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GASTROENTEROLOGA

CLNICA

Segunda edicin

2008
Gastroenterologa
clnica
Federico Roesch Dietlen
Cirujano general. Profesor de Gastroenterologa y Director,
Instituto de Investigaciones, Universidad Veracruzana.
Acadmico de nmero, Academia Mexicana de Ciruga.
Miembro, Colegio Americano de Cirujanos.
Ex presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.

Jos Mara Remes Troche


Gastroenterlogo y endoscopista.
Profesor de Gastroenterologa e investigador adscrito
al Instituto de Investigaciones MdicoBiolgicas,
Universidad Veracruzana.
Investigador nacional nivel 1,
Sistema Nacional de Investigadores, Veracruz, Ver.

Antonio Ramos de la Medina


Cirujano gastroenterlogo.
Jefe de Enseanza, Hospital Regional,
Secretara de Salud, Veracruz, Ver. Candidato a investigador,
Sistema Nacional de Investigadores.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Segunda edicin, 2008

Editorial
Alfil
Gastroenterologa clnica
Todos los derechos reservados por:
E 2008 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e--mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com

ISBN 978--968--7620--76--3

Segunda edicin, 2008

Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada

Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisin editorial:
Berenice Flores

Revisin tcnica:
Dra. Patricia Prez Escobedo,
Dr. Alfredo Meja Luna,
Dra. Anglica Camacho Hernndez

Diseo de portada:
Arturo Delgado--Carlos Castell

Dibujos:
Alejandro Rentera

Impreso por:
I n I d e a s P r i n t i n g G r o u p , S. A. de C. V.
Pitgoras 724, Col. Narvarte
03020 Mxico, D. F.
Agosto 2010

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas teraputicos sean correctos y compatibles
con los estndares de aceptacin general de la fecha de la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informa-
cin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e informacin incluido en el inserto del empaque de cada agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores

Dr. Juan Miguel Abdo Francis Dr. M. Arnoldo Barrera Maldonado


Gastroenterlogo y endoscopista. Jefe de la Unidad de Gastroenterlogo y endoscopista, Clnica del Parque. Ex
Gastroenterologa Mdica, Hospital General de la Se- presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa,
cretara de Salud. Profesor de Gastroenterologa, Chihuahua, Chih.
UNAM y Universidad Anhuac. Miembro numerario, Captulo 4
Academia Mexicana de Ciruga. Ex presidente, Asocia-
cin Mexicana de Endoscopia. Presidente, Sociedad In- Dr. Ral Bernal Reyes
teramericana de Endoscopia Digestiva. Presidente, Aso- Gastroenterlogo, endoscopista, Hospital General de
ciacin Mexicana de Gastroenterologa. Zona No. 1, IMSS, Pachuca, Hgo.
Captulo 14 Captulo 31
Dr. Francisco Javier Andrade Zrate Dr. Daniel Bernal Serrano
Residente de Ciruga, Instituto Nacional de Ciencias Facultad de Medicina, Instituto Tecnolgico de Estudios
Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn. Superiores de Monterrey.
Captulo 43 Captulo 31
Dr. Federico Argelles Arias
Gastroenterlogo. Servicio de aparato digestivo, Hospi- Dr. Francisco Bosques Padilla
tal Universitario Virgen Macarena, Sevilla, Espaa. Gastroenterlogo e investigador. Profesor e investiga-
Captulo 29 dor, Hospital Universitario y Facultad de Medicina, Uni-
versidad Autnoma de Nuevo Len. Editor de la Revista
Dra. Ofelia Arias Arias de Gastroenterologa de Mxico.
Cirujana general. Coordinadora de Ciruga, Centro M- Captulo 20
dico ISSEMyM, Metepec. Edo. de Mxico.
Captulo 15 Dr. Alfonso Canales Kai
Dr. Mario Arturo Ballesteros Amozurrutia Cirujano Coloproctlogo, Centro Mdico Nacional
Gastroenterlogo y endoscopista gastrointestinal, Hos- Adolfo Ruiz Cortines, IMSS, Veracruz, Ver.
pital ngeles del Pedregal. Profesor de Nosologa bsi- Captulos 26, 27, 28
ca, Facultad de Medicina, Universidad La Salle.
Dr. Ramn Carmona Snchez
Captulo 12
Gastroenterlogo, Hospital Universitario. Universidad
Dr. Julio Ballinas Bustamante Autnoma de San Luis Potos.
Cirujano general, Hospital de Marina. Profesor de Gas- Captulos 2, 52
troenterologa, Facultad de Medicina, Universidad Villa
Rica, Veracruz, Ver. Dr. Rafael Castaeda Seplveda
Captulo 47 Captulo 20

V
VI Gastroenterologa clnica (Colaboradores)

Dr. Ricardo Cern Castillo Miembro, Consejo Mexicano de Gastroenterologa, Ve-


Residente de Ciruga, Instituto Nacional de Ciencias racruz, Ver.
Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn. Captulo 34
Captulo 43
Dr. Jos Luis Daz Salcedo
Cirujano coloproctlogo, Hospital de PEMEX. Profesor
Dra. Silvia Cid Jurez
de Gastroenterologa, Facultad de Medicina, Universi-
Facultad de Medicina, Universidad Veracruzana.
dad Veracruzana, Minatitln, Ver.
Captulos 19, 26, 27, 47
Captulos 26, 27
Dr. Carlos Chan Nez Dr. Andrs Duarte Rojo
Cirujano onclogo. Adscrito a la Divisin de Ciruga Laboratorio de hgado, pncreas y motilidad. Unidad de
General, Departamento de hgado y pncreas. Coordina- investigacin, UNAM. Hospital General de la Secretara
dor quirrgico del Programa de Trasplante Heptico, de Salud.
Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Captulo 50
Salvador Zubirn.
Captulos 48, 51 Dr. Francisco Esquivel Ayanegui
Gastroenterlogo y endoscopista, Hospital General Dr.
Dra. Jacqueline Crdova Miguel Silva, Morelia. Mich.
Laboratorio de hgado, pncreas y motilidad. Unidad de Captulo 9
investigacin, UNAM. Hospital General de la Secretara Dra. Josefa Mara Garca Montes
de Salud. Gastroenterloga. Adscrita al Servicio de aparato diges-
Captulo 33 tivo, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla,
Espaa.
Dr. Enrique Coss Adame Captulo 29
Gastroenterlogo y hepatlogo. Adscrito al Departa-
mento de gastroenterologa, Instituto Nacional de Cien- Dr. Octavio Gmez Escudero
cias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn. Gastroenterlogo, Hospital de Beneficencia Espaola.
Captulo 40 Profesor de Gastroenterologa, Universidad Autnoma
del Estado de Puebla.
Dra. Aracely Cruz Palacios Captulo 38
Residente de la especialidad de Gastroenterologa, Hos- Dra. Elvira Gmez Gmez
pital General de Mxico, Secretara de Salud. Cirujana. Departamento de ciruga general, Centro M-
Captulo 41 dico ISSEMyM, Metepec, Edo. de Mxico.
Captulo 15
Dr. Antonio de la Torre Bravo
Cirujano endoscopista. Director mdico, Hospital Me- Dr. Quintn Hctor Gonzlez Contreras
tropolitano. Ex presidente, Asociacin Mexicana de Cirujano de colon y recto. Jefe del Servicio de Colon y
Gastroenterologa. Ex presidente, Asociacin Mexicana Recto. Profesor titular, Residencia en coloproctologa,
de Endoscopia. Miembro numerario, Academia Mexi- UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutri-
cana de Ciruga. cin Salvador Zubirn. Investigador Nacional, nivel
Captulo 7 1, Sistema Nacional de Investigacin.
Captulo 25
Dr. Lorenzo de la Garza Villaseor Dra. Mara Sara Gonzlez Huezo
Cirujano angilogo. Jefe del Departamento de Ciruga
Gastroenterloga y Heratloga. Jefe de Departamento
Vascular, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nu-
de gastroenterologa, Centro Mdico ISSEMyN, Mete-
tricin Salvador Zubirn. Ex presidente, Asociacin
pec, Edo. de Mxico.
Mexicana de Ciruga General. Captulos 35, 36, 37
Captulo 24
Dra. Solange Heller Rouassant
Dra. Leticia Daz Caldelas Gastroenterloga Pediatra. Jefe del Servicio de Gastro-
Gastroenterloga y endoscopista. Departamento de Gas- enterologa y Nutricin, Hospital Infantil Federico G-
troenterologa, Hospital de Especialidades del Centro mez, Secretara de Salud.
Mdico Nacional Adolfo Ruiz Cortines, IMSS. Captulo 6
Colaboradores VII

Dra. Anglica I. Hernndez Guerrero Dr. Eduardo Marn Lpez


Gastroenterloga y Endoscopista. Jefe del Servicio de Gastroenterlogo. Jefe del Departamento de Enseanza,
Endoscopia, Instituto Nacional de Cancerologa. Ex pre- Hospital de Beneficencia Espaola. Miembro numera-
sidenta, Asociacin Mexicana de Endoscopia. rio, Academia Nacional de Medicina. Ex presidente,
Captulo 3 Asociacin Mexicana de Gastroenterologa, Puebla,
Pue.
Prof. Juan Manuel Herreras Gutirrez
Captulo 38
Gastroenterlogo y endoscopista. Jefe del Servicio de
Aparato Digestivo, Hospital Universitario Virgen Maca- Dra. Nora Mara Marn Rentera
rena. Profesor titular de la especialidad de Gastroentero- Instituto Nacional de Pediatra.
loga. Ex presidente, Sociedad Espaola de Patologa Captulo 38
Digestiva, Sevilla, Espaa.
Captulo 29 Dr. Heriberto Medina Franco
Cirujano onclogo. Jefe del Departamento de Ciruga
Dr. Francisco M. Huerta Iga Oncolgica, Divisin de ciruga, Instituto Nacional de
Gastroenterlogo y endoscopista, Hospital ngeles, To-
Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.
rren, Coah.
Captulo 8
Captulo 5
Dr. Humberto Hurtado Andrade Dr. Mario A. Medinilla
Cirujano y gastroenterlogo, Hospital de Especialidades Cirujano general. Divisin de ciruga, Clnica de Ciruga
del Centro Mdico 20 de Noviembre, ISSSTE. Acad- de Hgado e Hipertensin Portal, Instituto Nacional de
mico de nmero y ex presidente, Academia Mexicana de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.
Ciruga. Ex presidente, Asociacin Mexicana de Gas- Captulo 46
troenterologa. Presidente, Consejo Mexicano de Gas- Dr. Miguel ngel Mercado Daz
troenterologa. Cirujano gastroenterlogo. Director de Ciruga, Insti-
Captulo 23 tuto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salva-
Dra. Janett Sofa Jacobo Karam dor Zubirn. Ex presidente, Asociacin Mexicana de
Gastroenterloga endoscopista, Hospital General de la Gastroenterologa. Acadmico de nmero, Academia
Secretara de Salud. Profesora, Facultad de Medicina, Mexicana de Ciruga. Miembro, Colegio Americano de
Universidad de Durango. Cirujanos
Captulo 30 Captulos 43, 46
Dr. Rodrigo Jasso Barranco Dr. Ricardo Joaqun Mondragn Snchez
Cirujano, adscrito al Departamento de Ciruga General, Investigador nacional nivel 1, Sistema Nacional de In-
Centro Mdico ISSEMyM, Metepec, Edo. de Mxico. vestigadores. Profesor de postgrado de ciruga, Univer-
Captulo 15 sidad Autnoma del Estado de Mxico. Coordinador de
Ciruga, Centro Mdico ISSEMyM. Acadmico de n-
Dr. David Kershenobich Stalnikovitz
mero, Academia Mexicana de Ciruga. Miembro, Cole-
Laboratorio de hgado, pncreas y motilidad. Unidad de
gio Americano de Cirujanos, Toluca, Edo. de Mxico.
Investigacin, UNAM. Hospital General de la Secretara
Captulo 15
de Salud. Profesor, Facultad de Medicina, UNAM. Ex
presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa. Dr. Aldo J. Montao Loza
Ex presidente, Consejo Mexicano de Gastroenterologa. Gastroenterlogo y hepatlogo. Adscrito al Departa-
Captulo 33 mento de Gastroenterologa y Hepatologa, Instituto Na-
Dr. Ral Luis Valle cional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubi-
Gastroenterlogo y endoscopista, Hospital General de rn.
Zona No. 1. Demetrio Mayoral, IMSS. Profesor de Captulos 32, 39
Gastroenterologa, Facultad de Medicina Benito Jurez,
Dr. Jos Manuel Moreno Berber
Universidad de Oaxaca.
Residente de la especialidad de Coloproctologa, Insti-
Captulo 42
tuto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salva-
Dr. Hctor Maldonado Garza dor Zubirn.
Captulo 20 Captulo 25
VIII Gastroenterologa clnica (Colaboradores)

Dr. Daniel Murgua Domnguez Mexicana de Ciruga General. Miembro, Colegio Ame-
Gastroenterlogo endoscopista, Hospital General de ricano de Cirujanos, Veracruz, Ver.
Mxico, Secretara de Salud. Profesor de Gastroentero- Captulo 28
loga, Universidad La Salle. Profesor titular de la espe- Dr. Guillermo I. Prez Prez
cialidad de Gastroenterologa, UNAM. Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medi-
Captulo 10 cina, Universidad de Nueva York. Nueva York, EUA.
Captulo 13
Dr. Jos Ramn Nogueira de Rojas
Gastroenterlogo, endoscopista. Adscrito al Departa- Dra. Cynthia Portal Celhay
mento de medicina interna y gastroenterologa y Jefe del Departamento de Microbiologa, Facultad de Medicina,
Departamento de Enseanza, Hospital General, Secreta- Universidad de Nueva York, Nueva York, EUA.
ra de Salud. Ex presidente, Asociacin Mexicana de Captulo 13
Gastroenterologa. Ex presidente, Consejo Mexicano de Dr. Antonio Ramos de la Medina
Gastroenterologa, Irapuato, Gto. Cirujano gastroenterlogo. Jefe de Enseanza, Hospital
Captulo 21 Regional, Secretara de Salud, Veracruz, Ver.
Captulos 16, 44
Dr. Hctor Orozco Zepeda Dr. Ricardo Raa Garibay
Cirujano gastroenterlogo. Ex director de Ciruga, Insti- Gastroenterlogo y endoscopista, Hospital Espaol. Pro-
tuto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salva- fesor de la especialidad de Gastroenterologa, UNAM.
dor Zubirn. Ex presidente, Asociacin Mexicana de Captulo 22
Gastroenterologa. Acadmico de nmero, Academia
Dr. Jos Mara Remes Troche
Mexicana de Ciruga. Miembro, Colegio Americano de
Gastroenterlogo y endoscopista. Profesor de Gastroen-
Cirujanos.
terologa e investigador adscrito al Instituto de Investi-
Captulo 43
gaciones Mdico--Biolgicas, Universidad Veracruza-
Dr. Mario Pelez Luna na. Investigador nacional nivel 1, Sistema Nacional de
Instructor of Medicine, Mayo College of Medicine. Pan- Investigadores, Veracruz, Ver.
creatology and Endoscopic Ultrasound Advance Fellow. Captulos 10, 18, 19, 49
Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Dr. Juan Francisco Javier Rivera Ramos
Clinic, Rochester, EUA. Gastroenterlogo. Adscrito al Servicio de Gastroentero-
Captulo 49 loga, Hospital General de Mxico, Secretara de Salud.
Miembro, Consejo Mexicano de Gastroenterologa. Se-
Dr. Jos Luis Prez Hernndez cretario, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Mdico internista y gastroenterlogo. Adscrito a la Uni- Captulo 14
dad de gastroenterologa mdica, Hospital General, Se- Dr. Guillermo Robles Daz
cretara de Salud. Encargado del Servicio de Urgencias, Gastroenterlogo e investigador. Unidad de Investiga-
Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX. cin, UNAM. Hospital General, Secretara de Salud.
Profesor de Introduccin a la Clnica, Instituto Politc- Director, Clnica Lomas Altas. Ex presidente, Asocia-
nico Nacional. cin Mexicana de Gastroenterologa. Ex presidente,
Captulo 14 Consejo Mexicano de Gastroenterologa.
Captulo 50
Dr. Jorge Prez Manauta
Gastroenterlogo y endoscopista. Jefe del Departamen- Dr. Federico Roesch Dietlen
to de Gastroenterologa, Hospital Espaol. Profesor titu- Cirujano general. Profesor de Gastroenterologa y direc-
lar, Curso de especialidad de Gastroenterologa, tor, Instituto de Investigaciones, Universidad Veracru-
UNAM. Vicepresidente, Asociacin Mexicana de Gas- zana. Acadmico de nmero, Academia Mexicana de
troenterologa. Ciruga. Miembro, Colegio Americano de Cirujanos. Ex
Captulo 22 presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Captulo 26, 27, 28, 47
Dr. Alfonso Gerardo Prez Morales MEI Laura Roesch Ramos
Cirujano general. Profesor y director, Facultad de Medi- Maestra en Rehabilitacin Integral. Profesora, Facultad
cina, Universidad Veracruzana. Ex presidente, Consejo de Odontologa, Universidad Veracruzana.
Mexicano de Ciruga General. Presidente, Asociacin Captulo 1
Colaboradores IX

Dra. Alethia Rubio Pea Medicina, Universidad de Guanajuato. Ex presidente,


Cirujana adscrita a la Divisin de ciruga general, Depar- Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
tamento de Ciruga de Hgado y Pncreas, Instituto Na- Captulo 17
cional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubi- Dr. Jos Luis Tamayo de la Cuesta
rn. Gastroenterlogo y endoscopista, Hospital General, Se-
Captulos 48, 51 cretara de Salud, Culiacn, Sin.
Captulo 11
Dr. Victoriano Senz Flix
Cirujano general. Hospital Universitario Angel Lea- Dr. Aldo Torre Delgadillo
o. Universidad Autnoma de Guadalajara. Ex presi- Gastroenterlogo y hepatlogo. Adscrito al Departa-
dente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa. mento de Gastroenterologa, Instituto Nacional de Cien-
Captulo 45 cias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.
Captulo 40
Dr. Carlos Ral Senz Figueroa Dr. Luis Federico Uscanga Domnguez
Mdico intensivista, Hospital Universitario ngel Lea- Gastroenterlogo. Adscrito al Departamento de Gas-
o. Universidad Autnoma de Guadalajara. troenterologa y a la Clnica de pncreas y director de
Captulo 45 enseanza, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y
Nutricin Salvador Zubirn. Profesor de Gastroente-
Ana Lourdes Salvador Adriano rologa, Facultad de Medicina, Universidad La Salle. Ex
Facultad de Medicina Universidad La Salle. presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Captulo 12 Captulos 18, 19, 49

Dr. Juan Francisco Snchez vila Dra. Guadalupe Valencia Prez


Gastroenterlogo adscrito al Departamento de Gastro- Facultad de Medicina, Universidad de Durango.
enterologa, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Captulo 30
Nutricin Salvador Zubirn. Dra. Luca Zatarain Bayliss
Captulos 35, 36, 37 Cirujana. Adscrita a la Divisin de Ciruga General, Cl-
nica de hipertensin portal, Instituto Nacional de Cien-
Dr. Ricardo Santoyo Valenzuela cias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.
Gastroenterlogo y endoscopista. Profesor, Facultad de Captulo 48
X Gastroenterologa clnica (Colaboradores)
Contenido

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Juan Miguel Abdo Francis
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Federico Roesch Dietlen
Captulo 1. Patologa de la cavidad oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Laura Roesch Ramos
Captulo 2. Trastornos motores primarios del esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Ramn Carmona Snchez
Captulo 3. Ingestin de sustancias custicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Anglica I. Hernndez Guerrero
Captulo 4. Cuerpos extraos en el esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
M. Arnoldo Barrera Maldonado
Captulo 5. Enfermedad por reflujo gastroesofgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Francisco M. Huerta Iga
Captulo 6. Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Solange Heller Rouassant
Captulo 7. Esfago de Barrett . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Antonio de la Torre Bravo
Captulo 8. Neoplasias benignas y malignas del esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Heriberto Medina Franco
Captulo 9. lcera gastroduodenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Francisco Esquivel Ayanegui
Captulo 10. Gastritis aguda y crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Daniel Murgua Domnguez, Jos Mara Remes Troche
Captulo 11. Dispepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Jos Luis Tamayo de la Cuesta
Captulo 12. Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Mario Arturo Ballesteros Amozurrutia, Ana Lourdes Salvador Adriano
Captulo 13. Helicobacter pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Cynthia Portal Celhay, Guillermo I. Prez Prez
Captulo 14. Hemorragia del tubo digestivo alto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Juan Miguel Abdo Francis, Jos Luis Prez Hernndez, Juan Francisco Javier Rivera Ramos

XI
XII Gastroenterologa clnica (Contenido)

Captulo 15. Cncer y linfoma gstrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153


Ricardo Joaqun Mondragn Snchez, Elvira Gmez Gmez, Ofelia Arias Arias,
Rodrigo Jasso Barranco
Captulo 16. Tumores estromales gastrointestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Antonio Ramos de la Medina
Captulo 17. Diarrea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Ricardo Santoyo Valenzuela
Captulo 18. Enfermedad celiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Jos Mara Remes Troche, Luis Federico Uscanga Domnguez
Captulo 19. Sndrome de absorcin intestinal deficiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Jos Mara Remes Troche, Luis Federico Uscanga Domnguez, Silvia Cid Jurez
Captulo 20. Enfermedad inflamatoria intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Francisco Bosques Padilla, Rafael Castaeda Seplveda, Hctor Maldonado Garza
Captulo 21. Sndrome de intestino irritable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Jos Ramn Nogueira de Rojas
Captulo 22. Enfermedad diverticular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
Jorge Prez Manauta, Ricardo Raa Garibay
Captulo 23. leo y obstruccin intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Humberto Hurtado Andrade
Captulo 24. Isquemia intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Lorenzo de la Garza Villaseor
Captulo 25. Cncer de colon y recto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
Quintn Hctor Gonzlez Contreras, Jos Manuel Moreno Berber
Captulo 26. Hemorroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
Alfonso Canales Kai, Federico Roesch Dietlen, Jos Luis Daz Salcedo, Silvia Cid Jurez
Captulo 27. Fstulas y abscesos anorrectales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Jos Luis Daz Salcedo, Alfonso Canales Kai, Federico Roesch Dietlen, Silvia Cid Jurez
Captulo 28. Prolapso rectal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Alfonso Gerardo Prez Morales, Alfonso Canales Kai, Federico Roesch Dietlen
Captulo 29. Hemorragia digestiva baja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Juan Manuel Herreras Gutirrez, Federico Argelles Arias, Josefa Mara Garca Montes
Captulo 30. Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
Janett Sofa Jacobo Karam, Guadalupe Valencia Prez
Captulo 31. Hepatitis viral aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Ral Bernal Reyes, Daniel Bernal Serrano
Captulo 32. Hepatitis virales crnicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Aldo J. Montao Loza
Captulo 33. Alcohol e hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
David Kershenobich Stalnikovitz, Jacqueline Crdova
Captulo 34. Hepatopata por frmacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
Leticia Daz Caldelas
Captulo 35. Hepatitis autoinmunitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
Mara Sara Gonzlez Huezo, Juan Francisco Snchez vila
Captulo 36. Colangitis esclerosante primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
Mara Sara Gonzlez Huezo, Juan Francisco Snchez vila
Captulo 37. Cirrosis biliar primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
Mara Sara Gonzlez Huezo, Juan Francisco Snchez vila
Captulo 38. Enfermedad heptica grasa no alcohlica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Eduardo Marn Lpez, Nora Mara Marn Rentera, Octavio Gmez Escudero
Contenido XIII

