang beranggapan bahwa kekambuhan KAD pada pasien yang sudah
diketahui mengidap diabetes merupakan kegagalan pengobatan.3

Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang.

Faktor pencetus
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

Epidemiologi

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden KAD sebesar
8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur
kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien DM pertahun. Sumber lain menyebutkan
insiden KAD sebesar 4,6 8/1000 pasien DM per tahun. KAD dilaporkan bertanggung jawab
untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat. Walaupun data
komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di
Negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di
Indonesia umumnya bersal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.3

Patofisiologi KAD
4
 Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.4

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua
gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah
tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan

hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi
keton, menimbulkan ketonemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.4

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini
akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang
berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

5
 Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh
hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.
Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan
akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor
- Infeksi
- Tidak minum obat atau insulin
- Penderita tidak tahu kalau menderita DM
- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan
proses katabolik.
- Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infark miokardium,
cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses gigi.
- Idiopatik

Mengatasi faktor pencetus pada KAD penting dalam pengobatan dan pencegahan KAD
berulang.

6
 Gambar 1. Patofisiologi KAD
Manifestasi Klinis

Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma. Frekuensi pernapasan
mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kussmaul) dengan disertai napas
aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan dapat mengeluh sangat haus,
poliuria, dan kelemahan. Mual, muntah, nyeri hebat pada abdomen, dan kembung sering kali
terjadi dan dapat keliru dengan gambaran kondisi akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot,
atau tremor dapat juga terjadi.

Manifestasi klinis dari KAD adalah :

1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan;

7
 Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
Penglihatan yang kabur
Kelemahan
Sakit kepala
Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri).
Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi
lemah dan cepat.
Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
Mengantuk (letargi) atau koma.
Glukosuria berat.
Asidosis metabolik.
Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
Hipotensi dan syok.
Koma atau penurunan kesadaran.

Diagnosis banding
Koma hiperosmolar non ketotik (HONK)
HONK ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar,
dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran. Mekanisme patogenesis
HONK hampir sama dengan KAD dimana sekresi insulin yang tidak adekuat. 4 Dan pada
keadaan stress terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa
meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer akhirnya akan timbul hiperglikemia.
Diuresis osmotik menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun,
dan sebagai akibatnya sekresi hormon akan lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar
hiperglikemik. Namun masih belum diketahui pada HONK mengapa tidak terjadi ketosis atau
ketoasidosis.5
Pada anamnesis biasanya faktor penyebab pasien datang ke RS adalah poliuria,
polidipsia, penurunan berat badan, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor
turun disertai tanda kelainan neurologis, hipotensi postural, bibir dan lidah kering, tidak ada
bau aseton yang tercium dari pernapasan dan tidak ada pernapasan Kussmaul.5
HONK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM yang mempunyai suatu penyakit penyerta
yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi :

8
 a. Infeksi
b. Pengobatan
c. Non-compliance
d. DM tidak terdiagnosis
e. Penyalahgunaan obat
f. Penyakit penyerta (infark miokard akut, sindrom Cushing, hipertermia, hipotermia,
gagal ginjal, emboli paru)
Angka kematian HONK lebih banyak dibandingkan KAD karena insidens lebih sering pada
usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit kardiovaskular atau penyakit utama lainnya,
dan dehidrasi.5

Pankreatitis akut
Pankreatitis akut merupakan kedaruratan gastrointestinal yang sering ditemukan di
klinik. Penyebab suatu episode pankreatitis akut tidak selalu mudah ditentukan namun pada
dasarnya dapat diakibatkan baik oleh infeksi, virus, bakteri, batu saluran empedu, alkohol
atau obat-obatan tertentu dan 30% tidak diketahui penyebabnya. Di Indonesia dilaporkan
bahwa pankreatitis akut adalah sebagai komplikasi demam berdarah dengue (DBD) atau
demam tifoid. Pankreatitis akut merupakan penyakit sistemik yang terdiri dari 2 fase yaitu :
a. Fase awal, yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut
systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam.
b. Fase lanjut, merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan
keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu
kedua.
Manifestasi klinis dari pankreatitis akut adalah pasien biasanya datang dengan
keluhan nyeri perut hebat, melintang, dan tembus sampai ke bagian punggung. Biasanya
disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen, dan umumnya tidak dapat
diatasi dengan obat analgesik biasa.6 Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau
mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan
sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.6

Tabel 2. Kriteria penilaian pankreatitis akut6

Gejala Skor
Nyeri epigastrium menetap >5 jam 1
Mual, muntah 1
Nyeri periumbilikal 2
Keadaan umum sedang-berat 1
Nadi >90x/menit 1

9
 Suhu aksila >37,5 C 1
Nyeri hipogastrium kiri/kanan 1
Leukositosis > 10.000/ul 1

Penatalaksanaan
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:1

Penggantian cairan dan garam yang hilang

Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.

Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan

serta penyesuaian pengobatan.

Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 %
diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik
(0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau
hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan
kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk 4-6 jam
selanjutnya.3
Insulin
Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 45 menit, sementara pemberian
insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 24 jam. Insulin
infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin)
merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis.
Panduan terapi insulin pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.

