Anda di halaman 1dari 19

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Anestesi
Sejak pertama kali ditemukan oleh William Thomas Green Morton pada
tahun 1846, anestesi terus berkembang pesat hingga sekarang. Saat itu ia sedang
memperagakan pemakaian dietil eter untuk menghilangkan kesadaran dan rasa
nyeri pada pasien yang ditanganinya. Ia berhasil melakukan pembedahan tumor
rahang pada seorang pasien tanpa memperlihatkan gejala kesakitan. Karena pada
saat itu eter merupakan obat yang cukup aman, memenuhi kebutuhan, mudah
digunakan, tidak memerlukan obat lain, cara pembuatan mudah, dan harganya
murah. Oleh karena itu eter terus dipakai, tanpa ada usaha untuk mencari obat
yang lebih baik. Setelah mengalami stagnasi dalam perkembangannya selama 100
tahun setelah penemuan morton barulah kemudian banyak dokter tertarik untuk
memperlajari bidang anestesiologi, dan barulah obat-obat anestesi generasi baru
muncul satu-persatu (Mangku dan Senapathi, 2010) Anastesi berasal dari bahasa
Yunani yaitu An berati tidak, dan Aesthesis berarti rasa atau sensasi. Sehingga
anestesi berarti suatu keadaan hilangnya rasa atau sensasi tanpa atau disertai
dengan hilangnya kesadaran. Anestesi adalah keadaan tanpa rasa (without
sensation) tetapi bersifat sementara dan dapat kembali kepada keadaan semula.
(Sudisma et al., 2006)

Tindakan anestesi yang memadai meliputi tiga komponen yaitu hipnotik


(tidak sadarkan diri = mati ingatan), analgesi (bebas nyeri = mati rasa), dan
relaksasi otot rangka (mati gerak) (Mangku dan Senapathi, 2010) Untuk
mencapai ke tiga target tersebut dapat digunakan hanya dengan mempergunakan
satu jenis obat, misalnya eter atau dengan memberikan beberapa kombinasi obat
yang mempunyai efek khusus seperti tersebut di atas, yaitu obat yang khusus
sebagai hipnotik, khusus sebagai analgesi, dan khusus sebagai obat pelumpuh
otot. Ketiga target anestesia tersebut populer disebut dengan Trias anestesi
(Mangku dan Senapathi, 2010)

8
9

Analgesi

Relaksasi Sedasi

Gambar 3. Trias Anestesi (Mangku dan Senapathi, 2010)

Dalam perkembangannya, anestesi digunakan secara luas, dalam bidang


kedokteran hewan untuk menghilangkan nyeri dan kesadaran, juga digunakan
untuk melakukan pengendalian hewan (restraint), keperluan penelitian biomedis,
pengamanan pemindahan (transportasi) hewan liar, pemotongan hewan yang
humanis, dan untuk melakukan ruda paksa (euthanasia). Tujuan anestesi dapat
dicapai dengan pemberian obat anestesi secara tunggal maupun dengan balanced
anesthesia yaitu mengkombinasikan beberapa agen anestesi maupun dengan agen
preanestesi (McKelvey dan Hollingshead, 2003; Tranquilli et al., 2007).

Menurut Alex, (2010) balanced anesthesia dalam konteks ini meliputi


yaitu a).Obat diberikan sebelum induksi anestesi (Premedikasi), b).Obat diberikan
selama induksi anestesi, c).Obat diberikan selama maintenance anestesi. Anestesi
merupakan tahapan yang paling penting dalam tindakan pembedahan, karena
tindakan pembedahan belum dapat dilakukan bila anestesi belum diberikan
(Pretto, 2002). Anestesi memiliki resiko yang jauh lebih besar dari prosedur
tindakan pembedahan karena nyawa pasien yang dianestesi dapat terancam. Untuk
pemilihan anestesi yang ideal dibutuhkan dalam menghasilkan sifat analgesi,
sedasi, relaksasi, Unconsciousness (hilang kesadaran), keamanan dan kenyamanan
untuk sistem vital, ekonomis, dan mudah dalam aplikasi baik di lapangan ataupun
di ruang operasi. Namun, sampai saat ini anestesi yang memenuhi kriteria yang
ideal belum ada (Fossum 1997).
10

2.2. Anestesi Umum

Anestesi umum adalah subtansi yang dapat mendepres susunan saraf pusat
(SSP) secara reversibel sehingga hewan kehilangan rasa sakit (sensibilitas) di
seluruh tubuh, reflek otot hilang, dan disertai dengan hilangya kesadaran.
Anestesi ini terdiri atas 2 jenis yaitu, anestesi volatil (inhalasi) dan non-volatil
(injeksi/parenteral). Tanda-tanda anestesi umum telah bekerja adalah hilangnya
kordinasi anggota gerak, hilannya respon saraf perasa dan pendengaran,
hilangnya tonus otot, terdepresnya medulla oblongata sebagai pusat respirasi, dan
vasomotor, dan bila terjadi overdosis hewan akan mengalami kematian. (Sudisma
et al., 2006).