Captulo 39. Enfermedades metablicas del hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399


Aldo J. Montao Loza
Captulo 40. Cirrosis heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
Enrique Coss Adame, Aldo Torre Delgadillo
Captulo 41. Ascitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
Aracely Cruz Palacios
Captulo 42. Encefalopata heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
Ral Luis Valle
Captulo 43. Hipertensin portal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
Hctor Orozco Zepeda, Miguel ngel Mercado Daz, Ricardo Cern Castillo,
Francisco Javier Andrade Zrate
Captulo 44. Enfermedades infecciosas del hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
Antonio Ramos de la Medina
Captulo 45. Amebiasis heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
Victoriano Senz Flix, Carlos Ral Senz Figueroa
Captulo 46. Neoplasias benignas y malignas del hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
Miguel ngel Mercado Daz, Mario A. Medinilla
Captulo 47. Enfermedad litisica vesicular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
Federico Roesch Dietlen, Julio Ballinas Bustamante, Silvia Cid Jurez
Captulo 48. Neoplasias de las vas biliares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
Carlos Chan Nez, Alethia Rubio Pea, Luca Zatarain Bayliss
Captulo 49. Pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
Mario Pelez Luna, Luis Federico Uscanga Domnguez, Jos Mara Remes Troche
Captulo 50. Pancreatitis crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
Guillermo Robles Daz, Andrs Duarte Rojo
Captulo 51. Neoplasias del pncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
Carlos Chan Nez, Alethia Rubio Pea
Captulo 52. Manifestaciones digestivas de las enfermedades sistmicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
Ramn Carmona Snchez
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
XIV Gastroenterologa clnica (Contenido)
Prefacio
Dr. Juan Miguel Abdo Francis
Presidente
Asociacin Mexicana de Gastroenterologa

Gastroenterologa clnica es una obra que responde a la ejercicio de la profesin del mdico.
necesidad de llevar el conocimiento de la especialidad a La finalidad de Gastroenterologa clnica es la de pro-
todas las personas que quieran asomarse a la compleji- porcionar a los estudiantes de medicina, residentes,
dad de la misma. Escribir un prefacio conlleva no slo mdicos generales y especialistas las bases funcionales
el honor de iniciar una obra literaria de la ndole que sea, del diagnstico y tratamiento de las principales patolo-
sino tambin el compromiso de inducir a la lectura del gas digestivas, para lograr un balance integral de los
texto completo, conocer los detalles que la obra en s en- aspectos principales de estas enfermedades.
cierra y la responsabilidad de saber que quien la escribe El trabajo, el tiempo y el esfuerzo invertidos en pos de
tiene la calidad moral necesaria para avalarla por s la excelencia acadmica de 70 distinguidos gastroente-
mismo y una solidez acadmica que constituye una rlogos, cirujanos y endoscopistas de Mxico y del ex-
garanta. tranjero logran a travs de 52 captulos llevar al lector a
El Dr. Federico Roesch Dietlen, reconocido maestro un viaje por los tpicos ms importantes de la gastroen-
de la Universidad Veracruzana y Director del Instituto de terologa a travs de un abordaje prctico y actual.
Investigaciones Mdico Biolgicas, ha tenido la capaci- La alegra de presentar una nueva edicin de un libro
dad de conjuntar personalidades de reconocido prestigio de texto de medicina para el acervo de consulta de los
acadmico para crear la segunda edicin de una espln- mdicos mexicanos me congratula no slo por la calidad
dida idea cientfica y convertirla en realidad, logrando en de la obra, sino tambin por la trayectoria acadmica y
quien tenga oportunidad de leerla modificar el proceso docente de su autor, el Dr. Federico Roesch Dietlen, con
del conocimiento de la medicina, lo cual repercute en la quien, adems, me unen lazos de amistad.
mejor atencin de los pacientes, que son la razn del

XV
XVI Prcticas de histologa (Colaboradores)
Introduccin
Dr. Federico Roesch Dietlen

En las ltimas tres dcadas el ser humano ha sido testigo convierta en el libro de referencia para los estudiantes de
de los enormes avances cientficos y tecnolgicos que diferentes especialidades. As naci la primera edicin
han transformado nuestro universo. La expansin del co- de esta obra en 1999, la cual fue editada por nuestro que-
nocimiento ha repercutido en todos los mbitos del sa- rido amigo el Dr. Jorge Aldrete, que se difundi en todo
ber, pero en especial ha sacudido a la medicina con des- el territorio nacional y en diversos pases de habla hispa-
cubrimientos e innovaciones que han alcanzado niveles na del continente americano, por lo que hubo la necesi-
jams sospechados. La gastroenterologa no ha sido la dad de reimprimirla en dos ocasiones.
excepcin, ya que en ella se han realizado importantes En el ao 2000, la Asociacin Mexicana de Gastroen-
descubrimientos en la etiologa y patogenia de diversas terologa convoc en la ciudad de Pachuca, Hidalgo, a
enfermedades; las revolucionarias innovaciones han so- los representantes de la Academia Nacional de Medici-
fisticado los estudios de laboratorio e imagen, para per- na, de la Academia Mexicana de Ciruga, del Consejo
miten una mayor eficacia y sensibilidad en su diagns- Mexicano de Gastroenterologa, de la Asociacin Mexi-
tico; y las novedosas tcnicas quirrgicas, como la cana de Facultades y Escuelas de Medicina y a 26 gas-
ciruga endoscpica y los trasplantes, y el descubrimien- troenterlogos, profesores de la materia y representantes
to de potentes frmacos para diversas enfermedades han de las diversas Facultades de Medicina de Mxico, con
permitido elevar la esperanza y calidad de vida de la po- la finalidad de realizar un anlisis crtico de los progra-
blacin mexicana. mas acadmicos de la ctedra de gastroenterologa del
Esta impresionante expansin de avances cientficos pas que propusiera un Plan y Programa de Estudios Uni-
y tecnolgicos se ha visto reflejada en la publicacin ficado, as como un libro de texto que sirviera de gua
cada vez mayor de artculos de divulgacin mdica o en para la enseanza de la gastroenterologa en el pregrado.
libros de texto, as como su presentacin en diversos Para la realizacin de esta obra se convoc la partici-
foros acadmicos a los cuales es difcil tener acceso, de- pacin de 72 distinguidos especialistas, profesores de
bido a la limitacin del tiempo y, en ocasiones, de recur- gastroenterologa y algunos invitados extranjeros, que
sos para poder mantener al da nuestra prctica mdica adems de ser profesionales de reconocido prestigio, han
actualizada. demostrado un especial inters en la divulgacin cient-
Estos hechos incitaron a concebir la idea de editar un fica, y colaboraron con creces en la realizacin de esta
libro de Gastroenterologa clnica que analice los pade- magnifica obra que hoy les presentamos.
cimientos que afectan con ms frecuencia al aparato di- Para ellos es nuestro ms sincero reconocimiento y
gestivo, presentados de manera sencilla, didctica y ac- agradecimiento por su valiosa aportacin, sin la cual no
tualizada, para que sirva de referencia a los estudiantes, hubiera sido posible la edicin de este libro de Gastroen-
sea de utilidad para el mdico en su prctica diaria o se terologa clnica.

XVII
XVIII Prcticas de histologa (Colaboradores)
Captulo 1
Patologa de la cavidad oral
Laura Roesch Ramos

INTRODUCCIN puede desarrollar cerca de 80% de la poblacin mundial


adulta en alguna poca de su vida, sobre todo por los
malos hbitos de higiene que permiten la sobrepobla-
cin bacteriana que se aloja entre los dientes y las en-
La cavidad oral es un sitio en el cual pueden manifes- cas, causando inflamacin y sangrado de la mucosa,
tarse muchas enfermedades que la afectan localmente o que si no es tratada a tiempo llega a convertirse en una
que pueden ser el reflejo de enfermedades sistmicas. periodontitis, lo cual lleva a la destruccin de todo el te-
Integrar un captulo de enfermedades locales o sist- jido de soporte dentario y puede terminar en la prdida
micas que afecten la cavidad bucal en un tratado de gas- de los rganos dentarios.
troenterologa es de gran importancia, ya que el aparato La mayora de las veces la gingivitis es reversible si
digestivo comienza en la cavidad bucal y el gastroente- se trata a tiempo. Existen algunas enfermedades sist-
rlogo muchas ocasiones es consultado por pacientes micas que afectan la respuesta inmunitaria del organis-
con manifestaciones orales que se deben conocer para mo, as como el empleo de frmacos, que atienden la en-
establecer un diagnstico y, por ende, un plan teraputi- fermedad en forma adecuada.
co adecuado.
Hablar de toda la patologa de la cavidad oral sera
tanto como elaborar un tratado especial bucal, por lo Etiologa
que este captulo se limitar a describir las afecciones
que se consideran las ms importantes para el ejercicio Hbitos higinicos deficientes
profesional del gastroenterlogo. Ellas son:
La falta de higiene bucal y la inadecuada tcnica de
S Gingivitis. cepillado de los dientes son la causa ms comn de la
S Estomatitis. gingivitis, debido a que permiten la acumulacin de la
S Tumores benignos y malignos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

placa dentobacteriana, la cual crece continuamente si no


es retirada. La microbiota bucal es una de las ms com-
plejas del cuerpo y abarca ms de 500 especies, de las
GINGIVITIS cuales 30 se consideran periodontopticas. Los depsi-
tos de placa ocurren generalmente en el tercio gingival
de los dientes y tambin pueden crecer sobre otras su-
perficies duras en la boca: restauraciones, coronas, ban-
Se define como el proceso inflamatorio del tejido de das ortodnticas, implantes dentales o dentaduras artifi-
proteccin de la cavidad bucal (la enca) debido a diver- ciales.
sos factores de origen local o producidos por enferme- La mejor manera de prevenir la gingivitis es a travs
dades sistmicas. La gingivitis es una enfermedad que de una buena higiene con dentfricos y auxiliares de hi-

1
2 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)

giene (hilo dental y enjuagues bucales), adems de una Cuadro 1--1. Clasificacin de las gingivtis
tcnica de cepillado adecuada e higiene por parte del pro- propuesta por la Academia Americana de
fesionista (profilaxis) cada 6 o al menos cada 12 meses: Periodontologa
Gingivitis por placa dental
1. Enfermedad por placa dental: La placa dentobacteriana consiste principalmente en una
S Gingivitis asociada nicamente con placa: matriz orgnica y una inorgnica, adems de microor-
S Sin otros factores locales contribuyentes. ganismos proliferantes, junto con un pequeo nmero
S Con otros factores locales contribuyentes. de clulas epiteliales, leucocitos y macrfagos en una
matriz intercelular adherente. Las bacterias forman de
2. Enfermedades gingivales modificadas por facto-
70 a 80% de la placa. La porcin no bacteriana dentro
res sistmicos: de la placa se denomina matriz interbacteriana y com-
a. Asociadas con el sistema endocrino: prende de 20 a 30% del volumen de la placa
S En la pubertad. La porcin orgnica de dicha matriz est constituida por
S En el ciclo menstrual. 30% de un complejo protenico polisacrido, 30% de
S En el embarazo: protenas y 15% de lpidos. El carbohidrato presente en
S Gingivitis. mayor cantidad en la matriz de la placa supragingival
es el dextrn polisacrido. Los principales componen-
S Granuloma pigeno. tes inorgnicos de la matriz de la placa supragingival
S Gingivitis en diabetes mellitus. son el calcio y el fsforo; tambin hay pequeas canti-
b. Asociadas con discrasias sanguneas: dades de magnesio, potasio y sodio. El total del conte-
S Gingivitis en la leucemia. nido inorgnico es poco en la placa inicial y su mayor
S Otras. aumento ocurre cuando la placa se transforma en cl-
culo
3. Enfermedades gingivales influidas por medica-
Una vez que el crecimiento de sarro progresa hay cam-
cin: bios inflamatorios que modifican las relaciones anat-
a. Influidas por drogas: micas del margen gingival y la superficie dentaria, dan-
S Agrandamientos gingivales inducidos por do como resultado un nuevo ambiente ecolgico que
drogas. da lugar a la formacin de la bolsa periodontal, lo cual
S Gingivitis influida por drogas. convierte a la enfermedad en periodontitis, donde el
sarro desplaza al hueso alveolar y ocupa su lugar en-
b. Influida por anticonceptivos.
durecindose e impidiendo que el trtaro pueda ser
c. Otros. removido por el cepillado dental
4. Enfermedades gingivales modificadas por malnu- Agentes infecciosos
tricin: Las infecciones virales pueden dar lugar a una gingivitis
a. Gingivitis por deficiencia de cido ascrbico. aguda causada por el virus del herpes, que produce
b. Otros. eritema de la mucosa con presencia de pequeas le-
siones blanquecinas o amarillentas con edema y suma-
mente dolorosas. En general tienen una duracin de
dos semanas y en su manejo deben extremarse los
Factores de riesgo cuidados y el aseo de la cavidad, y aplicar anestsicos
locales para disminuir la intensidad del dolor
Cambios hormonales
Consumo de tabaco
Los cambios hormonales que suceden durante el emba-
razo y la falta de higiene despus de las nuseas ma-
Cualquier forma de consumo de tabaco (cigarros, puros, tutinas pueden producir edema e hiperplasia de la mu-
pipas o tabaco mascado) promueve el crecimiento de cosa oral, llegando a desarrollar en ocasiones seudotu-
bacterias y deprime el sistema inmunitario, haciendo mores, que son bastante molestos y pueden interferir
ms vulnerable la mucosa oral a las infecciones, adems con una alimentacin adecuada. Es necesario incre-
mentar las medidas de limpieza, aunque en ocasiones
de que el paciente puede tener malos hbitos de higiene. puede llegar a requerirse la exresis del tejido hipertro-
fiado
Inmunodepresin En la mujer posmenopusica suele haber gingivitis por
descamacin con retraccin de la enca y exposicin
de las estructuras del cuello y las terminaciones nervio-
La existencia de enfermedades adquiridas, como el vi- sas, adems de hipersensibilidad con los alimentos o
rus de inmunodeficiencia humana, el empleo de agentes los cambios de temperatura. Debe emplearse siempre
inmunomoduladores necesarios para evitar los recha- reemplazo hormonal y en algunos casos se recomien-
zos de trasplantes y el empleo de radiacin para el con- da el empleo de pomadas de esteroides aplicadas lo-
calmente
trol de enfermedades neoplsicas o algunos frmacos
Patologa de la cavidad oral 3

Cuadro 1--1. Clasificacin de las gingivtis


propuesta por la Academia Americana de
Periodontologa (continuacin)
Infecciones por hongos
Los hongos se encuentran en pequeas cantidades en la
cavidad oral, pero por el empleo de antimicrobianos por
tiempo prolongado o en pacientes inmunodeprimidos,
pueden incrementar su nmero y causar infeccin; el
agente ms comn es la Candida albicans, que se pre-
senta en forma de placas blanquecinas superficiales,
produciendo eritema del resto de la mucosa con san-
grado fcil. Se maneja habitualmente con el empleo de
antimicticos en forma de soluciones bucales o en for-
ma sistmica, como la nistatina y el ketokonazol o sus
derivados
Diabetes mellitus Figura 1--1. Gingivitis.
La enfermedad causa un descontrol metablico de la glu-
cemia y afecta la microcirculacin de las mucosas, en
especial de las encas, lo cual trae como consecuencia existencia Conforme avanza, aparece enrojecimiento
un dficit en la oxigenacin tisular y una menor resis- en la enca, as como aumento de volumen y molestias,
tencia a la contaminacin de los tejidos y, por ende, a sobre todo relacionadas con traumatismos provocados
la infeccin secundaria. Se han observado alteraciones
al realizarse el cepillado de los dientes, con la mastica-
en la mucosa oral en 35% de los pacientes que presen-
tan la enfermedad cin de los alimentos o con los cambios de temperatura
Empleo de frmacos de los mismos.
Algunos frmacos pueden producir inflamacin de los Durante la exploracin se observa una enca edema-
tejidos de la mucosa gingival; los ms conocidos son: tosa con cambios en su coloracin y sangrado durante
fenitonas, ciclosporina, algunos hipotensores, anticon- el sondeo (figura 1--1).
ceptivos, bismuto y los metales pesados. Cuando se
presenta debe suspenderse el frmaco empleado y
hacer una limpieza cuidadosa para evitar llegar a la
Diagnstico
necesidad de efectuar una escisin de tejido gingival
Deficiencia vitamnica
La deficiencia de diversos elementos en la dieta puede El diagnstico de esta afeccin es bastante sencillo y
dar lugar a la gingivitis: deficiencia de vitamina C, que suele realizarse despus de una exploracin minuciosa
produce escorbuto; la deficiencia de niacina, que se de la cavidad oral, ya que es visible clnicamente, me-
acompaa de pelagra y la deficiencia de vitamina A, diante la revisin del grado de movilidad de los dientes
que ayuda al mantenimiento de la integridad del tejido y a travs del sondeo periodontal; sin embargo, si se sos-
conectivo. Asimismo, la deplecin de calcio puede con-
dicionar problemas en el soporte seo de los dientes.
pecha la existencia de alguna enfermedad mayor, debe
En estos casos se recomienda su administracin por efectuarse una biopsia de la lesin, que suele confirmar
va oral, adicionando un antioxidante que puede ayudar el diagnstico. Adems deben realizarse estudios radio-
a prevenir el dao producido por los radicales libres, el grficos periapical y panormico para valorar integral-
cual es reversible en la mayora de los casos mente el estado de las estructuras dentarias y seas,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

dependiendo de lo avanzado del padecimiento.

para el control de enfermedades cronicodegenerativas


Tratamiento
causan inflamacin de la mucosa gingival, la cual, si no
es manejada adecuadamente, puede evolucionar hasta
desarrollar una enfermedad periodontal. El primer paso es la limpieza de los dientes por parte de
un profesionista, lo cual suele ser bastante molesto para
el paciente, debido a la inflamacin gingival y al sangra-
do. La profilaxis tiene el objeto de remover la placa y el
Cuadro clnico sarro acumulado. Esta enfermedad suele mejorar consi-
derablemente las caractersticas clnicas de la enca.
En las etapas tempranas la gingivitis suele ser asintom- Despus se recomienda la limpieza cuidadosa y ruti-
tica y por ello muchos pacientes no se dan cuenta de su naria con el cepillo y dentfrico adecuados, y en ocasio-
4 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)

nes se sugiere el empleo de lavados o enjuagues con an- de la poblacin general; predomina en las mujeres y la
tispticos tpicos y corhexidina. poca de la vida ms frecuente oscila entre los 10 y los
Si existe un proceso infeccioso agregado, se indica la 40 aos; tambin se ha reportado que tiene una mayor
administracin de un antimicrobiano de amplio espec- frecuencia en las clases socioeconmicas medianas o
tro, como la clindamicina o la eritromicina. En ocasio- altas. A pesar de las numerosas investigaciones se des-
nes se requiere el empleo de analgsicos tpicos para conoce su etiologa. Se ha establecido una serie de fac-
disminuir las molestias. tores a los cuales se asocia la enfermedad:
Con estas medidas suelen remitir 80% de las gingivi-
tis; sin embargo, cuando existen deficiencias nutricio-
nales o un aporte inadecuado de vitaminas, deben corre- Factores predisponentes
girse los malos hbitos alimentarios y suministrarse
suplementos vitamnicos y antioxidantes.
En el caso de una enfermedad sistmica debe estable- Predisposicin gentica
cerse un manejo adecuado de la misma, tal como se
mencion al hablar de las diferentes etiologas o facto- No se ha podido definir un modo preciso de su transmi-
res de riesgo, ya que una vez corregidas la gingivitis me- sin, ya que esta enfermedad se ha encontrado en 100%
jorar considerablemente. de los gemelos univitelinos; sin embargo, no es posible
identificar a los individuos susceptibles a travs de un
marcador especfico. Los pacientes con historial fami-
liar de EAR desarrollan aftas de mayor gravedad en eta-
ESTOMATITIS pas ms tempranas.

Alergenos alimentarios
Es la inflamacin de las membranas mucosas de la boca,
Muchos pacientes refieren la aparicin de lceras con
muy frecuente en la prctica clnica, como resultado de
ciertos alimentos (nueces, frutas, verduras), pero la de-
una multitud de agentes etiolgicos que se clasifican en
mostracin cientfica de este hecho es complicada, de-
primarios, como resultado de factores locales, o en
bido a la diversidad de alimentos, as como a la gran va-
secundarios a enfermedades sistmicas (cuadro 1--2).
riedad de manifestaciones clnicas y a la naturaleza
La forma ms frecuente es la estomatitis aftosa reci-
subjetiva del paciente.
divante (EAR), caracterizada por la aparicin de lceras
de distinto tamao (cuya denominacin comn es af-
tas), nmero y localizacin que cursan en forma de bro- Estrs
tes, y cuya evolucin es crnica y en la mayora de los
casos autolimitada. Se considera uno de los factores precipitantes ms fre-
Los estudios epidemiolgicos reportan una alta inci- cuentes, asociado con ansiedad, nerviosismo o depre-
dencia de esta afeccin, cuya cifra oscila entre 5 y 25% sin. Sin lugar a dudas, el estrs no es un factor causal.