10
 Tabel 1. Terapi insulin pada KAD

Pada saat
kadar glukosa
plasma
mencapai 250 mg/dL di KAD dan 300 mg/dL di KHH maka dimungkinkan untuk
menurunkan laju infus insulin menjadi 0,05-0,1 unit/kgBB/jam (3-6 unit/jam) dan
ditambahkan dektrosa (5-10%) ke dalam cairan infus. Selanjutnya, laju pemberian insulin
atau konsentrasi dekstrosa perlu disesuaikan untuk mempertahakan kadar glukosa di atas
sampai asidosis di KAD atau perubahan kesadaran dan hiperosmolaritas di KHH membaik.3

Kalium
Walaupun terjadi penurunan kadar kalium tubuh total, hiperkalemia ringan sedang
dapat terjadi pada pasien krisis hiperglikemik. Terapi insulin, koreksi asidosis dan
ekspansi volume menurunkan konsentrasi kalium serum. Untuk mencegah hipokalemia,
penggantian kalium dimulai apabila kadar kalium serum telah di bawah 5,5 mEq/L,
dengan mengasumsikan terdapat keluaran urin adekuat. Biasanya 20-30 mEq/L kalium
(2/3 KCl dan 1/3 KPO4) untuk setiap liter cairan infus mencukupi untuk mempertahankan
kadar kalium serum antara 4-5 mEq/L. Pada keadaan tertentu, pasien KAD dapat datang
dengan hipokalemia signifikan. Pada kasus-kasus ini, penggantian kalium harus dimulai
bersamaan dengan terapi cairan dan pemberian insulin ditunda sampai kadar kalium
mencapai lebih dari 3,3 mEq/L dalam rangka mencegah terjadinya aritmia atau henti
jantung dan kelemahan otot pernapasan.3
Bikarbonat
Penggunaan bikarbonat pada KAD tetap kontroversial, dengan pH >7,0 memperbaiki
aktivitas insulin dapat menghambat lipolisis dan menghilangkan ketoasidosis tanpa perlu
11
 tambahan bikarbonat. Penelitian acak terkontrol gagal menunjukkan apakah pemberian
bikarbonat pada pasien KAD dengan pH 6,9-7,0 memberikan perbaikan atau perburukan.
Sedangkan untuk pasien KAD dengan pH.
Mempertimbangkan bahwa asidosis berat dapat menyebabkan berbagai efek vascular
berat, nampaknya cukup beralasan untuk menatalaksaan pasien dewasa dengan pH <7,0
menggunakan 100 mmol natrium bikarbonat diencerkan dengan 400 ml aqua bidestilata
dan diberikan dengan laju 200 ml/jam. Pada pasien dengan pH 6,9 sampai 7,0 makan 50
mmol natium bikarbonat dapat diberikan setelah diencerkan dengan 200 ml aqua
bidestilata dan diinfus dengan laju 200 ml/jam. Pada pasien dengan pH di atas 7,0 maka
tidak diperlukan pemberian natrium bikarbonat.3
Pengobatan Umum
Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting. Pengobatan
umum KAD, terdiri atas:

- Antibiotika yang adekuat

- Oksigen bila PO2 < 80 mmHg

- Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan
Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat
penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu perlu
dilaksanakan pemeriksaan:

- kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

- elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.

- Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1,
selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

- Vital Sign tiap jam

- Keadaan hidrasi, balance cairan

- Waspada terhadap kemungkinan DIC

Komplikasi

Cerebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama pengobatan
diabetic ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral selama inisiasi terapi
maka perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat kesadaran biasanya menunjukkan

12
 terjadinya edema serebral. MRI biasanya digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Edema serebral langka dan membawa angka kematian tertinggi. Meskipun manitol dan
deksametason sering digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada pengobatan khusus
yang terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut.
Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau asidosis baik
awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi penyebabnya adalah cukup
untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika masih berlangsung, maka perlu
konsultasi dengan ahli jantung. Melakukan pemantauan jantung pada pasien dengan KAD
selama koreksi elektrolit selalu disarankan.
Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral. Meskipun
jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi yang berlebihan
untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen digunakan untuk pengelolaan
edema paru.
Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan dengan
peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan perubahan EKG dengan
infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas yang sangat tinggi dapat
menyebabkan ketidakstabilan membran dan kebocoran biomarker. Arteriografi koroner
biasanya adalah normal, dan pasien biasanya sembuh tanpa disertai penyakit jantung
iskemik.
Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah dilaporkan sebelum
dan sesudah terapi DKA.

Prognosis

Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama pada pasien
yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis terburuk adalah biasanya
diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit intercurrent parah, misalnya, infark
miokard, sepsis, atau pneumonia. Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis,
hipotermia, dan oliguria merupakan tanda-tanda prognosis buruk.

Kesimpulan
KAD merupakan komplikasi dari diabetes mellitus (DM) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Pada KAD dapat terjadi dehidrasi berat akibat
diuresis osmotik dan sampai dapat menyebabkan syok. Terjadi defisiensi insulin absolut atau
relatif dan peningkatan hormon kontra regulator seperti glukagon, katekolamin, dan hormon
pertumbuhan. Keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi

13
glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir yaitu hiperglikemia. Keadaan
hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Prinsip-prinsip
pengelolaan KAD adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang, menekan lipolisis sel
lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stress
sebagai pencetus KAD dan mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Daftar Pustaka

1. Soewondo P. Ketoasidosis diabetik. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta:
Interna Publishing; 2009.h.1906-10.
2. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. jakarta : EMS; 2005. H. 131

14
3. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, et al. Kapita selekta kedokteran. Kegawatdaruratan:
ketoasidosis diabetik. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius; 1999.h.604-8.
4. Corwin Elizabeth,2012. Buku Saku Patofisiologi . EGC. Jakarta
5. Soewondo P. Koma hipersmolar hiperglikemik non ketotik. Dalam : Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing; 2009.h.1912-5.
6. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, et al. Kapita selekta kedokteran. Gastroenterologi :
pankreatitis akut. Edisi ke-3. Jakarta : Media Aesculapius; 1999.h.498-500.

15