Menurut Sudisma, et al. (2006), agen anestesi umum dapat digunakan


melalui injeksi, inhalasi, atau melalui gabungan injeksi dan inhalasi. Anestesi
umum inhalasi yang sering digunakan pada hewan adalah halotan, isofluran,
sevofluran, desfluran, diethyl eter, dan nitrous oksida. Anestesi umum yang
diberikan secara injeksi meliputi barbiturat (thiopental, methohexical, dan
pentobarbital), cycloheksamin (ketamin, tiletamin), etomidat, dan profol, seperti
yang disajikan berikut :
11

Anestesi umum

Injeksi Inhalasi

Barbiturat Short-Acting Cyclohexamin :


(pentobarbital) Ultrashort-
acting (Thiopental, Ketamin Dietyl Eter Nitrous Oxide
M ethohexical Tiletamin

Ca mpuran Halogen :
Is ofluran, Halotan,
Profol Etomidat Metoksifluran, Sevofluran,
Des fluran

Gambar 4. Klasifikasi Agen yang Digunakan Sebagai Anestesi Umum (McKelvey


dan Hollingshead, 2003)

Anestesi injeksi yang baik memiliki sifat-sifat tidak mengiritasi jaringan,


tidak menimbulkan rasa nyeri pada saat diinjeksi, asorbsinya cepat, waktu
induksi, durasi dan masa pulih dari anestesia berjalan mulus, tidak ada tremor
otot, memiliki indeks terapuetik yang tinggi, tidak bersifat toksik, minimalisasi
efek samping pada organ tubuh seperti saluran pernafasan dan kardiovaskuler,
cepat dimetabolisme, tidak bersifat akumulatif, dapat dikombinasikan dengan obat
lain seperti relaksan otot, analgesik, dan sudah diketahui antidotnya. Untuk
mendapatkan efek anestesia yang diinginkan dengan efek samping seminimal
mungkin, anestesi dapat digabungkan atau dikombinasikan antara beberapa
anestesi atau dengan zat lain sebagai preanestesi dalam sebuah teknik yang
disebut balanced anesthesia (Mc Kelvey dan Hollingshead, 2003).
12

2.3. Obat-Obat Anestesi

Keadaan anestesia dapat dihasilkan secara kimia dengan obat-obatan dan


secara fisik melalui penekanan sensori pada syaraf. Obat-obat anestesi umunya
diklasifikasikan berdasarkan cara penggunaanya, yaitu :

1. Topikal, misalnya melalui kutaneus atau membran mukosa


2. Injeksi seperti intravena, subkutan, intramuskuler, dan intraperitoneal
3. Gastrointestinal misalnya secara oral atau rektal
4. Respirasi atau inhalasi, (Adam, 2001)

Dalam penelitian ini digunakan 3 jenis obat anestesi yaitu Atropin,


Ketamin , dan Xilasin.

2.3.1. Atropin

Atropin berasal dari golongan antikolinergik yaitu obat yang berkhasiat


menekan/menghambat aktivitas kolinergik atau parasimpatis. Atropin merupakan
protipe tersier dari agen amin muskarinik. Atropin merupakan kristal tidak
bewarna dan tidak berbau, atau putih, bubuk kristalin. Atropin dalam injeksi
dilaporkan kompatibel dengan beberapa agen berikut seperti, benzquinamide
HCl, butorphanol tartat, chlorpromazine HCl, cimetidin HCl (tanpa
pentobarbital), dimenhydrinat, dipenhydramin HCl, dobutamin HCl, droperidol,
fentanyl sitrat, glycopyrolate, hydromorpone HCl, hydroxizine HCl, meperidine
HCl, pentazocine laktat, pentobarbital sodium, perphezanine, prochlorperazine
edisilat, promazine HCl, prometazine HCl, dan skopolamin HBr. Dan dilaporkan
tidak kompatibel dengan norepinephrin bitartat, metarominol bitartat,
methohexital sodium, dan sodium bikarbonat. Kompatibilitasnya bergantung
pada faktor pH, konsentrasi, temperatur dan diluent yang digunakan. (Plumbs,
2005).

Mekanisme kerja asetilkolin pada organ yang diinervasi serabut saraf


otonom para simpatis atau serabut saraf yang mempunyai neurotransmitter asetil
kolin. Obat ini menghambat muskarinik secara kompetitif yang ditimbulkan oleh
13

asetil kolin pada sel efektor organ tertentu pada kelenjar eksokrin, otot polos, dan
otot jantung, namun efek yang lebih dominan pada otot jantung, usus, dan
bronkus (Mangku dan Senapathi, 2010).

Menurut Plumb (2005), atropin seperti agen muskarinik lainnya,


menghambat asetilkolin atau kolinergik lain secara kompetitif pada ikatan
neuroefektor parasimpatik postganglionik. Dosis tinggi dapat memblok reseptor
nikotinik pada autonomik ganglia dan pada ikatan neuromukuler. Efek
farmakologik, berelasi pada dosisnya. Pada dosis rendah mengakibatkan salivasi,
sekresi bronchial, dan keringat dihambat. Pada dosis moderat atropin
mengakibatkan dilatasi dan menghambat akomodasi pada pupil, dan
meningkatkan frekuensi jantung. Dosis tinggi akan menurunkan motilitas
gastrointestinal dan saluran urinaria. Dan dosis yang sangat tinggi akan
menghambat sekresi gastrik.