Cuadro 1--2. Causas primarias y secundarias de la estomatitis


En este grupo estn involucrados los factores causales ex- Generalmente son de etiologa endgena y estn presentes
genos o ambientales; entre los cuales se distinguen tres siempre que exista una enfermedad sistmica o debilitante
tipos: en el organismo, como:
a. Tipo mecnico: trauma por prtesis, cepillado enrgico, a. Discrasias sanguneas
alimentos muy fros o muy calientes y mordeduras de
las mejillas autoinducidas
b. Tipo qumico: quemaduras por medicamentos (ASA), b. Linfomas y neoplasias
productos de terapia dental y aplicacin de custicos
c. Tipo biolgico: infecciones bacterianas (Staphylococcus c. Diabetes mellitus y enfermedades vesiculoampollosas
mutans),), virales (herpes
( p simple)
p ) y micticas ((candidia- (pnfigo)
sis) d. Reacciones adversas a frmacos antineoplsicos o
inmunosupresores
e. Carenciales (dficit de cido flico o vitamina B12)
f. Inmunodeficiencias primarias y secundarias
Patologa de la cavidad oral 5

Agentes microbianos

En la mayora de las enfermedades de la mucosa bucal


estn implicados diversos microorganismos, lo cual in-
dica que la EAR puede ser originada por la presencia de
bacterias, virus y hongos, entre otros.
Los virus son los agentes infecciosos ms estudiados,
porque con mayor frecuencia originan y desencadenan
respuestas inmunitarias exageradas, que conllevan un
desequilibrio entre los mecanismos de defensa y la res-
puesta inflamatoria en la cavidad bucal, y provocan la
aparicin de lceras. Los ms estudiados son el herpes
simple, la varicela--zoster, los citomegalovirus, el cox-
sackie, el bacilo de Epstein--Barr y el virus de inmuno-
deficiencia humana. Todos son capaces de daar la
mucosa oral al ser reactivados por el estado de inmuno-
desregulacin presente en los pacientes, como se ha
descrito en las personas infectadas por el virus varicela--
zoster y los citomegalovirus.
Las infecciones bacterianas constituyen el segundo
Figura 1--2. Irritacin de la mucosa bucal. grupo ms frecuentemente implicado en la etiopatoge-
nia de las aftas bucales. Entre ellas destacan la presencia
del Staphylococcus mutans u oral, Treponema pallidum
(sfilis), Neisseria gonorrhoeae (gonorrea), Mycobac-
Irritacin de la mucosa oral terium tuberculosis y bacterias gramnegativas anaer-
bicas (bacteroides). Se reporta que la presencia de estas
Toda irritacin de la mucosa producida por traumas me- bacterias generalmente indica un estado de inmunodefi-
nores, como manipulaciones dentales, prtesis, hbitos ciencia primaria o secundaria que altera los mecanis-
de higiene anmalos, mordeduras, ciruga intraoral, mos de defensa, facilita la proliferacin bacteriana y al-
etc., producen lesiones en la mucosa y la inflamacin tera la microflora normal de la cavidad bucal.
crnica de la misma desencadena la formacin de lce- Las infecciones micticas ocupan en la actualidad
ras no slo en el sitio del mismo, sino en otras zonas de una funcin destacada en la gnesis de la EAR, sobre
la mucosa (figura 1--2). todo en los pacientes inmunodeprimidos. Dentro de las
principales infecciones se reportan la candidiasis (Can-
dida albicans), las producidas por Criptococcus, la his-
Tabaquismo
toplasmosis, el Aspergillus y la micormicosis. Existen
diversas enfermedades sistmicas cuyos signos clnicos
Todos los sujetos que tienen el hbito de consumir ta- incluyen la aparicin de aftas orales.
baco tienen una queratinizacin local de la mucosa oral
que protege contra la aparicin de aftas, ya que en ellos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

se produce una capa crnea y es rara la aparicin de le- Enfermedades sistmicas asociadas
siones en una mucosa queratinizada. Cuando cesa el ta-
baquismo desaparece la queratinizacin y entonces se
La EAR se asocia adems con un grupo importante de
puede desencadenar la presencia de lesiones mucosas
enfermedades sistmicas, que son parte de las manifes-
durante varios meses.
taciones de la enfermedad de fondo, entre las cuales
estn:
Productos qumicos
Sndrome de Behet
Algunos dentfricos y enjuagues bucales, como el laurel
sulfatosdico, as como algunos frmacos, como el cap- Se relaciona con las enfermedades autoinmunitarias, y
topril, la tiroxina, el flubiprofeno y el nicorandil, desen- cursa con aparicin de ulceraciones mucosas hasta en
cadenan la aparicin de lesiones mucosas. 90% de los casos. Esta enfermedad cursa con la presen-
6 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)

cia de ulceraciones genitales recurrentes, conjuntivitis,


uvetis o iritis, eritema nodoso o foliculitis, manifesta-
ciones de poliartritis, vasculitis y manifestaciones car-
diovasculares, y afeccin del sistema nervioso central.
En la cavidad oral suelen presentarse en forma recidi-
vante lceras mayores hasta en 37% de los casos.

Alteraciones hematolgicas

El dficit de hierro, cido flico y vitamina B12 se asocia


con la aparicin de aftas orales y la administracin de
un suplemento mejora las lesiones.

Dficit vitamnico

En padecimientos depauperantes con dficit de vitami-


na B1, B6 y B12 suelen aparecer tambin lceras orales.
Figura 1--3. Sarcoma de Kaposi en la boca.

Dficit de zinc

Este elemento es indispensable para el mantenimiento Sndrome de inmunodeficiencia


de la integridad de las uniones celulares en el epitelio de adquirida o SIDA
las mucosas, pues favorece la rpida cicatrizacin de las
mismas, por lo que en casos de EAR su administracin Se han descrito diversos tipos de lesiones bucales en pa-
es muy beneficiosa. cientes con VIH, las cuales son ms severas y persisten-
tes, y se presentan en el resto de la mucosa del tracto gas-
trointestinal. Pueden asociarse con otro tipo de lesiones
Enfermedad inflamatoria intestinal en la cavidad oral, como la presencia de placas blanque-
cinas de Candida albicans o con sarcoma de Kaposi
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa crnica (figuras 1--3 y 1--4).
inespecfica se acompaan de la presencia de lceras
orales.
Esta afeccin cursa con alteraciones demostrables en
la respuesta inmunitaria y su manejo con inmunomodu-
ladores suele cicatrizar las lceras.

Sndrome de Reiter

Se caracteriza por la trada de uretritis no gonoccica,


artritis y conjuntivitis, y cursa en 10% de los pacientes
con lceras orales.

Sndrome de Sweet

Se le llama tambin dermatosis neutroflica y se carac-


teriza por fiebre, lesiones de la piel y ulceraciones orales
con aumento en la cifra de neutrfilos circulantes. His-
tolgicamente surge con la presencia de un denso infil-
trado de polimorfonucleares en la dermis. Se asocia con
enfermedad inflamatoria intestinal y con enfermedades
hematolgicas malignas. Figura 1--4. Sarcoma de Kaposi en el paladar.
Patologa de la cavidad oral 7

Fisiopatologa factor de necrosis tumoral, se encuentran elevados, por


lo que se consideran fuertes marcadores del proceso in-
flamatorio.
Se considera que en la mayora de los casos la EAR Por otro lado, se seala que los niveles de IL--10 se
cursa con una alteracin en el sistema inmunitario ca- encuentran disminuidos, lo cual explica que en la EAR
racterizada por una respuesta inflamatoria exagerada y existe un desequilibrio de la produccin de citocinas in-
mantenida, que favorece la formacin de aftas bucales. munomoduladoras y proinflamatorias, donde predomi-
Desde 1995 diversos autores sugirieron que la enferme- nan las ltimas.
dad se iniciaba por un desorden de las clulas T y B del
sistema inmunitario, as como de los factores de defensa Cuadro clnico
no especficos, que conllevan a un incremento del con-
tenido y a la virulencia de la microflora bucal, lo que a La lesin elemental es una lcera caracterizada por una
su vez estimula la sensibilidad bacteriana del organismo prdida de sustancia, aguda, dolorosa, inicialmente ne-
de los pacientes con EAR. Una vez estimulado el siste- crtica y recidivante. Las lceras se clasifican de acuer-
ma inmunitario por los factores etiolgicos y precipi- do con su tamao en:
tantes, las clulas inmunocompetentes que participan
en la respuesta inflamatoria se activan y comienzan a li- Aftas menores
berar inmunoglobulinas y sustancias qumicas que ac-
tan como mediadores de la inflamacin (citocinas, Se denominan tambin como sndrome de Mikulicz, es-
componentes del sistema del complemento y radicales tomatitis o aftas intermitentes crnicas recurrentes, y
libres). son las ms frecuentes (60%). Clnicamente se presen-
Los pacientes con EAR tienen aumentadas las con- tan como lceras que no superan los 10 mm de exten-
centraciones de IgA, IgG, IgD e IgE, aunque en un estu- sin, son recurrentes, redondas, bien definidas, peque-
dio realizado en Espaa por Vicente y col. se determina- as y muy dolorosas, y desaparecen entre los 10 y 14
ron los niveles de subclase de IgG2 y los de IgA en 34 das sin dejar escaras. Afectan principalmente la muco-
pacientes con EAR, los cuales se compararon con un sa yugal y labial, el fondo de vestbulo, el suelo de la
grupo de sujetos normales y se observ que los pacien- boca y la cara ventral y bordes de la lengua.
tes con EAR presentaron niveles significativamente ba-
Aftas mayores
jos de las subclases IgG2 con respecto del grupo con-
trol; esto demuestra que los niveles bajos de la subclase Se denominan tambin como sndrome de Sutton o peri-
IgG2 desempean un papel importante en la gnesis de adenitis mucosa crnica recurrente y predominan en el
la EAR, mientras que los niveles de IgA presentan cam- gnero femenino, con una incidencia de 6 a 15%. Clni-
bios en su concentracin srica, segn el grado de acti- camente son lceras necrticas grandes (mayores de 10
vidad de la enfermedad. Debido a esto se ha postulado mm) y muy dolorosas, que duran seis semanas o ms,
tambin que podra existir un dficit en la produccin de y casi siempre dejan escaras. Tienen predileccin por el
anticuerpos frente a antgenos bacterianos de la mucosa. paladar blando y la faringe.
Se ha sugerido, adems, la posibilidad de reactividad
cruzada entre los antgenos bacterianos y los antgenos Aftas herpetiformes
de la mucosa oral, de modo que los anticuerpos produci-
Se les conoce como estomatitis aftosa herpetiforme re-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

dos podran resultar citotxicos para la propia mucosa


bucal. currente y tienen una incidencia de entre 6 y 15%, con
Finalmente, se seala que existe una alteracin local un predomino en el gnero femenino. En la clnica se
en las subpoblaciones de linfocitos T con un aumento de presentan como lceras de tipo herpetiforme, mltiples,
las clulas inductoras facilitadoras frente a las supreso- puntiformes, pequeas y agrupadas, que pueden rom-
ras. Dentro de las sustancias qumicas que actan como perse y formar una lcera irregular que desaparece entre
mediadores de la inflamacin se encuentran las citoci- 7 y 10 das (figura 1--5).
nas (interleucinas lL), que son protenas con funciones
inmunomoduladoras (IL--2, IL--4, IL--10 e interfern B) Diagnstico
y proinflamatorias (IL--1, IL--6, IL--8, interfern d y fac-
tor de necrosis tumoral B y C). Por ello, en la EAR, al ser El diagnstico es clnico y se realiza fcilmente median-
una enfermedad ulcerativa de la boca, los niveles de ci- te anamnesis y con las caractersticas clnicas que pre-
tocinas proinflamatorias, especialmente IL--1, IL--6 y senta el paciente.
8 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)

dos a tres semanas y de otros antispticos, como el hi-


droclorato de benzidamina y el triclosan.

Antibiticos
El empleo de tetraciclinas y doxiciclina a dosis de 250
mg al da ha mostrado reducir la duracin de las lesiones
y el dolor. Hay que tener cuidado de no emplearlo en
forma prolongada, ya que existe la posibilidad de que
induzca infecciones por hongos, las cuales son graves.
Figura 1--5. Aftas herpetiformes.
Corticosteroides tpicos
Continan emplendose hoy en da, sobre todo en pre-
Es importante conocer los antecedentes patolgicos parados con triamcinolona, flucocinolona y clobetasol,
personales y familiares del paciente (diabetes mellitus, los cuales se aplican tres veces al da hasta que desapa-
inmunodepresin, enfermedades hematolgicas, enfer- rezca la lesin.
medad de Crohn, colitis ulcerativa idioptica, etc.) y
buscar intencionadamente la existencia de traumatismo
Otros frmacos empleados localmente
bucal, uso de prtesis o material dental, quemaduras e
Se ha intentado el empleo de carbenoxolona, AINEs,
infecciones.
antialrgicos, prostaglandinas E2 tpicas y analgsicos
No existen pruebas complementarias especficas,
para disminuir la intensidad de los sntomas y propiciar
pero se pueden realizar estudios de cultivo de la mucosa
la cicatrizacin de las lesiones; sin embargo, no existen
bucal, biopsia, citologa exfoliativa, deteccin viral de
estudios comparativos aleatorizados que establezcan su
anticuerpos monoclonales o por tcnicas del PCR, vi-
utilidad prctica.
sualizacin histolgica de las inclusiones virales intra-
celulares y estudios serolgicos en los casos que lo re-
Tratamiento sistmico
quieran o que estn inmunocomprometidos.
Es importante descartar enfermedades sistmicas Suele emplearse una vez que los tratamientos locales re-
agregadas, para lo cual se requieren estudios auxiliares sultan insuficientes o fracasan, o bien cuando las aftas
de diagnstico, que incluyen biometra hemtica, qu- son muy grandes y dolorosas, as como en los casos de
mica sangunea, He srico, ndice de saturacin de He, recidivas frecuentes.
transferrina, vitamina B12 y cido flico, as como la de-
terminacin de la existencia de VIH.
Corticoides
Se deben realizar, adems, estudios de hipersensibili-
Se administra prednisona a dosis de 0.5 mg/kg/da du-
dad a alergenos a diversos alimentos, metales dentarios
rante un mes y luego se reduce la dosis progresivamente
y frmacos.
a 1 o 2 semanas ms. Estos frmacos disminuyen los
brotes y los hacen menos intensos. En estadios iniciales
de la lesin tienden a curar e impiden el desarrollo de
Tratamiento nuevas lesiones.

Dada la diversidad de la etiologa y el conocimiento de Talidomida


los trastornos inmunitarios presentes en la EAR, el Su accin inmunomoduladora disminuye el balance de
abordaje teraputico propuesto se dirige al alivio de los los linfocitos T helper y de los T supresores, e inhibe el
sntomas, a evitar recurrencias y a modular la respuesta factor alfa de necrosis tumoral, con lo cual se induce una
inflamatoria. Con este fin se utilizan tratamientos loca- respuesta clnica sostenida. La dosis recomendada es de
les y sistmicos. 100 mg al da durante dos a tres meses. Se indica en el
tratamiento de lceras que no responden a tratamientos
convencionales y en pacientes VIH+, aunque vale la
Tratamiento farmacolgico local pena recordar que tiene un poder teratognico y en oca-
siones sus efectos secundarios (rash cutneo, polineuro-
Antispticos pata, somnolencia, constipacin, disminucin de la li-
Varios estudios han demostrado la utilidad del glucona- bido, cefalea, nuseas y molestias epigstricas) obligan
to de clorhexidina a 0.2% en aplicaciones de gel durante a suspender su uso.
Patologa de la cavidad oral 9

morragia de la pulpa dental, hipoplasia del esmalte, cese


de la formacin de dentina y sensibilidad exagerada de
la mucosa bucal.

Estomatitis gonorreica

Forma ms o menos rara de gonorrea de la cavidad bucal


transmitida generalmente por contacto orogenital y ca-
racterizada por una erupcin lineal o aplanada, y la pre-
sencia de neutrfllos intracelulares y extracelulares. Los
sntomas incluyen enrojecimiento, prurito y ardor de la
Figura 1--6. Candidiasis en el paladar.
mucosa bucal con una posible depresin de la salivacin.

Estomatitis nicotnica
Agentes inmunosupresores
En pacientes con enfermedades que afectan el sistema Afeccin que se considera una variante de la leucopla-
inmunitario, el manejo de los agentes inmunosupreso- quia observada en fumadores, especialmente de pipa,
res debe individualizarse y estar orientado al manejo del caracterizada por enrojecimiento e inflamacin inicia-
estado de inmunocompetencia. Los frmacos ms em- les seguidos de la aparicin de mltiples ndulos o p-
pleados son el clorambucil, la ciclosporina, la ciclofos- pulas de color blanco grisceo en el paladar, con una
famida, la azatioprina y el levamizol. mancha roja en el centro de cada lesin.

Estomatitis saturnnica
Otros tipos de estomatitis
Estomatitis debida a envenenamiento por plomo, mar-
Estomatitis candidisica cada por una lnea negruzca azulada a lo largo del mar-
gen o borde libre de la enca, pigmentacin de la mucosa
Inflamacin de la mucosa bucal por un hongo, Candida en contacto con los dientes, sabor metlico en la boca, sa-
albicans, caracterizada por la presencia de una corteza livacin excesiva e hinchazn de las glndulas salivales.
blanquecina sobre la lengua. Puede afectar a los lactan-
tes y a las personas inmunodeprimidas por el VIH, o Estomatitis venenata
bien manifestarse como un crecimiento secundario a un
tratamiento antibitico (figura 1--6). Estado alrgico de la mucosa bucal debido al contacto
con una sustancia a la que paciente es sensible: cosmti-
Estomatitis escarlatnica cos, dentfricos, colutorios bucales y materiales denta-
les, as como drogas aplicadas por va tpica. Los prin-
Afeccin de la mucosa bucal que surge con la escarla- cipales sntomas son inflamacin y edema de la mucosa,
tina, caracterizada por un color rojo encendido, conges- que proporcionan un aspecto brillante y liso, acompaa-
tin, exudado de la garganta, lengua de fresa (superficie dos de ardor y a veces prurito. Algunos frmacos pue-
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blanca, papilas fungiformes, edema e hiperemia) duran- den causar choque anafilctico, edema de Quincke, ede-
te las primeras etapas. Lengua de frambuesa (desapari- ma de la lengua, obstruccin respiratoria y muerte.
cin de la capa blanca seguida de un color rojo oscuro
y superficie lisa reluciente con papilas hipermicas) en
las fases posteriores. Puede haber ulceracin de la mu- TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS
cosa bucal.

Estomatitis escorbtica
Tumores de las glndulas salivales
Estomatitis asociada a deficiencia de vitamina C, carac-
terizada por encas rojas e hinchadas, lceras gingivales Las glndulas salivales se encargan de proveer flujo sa-
y gangrena, destruccin periodontal, dientes flojos, he- lival a la cavidad bucal. Las glndulas estn considera-
10 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)

das como mayores partidas, las submaxilares y las sub-


linguales. Tambin existen entre 800 y 1 000 glndulas
salivales menores distribuidas en la lengua, las amgda-
las, la faringe, el paladar, la cavidad nasal, los senos
paranasales, la laringe y la trquea. El conjunto de gln-
dulas salivales alcanza a producir entre 1 000 y 1 500
cm3 de saliva por da.
Los tumores de las glndulas salivales constituyen
cerca de 5% de las neoplasias de cabeza y cuello, y la
edad promedio de los pacientes con neoplasias malig-
nas es de 55 aos, mientras que la de los tumores benig-
nos es de 40 aos. De los tumores parotdeos pueden ser
malignos 25%, y de los tumores de las glndulas sub- Figura 1--7. Tumor de la glndula partida unilateral y bilate-
ral.
mandibulares 50%.
Los tumores de las glndulas salivales menores son
raros y constituyen entre 2 y 3% de los tumores malig- reseccin por enucleacin o con mrgenes estrechos
nos de la va area y digestiva superior; son poco comu- implique una recidiva.
nes antes de los 20 aos de edad y raros antes de los 10;
su localizacin ms frecuente es en paladar duro, en la Tumor de Warthin o cistoadenoma
cavidad nasal y en los senos paranasales. Cuanto ms papilar linfomatoso
pequea sea una glndula salival, ms probabilidades
tendr de desarrollar una tumoracin maligna. Tumor benigno originado de elementos linfticos y con
Hay una gama extensa de tumores benignos y malig- cpsula completa, que se encuentra en pacientes mayo-
nos de las glndulas salivales. Segn la Organizacin res de 60 aos de edad; puede ser bilateral en 10% de los
Mundial de la Salud, existen cinco diferentes tipos de casos y en ocasiones mltiple (figuras 1--7 y 1--8).
lesiones benignas y seis variedades de neoplasias ma-
lignas, las cuales se especifican en el cuadro 1--3. Lesin benigna linfoepitelial

Se le llama tambin tumor de Godwin y constituye alre-


Tumores benignos dedor de 5% de las lesiones benignas. Puede ser bilate-
ral y es ms comn en las mujeres. Tiene una alta fre-
cuencia de recidiva postratamiento. Su descripcin
Mixto o adenoma pleomrfico
primaria estuvo asociada con el sndrome de Sjgren y
el sndrome de Mikulicz, pero parece aumentar su inci-
Aparece entre los 20 y los 40 aos de edad, es de creci-
dencia en pacientes con infeccin del virus de inmuno-
miento lento y tiene una seudocpsula que puede ser
deficiencia adquirida (VIH). Las numerosas comunica-
atravesada por prolongaciones del tumor; de ah que su

Cuadro 1--3. Tumores benignos y malignos


Benignos Malignos
Tumor mixto benigno (ade- Tumor mixto maligno
noma pleomorfo)
Tumor de Warthin (cistade- Carcinoma adenoide qus-
noma papilar linfoma- tico
toso)
Tumor linfoepitelial benigno Adenocarcinoma
Oncocitoma Carcinoma mucoepider-
moide
Adenoma monomrfico Carcinoma de clulas aci-
nosas
Figura 1--8. Tumor benigno de la partida en el momento de
Carcinoma epidermoide su extirpacin quirrgica.
Patologa de la cavidad oral 11

ciones de tumores en la partida incluyen el linfoma no Carcinoma de clulas acinosas


Hodgkin, el sarcoma de Kaposi y el carcinoma adenoide
qustico, algunos de los cuales pueden tener su origen en Su frecuencia alcanza 10% de los cnceres de las gln-
lesiones benignas linfoepiteliales. dulas salivales, se asienta sobre todo en la partida, es
Su tratamiento es controvertido: por un lado, la paroti- un tumor de bajo grado de malignidad y rara vez invade
dectoma se justifica por su asociacin con tumores ma- el nervio facial; las metstasis a distancia son tardas y
lignos; mientras que otros recomiendan una dosis baja de de mal pronstico. Por su crecimiento lento, la supervi-
radioterapia. vencia es buena si se realiza una ciruga radical.
La terapia ms racional debe ser evaluada individual-
mente, dependiendo del cuadro clnico, de la sospecha Adenocarcinoma
diagnstica de malignidad, del estado del VIH asintom-
tico y del riesgo--beneficio conversado entre el paciente Constituye cerca de 16% de los tumores malignos de la
y el cirujano. glndula partida y 9% de los de la glndula submandi-
bular. Es ms frecuente en las glndulas salivales meno-
res de la nariz y los senos paranasales. Los tumores de
Oncocitoma alto grado de malignidad tienen un mal pronstico y la
falla del tratamiento se traduce casi siempre en metsta-
Tumor benigno de crecimiento lento que se encuentra sis a distancia. El tratamiento locorregional debe ser
entre las personas de edad avanzada; est encapsulado agresivo.
y su aspecto oscuro es similar al del melanoma.
Tumor mixto maligno
Adenoma monomrfico
Ocupa 14% del cncer de la glndula partida y 12% del
Incluye un grupo de lesiones benignas que pueden tener de la glndula submandibular. El diagnstico histol-
una variedad de presentaciones. El ms comn es el gico es difcil por su similitud con la variedad benigna.
adenoma de clulas basales y el adenoma oxiflico (on- En una baja proporcin, los tumores mixtos malignos se
cocitoma); otras formas son el linfoadenoma sebceo y originan de un carcinoma exadenoma pleomorfo. Pero
el adenoma sebceo. Estas lesiones se llegan a presentar ste es un punto de controversia no aclarado. El creci-
en la partida, por lo que deben distinguirse del cncer miento acelerado de un tumor estable no es patognom-
de clulas basales de la piel con linfonodos metastsicos nico de malignizacin, pero debe ser tomado en cuenta
en partida. como probable y orientar a su tratamiento. La historia
natural del tumor mixto maligno es su crecimiento im-
placable, pues en ms de 25% de los casos se presentan
Tumores malignos metstasis ganglionares regionales.

