Anda di halaman 1dari 4

PATOGENESIS GINGIVITIS

Perubahan patologik pada gingivitis berhubungan dengan keberadaan


mikroorganisme. Mikroorganisme dapat mensintesis produk (misal : kolagenase,
hyaluronidase, protease, chondroitin sulfatase/ endotoxin) yang dapat menyebabkan
kerusakan pada epithelial dan sel jaringan ikat, juga unsur pokok interselular seperti
kolagen, substansi dasar, dan glycocalyx (lapisan sel). Hasil dari pelebaran ruang antara
persimpangan sel epithelial selama gingivitis awal membuat agen injuri dari bakteri atau
bakteri itu sendiri memperoleh akses ke jaringan ikat.
Produk-produk bakteri mengaktivasi monosit dan makrofag untuk memproduksi
vasoaktif, antaralain prostaglandin E2, interferon, faktor nekrosis tumor / interleukin 1.
Rangkaian peristiwa perkembangan gingivitis terjadi dalam tiga tahap berbeda, yaitu :
1. Tahap I gingivitis : The Initial Lesion
Manifestasi awal dari inflamasi gingiva ialah perubahan vaskular yang meliputi
dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah). Perubahan tersebut terjadi sebagai
respon aktivasi mikrobial dari leukosit dan stimulasi berkelanjutan dari sel
endothelial.
Secara klinis, respon awal gingiva akibat bakteri dan plak belum terlihat signifikan.
Secara mikroskopik, beberapa ciri dari inflamasi akut dapat terlihat dalam jaringan
ikat dibawah epitelium junctional. Perubahan pada pembuluh darah (pelebaran
kapiler/venule) dan perlekatan neutrofil pada dinding pembuluh (marginasi) terjadi
dalam waktu seminggu, kadang terjadi dua hari lebih awal jika terdapat akumulasi
plak.
Leukosit dan PMN meninggalkan kapiler dengan migrasi melalui dinding pembuluh
(diapedesis, emigrasi). Dapat terlihat dari peningkatan jumlahnya dalam jaringan ikat,
epitelium junctional, dan sulkus gingiva.
Terdapat cairan eksudasi dari sulkus gingiva dan protein ekstravaskular.
Perubahan yang tidak terlalu signifikan juga dapat terdeteksi dalam epitelium
junctional dan jaringan ikat perivaskular pada tahap awal ini. Limfosit kemudian akan
berakumulasi. Peningkatan leukosit yang bermigrasi dan akumulasinya dapat
dihubungkan dengan peningkatan aliran cairan gingiva pada sulkus.
Sifat dan intensitas dari respon host menentukan apakah lesi pada tahap awal ini akan
menjadi normal kembali dengan adanya perbaikan jaringan atau makin berkembang
menjadi inflamasi kronik. Jika berkembang menjadi kronik, masuknya sel limfoid dan
makrofag akan terlihat dalam beberapa hari ke depan.

2. Tahap II gingivitis : The Early Lesion


Dengan berjalannya waktu, tanda-tanda klinis seperti eritema akan muncul,
proliferasi kapiler, dan peningkatan formasi kapiler loop antara rete pegs juga akan
terlihat. Bleeding on probing juga terjadi sebagai bukti sudah terjadinya early lesion.
Secara mikroskopik, terlihat masuknya leukosit dalam jaringan ikat dibawah
epitelium junctional, dimana banyak terdapat limfosit (75%, dengan mayoritas sel T).
Selain itu, juga terlihat beberapa migrasi neutrofil, makrofag, sel plasma dan sel mast
didalamnya.
Epitelium junctional dan sulkus gingiva menjadi lebih rapat karena masuknya
neutrofil. Selain itu, epitelium junctional mulai memperlihatkan perkembangan dari
rete pegs / ridges.
Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen; 70% kolagen dihancurkan disekitar
area masuknya selular. Terjadi perubahan pada ciri-ciri morfologi pembuluh darah
dan susunan dasar vaskular.
PMN yang meninggalkan pembuluh darah sebagai respon akibat stimulus kemotaksis
dari komponen plak pindah ke epitelium, menyilang lamina dasar, dan muncul pada
area pocket. Terjadi proses fagositosis bakteri oleh PMN yang kemudian melepaskan
lisosom.
Terjadi perubahan sitotoksik pada fibroblast dengan penurunan kapasitas dari
produksi kolagen.

3. Tahap III gingivitis : The Established Lesion


Pada tahap ini dimana gingivitis sudah menjadi kronik, pembuluh darah menjadi
besar dan padat, aliran balik vena terganggu, aliran darah menjadi lamban. Akibatnya
ialah anoxemia gingiva terlokalisir, dimana menunjukkan suatu corak kebiruan di atas
gingiva yang memerah.
Pengeluaran sel darah merah ke jaringan ikat dan pemecahan hemoglobin menjadi
komponen pigmennya dapat juga memperdalam warna dari inflamasi kronik gingiva.
Lesi pada tahap ini dapat dideskripsikan sebagai lesi inflamasi gingiva sedang ke
parah.
Sifat yang membedakan lesi ini adalah peningkatan jumlah sel plasma dimana
menjadi jenis sel inflamasi yang lebih besar. Sel plasma menyerang jaringan ikat lalu
epitelium junctional hingga sampai jaringan ikat sekitar pembuluh darah dan antara
ikatan serabut kolagen.
Epitelium junctional melebarkan ruang interselular yang kemudian diisi oleh debris
granular selular, termasuk lisosom yang berasal dari neutrofil, limfosit, dan monosit
yang mengalami gangguan. Lisosom tersebut mengandung hidrolisis asam yang dapat
merusak komponen jaringan.
Epitelium junctional mengembangkan rete pegs / ridges yang menonjol keluar ke
jaringan ikat dan basal lamina dihancurkan pada beberapa area.
Aktivitas kolagenolitik meningkat dalam jaringan inflamasi gingiva oleh enzim
kolagenase. Enzim tersebut pada normalnya terdapat pada jaringan gingiva dan
dproduksi oleh beberapa bakteri oral dan PMN.
Studi histokimia enzim memperlihatkan bahwa inflamasi gingiva kronik
meningkatkan level asam dan alkaline fosdat, -glukuronidase, -glukosidase,
-galaktosidase, esterase, amino peptidase, dan sitokrom oksidase.
Sedangkan, level netral mukopolisakarida menurun yang mungkin disebabkan
sebagai hasil dari degradasi substansi dasar.

4. Tahap IV gingivitis : The Advanced Lesion


Lesi ini sudah mencapai tulang alveolar. Dikenal juga sebagai fase dari kerusakan
periodontal.

Carranza, etc. 2002. Clinical Periodontology Ninth Edition. Pg 263-267.