Atropin dikontraindikasikan pada pasien dengan glukoma, adhesi antara


iris dan lensa, hipersensitif pada obat antikolinergik, takikardia sekunder hingga
thyrotoxikosis atau insufiensi kardia, iskemi myokardia, penyakit obstruksi
gastrointestinal, paralisis ileus, kolitis ulseraif berat, obstruksi uropathy, dan
myastenia gravis. Atropin dapat memperburuk beberapa gejala yang terlihat
dengan toksisitas amitras, mengakibatkan hypertensi, dan lebih lanjut lagi
menghambat peristaltis (Plumb, 2005).

Dosis atropin yang dipakai pada anjing untuk preanestesi adalah

1. 0,022-0,044 mg/kg IM atau SC (Muir, dalam Plumb 2005)


2. 0,074 mg/kg IV, IM, atau SC (pak injeksi atropin, S.A-Fort Dodge, dalam
Plumb 2005)
3. 0,02-0,04 mg/kg SC, IM, atau IV (Morgan 1988, dalam Plumb, 2005)

2.3.2. Ketamin

Ketamin adalah golongan fenil sikloheksilamin, merupakan Rapid


acting non barbiturat general anesthesia yang populer disebut ketalar sebagai
14

nama dagang. Pertama kali diperkenalkan oleh Domino dan Carsen, tahun 1965,
yang digunakan sebagai obat anestesi umum (Mangku dan Senapathi, 2010).
Ketamin berwarna putih, berbentuk kristal, mendidih pada suhu 258-261o C,
karakteristiknya berbau, dan akan mengalami presipitasi pada pH yang tinggi.
Ketamin dapat bercampur secara kompatibel dalam spuit yang sama, namun
jangan mencampur ketamin dengan barbiturat atau dizepam dalam satu spuit atau
intravena yang sama karena presipitasi dapat terjadi (Plumb, 2005).

Mempunyai efek anelgesia yang sangat kuat, akan tetapi efek hipnotiknya
lemah dan disertai dengan efek disosiasi. Pada mata obat ini menimbulkan
lakrimasi, nistagmus, dan kelopak mata terbuka secara spontan. Pada jantung
dapat meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung. Dan pada otot dapat
menimbulkan kejang-kejang (Mangku dan Senapathi, 2010)

Menurut Plumb (2005), ketamin adalah anestesi umum dengan aksi yang
cepat, juga memiliki aktivitas analgesik yang signifikan dan efek depresannya
pada jantung kurang. Diperkirakan untuk induksi kedua anestesi secara fungsional
mengganggu CNS melalui stimulasi berlebih pada CNS atau menginduksi bagian
kataleptik. Ketamin menghambat GABA (gamma amino butiric acid) dan juga
dapat memblok serotonin, norepineprin, dan dopamin pada CNS. Sistem
thalamoneocrotical ditekan ketika sistem limbik aktif. Induksi anestetik pada
stadium I dan II, tapi tidak pada stadium III. Pada kucing, dapat menyebabkan
efek hypotermik ringan, temperatur tubuh turun rata-rata 1,60 C setelah pemberian
obat. Efeknya pada tonus otot dilaporkan bervariasi, tapi ketamin umumnya dapat
menyebabkan peningkatan tonus otot atau tidak sama sekali. Ketamin tidak
menghilangkan reflek pinnal dan pedal, baik photik, korneal, laringeal ataupun
reflek pharingeal. Efeknya pada sistem kardiovaskuler meliputi peningkatan
cardiac output, frekuensi jantung, rataan tekanan aortik, tekanan arteri pulmonari,
dan tekanan venosus sentral. Efeknya pada seluruh daya tahan peripheral
dilaporkan bervariasi. Efek kardiovaskuler secara sekunder dapat meningkatkan
tonus sympathetik, ketamin juga memiliki efek negatif pada inotropik jika sistem
15

symphatetik telah diblok. Ketamin tidak menekan sistem respiratori secara


signifikan, namun dosis yang lebih tinggi dapat menurunkan frekuensi nafas.

Ketamin diikontraindikasikan pada hewan yang memiliki hipertensi, gagal


jantung, dan aneurysms arterial. Pabrik penghasil biasanya memperingatkan efek
penggunaannya pada sistem hepatik dan insufiensi renalis. Kemudian karena
ketamin tidak memberikan efek yang baik pada relaksasi otot, maka obat ini
dikontraindikasikan digunakan tunggal dalam pembedahan mayor. Ketamin dapat
meningkatkan tekanan CSF (cerebro spinal fluid) dan pemakaian tidak ditujukan
pada hewan yang mengalami trauma pada kepala. Penggunaan Ketamin juga
dipertimbangkan secara relatif kontraindikasinya ketika tekanan intraokuler
meningkat dan prosedur yang melibatkan pharing, laring, atau trakea. Hewan
yang kehilangan darah secara signifikan, pemberian dosis ketamin harus
dikurangi. Untuk meminimalkan insiden reaksi emergensi, direkomendasikan
untuk meminimalkan pembukaan (exposure) pada penanganan atau bunyi yang
keras selama periode pemulihan (recovery). Pemantauan tanda vital tetap
dilakukan selama fase pemulihan. Karena ketamin dapat meningkatkan tekanan
darah, lakukan dengan hati-hati dalam mengontrol haemoragi pasca bedah (seperti
declawing). Tidak diperkenankan pemberian pakan atau air menjelang
pembedahan, namun pada prosedur elektif direkomendasikan untuk tidak
memberi pakan 6 jam sebelum pembedahan (Plumb, 2005).