Carcinoma adenoide qustico


Carcinoma mucoepidermoide
Constituye casi 25% de los cnceres de las glndulas sa-
Es el tumor ms frecuente de las glndulas salivales ma- livales. En la partida se presenta entre 10 y 15% de los
yores. Puede ser confundido en la histologa con tincin casos y es proporcionalmente ms frecuente en las gln-
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de hematoxilina y eosina con un carcinoma escamoso o dulas salivales menores, con una evolucin prolongada
epidermoide. Tiene un amplio espectro de agresividad de 10 a 20 aos sin metstasis; sin embargo, cuando se
y depende de su grado de malignidad la posibilidad de presenta a nivel pulmonar, la muerte ocurre en un tiem-
causar metstasis y provocar la muerte. El cncer mu- po relativamente corto. Este carcinoma tiene la capaci-
coepidermoide de bajo grado de malignidad crece fun- dad de invadir el tejido nervioso, poniendo en riesgo el
damentalmente en forma local y lenta. La reseccin lo- control local y la sobrevivencia. El tratamiento consiste
cal puede ser curativa. en ciruga amplia seguida de radioterapia.
En la medida en la que el grado de malignidad au-
menta, las metstasis ganglionares regionales y la inva-
sin de vasos y nervios son ms frecuentes. Debido a Tratamiento
estas caractersticas, debe considerarse una ciruga
agresiva con diseccin ganglionar cervical y radiotera- El tratamiento inicial para tumores benignos y malignos
pia posoperatoria. de las glndulas salivales debe ser quirrgico con resec-
12 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)

cin de la partida, submandibular o sublingual; para hombres (> 80%). Su localizacin ms comn es en la
ello se prefiere una accin excisional en lugar de una in- lengua, en los hombres, y en las glndulas salivales, en
cisional. En los tumores del lbulo profundo de la gln- las mujeres.
dula partida, o que comprometen ambos lbulos, se
debe realizar una parotidectoma total. La biopsia inci-
Etiologa y factores de riesgo
sional o excisional aumenta el riesgo de contaminacin
del lecho tumoral y, por ende, la recurrencia y el dao No se ha podido establecer con claridad un agente etio-
del nervio facial con el procedimiento quirrgico defi- lgico en el cncer de la cavidad oral, pero existen algu-
nitivo, que debe remover el sitio de la biopsia. nos factores asociados con su presencia.
La presencia de metstasis cervicales en los tumores
de las glndulas salivales es de mal pronstico y se in- Tabaco
dica la diseccin radical modificada seguida de radiote-
rapia. Las metstasis no palpables (metstasis ocultas) Existen mltiples estudios que relacionan el consumo
estn presentes en un alto porcentaje, que va de 20 a de tabaco con la aparicin de tumores intraorales. Ms
50% en relacin con el tamao del primario y el grado de 20 cigarrillos o de cinco pipas o puros al da multi-
de malignidad; sin embargo, en la actualidad no hay in- plica por seis la incidencia de cncer respecto de los no
formacin que justifique la diseccin electiva de cuello fumadores. El hbito de mascar tabaco se relaciona con
cuando el tumor es clnicamente negativo. la variante de carcinoma vegetante. Tanto el cncer oral
La indicacin de radioterapia despus de la ciruga se como el cncer broncognico se asocian con el taba-
plantea cuando hay mrgenes quirrgicos positivos, tu- quismo crnico, pero se ha observado que la mortalidad
mor primario avanzado y alto grado de malignidad, es de tres a cuatro veces mayor entre los parientes no fu-
compromiso de nervio facial o de lbulo profundo en madores de los pacientes con dicha forma de cncer que
partida, ganglios positivos y siembra del tumor en la en los pacientes no fumadores.
operacin por ruptura de su cpsula. En los tumores de
las glndulas salivales menores, la reseccin en tejido Alcohol
sano debe ser la intencin primaria, sean benignos o ma-
Varios estudios demuestran que el consumo importante
lignos; la enucleacin tumoral es inadecuada y hay reci-
de alcohol condiciona una incidencia de cncer seis ve-
diva mayor de 90%. En los tumores de paladar o de los
ces mayor que en la poblacin general. El cncer del piso
senos paranasales el cirujano debe estar preparado para
de la boca est especialmente asociado con el alcoholis-
realizar una reseccin sea, ya sea de paladar o de maxi-
mo, adems suele estar ms avanzado en el momento
lar, para tener mrgenes libres de tumor; esta situacin
del diagnstico. El cncer oral aumenta un orden de 15
se le debe plantear al paciente y ste debe aceptarla, e
veces con el consumo de alcohol y tabaco.
incluso su entorno familiar ms prximo. El cirujano
debe explicar claramente las secuelas e inconvenientes Irritacin crnica de la mucosa
secundarios a la ciruga y estar preparado para realizar
una rehabilitacin funcional y cosmtica. La dentadura en malas condiciones y las prtesis mal
La presencia de un tumor en el lbulo profundo de la ajustadas se han relacionado con la aparicin de neopla-
partida, sea benigno o maligno, con frecuencia no pue- sias, sobre todo en la lengua, por el traumatismo cons-
de abordarse por la va habitual preauricular, por lo que tante; si a esto se le agrega el consumo de tabaco, se tri-
se debe recurrir a algn tipo de mandibulotoma, que plica la posibilidad de cncer en relacin con la
proporcione una buena exposicin. Estos tumores pue- poblacin general.
den manifestarse con abombamiento del paladar, ya que
ocupan la fosa pterigomaxilar o el espacio parafarngeo. Lesiones de la mucosa
En estos casos es esencial una tomografa axial o una re-
sonancia nuclear magntica, para una apreciacin obje- Segn algunos autores, la leucoplaquia y la eritropla-
tiva de la ubicacin y la extensin. quia deben considerarse lesiones precancerosas, ya que
muchos cnceres se ha desarrollado en una lesin exis-
tente.
Tumores de la cavidad oral
Fibroma
Los tumores de la cavidad oral representan 6% de los tu- Es un tumor benigno pequeo, encapsulado y de tejido
mores en general y afectan con ms frecuencia a los conjuntivo. Est compuesto de fibrocitos y fibroblastos
Patologa de la cavidad oral 13

Figura 1--9. Fibroma osificante.

Figura 1--11. Fibroma osificante.


regulares bien formados. Aparece a cualquier edad y en
cualquier sitio del cuerpo, aunque es el tumor ms co-
mn de la cavidad bucal. Afecta especialmente las en-
cas, la mucosa bucal, la lengua, los labios y el paladar. Papilomavirus humano
Uno de los fibromas ms comunes en la boca es el fibro- Se ha demostrado en varias series que los pacientes con
ma osificante, que se puede presentar en ambos maxila- SIDA tienen un riesgo de hasta 25% ms que la pobla-
res, pero predomina en el inferior. Es de crecimiento cin general de desarrollar cncer de la cavidad oral.
lento, asintomtico y sus signos iniciales son hinchazn
leve y desplazamiento de dientes. Generalmente no est Otros factores
encapsulado y sus clulas no sufren mutaciones o cam-
bios hacia la malignidad. Las lesiones osteofibrosas El sndrome de Plummer--Vinson asocia la anemia fe-
aparecen cerca de los senos maxilares. En el tejido se rropnica con la atrofia de la mucosa oral y parece estar
encuentran lminas seas maduras con estroma celular relacionado con el cncer oral. Se ha investigado mucho
y vascularizado, y los estudios radiolgicos muestran la predisposicin gentica a padecer un determinado
una lesin osteoltica bien circunscrita con reas de cal- tipo de cncer, pero, si bien existen neoplasias en las que
cificacin. Tiene una evolucin progresiva y asintom- ya se ha determinado una mutacin especfica de algn
tica. Intraoralmente se observa una tumoracin bien gen, en las neoplasias intraorales no se ha podido com-
delimitada. Presenta una consistencia dura, con una mu- probar.
cosa de aspecto normal (figuras 1--9 a 1--11).

Tipos histolgicos

De las neoplasias intraorales malignas 90% correspon-


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den a carcinoma de tipo escamoso, moderadamente di-


ferenciado, y 10% a melanomas, linfomas o sarcomas.
El mdico puede diagnosticar dichas lesiones en for-
ma incipiente, ya que basta con una revisin meticulosa
de la cavidad oral para detectar su presencia. Es fre-
cuente que el carcinoma escamoso est precedido de
una lesin denominada leucoplaquia, la cual es un en-
grosamiento blanquecino de la mucosa superficial. Es
conveniente que a dicha lesin se le practique una biop-
sia para determinar la existencia de displasia. En una se-
rie de biopsias de leucoplasias se ha reportado el hallaz-
go de 1.8% de carcinoma in situ y de 8.1% de carcinoma
Figura 1--10. Fibroma osificante. Radiografa panormica. invasivo (figura 1--12).
14 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)

ganos en los que las neoplasias malignas de la cavidad


oral causan metstasis suelen ser el pulmn y los huesos.
La lengua es de los sitios ms afectados, ya que las
neoplasias malignas suelen aparecer en los dos tercios
anteriores de la lengua, en los bordes laterales o en la su-
perficie ventral y generalmente son de mayor tamao a
la palpacin que a la inspeccin visual; con frecuencia
son lesiones indoloras, por lo que se detectan de forma
ms tarda. Cuando los movimientos linguales estn
restringidos se debe inferir que existe una afectacin de
la musculatura extrnseca estriada (geniogloso, hioglo-
so) que convierte el tumor en un T4 y obliga a la exresis
de todo el msculo afectado (desde su origen hasta su
Figura 1--12. Leucoplaquia en el borde de la lengua.
insercin). Generalmente se diagnostican en grado T2.
Las primeras estaciones ganglionares suelen ser la sub-
Carcinoma escamoso mandibular (nivel I), la subdigstrica (nivel II) y la yu-
gular media (nivel III). La afectacin submentoniana,
Lesin tpicamente ulcerada de mrgenes indurados, yugular baja (nivel IV) y del tringulo posterior (nivel
que puede ser exoftica o endoftica. El factor ms im- V) es rara.
portante para establecer su pronstico y tratamiento es Despus de la lengua, el sitio ms afectado es el piso
el tamao y la profundidad de la lesin (figura 1--13). de la boca. Esta localizacin es tres veces mayor en los
Siempre se debe explorar la regin cervical y cuello hombres que en las mujeres. Suele aparecer en la parte
para identificar la existencia de adenopata. El rea sub- anterior o en la lnea media como una lcera que va pro-
mandibular corresponde al nivel I, los ganglios superio- gresando en lo profundo y puede ocluir el conducto de
res, medios e inferiores de la cadena yugular constitu- Wharton, con distensin de la glndula submaxilar.
yen los niveles II, III y IV, respectivamente, y el Es importante realizar una palpacin bimanual para
tringulo posterior equivale al nivel V. Si existe sinto- apreciar la profundidad, ya que la adherencia a la man-
matologa neurolgica en el rea del facial se debe sos- dbula indica un estadio avanzado y se puede determinar
pechar que existe afectacin neural por invasin y ex- mediante estudios radiolgicos. El primer estadio de
tensin de la enfermedad a lo largo de los espacios afectacin ganglionar suele ser la cadena submandibu-
epineurales (tambin puede haber sintomatologa por lar seguida de los ganglios yugulodigstricos y yugula-
afectacin del nervio glosofarngeo o anestesia de ra- res medios; prcticamente nunca afecta los ganglios yu-
mas del trigmino). La invasin neurolgica es un signo gulares bajos ni el tringulo posterior. La mayora de los
de mal pronstico. Las metstasis a distancia pueden pacientes se diagnostican cuando se encuentran en los
aparecer en cualquier estadio de la enfermedad. Los r- estadios III y IV.
Para realizar un plan teraputico adecuado, hay que
hacer estudios de extensin tumoral, como la tomogra-
fa axial computarizada (TAC) o la resonancia magnti-
ca (RM), que adems de delimitar el tamao y la locali-
zacin del tumor determinan la invasin a estructuras
vecinas y la afeccin de los grupos de ganglios linfti-
cos locales o regionales a los cuales se extendi la neo-
plasia (figura 1--14).
El carcinoma epidermoide debe manejarse quirrgi-
camente o mediante radioterapia externa o braquitera-
pia. Cuando se decide emplear la ciruga se debe abarcar
toda la extensin de la lesin, dejando siempre un mar-
gen adecuado de tejido libre de tumor; si los ganglios re-
gionales son positivos, generalmente se hace una disec-
cin de los ganglios cervicales en continuidad.
Apoyndose en las tcnicas modernas, el cirujano pue-
Figura 1--13. Carcinoma escamoso. de extirpar exitosamente tumores grandes de la cavidad
Patologa de la cavidad oral 15

Figura 1--15. Melanoma en el paladar.

Figura 1--14. TAC en la que se aprecia una gran tumoracin


en el piso derecho de la boca.
origina metstasis en los ganglios linfticos regionales
y en las cadenas cervical y axilares. Desde el punto de
vista histolgico se identifican con facilidad gracias a su
relacin con estructuras nerviosas, donde infiltran sobre
oral y con mtodos reconstructivos puede lograr resul-
todo la capa basal, en la cual se aprecia el gran polimor-
tados funcionales satisfactorios.
fismo celular, pero sobre todo la presencia de pigmento
La radioterapia para cncer de la cavidad oral puede
oscuro (figura 1--15).
hacerse con terapia con haz externo o con braquiterapia,
Su comportamiento es extremadamente maligno y la
pero en muchos sitios el uso de ambas modalidades lle-
posibilidad de curacin es remota, por lo que hay que in-
va a un mejor control y a resultados funcionales.
sistir en que cualquier lesin pigmentada de la mucosa
Los cnceres pequeos superficiales pueden tratarse
sea extirpada quirrgicamente desde sus estadios inicia-
exitosamente mediante implantacin local con el em-
les, aun cuando no haya una gran actividad celular.
pleo de cualquiera de las diversas fuentes radiactivas,
con radioterapia intraoral de cono o con electrones. Am- Linfoma
bas modalidades tienen tasas de curacin de 70 a 85%
en lesiones tempranas. Tumor que tiene su origen en el tejido linfoide de la ca-
Las lesiones ms grandes siempre deben extirparse vidad oral. En general se inicia como un tumor mltiple
quirrgicamente y despus aplicar radioterapia externa, que crece rpidamente y se extiende infiltrando tejidos
la cual debe incluir el sitio primario y los territorios gan- vecinos; en su forma temprana origina metstasis linf-
glionares regionales, aunque no estn afectados. Las ta- ticas en todos los territorios regionales y en estadios
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sas de curacin oscilan entre 30 y 40% de supervivencia avanzados suele encontrarse en el bazo, el hgado, los
a cinco aos. La rehabilitacin prostodntica es impor- riones y los huesos. Es un tumor de consistencia firme,
tante, en especial en los cnceres que estn en etapas ini- que tiende a ulcerarse en su superficie; la variedad ms
ciales, para asegurar la mejor calidad de vida. comn es la enfermedad de Hodgkin.
Se controla a base de quimioterapia, ya que es una en-
fermedad sistmica, y las lesiones bucales pueden ser
Melanoma
resecadas cuando se encuentran localizadas, aunque lo
comn es que reincida si no se trata con quimioterapia.
Es una lesin poco frecuente, que se manifiesta por una
lesin papilar y nodular de color oscuro caracterstico Sarcoma
debido al depsito de melanina que crece rpidamente
y se extiende hacia las estructuras vecinas, infiltrando Neoplasia que se considera habitualmente secundaria a
las estructuras seas adyacentes; en forma temprana un traumatismo bucal, cuyo origen suele ser el periostio
16 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)

en la lmina cortical y en el hueso esponjoso. La mayo- gran medida el diagnstico temprano; sin embargo, es
ra de las veces es un tumor solitario que afecta con ms conveniente realizar una biopsia para confirmar su pre-
frecuencia los maxilares. sencia. Histolgicamente, el sarcoma est compuesto
Suele manifestarse por dolor debido a la compresin por clulas fusiformes o polidricas morfolgicamente
de estructuras nerviosas o por distensin del periostio, idnticas al hueso, con hipercromatismo y mitosis atpi-
el cual ocasiona zonas de parestesia en la cara para des- cas.
pus notarse su crecimiento con deformidad de la cara. La nica forma de tratamiento es la extirpacin ex-
Se diagnostica casi siempre en forma tarda, cuando ya tensa de la lesin en forma radical, incluida parte del
existe infiltracin sea avanzada. maxilar afectado con diseccin ganglionar cervical, se-
Los estudios radiolgicos convencionales apoyan en guido de radioterapia adyuvante.

REFERENCIAS
1. Bobetsis YA, Barros SP, Offenbacher S: Exploring the gingivitis study. J Clin Periodontol 2006;33:561--567.
relationship between periodontal disease and pregnancy 11. Mealey BL: Periodontal disease and diabetes: a two--way
complications. J Am Dent Assoc 2006;137(Suppl 7):13S. street. J Am Dent Assoc 2006;137(Suppl 2):26S--31S.
2. Buchner A, Marell PW, Carpenter WM: Relative fre- 12. Meltzer C: Surgical management of oral and mucosal dys-
quency of solitary melanocytic lesions of the oral mucosa. J plasias: the case for laser excision. J Oral Maxillofac Surg
Oral Pathol Med 2004;33:550--557. 2007;65:293--295.
3. Fedele S, Lo Russo L, Mignogna C, Staibano S, Porter SR 13. Mithani SK, Mydlarz WK, Grumbine FL, Smith IM,
et al.: Macroscopic classification of superficial neoplastic Califano JA: Molecular genetics of premalignant oral le-
lesions of the oral mucosa: A preliminary study. Eur J Surg sions. Oral Dis 2007;13:126--133.
Oncol 2007;65:123--134. 14. Ong CK, Chong VF: Imaging of tongue carcinoma. Cancer
4. Greenspan JS: Oral manifestation of disease. En: Fauci et Imaging 2006;20:186--193.
al. (eds.): Harrisons principles of internal medicine. 14 ed. 15. Parkins GE, Armah G, Ampofo P: Tumours and tumour--
McGraw--Hill, 2004:199--200. like lesions of the lower face: an eight year study. World J
5. Golusinski W, Wasniewska E, Jarmolowska JD, Ma- Surg Oncol 2007;7(5):48.
jewski P, Golusinski P: Histological characteristics of 16. Preuss SF, Klussmann JP, Wittekindt C, Drebber U,
tongue and floor of the mouth neoplasms and their clinical Beutner D et al.: Submandibular gland excision: 15 years of
prognostic value. Otolaryngol Pol 2006;60:823--827. experience. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:953--957.
6. Howell RB, Jandinski JJ, Palumbo P et al.: Oral soft tissue 17. Sciubba R: Enfermedades de las glndulas salivales. En: Pa-
manifestations and CD4 lymphocyte counts in HIV--infected tologa bucal. 3 ed. Mxico, McGraw--Hill, 2004:221.
children. Pediatr Dent 1996;18:117--120. 18. Thoma KH: Tumores de los tejidos blandos de la cavidad
7. Kinane DF, Bartold PM: Clinical relevance of the host bucal. En: Patologa bucal. 4 ed. Mxico, Unin Tipogrfica
responses of periodontitis. Periodontol 2007;43:278--293. Hispano--Mexicana, 2003:1147.
8. Lafaurie GI, Contreras A, Baron A, Botero J, Mayorga 19. Walters DM, Little SC, Hessler RB, Gourin CG: Small
FI et al.: Demographic, clinical, and microbial aspects of cell carcinoma of the submandibular gland. Am J Otolaryn-
chronic and aggressive periodontitis in Colombia: a multi- gol 2007;28:118--121.
center study. J Periodontol 2007;78:345--352. 20. Woolfe SN, Kenney EB, Hume WR, Carranza FA Jr: Re-
9. Lpez OK, Ney Soares AN: Primary malignant melanoma of lationship of ascorbic acid levels of blood and gingival tissue
the oral cavity: a case report. Int J Dermatol 2004;43:750--752. with response to periodontal therapy. J Clin Periodontol
10. Lorenz K, Bruhn G, Heumann C et al.: Effect of two new 2004;31:159--165.
chlorhexidine mouthrinses on the development of dental 21. Zimmer S, Kolbe C, Kaiser G et al.: Clinical efficacy of
plaque, gingivitis, and discolouration. A randomized, inves- flossing versus use of antimicrobial rinses. J Periodontol
tigator--blind, placebo--controlled, 3--week experimental 2006;77:1380--1385.
Captulo 2
Trastornos motores primarios del esfago
Ramn Carmona Snchez

INTRODUCCIN una desorganizacin en la conducta motora con prdida


de la integracin de la motilidad tanto en el cuerpo como
en la unin esofagogstrica. La presin basal o de re-
poso del esfnter esofgico inferior (EEI) se encuentra
Para que el alimento llegue de la boca al estmago debe elevada en 60% de los casos, pero esta hipertona no est
trasladarse a travs del esfago a travs de movimientos considerada como un criterio diagnstico obligado. La
propulsivos coordinados con la apertura y el cierre de aperistalsis del cuerpo esofgico se manifiesta con con-
los esfnteres. Muchas enfermedades pueden influir de tracciones no progresivas de baja amplitud, aunque en
manera negativa para que esta funcin no se realice en ocasiones se observan contracciones simultneas de
forma adecuada. Los trastornos motores esofgicos gran amplitud. A pesar de que la acalasia es el trastorno
comprenden una amplia variedad de afecciones poco motor esofgico primario ms reconocido, contina
frecuentes, causantes de sntomas inespecficos, y a me- siendo un padecimiento raro. La acalasia puede ser pri-
nudo crnicos, que afectan en gran medida la calidad de maria (idioptica) o secundaria (con una causa identifi-
vida de los enfermos, en quienes suele observarse un re- cable). La acalasia secundaria tambin se conoce como
traso en el diagnstico y fallas en el tratamiento. En los seudoacalasia; entre las causas ms frecuentes destacan
ltimos aos ha habido un progreso significativo en el la enfermedad de Chagas, la infiltracin por amiloide y
entendimiento de la etiologa y fisiopatogenia de algu- las neoplasias por invasin tisular o como fenmeno
nas de estas entidades, lo cual, con seguridad llevar al paraneoplsico.
desarrollo de mejores opciones teraputicas. A falta de
un tratamiento efectivo y universalmente aceptado,
tambin han surgido ms y mejores evidencias que per- Fisiopatologa y anatoma patolgica
mitirn discernir cul es la mejor opcin teraputica
para cada caso. Con el desarrollo reciente de nuevas tcnicas de investi-
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gacin se ha incrementado el conocimiento respecto de


los mecanismos fisiolgicos gastroesofgicos norma-
ACALASIA les. Se sabe ahora que existen diferentes defectos que
explican el trastorno motor en la acalasia. Entre las
anormalidades encontradas en forma ms consistente
est la disminucin o ausencia de las clulas gangliona-
Es un trastorno motor primario del esfago mejor defi- res del plexo mientrico. La prdida de las neuronas en-
nido y reconocido con ms frecuencia, que consiste en tricas inhibitorias nitrorgicas parece ocurrir antes que
la incapacidad de relajacin del esfnter esofgico infe- la prdida de neuronas colinrgicas. Recientemente se
rior y en la aperistalsis del cuerpo esofgico, lo cual difi- demostr la presencia de infiltrado linfocitario y dep-
culta el paso de lquidos y alimentos al estmago. Existe sitos de colgena en el plexo mientrico. La mayora de

17
18 Gastroenterologa clnica (Captulo 2)

los linfocitos encontrados en los casos leves o tempra- paracin con los sujetos menores de 65 aos de edad.
nos de acalasia son los linfocitos T CD8+, lo cual indica Esta diferencia en la presin basal se acentu an ms
que la destruccin del plexo mientrico est mediada en los pacientes mayores de 70 aos de edad. La edad
por una accin inflamatoria. Los estudios de microsco- no se asoci con disminucin en la amplitud de las on-
pia electrnica tambin han demostrado una prdida de das de contraccin del cuerpo esofgico. Es probable
clulas intersticiales de Cajal (CIC) junto con el dao al que este aumento en la presin basal denote que con el
plexo mientrico. Aunque hasta ahora se haba pensado paso del tiempo existe una mayor destruccin de clulas
que el dao muscular no era el defecto predominante en inhibitorias con mayor expresin de la inervacin coli-
la acalasia, Gockel y col. encontraron fibrosis densa en nrgica.
la capa muscular, cambios miopticos en las clulas En lo referente a la etiologa de la acalasia, en pocas
musculares lisas e infiltrado inflamatorio por linfocitos recientes se ha puesto un especial inters en la posible
B, linfocitos T y eosinfilos. De acuerdo con estos ha- funcin de los antgenos leucocitarios humanos clase II
llazgos los autores proponen que la prdida de clulas (HLA), algunos de los cuales han demostrado estar rela-
ganglionares intramurales es secundaria a la inflama- cionados. Si bien es cierto que este hallazgo se inter-
cin disparada por mecanismos autoinmunitarios, don- pret como un factor gentico, es posible que tenga que
de la lesin primaria puede ser una miopata grave de las ver con fenmenos de autoinmunidad, ya que se ha de-
clulas musculares lisas. De hecho, el engrosamiento de mostrado la presencia de anticuerpos antiplexo mient-
la pared muscular esofgica es un hallazgo que se en- rico asociados con genotipos HLA especficos. Latiano
cuentra en casi todos los pacientes con trastornos moto- y col. investigaron la posible asociacin de los alelos
res espsticos del esfago, incluida la acalasia. Por otro HLA--DQ y HLA--DR en 60 pacientes con acalasia y
lado, no existe una relacin directa entre la prdida de 200 sujetos control, pero no encontraron una relacin
la reactividad de la sintetasa de xido ntrico (NOS) y significativa entre los alelos de riesgo y las manifesta-
las CIC. Los estudios histolgicos realizados en grupos ciones clnicas de la enfermedad. Otro indicio sugerente
pequeos de pacientes parecen indicar que tanto la pr- de la autoinmunidad en la etiologa de la acalasia surge
dida de la reactividad de la NOS como la disminucin de los recientes hallazgos de Emami y col., quienes rea-
de las CIC se relacionan con la duracin de la enferme- lizaron pruebas sanguneas de 30 pacientes con acalasia
dad y no con la edad del enfermo. y encontraron trastornos tiroideos en 23% de ellos sin
En los ltimos aos se han descrito mltiples varian- una relacin entre la gravedad de ambas enfermedades.
tes de los patrones de motilidad en la acalasia. En la l- Los autores proponen que la autoinmunidad es el factor
tima revisin tcnica que la Asociacin Americana de etiolgico comn en estos casos. En el mismo estudio
Gastroenterologa hizo a la manometra esofgica se re- de Latiano se encontraron anticuerpos antineuronales
conoci la existencia de variantes que pueden producir en 24% de los pacientes con acalasia. La posible exis-
confusin en el diagnstico: acalasia vigorosa, aperis- tencia de autoanticuerpos dirigidos especficamente
talsis de un segmento corto del cuerpo esofgico, relaja- contra los ganglios mientricos persiste como una idea
cin conservada del EEI en respuesta a la deglucin y atractiva que carece hasta ahora de sustento suficiente.
alteraciones de la relajacin del EEI con relajaciones
transitorias del esfnter intactas. Se ha observado una re-
cuperacin de la peristalsis del cuerpo esofgico en al- Manifestaciones clnicas
gunos pacientes luego de la miotoma, lo que lleva a
pensar que contribuye la obstruccin funcional genera- Los sntomas clsicos de la acalasia son la disfagia y la
da por el EEI y es parte fundamental en el desarrollo de regurgitacin, aunque stas no estn presentes desde el
la enfermedad. Tambin se ha determinado que la pre- principio de la enfermedad. Al inicio, los sntomas son
sencia de un EEI normotenso o con relajacin en res- inespecficos e insidiosos, lo cual muchas veces causa
puesta a la deglucin puede no ser funcionalmente sufi- confusin y retrasa el diagnstico. Casi todos los pa-
ciente para permitir el trnsito del bolo deglutido. El cientes con acalasia han sido tratados con alguna forma
efecto que el envejecimiento ejerce sobre la acalasia fue de tratamiento antirreflujo antes de establecer el diag-
evaluado en un estudio de casos y controles en el que 49 nstico preciso. Las molestias son progresivas y al prin-
pacientes  65 aos de edad con este padecimiento fue- cipio se presenta disfagia a slidos, alcohol y lquidos
ron comparados con 68 enfermos < 65 aos. Los inves- fros, que el paciente fuerza con inspiraciones profun-
tigadores encontraron que los pacientes mayores de 65 das. La regurgitacin es frecuente al inicio, pero ms
aos tenan una mayor presin basal del EEI y una ma- tarde es de alimentos no digeridos y con olor ftido; el
yor presin residual en respuesta a la deglucin en com- decbito dorsal favorece esta manifestacin, por lo que
Trastornos motores primarios del esfago 19

se requiere el uso de varias almohadas para el descanso.


La aspiracin del contenido provoca tos o ahogamiento,
que con el tiempo lleva al desarrollo de sntomas pulmo-
nares. La prdida de peso paulatina se debe a la reduc-
cin de la ingesta por aprensin y la regurgitacin repe-
tida. La fermentacin del material deglutido puede
causar lesiones en la mucosa del esfago y condicionar
dolor torcico, e incluso hemorragia y hematemesis,
como manifestaciones menos frecuentes de esta enfer-
medad.

Diagnstico

En las placas de trax, los pacientes con sntomas anti- Figura 2--2. Trazo manomtrico de acalasia, en el que se
guos muestran ensanchamiento y niveles hidroareos aprecia incapacidad para la relajacin del EEI en la deglu-
en el mediastino, los cuales son indicativos de la enfer- cin.
medad. La serie esofagogastroduodenal muestra la dila-
tacin, la ausencia de motilidad y la terminacin en vigorosa se identifican tracciones repetitivas mayores
punta de lpiz en el extremo distal; en ocasiones el de 60 mmHg. Los estudios citolgicos generalmente no
segmento superior toma la apariencia de un colon y se son necesarios para los pacientes menores de 40 aos de
le llama esfago sigmoideo. La esofagoscopia contribu- edad.
ye a eliminar la malignidad, a demostrar esofagitis, a vi- Las nuevas tcnicas diagnsticas, como el ultrasoni-
gilar la evolucin y a constatar los resultados del trata- do endoscpico (USE) con transductores de alta fre-
miento (figura 2--1). cuencia, han proporcionado importantes avances en el
La confirmacin diagnstica se establece mediante conocimiento de la anatoma, la fisiologa y la fisiopato-
una manometra, que registra la ausencia de peristalsis loga de los trastornos motores esofgicos. El empleo de
del cuerpo esofgico con tracciones de entre 10 y 40 esta tcnica ha permitido observar con detalle las capas
mmHg, relajacin incompleta del EEI y presin basal musculares del cuerpo y los componentes de los esfnte-
aumentada o normal (figuras 2--2 y 2--3). En la acalasia res esofgicos, y su uso conjunto con manometra ha he-
cho posible explorar la fisiologa de las contracciones
peristlticas normales. Este mtodo de diagnstico po-
dra detectar anormalidades en pacientes sintomticos
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Figura 2--3. Acalasia en la que se aprecia la zona de aperis-


Figura 2--1. Esofagograma de acalasia. talsis del cuerpo esofgico.
20 Gastroenterologa clnica (Captulo 2)

aun antes de que presentaran cambios manomtricos. de 150 pacientes tratados con dilatacin neumtica
La impedancia elctrica intraluminal (IEIL) es una mostr una remisin de los sntomas en 91% de los ca-
nueva tcnica que puede utilizarse para medir el flujo de sos tratados con 2.6 dilataciones en promedio, una falla
aire y lquido a travs de un vscera hueca, por lo que al tratamiento en 7% y perforacin en 1% de los casos.
puede emplearse como una prueba para establecer el A pesar de los buenos resultados iniciales, uno de cada
trnsito esofgico. Quiz se requiera medir el vacia- tres enfermos present recurrencia de los sntomas du-
miento esofgico de los pacientes con acalasia luego del rante los cuatro aos que dur el seguimiento y la preva-
tratamiento, y para ello se mide la altura de la columna lencia de enfermedad por reflujo gastroesofgico fue de
de bario en un esofagograma o mediante una gamma- 35%. En una cohorte de 53 pacientes con acalasia trata-
grafa. Conchillo y col. evaluaron la aplicabilidad de la dos con dilatacin neumtica, 98% de los cuales fueron
IEIL para la medicin del vaciamiento esofgico en 10 seguidos durante ms de 13 aos, se encontr que una
pacientes con acalasia y compararon los resultados ob- sola dilatacin produjo una tasa de remisin de 40% a
tenidos con un esofagograma de bario e IEIL. Los in- cinco aos y de 36% a 10 aos. En uno de los informes
vestigadores encontraron mediciones similares en am- con seguimiento ms prolongado publicados hasta la fe-
bos mtodos en menos de la mitad de los enfermos con cha los investigadores encontraron que la proporcin de
un coeficiente de concordancia bajo, lo que parece pro- pacientes sin disfagia, luego de la aplicacin de una o
porcionar un valor limitado a la impedancia como una ms dilataciones, fue de 78% a los cinco aos, de 61%
prueba de vaciamiento esofgico. a los 10 aos y de 58% a los 15 aos. El empleo de dilata-
cin neumtica o inyeccin de toxina botulnica parece
asociarse con una mayor frecuencia de complicaciones
Tratamiento transoperatorias y posoperatorias, as como con un ma-
yor riesgo de falla a la miotoma, por lo que se ha suge-
rido que el tratamiento endoscpico se reserve para los
El tratamiento debe corregir la presin elevada del EEI
enfermos que no son candidatos a ciruga.
que, sin mejorar la motilidad del segmento superior, el
paciente deglute mejor, ya que aumenta la velocidad de
vaciamiento y, en consecuencia, proporciona una sensa- Quirrgico
cin de alivio. En la actualidad se realizan varios trata-
mientos. La miotoma de Heller modificada es la tcnica ms
usada en la actualidad. Cada da se llevan a cabo proce-
dimientos de invasin mnima por laparoscopia, cuyo
Farmacolgico abordaje es torcico o abdominal, donde el endoscopis-
ta y el cirujano trabajan juntos para darle informacin
Intenta disminuir la presin del esfnter y facilitar el directa a la miotoma y adems se aseguran de que la
paso del material deglutido al estmago. Se ha utilizado manipulacin y observacin del esfago torcico se
dinitrato de isosorbide y nifedipina antes de los alimen- simplifiquen. La prueba ms reciente ha mostrado me-
tos, pero la efectividad de ambos ha dejado mucho que jores resultados con la miotoma y en los ltimos aos
desear y en la actualidad ya no se consideran parte del se han publicado series de pacientes sometidos a mioto-
tratamiento de este trastorno motor. Tambin se han ad- ma con resultados alentadores. A pesar de los resulta-
ministrado frmacos por va endoscpica directamente dos alentadores obtenidos en todos estos estudios con la
en las fibras musculares, como la toxina botulnica tipo miotoma, se debe sealar que los resultados de estas se-
A (BotoxR), que bloquea la accin de la acetilcolina de ries no fueron comparados con ningn otro procedi-
las terminaciones nerviosas. Por desgracia, el efecto de miento en forma aleatoria, que los criterios de xito fue-
la toxina es transitorio en la mayora de los enfermos, y ron variables, que la evaluacin a largo plazo no
no resulta efectivo a largo plazo. Su administracin pa- siempre fue objetiva y que en algunas series murieron
rece ser ms efectiva en pacientes de edad avanzada. muchos enfermos durante el seguimiento. De aqu la
importancia de algunos estudios comparativos que han
Dilataciones sido publicados en los ltimos aos. En uno de estos es-
tudios aleatorizados y comparativos entre miotoma y
La dilatacin neumtica tiene la finalidad de romper las dilatacin neumtica se vigil a 51 enfermos durante al
fibras circulares del EEI. Los resultados obtenidos a menos 12 meses despus de haber recibido el tratamien-
largo plazo con este mtodo parecen ser menos satisfac- to indicado. Los investigadores encontraron que las
torios de lo que antes se crea. Un estudio retrospectivo dilataciones se asociaron con un mayor nmero de fallas
Trastornos motores primarios del esfago 21

y no encontraron una diferencia significativa entre los


grupos en lo referente al alivio de sntomas o en la mejo-
ra de la calidad de vida. Con el objeto de comparar la
evolucin de los enfermos tratados con miotoma o dila-
taciones, los investigadores de la Universidad de To-
ronto hicieron un anlisis retrospectivo y comparativo
de una gran base de datos del sistema de salud de Onta-
rio. Los resultados mostraron que el riesgo acumulado
de cualquier intervencin teraputica subsecuente por
acalasia luego de 1, 5 y 10 aos fue de 37, 56 y 63%, res-
pectivamente, para dilatacin neumtica, y de 16, 30 y
37% para miotoma. No se encontraron diferencias sig-
nificativas entre ambas formas de tratamiento en el
nmero posterior de visitas al mdico, el uso de inhibi-
dores de acidez o procinticos. Otro anlisis comparati- Figura 2--4. Trazo manomtrico o de esfago en cascanue-
vo de los resultados obtenidos con ambos mtodos de- ces, con ondas peristlticas de gran amplitud.
mostr que el xito de la dilatacin y la miotoma,
definido como la presencia de disfagia o regurgitacin
menos de tres veces por semana y la no necesidad de tra- cia otros trastornos motores espsticos, como la acalasia
tamiento posterior, fue similar: 90 vs. 89% a seis meses y el espasmo difuso, lo cual ha permitido especular so-
y 44 vs. 57% a seis aos, respectivamente. La causa de bre la posibilidad de que se trate de un estado transitorio
sntomas recurrentes fue el tratamiento incompleto de de estos padecimientos. Tambin se ha sugerido su aso-
la acalasia (96% luego de dilatacin y 64% luego de la ciacin con reflujo gastroesofgico, aunque hasta el
miotoma) y la enfermedad por reflujo gastroesofgico momento no ha sido aclarada. Los criterios manomtri-
(4% luego de dilatacin y 36% luego de la miotoma). cos para el diagnstico de esfago en cascanueces son
Queda claro que an no se ha encontrado el trata- la deteccin de ondas peristlticas de gran amplitud
miento ptimo de la acalasia y que cada modalidad tera- (> 180 mmHg en el tercio distal), que pueden o no rela-
putica tiene ventajas y desventajas que la hacen aplica- cionarse con una duracin prolongada (> 6 seg) y esfn-
ble a pacientes con caractersticas especficas. Contina ter esofgico inferior hipertenso (figura 2--4).
la bsqueda de factores que predigan una buena res- El concepto de la presentacin clnica del esfago en
puesta a una determinada forma de tratamiento. As, la cascanueces (EC) ha sufrido modificaciones recientes.
presin basal del EEI > 35 mmHg es un factor de predic- En una revisin de 80 pacientes con EC se encontr que
cin independiente de buena respuesta a la miotoma y 80% tenan sntomas sugerentes de enfermedad por re-
la juventud y la presin del EEI menor de 10 mmHg des- flujo gastroesofgico, 31% tenan dolor retroesternal y
pus del tratamiento predijeron una buena respuesta a la slo 25% tenan disfagia. Una revisin retrospectiva de
dilatacin neumtica en el estudio de Eckartd. Los pa- 397 casos con trastornos motores espsticos del esfago
cientes de edad avanzada parecen responder mejor y por (49 con EDE y 41 con EC) mostr que 25% de ellos te-
ms tiempo al tratamiento con toxina botulnica, pero nan sntomas tpicos de reflujo gastroesofgico y ha-
contina la bsqueda de la mejor opcin teraputica ban recibido tratamiento antisecretor al momento de
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para esta enfermedad. ser referidos a su estudio. Se sabe bien que existe una
mnima correlacin entre la anormalidad manomtrica
y la gravedad de los sntomas, ya que no todos los pa-
cientes con EC manifiestan dolor torcico.
ESFAGO EN CASCANUECES Hace poco se sugiri replantear la definicin mano-
Y ESPASMO ESOFGICO DIFUSO mtrica del EC, pues se ha observado que las manifesta-
ciones clnicas comienzan a presentarse a cierta ampli-
tud de contraccin por debajo de la cual los sntomas no
son significativos. En un estudio del grupo del doctor
El esfago en cascanueces es el trastorno motor esofgi- Castell, 56 enfermos con EC fueron divididos en tres
co detectado con ms frecuencia en los pacientes con grupos, considerando la amplitud de las contracciones
dolor torcico no cardiaco. Se desconoce su fisiopato- del cuerpo esofgico, y se estableci una prevalencia de
genia, pero se ha encontrado que puede evolucionar ha- dolor torcico en todos los grupos. Se encontr dolor to-
22 Gastroenterologa clnica (Captulo 2)

vencin aguda en ocho voluntarios y nueve enfermos


con EC fueron sometidos en dos ocasiones separadas a
una manometra esofgica luego de la administracin
del frmaco. En ambos grupos se observ una disminu-
cin en la presin basal del EEI, un aumento en la dura-
cin de la relajacin del EEI y un decremento en la am-
plitud de las ondas de contraccin en el esfago distal
y medio. El efecto sobre la peristalsis no se observ en
el esfago proximal. Estos hallazgos confirman que el
sildenafil puede ser una alternativa teraputica en el EC.

ESFNTER ESOFGICO
INFERIOR HIPERTENSO
Figura 2--5. Trazo manomtrico de un caso de espasmo
esofgico difuso.

El esfnter esofgico inferior hipertenso (EEIH) es un


rcico en 100% del grupo con amplitud > 260 mm Hg, trastorno motor primario del esfago, caracterizado por
en 69% del grupo con amplitud de 221 a 260 mmHg y una presin basal excesivamente alta en este segmento,
en 23% del grupo con amplitud de 180 a 220 mmHg. una relajacin completa en respuesta a la deglucin y
El espasmo esofgico difuso (EED) es un trastorno una peristalsis normal del cuerpo esofgico. En la litera-
motor de principalmente los dos tercios inferiores del tura mdica tambin se hace referencia a este padeci-
cuerpo esofgico que causa un grave deterioro de la pe- miento como EEIH aislado para diferenciarlo del esfn-
ristalsis normal, la cual es sustituida por contracciones ter hipertenso, que puede acompaar a otros trastornos
simultneas, y cuya etiologa se desconoce. A diferen- motores, como la acalasia, el esfago en cascanueces y
cia de la acalasia, la afeccin neuronal es mnima y el el espasmo difuso. El EEIH ha sido motivo de contro-
hallazgo ms constante es la hipertrofia de la capa mus- versia desde su primera descripcin hace ms de 40
cular del esfago distal. La principal manifestacin cl- aos, y algunos autores lo han considerado slo un ha-
nica es la disfagia intermitente. Los criterios manom- llazgo fuera del margen de distribucin normal, mien-
tricos para el diagnstico de EED son la presencia de tras que para otros es una entidad clnica bien estable-
contracciones simultneas (>10% con tragos hmedos) cida. Los criterios utilizados para definir su presencia
que alternan con peristalsis normal. Estas ondas simul- han sido variados, incluso en el pasado se basaron en
tneas deben tener ms de 30 mmHg de amplitud para tcnicas inadecuadas, como la utilizacin de sistemas
evitar confusin con la motilidad inefectiva del cuerpo de perfusin de alta adaptabilidad. La presin elevada
esofgico. Pueden haber ondas de gran amplitud y dura- del esfnter esofgico inferior (EEI) es un dato mano-
cin aumentada, y ondas con morfologa anormal, mtrico que puede asociarse con otros trastornos moto-
como triple pico, espontneas o repetitivas. Tambin res esofgicos, lo cual ha dificultado establecer su pre-
puede presentarse esfnter inferior hipertenso o con re- valencia y conocer la verdadera frecuencia de las
lajacin incompleta (figura 2--5). principales manifestaciones clnicas del padecimiento.
No existe un consenso acerca del tratamiento ms La prevalencia informada del EEIH vara de 0.5 a 15%.
adecuado en estos trastornos, pero en general se ha Esta amplia diferencia se explica, al menos en parte, por
adoptado una conducta similar a la de la acalasia: dilata- la gran diversidad en los criterios utilizados para esta-
ciones neumticas o miotoma, e inyeccin de toxina blecer su presencia. Tambin se deben considerar las di-
botulnica en casos seleccionados. Los resultados han ferencias en los parmetros de normalidad utilizados de
sido menos efectivos en estos trastornos. Varios infor- acuerdo con la tcnica. En un estudio donde investiga-
mes apoyan la utilidad del sildenafil, un inhibidor de mos la prevalencia de este trastorno en un hospital de
fosfodiesterasa, para modificar la motilidad esofgica y alta especialidad y en el que utilizamos la tcnica de
antroduodenal, debido a su efecto inhibitorio sobre las evaluacin ms aceptada se encontr una prevalencia
clulas musculares lisas. Lee y col. investigaron el efec- de 1% en todos los casos enviados a manometra esof-
to del sildenafil en la funcin motora esofgica de los gica. Las principales manifestaciones clnicas del EEIH
pacientes con EC y sujetos sanos. En un estudio de inter- informadas en las diferentes series son disfagia, dolor
Trastornos motores primarios del esfago 23

torcico y pirosis. El mecanismo de la disfagia en el


EEIH parece ser la resistencia distal al paso del bolo
deglutido. La contraccin muscular del esfago es una
causa bien reconocida de dolor torcico. La pirosis y la
deteccin de reflujo gastroesofgico son hechos aparen-
temente paradjicos en enfermos con EEIH, pero es po-
sible detectar reflujo patolgico en uno de cada cuatro
de estos pacientes (figura 2--6).
No existe un consenso respecto a la mejor forma de
tratar este trastorno, pero, al igual que en el resto de los
trastornos motores espsticos, se han empleado las mis-
mas tcnicas que en la acalasia.