Interaksi ketamin dengan obat narkotik, barbiturat atau dizepam dapat


memperpanjang waktu pemulihan setelah anestesi ketamin. Ketika digunakan
dengan halotan, rata-rata pemulihan (recovery) ketamin dapat diperpanjang, dan
efek stimulatori pada jantung dari ketamin dapat dihambat. Pemantauan status
jantung direkomendasikan dalam penggunaan ketamin dengan halothan.
chloramphenicol (secara perenteral) dapat memperpanjang aksi anestesi pada
ketamin. Hormon tiroid ketika diberikan bersamaan dengan ketamin dapat
menginduksi hipertensi dan takikardia. Beta-blocker (seperti propranolol) dapat
menjadi keuntungan dalam mengobati efek ini. Neuromuskular blokers (seperti
succinylcholine dan tobucurrarin) dapat menyebabkan peningkatan atau
16

perpanjangan depresi respiratori (Plumb, 2005). Antidotum obat untuk Xilasin


adalah dopram (Sudisma et al., 2006). Bille, (2012) melaporkan dari 204 anjing
yang dianestesi ketamin 9 diantaranya mati, jadi resiko kematian dari penggunaan
ketamin 4.41%.

Dosis penggunaan pada anjing.adalah

1. Diazepam 0,5 mg/kg IV, lalu ketamin 10 mg/kg IV untuk induksi anestesi
umum (Booth 1988, dalam Plumb 2005).
2. Midazolam 0,066-0,22 mg/kg IM atau IV lalu ketamin 6.6-11 mg/kg IM
(Mandsager 1988, dalam Plumb 2005).
3. Xilasin 2.2 mg/kg IM, dalam 10 menit diberi ketamin 11 mg/kg IM. anjing
dengan berat lebih dari 22.7 kg (50 pon) dosis dikurangi pada kedua obat
di atas sebesar 25% (Booth 1988, dalam Plumb 2005)
4. Atropin (0,044 mg/kg) IM, dalam 15 menit diberi xylazin (1.1 mg/kg) IM,
5 menit kemudian diberi ketamin (22 mg.kg) IM (Booth 1988, dalam
Plumb 2005).

Sebagai catatan, xilasin-ketamin dapat menginduksi aritmia kardia, edema


pulmonary, dan depresi respiratori pada anjing. Obat ini harus dikombinasikan
dengan hati-hati (Plumb, 2005).

2.3.3. Xilasin

Xilasin merupakan golongan alpha2 -adrenergic agonist, digunakan


sebagai sedatif dan analgesik pada beragam spesies, namun penggunaannya pada
kucing dapat menimbulkan emetik (muntah). Xilasin dilaporkan kompatibel
dicampur dengan beberapa obat seperti acepromazine, buprenorphine,
butorphanol, dan meripidine dalam satu spuit. (Plumb, 2005)

Xilasin diklasifikasikan sebagai sedatif/analgesik dengan kemampuan


relaksasi otot. Meskipun proses xilasin memiliki kemiripan aksi farmakologis
dengan morphine, xilasin tidak menyebabkan eksitasi CNS (central nervous
system) pada kucing, kuda, dan sapi, tapi dapat menyebabkan sedasi dan depresi
17

CNS. Xilasin menyebabkan relaksasi otot rangka melalui jalur sental termediasi
(central mediated pathaways). Emesis (muntah) sering dijumpa pada kucing dan
kadang-kadang juga dijumpai pada anjing yang diberi xilasin. Ketika melalui
mediasi sentral, baik dopaminergik bloker (seperti, phenotiazine) maupun alpha-
blokers (yohimbine, tolazoline) memblok efek emetik. xilasin tidak menyebabkan
muntah pada kuda, sapi, domba atau kambing. xilasin menekan mekanisme
thermolegulatori. (Plumb, 2005)

Efek pada sistem kardiovaskuler meliputi peningkatan inisial total


resistensi periperal dengan peningkatan tekanan darah diikuti dengan periode
panjang dari tekanan darah yang rendah. Efek bradikardia dapat terlihat pada
beberapa hewan yang mengalami heart blok derajat 2-3 atau aritmia yang lain.
Menurunkan cardiac output sebesar 30%. xilasin dilaporkan dapat meningkatkan
efek aritmogenik dari epineprin pada anjing. (Plumb, 2005)

Efek xilasin pada fungsi respiratori secara klinis jarang terlihat, namun
dalam dosis yang tinggi dapat mengakibatkan menekan sistem pernapasan,
dengan penurunan volume tidal dan frekuensi nafas. Pada anjing brachycephalic
dan kuda dengan gangguan pernapasan atas dapat mengakibatkan dyspnea.
(Plumb, 2005)

Xilasin juga dapat menginduksi peningkatan glukosa darah sekunder,


hingga menurunkan kadar insulin dalam serum pada hewan non diabetes
Penggunaannya pada anjing, kuda, dan kucing diindikasikan dapat menghasilkan
sedasi dengan periode analgesi yang pendek, dan digunakan sebagai preanestesi
sebelum anestesi lokal atau umum. (Plumb, 2005)