OTROS TRASTORNOS MOTORES Figura 2--7. Trazo manomtrico de motilidad esofgica ine-
ficaz.

Muchos pacientes sintomticos tienen patrones mano-


mtricos anormales pero no pueden clasificarse como (MEI). Este trastorno motor se asocia la mayora de las
ninguno de los trastornos anteriormente descritos. Se ha veces con enfermedad por reflujo gastroesofgico, ya
cuestionado si estos trastornos motores inespecficos que las alteraciones motoras del esfago se encuentran
del esfago traducen un verdadero deterioro de la acti- en ms de 30% de los enfermos con diversos grados de
vidad motora o son alteraciones manomtricas sin rele- enfermedad por reflujo. Estas alteraciones en la ampli-
vancia clnica. Los datos manomtricos que establecan tud y propagacin de las ondas de contraccin en el ter-
el diagnstico de trastorno motor inespecfico eran la cio distal del esfago se han relacionado con una dismi-
presencia de ondas peristlticas de baja amplitud, retr- nucin en la velocidad del trnsito esofgico, una
gradas o no trasmitidas, y las ondas de duracin aumen- reduccin significativa en el aclaramiento esofgico y
tada o aperistalsis del cuerpo esofgico con relajacin un contacto prolongado del cido con la mucosa esof-
completa del esfnter inferior. gica. La MEI se define como la presencia de ondas de
Estos criterios han cambiado debido a que en los lti- contraccin de baja amplitud (< 30 mmHg) y ondas no
mos aos ha habido un inters creciente sobre lo que propagadas en ms de 30% de las degluciones hmedas
ahora se conoce como motilidad esofgica inefectiva medidas a los 3 y 8 cm por arriba del borde superior del
esfnter inferior. Icaza y col. demostraron que la MEI se
presenta en la forma erosiva y en la no erosiva de la en-
fermedad por reflujo, y su prevalencia guarda una rela-
cin estrecha con la gravedad del dao en la mucosa
esofgica (figura 2--7).
La motilidad del esfago distal en el paciente con re-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

flujo gastroesofgico ha sido motivo de preocupacin


tanto por los sntomas que genera como por sus implica-
ciones en relacin con un tratamiento quirrgico. Como
se sabe, la motilidad esofgica inefectiva es ms fre-
cuente en los pacientes con enfermedad por reflujo gra-
ve. Estos y otros pacientes con aperistalsis (v. gr., escle-
rodermia) corren el riesgo de presentar disfagia luego
de someterse a una funduplicatura. Contrario a este con-
cepto, Watson y col. informaron los resultados obteni-
dos en una serie de 26 pacientes con enfermedad por
reflujo gastroesofgico y aperistalsis (seis con esclero-
Figura 2--6. Trazo manomtrico de esfnter esofgico infe- dermia) tratados con funduplicatura parcial en su mayo-
rior hipertenso. ra. Se observ una buena evolucin de los sntomas en
24 Gastroenterologa clnica (Captulo 2)

93% de los casos con control del reflujo slo con ciruga ENFERMEDAD DE CHAGAS
y en 79% de los pacientes seguidos durante ms de cin-
co aos. A los dos aos de seguimiento 87% consuman
una dieta normal.
Los resultados de la evaluacin de la disfagia fueron Es el resultado de la invasin del Tripanosoma cruzi,
similares antes y despus de la funduplicatura, por lo que cubre las capas musculares de algunos rganos del
que los autores concluyeron que los pacientes con pro- aparato digestivo. Estos microorganismos liberan neu-
blemas de reflujo y aperistalsis esofgica pueden ser tra- rotoxinas al morir, las cuales destruyen las clulas gan-
tados en forma efectiva con una funduplicatura parcial. glionares de los nervios que regulan la motilidad. Se ob-
La serie incluye un pequeo nmero de casos evaluados serva principalmente en Amrica del Sur y despus en
en forma subjetiva y una prdida de casi la mitad de los Amrica Central y Mxico.
pacientes despus de cinco aos de seguimiento. Estos El msculo de la pared esofgica generalmente est
sorprendentes resultados, aun para pacientes sin trastor- engrosado y en los casos avanzados puede estar atrfico
nos motores del esfago, no han sido reproducidos hasta o fibroso. Desde el punto de vista microscpico los
el momento. cambios son similares a los encontrados en la acalasia,
como disminucin o ausencia de clulas ganglionares
del plexo de Auerbach, con fibrosis del plexo en todo el
esfago.
ESCLERODERMIA En la enfermedad aguda las clulas reticuloendote-
liales y de msculo liso, estriado y cardiaco estn para-
sitadas por formas adultas y quistes del parsito con una
intensa reaccin inflamatoria.
Esta enfermedad se caracteriza por inflamacin y escle- La lesin inicial, llamada chagoma, es cutnea y apa-
rosis de todo el organismo que se circunscribe a la piel rece despus de la picadura del triatoma; evoluciona en
durante muchos aos, pero el ataque visceral posterior pocos das con sntomas generales, adenopata y rash en
lleva a la muerte. Su origen se desconoce, pero quiz la las formas agudas con localizacin en el miocardio, en
causen complejos inmunitarios y reacciones mediadas los adultos, y meningoenceflicas, en los nios.
por clulas. Es cinco veces ms frecuente en mujeres La forma crnica aparece entre 2 y 20 aos despus
cuya edad oscila entre los 50 y los 60 aos. En la mitad con el crecimiento de varios rganos (esfago, colon,
de los pacientes el ataque grave al aparato digestivo estmago e intestino delgado principalmente) o visce-
corresponde al esfago, que presenta atrofia progresiva romegalias.
y sustitucin fibrosa colgena de la muscular en los dos Se ha calculado que la reduccin de 60% de clulas
tercios inferiores, con rigidez y estenosis interna; la mu- nerviosas provoca trastornos funcionales y de 90% con-
cosa se adelgaza con lceras y la lmina propia y la sub- duce al megaesfago. ste puede cursar asintomtico,
mucosa sufren colagenizacin excesiva y anomalas pero cuando hay estasis severa la disfagia se presenta en
microvasculares. forma similar a la observada en la acalasia.
Los sntomas son progresivos e incluyen disfagia en La demostracin de la Leishmania resulta muy difcil
todos sus grados, plenitud retroesternal y pirosis, ade- para el diagnstico de la enfermedad. En la prctica se
ms de los cambios patolgicos en la piel, el miocardio, puede establecer la deteccin de los triatomas en las he-
las articulaciones y los riones. Para el diagnstico se ces de los sujetos provenientes de zonas endmicas me-
toma en cuenta la serie de placas de esofagograma que diante pruebas serolgicas positivas. La deteccin de
muestran la ausencia de peristaltismo y estrechamiento, visceromegalias es compatible con la enfermedad. La
y se confirma mediante una manometra normal y una manometra esofgica demuestra trazos de motilidad
de 24 h. anormal indistinguibles de los de la acalasia clsica.
El tratamiento sistmico de la enfermedad se hace Segn Guarner, la acalasia chagsica debe tratarse
con corticosteroides e inmunosupresores, para retrasar con ciruga mediante una cardiomiotoma amplia del
el progreso de la enfermedad hacia la falla mltiple. El lado del esfago y del lado gstrico a no ms de 1 cm de
tratamiento de la manifestacin esofgica se hace me- la unin de ambos, siempre acompaada del procedi-
diante inhibicin del reflujo cido e incluso funduplica- miento antirreflujo, de preferencia una funduplastia
tura parcial en casos seleccionados; tambin se emplean posterior y nunca de Nissen, ya que al envolver en su to-
dilataciones en caso de estenosis. Los procinticos han talidad al esfago la cicatriz sobre la mucosa herniada
tenido poco xito. puede ocasionar constriccin y estenosis.
Trastornos motores primarios del esfago 25

CONCLUSIN doscopia, la manometra y el esofagograma permiten


establecer el diagnstico en la mayora de los casos; sin
embargo, parece que los nuevos mtodos, como el ultra-
sonido endoscpico y la impedancia elctrica intralumi-
Los trastornos motores del esfago son padecimientos nal, aportarn algunas ventajas sobre los tradicionales.
poco frecuentes que se manifiestan principalmente con El tratamiento ideal de estos trastornos contina sin de-
disfagia, dolor torcico y regurgitaciones. La acalasia es finirse, pero existen cada vez ms estudios comparativos
el trastorno motor esofgico mejor definido y ms reco- que permitirn establecer cul es la mejor alternativa
nocido. Varios estudios recientes han aportado pruebas teraputica para cada caso. Es probable que la defini-
importantes sobre la fisiopatogenia y etiologa de este cin de algunos trastornos motores sea replanteada en
trastorno. Adems de un alto ndice de sospecha, la en- breve a la luz de las nuevas evidencias.

REFERENCIAS
1. Agrawal A, Hila A, Tutuian R, Mainie I, Castell DO: Cli- 14. Emami MH, Raisi M, Amini J, Daghaghzadeh H: Achala-
nical relevance of the nutcracker esophagus: suggested revi- sia and thyroid disease. World J Gastroenterol 2007;13:594--
sion of criteria for diagnosis. J Clin Gastroenterol 2006;40: 599.
504--509. 15. Freidin N, Traube M, Mittal RK, McCallum W: The hy-
2. Bassotti G, DOnofrio V, Battaglia E et al.: Treatment with pertensive lower esophageal sphincter. Dig Dis Sci 1989;34:
botulinum toxin of octo--nonagerians with oesophageal 1063--1067.
achalasia: a two--year follow--up study. Aliment Pharmacol 16. Gockel I, Bohl JR, Doostkam S, Eckardt VF, Junginger
Ther 2006;23:1615--1619. T: Spectrum of histopathologic findings in patients with
3. Bessell JR, Lally CJ, Schloithe A, Jamieson GG, Devitt achalasia reflects different etiologies. J Gastroenterol Hepa-
PG et al.: Laparoscopic cardiomyotomy for achalasia: long-- tol 2006;21:727--733.
term outcomes. ANZ J Surg 2006;76:558--562. 17. Holloway RH, Dodds W J et al.: Integrity of cholinergic
4. Bonatti H, Hinder RA, Klocker J et al.: Long--term results innervation to the lower esophageal sphincter in achalasia.
of laparoscopic Heller myotomy with partial fundoplication Gastroenterology 1986;90:924--929.
for the treatment of achalasia. Am J Surg 2005;190:874--878. 18. Icaza ME, Soto JC, Pedroza J, Valdovinos MA: Motilidad
5. Bredenoord AJ, Tutuian R, Scout AJPM, Castell DO: inefectiva del tercio distal del esfago. Longitud del esfago
Technology review: esophageal impedance monitoring. Am afectado con relacin a la gravedad de la enfermedad por re-
J Gastroenterol 2007;102:187--194. flujo gastroesofgico. Rev Gastroenterol Mx 2003;68:34--
6. Carmona SR, Valdovinos DMA: Nuevos conceptos en el 40.
diagnstico y tratamiento de la acalasia. Rev Invest Clin 19. Katada N, Sakuramoto S, Kobayashi N et al.: Laparos-
1998;50:263--276. copic Heller myotomy with Toupet fundoplication for acha-
7. Carmona SR, Valerio UJ, Valdovinos DMA: El esfnter lasia straightens the esophagus and relieves dysphagia. Am J
esofgico inferior hipertenso. Rev Gastroenterol Mx 2001; Surg 2006;192:1--8.
66:174--178. 20. Katsinelos P, Kountouras J, Paroutoglou G et al.: Long--
8. Cscendes A, Carcomo C, Henrquez A: Esfago en casca- term results of pneumatic dilation for achalasia: a 15 years
nueces. Anlisis de 80 pacientes. Rev Med Chil 2004;132: experience. World J Gastroenterol 2005;11:5701--5705.
160--164. 21. Khelif K, De Laet MH, Chaouachi B, Segers V, Vander-
9. Clark SB, Rice TW, Tubbs RR, Richter JE, Goldblum JR: winden JM: Achalasia of the cardia in Allgroves (triple A)
The nature of the myenteric infiltrate in achalasia: an immuno- syndrome: histopathologic study of 10 cases. Am J Surg Pa-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

histochemical analysis. Am J Surg Pathol 2000;24:1153--1158. thol 2003;27:667--672.


10. Conchillo JM, Selimah M, Bredenoord AJ, Samsom M, 22. Kostic S, Kjellin A, Ruth M et al.: Pneumatic dilatation or
Scout AJ: Assessment of esophageal emptying in achalasia laparoscopic cardiomyotomy in the management of newly
patients by intraluminal impedance monitoring. Neurogas- diagnosed idiopathic achalasia: results of a randomized con-
troenterol Motil 2006;18:971--977. trolled trial. World J Surg 2007 (en prensa).
11. Dang Y, Mercer D: Treatment of esophageal achalasia with 23. Lake JM, Wong RK: Review article: the management of
Heller myotomy: retrospective evaluation of patient satisfac- achalasia -- a comparison of different treatment modalities.
tion and disease--specific quality of life. Can J Surg 2006; Aliment Pharmacol Ther 2006;24:909--918.
49:267--271. 24. Latiano A, De Giorgio R, Volta U et al.: HLA and enteric
12. Dogan I, Puckett JL, Padda BS, Mittal RK: Prevalence of antineuronal antibodies in patients with achalasia. Neurogas-
increased esophageal muscle thickness in patients with eso- troenterol Motil 2006;18:520--525.
phageal symptoms. Am J Gastroenterol 2007;102:137--145. 25. Lee JI, Park H, Kim JH, Lee SI, Conklin JL: The effect of
13. Eckardt VF, Gockel I, Bernhard G: Pneumatic dilation in sildenafil on oesophageal motor function in healthy subjects
achalasia: late results of a prospective follow up investiga- and patients with nutcracker oesophagus. Neurogastroente-
tion. Gut 2004;53:629--633. rol Motil 2003;15:617--623.
26 Gastroenterologa clnica (Captulo 2)

26. Lopushinsky SR, Urbach DR: Pneumatic dilatation and sur- 34. Smith CD, Stival A, Howell DL, Swafford V: Endoscopic
gical myotomy for achalasia. JAMA 2006;296:2227--2233. therapy for achalasia before Heller myotomy results in worse
27. Mearin F, Malagelada JR: Complete lower esophageal outcomes than Heller myotomy alone. Ann Surg 2006;243:
sphincter relaxation observed in some achalasia patients is 579--584.
functionally inadequate. Am J Physiol Gastrointest Liver 35. Torquati A, Richards WO, Holzman MD, Sharp KW: La-
Physiol 2000;278:G376--G383. paroscopic myotomy for achalasia: predictors of successful
28. Miller L, Dai Q, Korimilli A, Levitt B, Ramzan Z et al.: outcome after 200 cases. Ann Surg 2006;243:587--591.
Use of endoluminal ultrasound to evaluate gastrointestinal 36. Vela MF, Richter JE, Khandwala F et al.: The long--term
motility. Dig Dis 2006;24:319--341. efficacy of pneumatic dilatation and Heller myotomy for the
29. Nashemi N, Banwait KS, Dimarino AJ, Cohen S: Mano- treatment of achalasia. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:
metric evaluation of achalasia in the elderly. Aliment Phar- 580--587.
macol Ther 2005;21:431--434. 37. Watson DI, Jamieson GG, Bessell JR, Devitt PG: Laparo-
30. Pandolfino JE, Kahrilas PJ: AGA technical review on the scopic fundoplication in patients with an aperistaltic esopha-
clinical use oesophageal manometry. Gastroenterology gus and gastroesophagel reflux. Dis Esophagus 2006;19:94--
2005;128:209--224. 98.
31. Parrilla P, Martnez de Haro LF, Ortiz A, Morales G, 38. Zarate N, Wang XY, Huizinga J, Mearin F, Malagelada
Garay V et al.: Factors involved in the return of peristalsis JR: Loss of ICC and NOS in achalasia occur independently
in patients with achalasia of the cardia after He. and are related to duration of disease but not age. Gastroen-
32. Patti MG, Gorodner MV, Galvani C et al.: Spectrum of terology 2002;122:A356.
esophageal motility disorders: implications for diagnosis and 39. Zerbib F, Thetiot V, Richy F, Benajah DA, Message L et
treatment. Arch Surg 2005;140:442--448. al.: Repeated pneumatic dilations as long--term maintenance
33. Ruiz de Len A, Mendoza J, Sevilla MC et al.: Myenteric therapy for esophageal achalasia. Am J Gastroenterol 2006;
antiplexus antibodies and class II HLA in achalasia. Dig Dis 101:692--697.
Sci 2002;47:15--19.
Captulo 3
Ingestin de sustancias custicas
Anglica I. Hernndez Guerrero

INTRODUCCIN La edad de predominio en los nios es entre 1 y 5


aos, y en el adulto se presentan entre la cuarta y la sexta
dcadas de la vida. En stos, la frecuencia es mayor en
los hombres que en las mujeres en una proporcin de
La ingestin de sustancias custicas es una alteracin 2--3:1.
que se reconoce desde hace ms de 200 aos y constitu- Los sitios principalmente afectados por la quema-
ye una variedad especial de trastornos que afectan prin- dura son el tercio superior del esfago, sobre todo donde
cipalmente al esfago, aunque tambin se pueden afec- existe una disminucin del calibre del rgano, como el
tar la laringe y el estmago. Para los adultos representa anillo esofgico superior, el cruzamiento del bronquio
un mtodo para consumar un acto suicida, pero las con- izquierdo y la impresin del cayado de la aorta; le si-
secuencias del dao no slo implican el tracto digestivo guen en frecuencia el anillo esofgico inferior a nivel
(esfago), sino tambin el rea psicolgica y social. del cardias y el estmago en su porcin media.
Por suerte, la mayora de los casos son leves y slo
entre 15 y 20 % se consideran de gravedad.
DEFINICIN
ETIOLOGA

Este padecimiento se define como la agresin produci-


da por la ingestin accidental o intencionada de agentes
Existen numerosas sustancias que pueden causar que-
corrosivos sobre las diferentes capas del esfago en gra-
maduras en el esfago, como los oxidantes (cido clor-
do y extensin variable.
hdrico y cido ntrico), los corrosivos (fsforo y leja)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

y los desecantes (cido sulfrico). La mayora de ellas


estn constituidas por alcalinos o cidos fuertes y se em-
EPIDEMIOLOGA plean en el hogar.
El sitio y la extensin del dao en el tejido afectado
por agentes corrosivos vara de acuerdo con el tipo de
producto (lquido, slido, pasta o espuma), la cantidad
Es una entidad poco frecuente, pero tan slo en EUA ingerida y el tiempo de exposicin a dicho agente cau-
ocurren de 5 000 a 15 000 accidentes por ao y en Mxi- sal.
co se estima que son atendidos 5 000 nios diariamente Los lcalis fuertes se encuentran como agentes para
en los servicios de urgencia de las instituciones del Sec- la limpieza de tuberas, retretes, hornos, etc., bajo la for-
tor Salud. ma de pastas o grnulos. Estas sustancias estn implica-

27
28 Gastroenterologa clnica (Captulo 3)

Ingestin del custico

Accidental: Intencional:
ms frecuente en ms frecuente como
menores de 12 aos intento de suicidio,
ms grave

Tratamiento
ayuno, esteroides (controversial), antibiticos, IBP

Endoscopia dentro de las primeras 24 h

Primer grado Segundo grado superficial Segundo grado profundo Tercer grado

Alta Tratamiento con Gastrostoma y paso hilo Tratamiento


a su domicilio esteroides va oral y gua (optativo), hospitaliza- segn compli-
posendoscopia antibioticoterapia cin (3 a 5 das), esteroides caciones y paso
y antibiticos a terapia inten-
siva (esofagosto-
ma terminal,
traqueostoma
gastrostoma,
Cita a control en esofagectoma
consulta externa en un opcional; cat-
mes con esofagograma ter central,
NPT)

Esofagograma normal Estenosis

Alta Inicio de dilatacin

Falla a tratamiento
Ciruga de interposicin

Figura 3--1. Algoritmo de manejo del paciente con quemadura de esfago por custicos. IBP = inhibidores de la bomba de proto-
nes; NPT = nutricin parenteral.