Kontraindikasi obat ini yaitu, hewan yang sudah diberi epinephrin atau
hewan yang mengalami aritmia ventrikel. Dan memiliki efek yang lebih ekstrim
pada hewan yang mengalami disfungsi jantung, hypotensi atau shock, disfungsi
respiratori, insufiensi berat sistem hepatik dan renal. Efek khusus pada anjing
adalah tremor otot, bradikardia dengan A-V blok parsial, frekuensi repiratori
18

turun, dan urinasi meningkat. Dapat dikombinasikan dengan yohimbin,


atipamezole, dan tolazoline untuk mempercepat waktu pemulihan. (Plumb, 2005)

Dosis pada anjing adalah :

1. 1,1 mg/kg IV, 1,1-2,2 mg/kg IM atau SC (Rompun@-Miles dalam Plumbs


2005)
2. 0,6 mg/kg IV, IM sebagai sedatif (Morgan 1988, dalam Plumb 2005)
3. Untuk mengobati krisis hypoglikemi (dengan dektrose IV) : 1,1 mg/kg IM
(Schall 1985, dalam Plumbs 2005)
4. 0,5-1,0 mg/kg IV atau 1-2 mg/kg IM (Davis, 1985 dalam Plumb 2005)
5. Sebagai analgesik 0,1-1 mg/kg IV, IM, atau SC, untuk pasca operatif
berkisat 0,1-0,5 mg/kg IV, IM, atau SC (Caroll 1999 dalam Plumb 2005).

2.3.4. Interaksi pemakaian atropin, xilasin, dan ketamin

Ketamin mempunyai sifat analgesik yang sangat kuat dan bila digunakan
secara tunggal akan menimbulkan relaksasi otot yang jelek, dan bahkan pada
anjing akan menimbulkan kekejangan otot dengan durasi kerja yang singkat.
Penambahan golongan alpha-2 adrenoseptor stimulan seperti xilasin atau
benzodiazepin seperti diazepam, atau midazolam akan mengkatkan relaksasi otot.
(Bishop, 1996). Menurut Sawyer, (2007) xilasin dapat menurunkan dosis ketamin
sebesar 25%, meningkatkan relaksasi otot, dan mengurangi efek samping dari
ketamin.

Namun aktivitas xilasin pada susunan saraf pusat melalui aktivasi atau
stimulasi reseptor alpha2 adrenoceptor, menyebabkan penurunan pelepasan
simpatis dan mengurangi pengeluaran norapinephrin, dan dopamin sehingga
menyebabkan relaksasi otot melalui penghambatan transmisi impuls intraneural
pada susunan saraf dan dapat menyebabkan muntah. Xilasin juga dapat menekan
thermoregulator (Adams, 2001).

Atropin yang merupakan obat antimuskarinik digunakan untuk


mengurangi salivasi dan sekresi bronchial, dan untuk melindungi serta mencegah
19

kejadian artimia yang disebabkan oleh prosedur obat-obatan anestesi. Sebagai


premedikasi, atropin diindikasikan pada anjing untuk mencegah sejumlah saliva
yang menghalangi jalannya nafas. Atropin dan hyoscin tidak direkombinasikan
untuk premedikasi pada kuda karena dapat menyebabkan eksitasi dan midriasis.
Atropin mencegah efek samping muskarinik dari antikolinesterase, yang
digunakan untuk mengembalikan pengaruh non-depolarisasi obat-obat
neuromuskular blok. Antimuskarinik sangat penting untuk pengobatan bradikardia
dan atropin adalah obat yang paling umum digunakan. Jadi tujuan utama dari
penggunaan atropin dalam kombinasi ketamin-xilasin adalah untuk menurunkan
pengaruh hipersalivasi dan bradikardi dari xilasin (Bishop, 1996).

2.4. Durasi, Induksi, dan Pemulihan

Waktu induksi (induction time) adalah waktu yang diukur dari awal
penyuntikan sampai awal terjadinya anestesia yaitu hilangnya rasa sakit (dijepit,
pada telinga, ekor, dan interdigiti), hilangnya reflek (palpebral, pupil, dan pedal)
dan bola mata menuju ventrocanthus. Lama anestesi (duration of actions) adalah
waktu yang diukur dari mulai kejadian anestesia sampai hewan mulai sadar yaitu
ada tidaknya gerakan (ekor, kaki, telinga atau kepala), ada tidaknya respon rasa
sakit (dijepit dengan pinset pada telinga, ekor, dan interdigiti), ada tidaknya suara
dari hewan, ada tidaknya reflek (palpebral, pupil, dan pedal). Waktu pemulihan
(recovery) adalah waktu yang diukur dari hewan mulai sadar sampai hewan bisa
berdiri dengan keempat kaki (Sudisma et al., 2012).

Atropin diberikan 15-30 menit sebelum induksi, namun efek muncul 10


menit setelah injeksi intramuskuler dengan masa durasi sekitar 2 jam. Dilatasi
pupil ditemukan selama fase pemulihan, jadi tempat harus terlindung dari cahaya
langsung (Sawyer, 2007). Dalam pelaksanaan pembedahan, induksi ketamin
muncul 1-8 menit setelah injeksi intramuskuler, dan fase pemulihannya selama 5
jam. Induksi ketamin dapat dilakukan baik injeksi intramuskuler atau intravena.
Jika obat diberikan 10-20 mg/kg diberikan secara intamuskuler, efek onsetnya
akan muncul 1-2 menit pertama, namun jika diberikan secara intravena dengan
20

dosis 1-2 mg/kg akan menimbulkan onset yang lebih cepat, namun durasinya
akan lebih pendek dari pada injeksi intramuskuler. Prosedur terakhir (intavena)
dapat dilakukan untuk prosedur yang memerlukan waktu kurang dari 30 menit,
tapi akan diikuti dengan fase pemulihan 2-6 jam (Alex, 2010). Sedangkan
Edwins (2007), melaporkan Injeksi ketamin dengan xilasin sebagai premedikasi
secara intramuskuler menghasilkan waktu induksi 5 menit setelah injeksi, durasi
25 menit, dan masa pemulihan 30 menit pada anjing.

Pemberian xilasin secara tunggal pada anestesi epidural pada kuda,


menghasilkan induksi 15 menit dengan durasi 2-5 jam. (Alex, 2010). Luna, et al.
(2000), melaporkan kombinasi anestesi xilasin dan ketamin dengan premedikasi
Methotrimprazin secara intramuskuler menghasilkan waktu induksi 6 menit
dengan durasi 52 menit dan waktu pemulihan sekitar 95 menit, namun pemulihan
dengan menggunakan kombinasi methotrimprazin, romifidin, dan ketamin adalah
132 menit. Namun dalam penelitian Abbasi et al. (2014), Xilasin secara intravena
memiliki masa induksi sekitar 93-113 detik setelah penyuntikan, dengan durasi
62-68 menit. Penyuntikan burung merpati dengan kombinasi anestesi atropin-
xilasin-ketamin secara Intramuskuler menghasilkan waktu induksi 13 menit,
dengan durasi 83 menit dan fase pemulihan 140 menit (Gorda dan Wardhita,
2010). Namun saat ini waktu induksi, durasi dan pemulihan kombinasi anestesi
atropin-xilasin-ketamin secara subkutan belum banyak diketahui.

2.5. Administari Obat Secara Subkutan

Injeksi subcutan adalah pemberian obat dengan cara memasukkan obat


kedalam jaringan subcutan di bawah kulit dengan menggunakan spuit. Diantara
banyak jenis obat yang diberikan secara subcutan adalah vaksin, obat preanestetik,
narkotik, insulin, dan heparin. Tehnik ini digunakan apabila kita ingin obat yang
disuntikkan akan diabsorpsi oleh tubuh dengan pelan dan berdurasi panjang (slow
and sustained absorption). Biasanya volume obat yang disuntikkan terbatas pada
1-2 ml per sekali suntik. Injeksi subkutan tidak menyusahkan dan biasanya rasa
nyeri minimal dari pada injeksi intramuskuler untuk volume obat yang sedikit.
21

Injeksi subkutan hanya sesuai untuk obat noniritant. Efek sirkulasi lokal yang
terjadi seperti menjadi panas, dehidrasi, dan shock hipovolemik (Christic et al.,
2008). Keuntungan pemberian injeksi subkutan efeknya lebih cepat dan teratur.
Khususnya suntikan secara subkutan,dimana absorpsinya terjadi lambat dan
konstan sehingga efeknya dapat bertahan lama (Darma et al., 2013). Menurut
Wanamaker (2004), wilayah intrascapular adalah area yang sebaiknya dihindari
ketika pemberian obat subkutan.

2.6. Mekanisme Kerja Obat Anestesi

Saat ini diyakini bahwa anestesia terjadi karena adanya perubahan


neurotransmisi diberbagai bagian SSP (sistem saraf pusat). Kerja neurotransmiter
di pascasinaps akan diikuti dengan pembentukan second messenger. Dalam hal
ini cAMP (siklik adenosin monofosfat/adenosin monophosphat cyclic) yang
selanjutnya mengubah transmisi di neuron. Di samping asetilkolin
neurotransmiter klasik, dikenal juga katekolamin, serotonin, GABA (gamma
amino butyric acid), adenosin, serta berbagai asam amino dan peptida endogen
yang bertindak sebagai neurotrasmiter atau yang memodulasi neurotransmitter di
SSP, misalnya asam glutamat dengan mekanisme hambatan pada reseptor N-
metil-D-Aspartat (Gunawan, et al, 2011).