das con ms frecuencia en la etiologa y se accede a ellas sustancias al alcance de la mano. En los adultos, la in-
mediante los productos de limpieza utilizados en el gestin es secundaria a intentos suicidas o por ingerir
hogar, donde su concentracin suele ser mayor de 30%. los productos envasados en recipientes comerciales,
El carbonato de sodio, de reciente introduccin, es como de refrescos o de bebidas embriagantes.
igualmente corrosivo.
Los cidos se emplean con los mismos fines y produ-
cen daos importantes en el esfago y el estmago. PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA
La ingestin de sustancias custicas se debe primor-
dialmente a tres situaciones. La ms frecuente es el con-
sumo accidental, sobre todo en los nios, debido al des- La extensin y profundidad del dao en el tracto digesti-
cuido de los familiares, que dejan recipientes con estas vo superior depende del agente causal y de su concen-
Ingestin de sustancias custicas 29

tracin, de la cantidad, del estado fsico y del tiempo de Cuadro 3--1. Clasificacin endoscpica
exposicin de la mucosa al custico. En algunos experi- del dao por custicos
mentos se ha estudiado el dao producido por estos Grado I. Hiperemia de la mucosa y edema sin exudado ni
agentes corrosivos mediante el empleo de leja, que es ulceraciones. La mucosa no presenta erosiones pro-
el agente reportado en la mayora de los accidentes. fundas ni necrosis y el eritema es mnimo al roce del
La lesin comprende tres fases: endoscopio. El dao est confinado a la mucosa y no
se relaciona con perforacin secundaria o formacin de
estenosis
1. Primera fase. Se aprecia necrosis de los tejidos por
Grado II. El dao de la mucosa est presente en forma
licuefaccin; la sustancia acta como solvente so- difusa o en erosiones profundas, e incluye lceras con
bre el recubrimiento de lipoprotenas y penetra la presencia de exudado blanquecino, friabilidad de la
profunda y extensamente en los tejidos; el epitelio mucosa y eritema grave
superficial es destruido y la necrosis puede abar- Grado III. Existe dao transmural de la mucosa caracteri-
car todas las capas del rgano. zado por ulceraciones profundas, tejido necrtico
La pared daada es invadida por bacterias y leu- oscuro o manchas oscuras, y tejido friable. Hay san-
grado cuando se roza con el endoscopio
cocitos polimorfonucleares, y aparece trombosis
vascular. Entre el segundo y el quinto da la trom-
bosis y la respuesta inflamatoria son ms intensas
y la capa necrtica superficial forma una escara la piel. Desde el punto de vista endoscpico se clasifican
que se desprende. en tres grados (cuadro 3--1). En los casos de grado II se
2. Segunda fase o fase de reparacin. Se inicia cerca subclasifican en superficiales y profundas; esta divisin
del quinto da con el desarrollo de tejido de granu- tiene implicaciones en el manejo mdico y el pronstico
lacin en la periferia de la zona daada. El depsito de la lesin.
de colgena aparece durante la segunda semana y Las quemaduras en el estmago suelen afectar su
puede persistir durante meses; la reepitelizacin cuerpo y tienen las mismas caractersticas que en el es-
de la mucosa se inicia en esta fase, pero puede no fago.
ser completada.
3. Tercera fase o fase de retraccin cicatricial. Co-
mienza al fin de la segunda semana; la colgena CUADRO CLNICO
recin formada contrae circunferencial y longitu-
dinalmente el rgano, lo cual resulta en acorta-
miento y formacin de estenosis.
La presentacin clnica vara desde molestias locales,
Adems de la lesin por contacto, los agentes custicos como afectacin de la cavidad bucal, los labios, el pala-
producen espasmo muscular. En el esfnter esofgico dar, la vula, la hipofaringe y sus estructuras, y en algu-
inferior ocasionan relajacin y, en consecuencia, reflujo nas ocasiones afeccin del tracto respiratorio, hasta el
del material ingerido. estado de choque. De acuerdo con la evolucin de la en-
Los cidos producen necrosis por coagulacin y oca- fermedad, las manifestaciones clnicas se dividen en
sionan una escara firme y protectora que impide la pene- tres etapas.
tracin del agente corrosivo y limita la profundidad de
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la lesin; asimismo, tienden a daar ms el esfago que


el estmago. Se dice que los cidos causan lesiones ms Etapa I
graves en el estmago; sin embargo, los estudios recien-
tes sealan que los cidos fuertes pueden ocasionar da- Se inicia desde el momento de la ingesta del agente co-
os graves en la laringe y el esfago, y sobre todo en el rrosivo y se prolonga durante un periodo de 7 a 10 das.
estmago vaco, donde originan lceras, estenosis y El cuadro clnico depende principalmente del grado
perforacin. de lesin producida. Los sntomas ms comunes son do-
La diferencia principal entre la lesin por lcali y ci- lor en la cavidad bucal y la orofaringe; disfagia, odino-
do es la rpida penetracin del lcali en los tejidos, fagia y en casos graves afagia en poco tiempo; dolor to-
mientras que el cido depende de las caractersticas fsi- rcico y abdominal; y nuseas, vmitos, hematemesis y
cas y del tipo de necrosis que produce. manifestaciones de choque.
Las lesiones custicas del esfago se clasifican ma- Cuando existe disfona, estridor, disnea y enfisema
croscpicamente de forma similar a las quemaduras de subcutneo el cuadro es sugestivo de perforacin alta
30 Gastroenterologa clnica (Captulo 3)

En esta etapa acompaan al cuadro clnico sntomas


y signos de desnutricin, ya que est impedida la ali-
mentacin adecuada de los pacientes.

Diagnstico

La historia clnica completa es importante pero no ga-


rantiza la localizacin, la extensin y la gravedad del
dao ocasionado por el agente agresor.
En la actualidad, el estudio ideal para evaluar la mag-
nitud de la lesin es la endoscopia, utilizando endosco-
pios de pequeo calibre y en manos experimentadas.
Se recomienda efectuar este estudio dentro de las pri-
meras 24 h despus de la ingestin, siempre y cuando las
condiciones clnicas lo permitan, con dos propsitos
Figura 3--2. Apariencia endoscpica de una quemadura en
la laringe, con presencia de fibrina e hiperemia de la principales: primero, evaluar el dao en toda su magni-
mucosa. (Cortesa del Dr. Fernando Bernal Sahagn; Hos- tud (localizacin, extensin y profundidad); segundo,
pital General de Mxico.) contar con datos para emitir el pronstico y las pautas
para el manejo. El endoscopio debe avanzar bajo visin
directa y examinar en forma cuidadosa toda la mucosa;
del rgano o compromiso de las vas respiratorias supe- el estudio debe interrumpirse si el grado de lesin es de
riores. Si llega a perforarse el estmago, puede haber tipo III. Si las condiciones lo permiten, es conveniente
tambin manifestaciones de irritacin peritoneal o neu- revisar hasta el duodeno bajo anestesia endovenosa o
moperitoneo. sedacin en nios pequeos. Este procedimiento no in-
El examen de labios, boca y orofaringe puede revelar crementa la morbimortalidad, pero deben realizarlo en-
signos de lesiones tisulares bajo la forma de membranas doscopistas experimentados dentro del periodo estable-
blanquecinas o grisceas en la superficie mucosa. La cido (figuras 3--2 a 3--5).
presencia o ausencia de lesiones orofarngeas nos ayudan La radiologa simple de trax y abdomen es de gran
a identificar a los pacientes con dao esofagogstrico. utilidad en la etapa inicial del padecimiento, ya que tie-
La sintomatologa del periodo agudo persiste por es- ne el fin de descartar complicaciones, como la perfora-
pacio de 7 a 10 das y despus, en forma paulatina, rea-
parece la deglucin normal.

Etapa II

Es la etapa latente o posinflamatoria. En esta fase se pre-


senta la proliferacin de fibrosis y colgena en los sitios
con quemaduras ms profundas, pero el paciente no re-
fiere sintomatologa alguna.

Etapa III

Se presenta de la cuarta a la sexta semana despus del


cuadro agudo y corresponde a la fase cicatricial o de es-
tenosis, que ocasiona la disminucin del calibre del r-
gano. En ella reaparece la disfagia, la cual es progresiva, Figura 3--3. Quemadura por custicos grado II a nivel del
y una vez que se establece la estenosis el paciente estar tercio medio del esfago. (Cortesa del Dr. Fernando Bernal
en la fase crnica e irreversible de esta enfermedad. Sahagn; Hospital General de Mxico.)
Ingestin de sustancias custicas 31

Figura 3--4. Lesin esofgica grado II con edema y esteno-


sis distal secundaria profunda. (Cortesa del Dr. Fernando
Bernal Sahagn; Hospital General de Mxico.)

cin. La radiologa con medio de contraste (empleando


sustancias baritadas) ha dejado de realizarse de rutina en
fase aguda a menos que se sospeche la existencia de per-
foracin y deber utilizarse medio de contraste hidroso-
luble. Siempre se les debe dar prioridad a los estudios
endoscpicos, los cuales son de gran utilidad cuando el
paciente se ha estabilizado y se encuentra en una fase in-
termedia entre la segunda o tercera semana; el objetivo
de estos estudios es el de definir el calibre del rgano y Figura 3--6. Imagen radiolgica con bario en la cual puede
observarse una estenosis importante del tercio medio y el
tercio distal del esfago.

detectar en forma oportuna las zonas de estenosis (fi-


gura 3--6).
Los exmenes de laboratorio son tiles para valorar
en forma integral las repercusiones sistmicas de las
quemaduras y detectar complicaciones, como insufi-
ciencia renal, sepsis y desequilibrio hidroelectroltico.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Tratamiento

Medidas generales

El objetivo primordial est encaminado a la estabiliza-


cin hemodinmica y la prevencin de la formacin de
estenosis.
Se recomienda hospitalizar al paciente para realizar
Figura 3--5. Aspecto tardo de una quemadura por custi- una adecuada evaluacin del dao ocasionado por el
cos. (Cortesa del Dr. Fernando Bernal Sahagn; Hospital agente agresor. Es primordial la suspensin de la va
General de Mxico.) oral y proceder a la reposicin de lquidos, electrlitos
32 Gastroenterologa clnica (Captulo 3)

o sangre de acuerdo con las demandas del paciente. Los Antibiticos


analgsicos se administran slo cuando el mdico lo
considere estrictamente indispensable. Los estudios en animales revelan que, si se emplean es-
Debe asegurarse la permeabilidad de las vas areas teroides despus de la ingestin de lcalis, habr un au-
superiores y, en caso de que el cuadro clnico lo amerite, mento considerable de la incidencia de infecciones
hay que recurrir a la intubacin y la traqueostoma lo locales, las cuales pueden prevenirse con la administra-
ms pronto posible. cin simultnea de antibiticos de amplio espectro. Hay
Siempre debe evitarse el vmito o el paso de sondas pocas pruebas de que los antibiticos slo atenen la
a ciegas para no provocar mayor dao o incluso una per- formacin de escaras y, por lo tanto, inhiban la forma-
foracin en el esfago. cin de estenosis en humanos. Debido a esto, no hay in-
En la actualidad el empleo de antdotos se considera dicacin para el empleo de antibiticos en ausencia de
controversial y puede decirse que es ms peligroso que infeccin evidente.
benfico. Hay que recordar que el dao ocasionado por
el custico ingerido es por contacto y que en ocasiones
las sustancias administradas como antdoto pueden pro- Inhibidores de la sntesis de colgena
ducir reacciones qumicas que aumenten la temperatura
y, en consecuencia, causen un mayor dao tisular. El baminopropionitrilo, la penicilamina, la acetilciste-
Existe debate acerca de la utilidad de hacer que el na y la colchicina, entre otros, no han demostrado utili-
paciente degluta un hilo, pero se considera que es una dad en los seres humanos, y en la actualidad no se reco-
maniobra que puede asegurar una gua para poder reali- mienda su empleo.
zar con posterioridad las maniobras de dilatacin cuan-
do sean requeridas.
Adems, es conveniente inhibir la produccin de ci- Nutricin
do clorhdrico, por lo cual se recomienda administrar
desde el inicio frmacos que inhiban su secrecin, como En virtud de que la alimentacin oral se debe suspender
los inhibidores de la bomba de protones. Algunos auto- durante el cuadro agudo y en la etapa de secuelas, existe
res recomiendan administrar anticidos por va oral en la posibilidad de contar con apoyo nutricional.
cuanto el paciente recupere la deglucin. El mtodo ms fisiolgico y menos costoso es la ad-
ministracin enteral por sonda nasoentrica. En los ni-
os graves se puede emplear gastrostoma para alimen-
tacin y tener una va permeable para la realizacin de
Corticosteroides
dilataciones retrgradas.
En algunos casos graves puede requerirse la adminis-
En la dcada de 1950 aparecieron diversas publicacio- tracin de alimentacin parenteral total.
nes que enfatizaban que estos frmacos, administrados
en etapas tempranas de quemaduras por leja en anima-
les de laboratorio y en algunos humanos, inhiban la Dilataciones esofgicas
reaccin del tejido de granulacin y del tejido fibrobls-
tico, por lo que durante muchos aos constituyeron la En caso de estenosis el mejor tratamiento es el endosc-
piedra angular en el manejo de estos pacientes. pico a base de dilataciones, las cuales se realizan cada
A fines del decenio de 1970 e inicios de la dcada de 12 a 15 das durante un periodo variable hasta lograr la
1980 los reportes de mayor nmero de casos con segui- rehabilitacin completa o establecer la falla del trata-
miento ms prolongado y con estudios controlados pu- miento endoscpico y decidir otra opcin. El momento
sieron en duda su efectividad, y en la actualidad no se ms oportuno para su inicio es cuando aparece la disfa-
ha logrado demostrar que realmente eviten la formacin gia, que implica estenosis, la cual ocurre entre la tercera
de estenosis; por otro lado, pueden enmascarar compli- y la sexta semana despus de la ingestin del custico.
caciones tan graves como la mediastinitis y la peritonitis. En la actualidad se dispone de accesorios que pueden
Por ello, no se recomienda su empleo en forma sistem- ser pasados a travs de guas o bajo visin directa, como
tica, aunque algunos casos debern ser individualizados las bujas (sondas de Savary) o los balones hidrostti-
o se considerar su uso en pacientes con quemaduras cos. En algunos centros hospitalarios an se usan los di-
grado II profunda y grado III, as como cuando el agente latadores de Tucker, los cuales pasan con un hilo sin fin
etiolgico sea un lcali. y a travs de un orificio de gastrostoma.
Ingestin de sustancias custicas 33

Prtesis esofgicas COMPLICACIONES

En fechas recientes algunos investigadores han reco-


mendado el empleo de prtesis expandibles de SilasticR
autorizadas por la FDA para uso en estenosis benigna Las complicaciones de la esofagitis por custicos pue-
refractaria y estenosis malignas, cuya colocacin es f- den ser tempranas o tardas. Las tempranas comprenden
cil siempre y cuando se tenga un dimetro de 12 mm y la perforacin del esfago, con paso del contenido eso-
se coloque despus de la dilatacin. Son pocos los re- fgico al mediastino, y la produccin de mediastinitis,
portes que se tienen en relacin con resultados y segui- las cuales, de no resolverse oportunamente, ocasionan
miento a corto plazo, de tal suerte que es una opcin ms un absceso mediastinal y septicemia, con una elevada
en estenosis refractarias antes de practicar una ciruga; mortalidad. Es poco frecuente el abdomen agudo con
se debe individualizar el caso y no se recomienda su em- neumoperitoneo por perforacin gstrica.
pleo de manera sistematizada. Entre las complicaciones tardas se consideran las es-
tenosis del esfago y el antro, que se reportan hasta en
15% de los casos. El carcinoma de esfago se ha asocia-
do con las estenosis esofgicas, y puede aparecer en pro-
Ciruga medio hasta 40 aos despus del accidente agudo.

En pacientes con quemaduras graves es conveniente so-


licitar la participacin del cirujano, sobre todo en la fase
inicial, que es cuando se demuestra una perforacin eso- PREVENCIN
fgica. En estos casos es necesario realizar el drenaje y
la canalizacin del mediastino, para evitar las complica-
ciones mediastinales, y adems es conveniente colocar
una gastrostoma para poder establecer la alimentacin Las estrategias de prevencin deben observar tres pun-
del paciente por gastroclisis y poder realizar en el futuro tos: educacin, legislacin e ingeniera. La educacin es
dilataciones retrgradas por esta va. la ms utilizada, pero, desgraciadamente, es la menos
En la fase de cicatrizacin, cuando la fibrosis es gra- efectiva.
ve y las dilataciones no resuelven el problema, es con- Es necesario legislar el uso, manejo, conservacin y
veniente realizar una esofagectoma con interposicin venta de productos txicos y peligrosos, as como utili-
de un asa de colon, anastomosando el esfago al colon zar depsitos o zonas de almacenaje que no estn al
en la regin cervical y en la porcin distal, y hacer una alcance del pblico, y guardar los productos lejos de los
cologastroanastomosis, sin necesidad de abrir el trax, nios.
a travs de un tnel retroesternal o por va subcutnea. La conjuncin de estas estrategias permitir dismi-
Se puede lograr otro tipo de reconstruccin realizan- nuir la incidencia de este padecimiento relacionada con
do un tnel gstrico o un ascenso gstrico, y la anasto- accidentes; asimismo, permitirn ampliar la educacin
mosis a nivel del esfago cervical (figura 3--1). en relacin con el manejo oportuno y adecuado.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
1. Bastos RB, Graeber GM: Esophageal injury. Chest Surg Esofagitis custica. Estenosis esofgica y su tratamiento con
Clin North Am 1997;7:357. dilataciones. Rev Med Uruguay 2006;22:46--51.
2. Berthet B, Castellani P, Brioche MI, Assadourian R, Gau- 6. El--Serag HB, Sonnenberg A: Association of esophagitis and
thier A: Early operation for severe corrosive injury of the esophageal strictures with diseases treated with nonsteroidal
upper gastrointestinal tract. Eur J Surg 1996;162:951. anti--inflammatory drugs. Am J Gastroenterol 1997;92:52.
3. Bozymski EM, Isaacs KL: Caustic injury of the esophagus. 7. Elizondo RJ: Quemaduras del esfago por substancias qu-
En: Yamada T, Alperes DH, Owang CH, Powell DM, Silvers- micas. En: Villalobos JJ: Introduccin a la gastroenterolo-
tein EF: Textbook of gastroenterology. 2 ed. Philadelphia, J. ga. 3 ed. Mxico, Mndez, 1996:216.
B. Lippincott, 1995:11283. 8. Goldman lP, Weigert J: Corrosive substance ingestion. A
4. Celerie M: Management of caustic esophagitis in adults. review. Am J Gastroenterol 1984;70:285.
Ann Chir 1996;50:449. 9. Guelrud M: Esophageal motor abnormalities after lye in-
5. Delgado L, Acosta A, Iglesias C, Tanzi M, Sereno V et al.: gestion. Am J Gastroenterol 1996;91:2450.
34 Gastroenterologa clnica (Captulo 3)

10. Kikebdall JW: Caustic ingestion injuries. Mucosal diseases raputicas en las quemaduras del esfago por custicos. Tesis
of the esophagus. Gastroent Clin North Am 1991;20:847. recepcional. Mxico, 1962.
11. Loeb PL, Eisenstein AM: Lesiones del tracto intestinal su- 19. Santoyo R et al.: Trauma esofgico por custicos. Rev Fac
perior por custicos. En: Enfermedades gastrointestinales. 5 Med 1970;12:345--307.
ed. Argentina, Panamericana, 1994:301. 20. Sevilla E, Larios AF, Navarro J, Celis A: Costo anual del
12. Manteca AJ: Esofagoplastia retroesternal con hemicolon tratamiento por quemaduras esofgicas en pacientes pedi-
derecho. Tesis recepcional. Veracruz, Universidad Veracru- tricos. Rev Med IMSS 2004;42:137--143.
zana, 1974. 21. Shemesh E, Czeriak A: Comparison between Savary Gil-
13. Mustaf O: Treatment of corrosive esophageal strictures by lard and balloon dilatation of benign esophageal structures.
long--term stenting. J Poediat Surg 1996;31:681. World J Surg 1990;14:1518.
14. Neimark S, Rogers AI: Estenosis qumica del esfago. En: 22. Tinajero A: Esofagitis. Urgencias en gastroenterologa. Rev
Bockus HL: Gastroenterologa. 4 ed. Mxico, Salvat, 1987: Gastroenterol Mx 1980;11:27.
867. 23. Vivar MA: Esofagitis custica. Revisin de setenta casos.
15. Patterson DJ, Graham DY, Lacey SJ: Natural history of Bol Med IMSS 1967;6:129.
esophageal stricture treated by dilatation. Gastroenterology 24. Warning JP, Wo JM: Esophageal dilatation is safe and
1993;95:346. effective. Gastrointestinal Endosc 1995;44:759.
16. Ramrez D: Quemaduras del tubo digestivo superior por in- 25. Wijburg J, Urbanus NA: Caustic esophageal lesions in
gestin de sustancias custicas. Rev Gastroenterol Mex 1982; childhood: prevention of stricture formation. J Ped Surg
13:18. 1989;24:171.
17. Repici A, Conio M, De Angelis C, Battaglia E, Pellicano 26. Wu MH, Lai WW, Hwang TL, Lee SC, Lin TS: Surgical
R et al.: Temporary placement of an expandable polyester si- results of corrosive injuries involving esophagus. Hepato-
licone--covered refractory benign esophageal structures. gastroenterol 1996;43:846.
Gastrointest Endosc 2004;60:513--519. 27. Zoran GR: Esophagocoloplasty in management of postcor-
18. Rodrguez CF: Estado actual de las diferentes conductas te- rosive structures of the esophagus. Ann Surg 1989;211:329.
Captulo 4
Cuerpos extraos en el esfago
M. Arnoldo Barrera Maldonado

INTRODUCCIN a 80% de los casos entre los 18 y los 48 meses de edad),


seguida por los adultos mayores.
La localizacin del enclavamiento vara tambin con
la edad, siendo el msculo cricofarngeo (de 63 a 84%
Los nios, las personas seniles, los psicticos, las perso- de los casos) el sitio ms comn en los nios, compara-
nas con alteraciones en la masticacin y quienes comen do con 24 a 39% en los adultos. La porcin baja del es-
muy de prisa corren el riesgo de ingerir cuerpos extra- fago es el sitio ms frecuente de enclavamiento en los
os. La mayora de stos pasan libremente al estmago; adultos (de 63 a 74% de los casos), mientras que de 5 a
sin embargo, algunos quedan atrapados en el esfago, 20% de los infantes sufren el enclavamiento en esta rea
sobre todo en los sitios de estrechez anatmica, como (cuadro 4--1).
son el msculo cricofarngeo, el esfnter esofgico infe-
rior y las reas de estenosis de cualquier naturaleza.
CUADRO CLNICO

EPIDEMIOLOGA
En trminos generales, es fcil establecer un diagns-
tico, pero en los nios se requiere una gran acuciosidad
diagnstica, debido a la vaguedad de los sntomas (de 7
a 35%).
Es un hecho comn la ingestin de un cuerpo extrao, Los estudios retrospectivos indican que 50% de los
el cual pasa al tracto gastrointestinal la mayora de las nios con ingesta confirmada de cuerpos extraos fue-
veces sin ocasionar sntomas. Sin embargo, entre 10 y ron asintomticos. Cuando el objeto pasa el esfago ge-
20% de los objetos se impactan en el esfago y ocasio- neralmente no causa sntomas a menos que haya com-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

nan sntomas o complicaciones. plicaciones como perforacin u obstruccin intestinal.


Los cuerpos extraos representan un riesgo poten-
cialmente grave, sobre todo en los nios de entre 3 y 6
aos de edad, en los que constituyen 1% de la morbili-
Cuadro 4--1. Nivel de localizacin de cuerpos
dad; tan slo en EUA ocurrieron 1 500 muertes en 1999. extraos en el esfago en 2 394 casos
En ese mismo ao se reportaron 182 105 casos de inges-
Nivel Nios (%) Adultos (%)
ta accidental de cuerpos extraos en personas menores
de 20 aos y se calcula que la incidencia de hospitaliza- Msculo cricofarngeo 63 a 84 24 a 39
ciones hoy en da es de 122 por cada milln de habitantes. Estrechez artica 10 a 17 8 a 10
Esfnter esofgico inferior 5 a 20 63 a 74
Los objetos que se ingieren son de naturaleza muy va-
riable y su predominio ocurre en la edad peditrica (75 Fuente: Br J Surg 1978;65:5--9.