Teori yang mendasari kerja anestesi umum sampai saat ini belum begitu
jelas. Berdasarkan perkembangan sejarah, Anestesi pertama ditemukan pada tahun
1846 di Boston oleh William Thomas Green Morton yang menggunakan eter
sebagai anestesi. Dengan penemuan eter sebagai anestesi sangat mendorong
perkembangan ilmu bedah. Tahun 1847 muncul teori mekanisme anestesi oleh
Vonbibra, dan Harles, anestesi bekerja karena larut dalam lipid di otak. Tahun
1899 muncul teori Hans Meyer dan 1901 oleh Charles Overton yang dikenal
dengan teori Meyer-Overtone, potensi anestesi berhubungan dengan kelarutan
bahan anestesi pada lemak. Anestesi akan larut pada lipid dan merusak struktur
lipid membran saraf. Teori membran protein menyatakan bahwa membran sel
saraf mengandung protein dan agen anestesi akan terikat pada protein sehingga
22

mempengaruhi saluran ion. Akhirnya teori yang masih bisa diterima sampai saat
ini adalah teori saluran ion yang dipengaruhi oleh neurotransmitter dan reseptor.
Anestesi kan bekerja mempengaruhi 2 jenis reseptor yaitu,

1. Reseptor GABA (gamma amino butyric acid) terutama reseptor GABA-


A merupakan reseptor inhibiratori
2. Reseptor glutamat merupakan reseptor eksitatori pada sub tipe NMDA
(n-methyl d-aspartat)

Gambar 5. Wilayah Penghambatan GABA, Sumber ; Lullman, 2005.

Reseptor GABA dan Glutamat adalah reseptor yang sebagian besar


terletak pada otak khususnya hipothalamus yang merupakan target kerja anestesi,
yaitu di daerah tuberomammilary nucleous (TMN) (Miller, 2010 ; Pretto 2002).
Anestesi umum injeksi (kecuali ketamin) akan bekerja melalui reseptor GABA-A
pada otak khususnya subtipe 3 sehingga menyebabkan kehilangan kesadaran
(unconciousness) dan pada reseptor GABA-A subtipe 2 (50% pada CNS) akan
menyebabkan sedasi. Sedangkan Anestesi ketamin, anestesi gas, N 2 O, xenon, dan
sejenisnya akan bekerja sedikit atau lemah pada reseptor GABA-A atau glisin,
tetapi sangat kuat pada reseptor glutamat subtipe (NMDA) sehingga
menyebabkan terjadinya analgesik kuat. (Miller, 2010). Anestesi umum
meningkatkan kerja GABA dan menginduksi saluran ion Cl. Secara umum pada
dosis yang tinggi, anestesi secara langsung mengaktivasi reseptor GABA-A
23

walaupun tanpa GABA. Pengaruh fungsional anestesi pada reseptor GABA-A


sengat tergantung pada komposisi reseptor subunitnya (Miller, 2010).

2.7. Stadium Anestesi Umum

Semua zat anestetik menghambat SSP secara bertahap, yaitu mula-mula


dihambat adalah fungsi yang kompleks, dan yang paling akhir dihambat adalah
medula oblongata tempat pusat vasomotor dan pernapasan. Anestesi umum
dibagi menjadi 4 stadium, yaitu stadium I (anelgesia), stadium II (eksitasi),
stadium III (pembedahan), dan stadium IV (depresi medulla oblongata)
(Gunawan, et al, 2011).

2.7.1 Stadium I (Anelgesia)

Stadium anelgesia dimulai sejak pemberian anestetik sampai hilangnya


kesadaran. Pada stadium ini pasien tidak lagi merasakan nyeri (anelgesia), tetapi
masih sadar (Gunawan, et al, 2011). Pernapasan masih dipengaruhi kemauan dan
keras, frekuensi nafas, dan pulsus meningkat, pupil melebar, terjadi urinasi, dan
defekasi (Sudisma et al., 2006)

2.7.2 Stadium II (Eksitasi)

Stadium ini dimulai sejak hilangnya kesadaran sampai munculnya


pernapasan yang teratur yang merupakan tanda dimulainnya stadium
pembedahan. Pada stadium ini, hewan tampak mengalami delirium (sensasi) dan
eksitasi dengan gerakan diluar kehendak (meronta-ronta). Pernapasan tidak
teratur, kadang-kadang apnea dan hiperpnea, tonus otot rangka meningkat,
kadang sampai mengalami inkontinesia, dan muntah. Hal ini terjadi karena
hambatan pada pusat inhibisi. Pada stadium ini dapat terjadi kematian, maka pada
stadium ini harus diusahakan cepat dilalui (Gunawan et al., 2011). Menurut
Sudisma et a.l (2006), pada tahap ini kehilangan kesadaran, respon terhadap
stimulasi meningkat (hewan masih berteriak di bawah sadar), gerakan kaki ke
belakang masih keras, nafas singkat dan tidak teratur, reflek menelan, dan
muntah, masih ada, dan reflek batuk masih ada.
24

2.7.3 Stadium III (Pembedahan)

Stadium III dimulai dengan tumbulnya kembali pernapasan yang teratur


dan berlangsung sampai pernapasan spontan hilang. Menurut Gunawan et al.
(2011) pada stadium ini dibagi lagi menjadi 4 tingkat dan tiap tingkatan
dibedakan dari perubahan pada gerakan bola mata, refleks bulu mata dan
konjungtiva, tonus otot dan lebar pupil yang menggambarkan semakin dalamnya
pembiusan.

a. Tingkat 1 : Pernapasan teratur, spontan, dan seimbang antara pernapasan


dada dan perut, gerakan bola mata terjadi di luar kehendak, miosis,
sedangkan tonus otot rangka masih ada (Gunawan et al., 2011). Menurut
Sudisma et al (2006), stadium III tingkat I ditandai dengan pernafasan
bebas dari kemauan gerakan kaki ke belakang terhenti, bola mata bergerak
dari sisi satu ke sisi lainnya, makin lama anestesi bola mata bergerak
lemah, dan berhenti bila masuk ke tingkat II, reflek palpabre, konjungtiva,
dan kornea segera hilang setelah masuk ke tingkat I. Pada anjing dan
kucing reflek pedal masih ada dan cepat. Anestesi tingkat I digunakan
untuk pemeriksaan foto Rontgen (X-ray), operasi membuka abses dan
operasi kecil lainnya.

b. Tingkat 2 : Pernapasan teratur sampai frekuensinya lebih kecil, bola mata


tidak bergerak, pupil mata melebar, otot rangka mulai melemas, dan
refleks laring hilang, sehingga pada tahap ini dapat dilakukan intubasi
(Gunawan et al., 2011). Menurut Sudisma et al. (2006), ditandai dengan
adanya sedikit perubahan pada sifat respirasinya sampai tingkat
berikutnya, frekuensi nafas meningkat sedangkan amplitudonnya menurun,
reflek laring masih ada hingga pertengahan tingkat ini. Pada kuda, sapi,
domba, dan babi bola mata terfixir di tengah, pada anjing dan kucing bola
mata pada ventrocantus (sudut medial) menggeser ke bawah. Relaksasi
otot lebih nyata kecuali otot abdomen, reflek pedal pada anjing dan kucing
25

masih ada tetapi lemah. Menurut Welsh (2009), pada tingkat 2 dan 3 ini
prosedur pembedahan yang paling memuaskan.

c. Tingkat 3 : Ditandai dengan adanya respirasi otonom, frekuensi


meningkat, amplitudo menurun, ada antara yang jelas pada inspirasi dan
ekspirasi (kelihatan berhenti sebentar), inspirasi thorak ringan, ritme
pernafasan terganggu jika masuk stadium selanjutnya, pada anjing dan
kucing bola mata menuju ke tengah, reflek pedal hilang, otot abdomen
relaksasi. Pernapasan perut lebih nyata dari pernapasan dada karena otot
interkostal mulai lumpuh, relaksasi otot rangka sempurna, pupil mata lebar
tetapi belum maksimal (Gunawan et al., 2011). Menurut Mangku dan
Senapathi (2010), pada stadium inilah optimal dilakukan operasi.

d. Tingkat 4 : Pernapasan perut sempurna karena otot interkostal lumpuh


total, tekanan darah mulai menurun, pupil sangat lebar, dan refleks cahaya
hilang. Pembiusan hendaknya jangan sampai ke tingkat 4 ini sebab hewan
akan sangat mudah sekali masuk ke stadium IV yaitu ketika pernapasan
spontan melemah. Untuk mencegah ini, harus diperhatikan secara benar
sifat dan dalamnya pernapasan, lebar pupil dibandingkan dengan keadaan
normal, dan turunnya tekanan darah (Gunawan et al., 2011)

2.7.4. Stadium IV (Depresi medulla oblongata)

Stadium IV ini, dimulai dengan melemahnya pernapasan perut dibanding


stadium III tingkat 4. Tekanan darah tidak dapat diukur karena pembuluh darah
kolaps, dan jantung berhenti berdenyut. Keadaan ini dapat segera disusul dengan
kematian, kelumpuhan napas di sini hanya dapat diatasi dengan alat bantu napas
dan sirkulasi (Gunawan et al., 2011). Menurut Sudisma et al. (2006), stadium ini
ditandai dengan paralisa otot thorak sempurna, hanya diafragma yang masih aktif
selama inspirasi, dinding thorak mengempes kedalam sehingga hewan tersengal-
sengal, pulsus meningkat cepat, pupil menggembung, bola mata seperti mata ikan
26

(sekresi air mata terhenti), pernafasan melemah akhirnya hewan mati, warna
mukosa mulut, mata, dan lidah menjadi abu-abu.

Tabel 1 : Reaksi Anestesi, Menurut Stadiumnya.


Stadium Depresi CNS Warna Mukosa Ukuran Pupil Aktivitas Bola Pernafasan
Anastesia Mata
I Kortek Sensori N/Kemerah- Kecil Dibawah sadar Cepat/irrreguler
merahan
II Motor Kortek Kemerah- Dilatasi Meningkat Irreguler
merahan
III Plane 1 Otak tengah Kemerah- Lebih kecil Meningkat Pelan/reguler
merahan/N
III Plane 2 Spinal Cord N Miosis Terfiksir, Pelan/reguler
rotasi ventral
III Plane 3 Spinal cord N/pucat Miosis Rotasi ke Abdominal
ventral
III Plane 4 Spinal cord Pucat Lebih besar Sentral Abdominal semakin
dangkal
IV Medulla Pucat/cyanotik Midriatik Sentral Tidak ada

Stadium Pulsus Reflek Reflek Kedangkalan Batuk Reflek Keterangan


Anestesi Palpebrae Cornea Pedal
I Cepat/ti + + + + + Analgesi
nggi
II Cepat/ti + + + + + Unconscious
nggi
III Plane 1 N Kecil + - + +
III Plane 2 N - Kecil - - -
III Plane 3 Turun - - - - -
III Plane 4 Turun - - - - - Reflek anal
kecil sekali
IV shock - - - - - Sphinter anal
relaksasi
Sumber : Dugdale, Alex, 2010.