35
36 Gastroenterologa clnica (Captulo 4)

Cuadro 4--2. Sntomas de DIAGNSTICO


cuerpo extrao esofgico
Sangre en la saliva
Tos
Disfagia u odinofagia
El diagnstico casi siempre es sencillo y basta con un
Sialorrea cuadro clnico que indique el antecedente de ingestin
Fiebre de un cuerpo extrao.
Hiporexia Tratndose de un cuerpo extrao radioopaco, los es-
Sensacin de un cuerpo extrao en la garganta tudios radiolgicos simples (telerradiografa de trax,
Irritabilidad placa simple de abdomen en posicin anteroposterior y
Dolor torcico con proyecciones laterales) son excelentes para confir-
Neumona por aspiracin
mar el diagnstico, la localizacin y las caractersticas
Estridor
Vmito
fsicas del mismo (figura 4--1). Los objetos radiolcidos
Estornudos en ocasiones ofrecen mayores dificultades y se requie-
Estertores sibilantes ren estudios contrastados, que incluyan la toma de ma-
Fuente: Pediatr Ann 2001;30:736--742.
terial de contraste de bario convencional o hidrosoluble.
No obstante, la funcin de la endoscopia es muy im-
portante en la actualidad, ya que permite la visualiza-
cin directa del cuerpo extrao, la evaluacin de la zona
en la que se impact y, al mismo tiempo, la oportunidad
Los sntomas son muy variados e incluyen prdida de realizar maniobras de extraccin. Esto requiere per-
del apetito, estornudos, tos, estridor, irritabilidad, aspi- sonal entrenado y experimentado, as como una estruc-
racin de alimentos y aspiracin de saliva, entre otros tura mdica que cuente con el equipo y los accesorios
(cuadro 4--2). adecuados (figuras 4--2 y 4--3).
En los adultos el diagnstico es ms sencillo, ya que
el paciente se puede quejar de dolor torcico difuso,
sensacin de cuerpo extrao, sensacin dolorosa en el COMPLICACIONES
cuello o en la garganta, vmito o atragantamiento.
En casos de obstruccin, la disfagia es el sntoma car-
dinal y causa incapacidad para manejar las secreciones,
por lo que aparecen tos, jadeo y sensacin de ahoga- Son frecuentes sobre todo en los casos con ms de 24 h
miento (cuadro 4--3). de evolucin y varan desde sntomas relativamente be-
nignos hasta lesiones que ponen en peligro la vida,

Cuadro 4--3. Valoracin del paciente


con un posible cuerpo extrao
a. Historia clnica cuidadosa
S Inicio y caracteres de los sntomas
S Identificacin del cuerpo extrao (si es posible)
S Historia de las alteraciones psiquitricas
S Historia de las manifestaciones esofgicas que inclu-
yan:
S Disfagia
S Historia de ingestin previa de cuerpos extraos
S Presencia de prtesis dentarias
S Historia de abuso de consumo de alcohol
b. En la poblacin peditrica
S Historia clnica cuidadosa
S Sntomas no especficos frecuentes
S nfasis en sntomas respiratorios
Figura 4--1. Imagen radioopaca de una moneda alojada en
S Hbitos alimentarios la unin del tercio superior y el tercio medio del esfago.
Cuerpos extraos en el esfago 37

como la necrosis y la perforacin, y sus catastrficas


consecuencias (cuadro 4--4).

TRATAMIENTO

Es frecuente que los pacientes que ingieren cuerpos ex-


traos acudan en primera instancia al servicio de urgen-
cias o con el mdico general, por lo que ste debe saber
el manejo inicial y remitirlo cuanto antes al especialista
o a una institucin para llevar a cabo la extraccin.
Los pacientes inestables o con un compromiso po-
tencial de la va area requieren maniobras inmediatas
para permeabilizarla, as como endoscopia de urgencia. Figura 4--3. Esofagoscopia que muestra un fragmento de
Algunas medidas tiles para el paciente estable son: alimento slido impactado en la unin cardioesofgica.

1. Ayuno.
El manejo depende de las caractersticas del objeto y
2. No administrar emticos.
de su localizacin. Cuando el cuerpo extrao se aloja a
3. No intentar extraer manualmente el objeto.
nivel del msculo cricofarngeo, la mayora de las veces
4. No intentar colocar una sonda nasogstrica.
es posible extraerlo bajo visin directa con la ayuda de
5. Canalizar de inmediato al paciente a un centro o
un laringoscopio o una pinza de McGill. Sin embargo,
institucin que cuente con servicio de endoscopia.
cuando se aloja en el esfago medio o distal, es necesa-
rio realizar una endoscopia y la utilizacin de accesorios
Una vez instauradas estas medidas es conveniente ad-
especiales para recuperar el artefacto. El uso de una c-
ministrar una sedacin adecuada; incluso en los nios es
nula de aspiracin es til en los pacientes con mal manejo
necesario realizar los procedimientos de extraccin
de secreciones por obstruccin esofgica completa.
bajo anestesia general.
Cuando el objeto ingerido es filoso la extraccin en-
doscpica tiene una efectividad de 94 a 100%; sin em-
bargo, es imperiosa la vigilancia posterior, ya que existe
una alta posibilidad de perforacin esofgica. En los ca-
sos en los que el artefacto es demasiado grande se puede
intentar fragmentarlo y extraerlo por partes, siempre bajo

Cuadro 4--4. Complicaciones de


la ingestin de un cuerpo extrao
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1. Lesiones superficiales
2. Necrosis de la mucosa
3. Absceso retrofarngeo
4. Estenosis
5. Perforacin con:
S Absceso paraesofgico
S Mediastinitis
S Taponamiento pericrdico
S Neumotrax
S Neumomediastino
S Fstula retroesofgica
S Lesiones vasculares
Figura 4--2. Monedas en el interior del esfago vistas a tra-
vs de una esofagoscopia. S Fstula aortoesofgica
38 Gastroenterologa clnica (Captulo 4)

visin directa. Hay que evitar las maniobras bruscas y que por fortuna slo en un bajo porcentaje es capaz de
recordar que estos procedimientos deben realizarlos las producir sntomas y complicaciones.
personas capacitadas para ello. Con esto se evita al m- Los pacientes son asintomticos en una alta propor-
ximo ms dao al paciente. Otra maniobra consiste en cin, pero cuando los objetos extraos producen snto-
desplazar suavemente el cuerpo extrao hacia el est- mas siempre son los locales y los respiratorios los ms
mago. importantes. Hay que recordar que las complicaciones
estn en relacin directa con el tiempo en el que se reali-
zan el diagnstico y el manejo.
CONCLUSIONES El diagnstico suele ser sencillo y el manejo ptimo
actual est constituido por los procedimientos endosc-
picos, los cuales debe realizar slo el personal mdico
capacitado en instalaciones que cuenten con el equipo
La ingestin de cuerpos extraos es un evento comn, y accesorios necesarios.

REFERENCIAS
1. Elizondo J, Villalobos JJ: Gastroenterologa. 3 ed. Mxi- clnica. 1 ed. Mxico, Manual Moderno, 1999:28--32.
co, Mndez, 218--219. 6. Silva RG, Jatinder PA: Asymptomatic esophageal perfora-
2. Kazam JK, Coll D, Maltz C: Computed tomography scan tion after foreign body ingestion. Gastroint Endosc 2005;61
for the diagnosis of esophageal foreign bodies. Am J Emerg (4):615--619.
Med 2005;23:897--898. 7. Snack LB, Murter DW: Foreign bodies in the gastrointesti-
3. Kimchi ET, Staveley OCarroll KF: Esophageal perfora- nal tract. Emerg Med Clin N Am 1996;14(3):493--521.
tion. J Surg 2006;156--160. 8. Zhao SL, Zhen XS, Duo WZ, Guo MX, Ren PW: Endos-
4. Monte CU: Foreign bodies ingestion in children. Am Fam copic management of foreign bodies in the upper GI tract: ex-
Phys 2005;72(2):287--291. perience with 1 088 cases in China. Gastroint Endosc 2006;
5. Santoyo VRE, Roesch DF, Rueda TG: Cuerpos extraos 64(4):485--492.
del esfago y estmago. En: Roesch DF: Gastroenterologa
Captulo 5
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
Francisco M. Huerta Iga

INTRODUCCIN Estudios epidemiolgicos han encontrado una ma-


yor proporcin en el gnero masculino de 2 a 4:1 sobre
los asiticos o los negros.
En los EUA se generan alrededor de 4 a 5 millones
de consultas mdicas por ao, con gran impacto en los
La reciente definicin de Montreal establece que la en-
costos de atencin mdica, as como disminucin en la
fermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) es la con-
productividad laboral por esta enfermedad, y se ha podi-
dicin clnica que se presenta cuando la regurgitacin de
do demostrar un incremento en las ltimas dos dcadas.
contenido gstrico provoca sntomas y complicaciones.
Se distingue del simple reflujo gastroesofgico (RGE),
respuesta fisiolgica a ciertas condiciones de la vida
FISIOPATOLOGA
diaria favorecidas por la ingesta de algunos alimentos o
por la accin de algunas hormonas, como la progestero-
na durante el embarazo, que facilitan la relajacin del
esfnter esofgico inferior (EEI). Se establece que este Para entender mejor la fisiopatologa de la ERGE es ne-
reflujo fisiolgico no debe exceder 50 eventos en 24 h, cesario recordar algunos conceptos bsicos de la anato-
los cuales deben ser de corta duracin y no presentarse ma y fisiologa del esfago aplicados al contexto cl-
durante el sueo fisiolgico. Estas condiciones se pre- nico de esta entidad nosolgica.
sentan ocasionalmente y no afectan la calidad de vida del
individuo. Sin embargo, cuando la frecuencia de los sn-
tomas, su intensidad o los problemas que derivan inciden Esfnter esofgico inferior
en el bienestar y la calidad de vida, se establece la ERGE,
cuyo nmero de casos nuevos por ao ha presentado un Es una zona de alta presin que mide entre 3 y 5 cm de
incremento muy importante en fechas recientes. longitud, favorecida por la contraccin tnica de fibras
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musculares a nivel de la unin esofagogstrica (EG). Su


presin, que en realidad es un gradiente mayor a la pre-
sin intragstrica que corresponde a cero, siendo utili-
zada como referencia y que se mide en milmetros de
FRECUENCIA mercurio (mmHg), normalmente oscila entre los 10 y
los 45 mmHg. Su relajacin completa se define como la
cada de su presin a niveles de la presin gstrica.
Se cree que el EEI mantiene su cierre tnico como
Aunque su incidencia y prevalencia son difciles de es- respuesta a la actividad muscular intrnseca. En cambio,
tablecer, se estima que cerca de 15 a 27% de la pobla- su mecanismo de relajacin permanece en controversia.
cin entre los 30 y 50 aos la padecen. Lo claro es que no se trata de un agente colinrgico o

39
40 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

Cuadro 5--1. Efecto de los diversos Mecanismos de defensa


neurotransmisores, hormonas, pptidos
y frmacos en la presin del EII Los mecanismos mediante los cuales el esfago se pro-
Aumenta Disminuye tege del regreso anormal del contenido del estmago
pueden estudiarse en tres grandes apartados:
Hormonas y pptidos
Gastrina Secretina 1. Barrera antirreflujo.
Motilina Progesterona 2. Aclaramiento esofgico.
Sustancia P Colecistocinina 3. Factores epiteliales.
Polipptido pan- Motilina
cretico (PP)
Bombesina Polipptido inhibidor gstrico (GIP) Barrera antirreflujo
Leuencefalina p p
Polipptido intestinal vasoactivo
Pitresina (VIP) Comprende las estructuras anatmicas y mecanismos
Angiotensina II fisiolgicos que, en conjunto, forman un sistema valvu-
lar muy eficiente para impedir el regreso anormal del
Neurotransmisores y frmacos
contenido del estmago, y en ocasiones tambin del
Colinrgicos Dopamina contenido duodenal, hacia el esfago. Los componentes
Alfa adrenrgicos Beta adrenrgicos de la barrera antirreflujo son el ligamento frenoesofg-
Metoclopramida Atropina ico, las cruras diafragmticas, el ngulo de His, el EEI
Nitratos y la localizacin intraabdominal de ste (figura 5--1).
Calcioantagonistas
Por su importancia, el EEI merece una atencin especial
Morfina
en su estudio.
Diazepam
El EEI no es un esfnter propiamente dicho, sino una
Teofilina
zona de alta presin controlada por diferentes mecanis-
mos neurolgicos, mecnicos y hormonales. La creen-
cia tradicional es que el esfnter que funciona con una
presin o tono menor al normal favorece el reflujo gas-
troesofgico y que sta debe de ser la causa principal de
adrenrgico clsico, aunque sigue un fenmeno neural; la ERGE. Si el EEI tiene una longitud menor de 2 cm,
los estudios recientes sugieren que el polipptido intes- con una porcin intraabdominal de 1 cm o menor y una
tinal vasoactivo (PIP) es el neurotransmisor responsable. presin basal en reposo menor de 10 mmHg, se conside-
Otras hormonas que pudieran tener participacin son ra hipotnico y puede ser la principal causa de la ERGE
la colecistocinina (CCK) y la progesterona. De igual en cerca de 60% de los pacientes que padecen esta afec-
manera, algunos medicamentos tambin pueden provo- cin. Sin embargo, la presencia de un fenmeno cono-
car cambios en la presin del EEI (cuadro 5--1). cido como relajaciones transitorias del EEI (RTEEI),

Fibras longitudinales
Esfnter Fibras circulares
esofgico
inferior ngulo de His

Diafragma

Crura izquierda
Crura
derecha

Ligamento
frenoesofgico Diafragma

Estmago Unin escamocolumnar


Figura 5--1. Estructuras que participan en la barrera antirreflujo.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 41

Comorbilidad
psicolgica

Reflujo cido
patolgico
Pirosis

Reflujo cido
fisiolgico

Estmulo intra-
esofgico no
cido

Grasa
intraduodenal

Figura 5--2. Mecanismos fisiolgicos y fisiopatolgicos que participan en la gnesis del sntoma pirosis en las diferentes presenta-
ciones clnicas de la ERGE (modificado de Fass).

definidas como las relajaciones del EEI no relacionadas en todos los casos. Se estima que slo dos tercios de las
con la deglucin farngea, sin peristalsis esofgica y con personas con una hernia en el hiato padecen ERGE; en
una duracin mayor de 10 seg, puede explicar la ERGE el tercio restante el EEI contina funcionando de mane-
hasta en 90% de los casos. ra adecuada y las personas no padecen ERGE.
Lo que ocurre normalmente en el momento de una No slo la presencia de una hernia hiatal favorece
deglucin es que las ondas peristlticas que inician en una mayor cantidad de reflujo, sino que hay otros fen-
la unin del cricofarngeo o esfnter esofgico superior menos asociados, como el tamao del defecto del hiato
(EES) viajan a travs del cuerpo esofgico y el tono del diafragmtico, el porcentaje de fundus gstrico en situa-
EEI cae simultneamente hasta cerca de 0 mmHg. De cin intratorcica y la presencia de una hernia no reduc-
esta manera, cuando la peristalsis alcanza la unin EG tible o fija dentro del trax, que pueden aumentar la
la presin del EEI que se encuentra en 0 mmHg permite magnitud del reflujo y agravar el dao provocado por l.
el fcil paso del bolo hacia el estmago. En el caso de Un ejemplo de esto es el fenmeno conocido como re--
las RTEEI, la prdida del tono del EEI ocurre sin el ante- reflujo, el cual surge en presencia de una hernia hiatal
cedente de una deglucin o del inicio de una onda peris- no reductible. Al ocurrir el reflujo, un porcentaje varia-
tltica (figura 5--2). El mecanismo mediante el cual ocu- ble del material refluido hacia el esfago permanece en
rre este fenmeno no est claro, pero se cree que es el fundus gstrico herniado y no es devuelto al estmago.
favorecido por una respuesta fisiolgica poco conocida Esta condicin favorece que el material retenido refluya
o como resultado de la distensin del fundus gstrico y nuevamente hacia el esfago aumentando el tiempo del
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de la accin de algunas hormonas, como la gastrina y la contacto cido, la pepsina y otras sustancias, como la bi-
colecistocinina. lis y las sales biliares, con el epitelio esofgico.
La funcin de la hernia hiatal es de especial inters
en la fisiopatologa de la ERGE. El aumento del dime- Aclaramiento esofgico
tro del hiato diafragmtico, aunado al deslizamiento
proximal de la unin EG, modifica de manera importan- Es el mecanismo mediante el cual el material regurgita-
te la barrera antirreflujo. Se pierde la situacin intraab- do hacia el esfago es devuelto al estmago. Existen dos
dominal del EEI y el ngulo de His, y el ligamento fre- grandes tipos de aclaracin: la de volumen y la qumica.
noesofgico funciona de forma inadecuada debido a la El aclaramiento de volumen est dado por la peristal-
tensin a la que est sometido. Siempre se ha considera- sis esofgica y la fuerza de gravedad. Cuando una per-
do que la hernia hiatal es la principal causa de la ERGE sona se encuentra en posicin de pie o sentada el mate-
y que su sola presencia justifica el diagnstico sin ms rial refluido cae nuevamente al estmago por el efecto
estudio. Sin embargo, esto no es necesariamente cierto de la gravedad. La peristalsis esofgica tambin partici-
42 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

pa en el barrido del material refluido al esfago y lo Dentro de los factores preepiteliales estn la capa de
devuelve al estmago. Las condiciones que alteran la moco que, a diferencia del moco especializado del est-
peristalsis esofgica, como la edad avanzada, la esclero- mago, no brinda la proteccin contra la retrodifusin de
dermia y los trastornos motores primarios del esfago, los iones hidrgeno (H+) ni los cambios de graduacin
favorecen el dao epitelial producido por el material re- del pH entre la superficie luminal y la superficie epite-
fluido. lial. Esta capa de moco participa en la lubricacin para
La peristalsis esofgica ineficaz (PEI) es un trastorno que el bolo deglutido se deslice con facilidad hasta el es-
motor primario del esfago que se diagnostica mediante tmago. No obstante, su presencia, su integridad y su
una manometra esofgica, y se define como la peristal- calidad ofrecen una capa protectora efectiva contra la
sis no transmitida o la ausencia de contracciones alter- presencia de sustancias extraas en el esfago. Otro de
nando con la presencia de contracciones esofgicas con los factores preepiteliales es la presencia de bicarbonato
amplitudes menores de 30 mmHg en ms de 30% de las producido y secretado por una minora de clulas a todo
degluciones hmedas durante la realizacin de la mano- lo largo del esfago. La cantidad de bicarbonato produ-
metra. cida por estas clulas no se compara con la que excretan
El aclaramiento qumico, por su parte, est dado por las glndulas salivales que, como se sabe, representa una
la neutralizacin que la saliva produce al entrar en con- parte importante del aclaramiento qumico del rgano.
tacto con el cido que se ha quedado adherido al epitelio En cuanto a los factores epiteliales, las uniones estre-
esofgico una vez que ocurri el aclaramiento de volu- chas que se dan entre las clulas planas estratificadas del
men. La concentracin de bicarbonato en la saliva ayu- esfago representan la barrera ms importante a este ni-
da mucho a esta neutralizacin. Cualquier patologa o vel. Los estudios recientes realizados en los pacientes
condicin que disminuya la salivacin o modifique la portadores de enfermedad por reflujo no erosiva de-
calidad de la saliva, como el tabaquismo, el sueo fisio- muestran que una diferencia objetiva entre ellos y las
lgico y la xerostoma, afectar en gran medida el acla- personas sanas es el aumento del dimetro de los espa-
ramiento qumico del esfago y favorecer el dao epi- cios intercelulares o uniones estrechas entre estas clu-
telial. las. Tambin se cree que a travs de estos espacios au-
mentados en dimetro los H+ penetran fcilmente en los
Factores epiteliales estratos inferiores del epitelio provocando cambios y
Uno de los aspectos ms importantes en la proteccin dao, sobre todo en los capilares y las terminaciones
del epitelio esofgico contra la accin lesiva del reflujo nerviosas (figura 5--3). Tan importante es la integridad
del contenido gstrico, quiz el ms importante de todos celular que se calcula que retarda la retrodifusin de H+
y que establece la diferencia entre un individuo y otro en una proporcin de 1:100 000, lo cual equivale a cerca
cuando son sometidos al mismo dao, es la variedad de de 5 unidades de pH.
mecanismos de defensa, reparacin y restitucin pro- El flujo sanguneo capilar, la accin de las prosta-
pios del epitelio. Estos factores de proteccin se agru- glandinas y de los mecanismos de restitucin y repara-
pan en preepiteliales, epiteliales y posepiteliales. cin celulares son considerados factores posepiteliales,

Quimiorreceptores

HCI Mecanorreceptores

Dolor
Hipersensibilidad torcico

Figura 5--3. Mecanismo propuesto para la aparicin del dolor torcico no explicado en pacientes portadores de ERGE.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 43

los cuales son muy importantes para mantener la inte- cientes con ERGE. Entre los ms utilizados est el de
gridad celular en el esfago. Johnsson, de tipo cualitativo, donde la respuesta afirma-
tiva a las cuatro preguntas que lo forman supone una
probabilidad de hasta 85% de que el paciente tenga ero-
siones esofgicas o una pHmetra anormal. El cuestio-
CUADRO CLNICO nario de Carlsson y Dent es el ms utilizado en investi-
gaciones clnicas, ya que, a travs de siete preguntas de
opcin mltiple, permite evaluar a los pacientes con sn-
tomas de RGE. La escala utilizada de --7 a +28 permite
La mejor herramienta diagnstica para el estudio del pa- establecer con una puntuacin de +4 la presencia de
ciente con ERGE es un adecuado interrogatorio, con ERGE, con una sensibilidad diagnstica superior a 90%.
una semiologa completa y una alta sospecha diagnsti- Hasta hace pocos aos se pensaba que estos sntomas
ca basada en el conocimiento de toda la fisiopatologa de pirosis y regurgitaciones eran patognomnicos de la
y nosologa esofgica. ERGE y en general as puede considerarse en la actuali-
En la actualidad se reconocen tres presentaciones cl- dad. Sin embargo, cada vez son ms los casos de pacien-
nicas bsicas de la ERGE: enfermedad por reflujo ero- tes con otros sntomas, en los cuales se ha demostrado
siva, enfermedad por reflujo no erosiva y esfago de una relacin con la presencia de una cantidad anormal
Barrett. Cada una de ellas se diagnostica mediante una de cido en el esfago y la faringe, con una sensibilidad
endoscopia. Sin importar el tipo de presentacin clnica exagerada en el esfago o con otras alteraciones del sis-
de que se trate, los sntomas son compartidos y se pue- tema nervioso entrico (SNE). Estos sntomas, tambin
den presentar en todos ellos. conocidos como atpicos o extraesofgicos, incluyen
Los sntomas principales de la enfermedad por reflu- dolor torcico no explicado, tambin llamado de origen
jo, tambin llamados tpicos o clsicos, son la pirosis y no cardiaco, asma bronquial por reflujo, tos crnica, la-
las regurgitaciones. La pirosis es la sensacin de ardor ringitis posterior, aclaramiento farngeo o carraspeo,
o quemadura en el pecho por atrs del esternn, debida globus farngeo y caries de las caras palatina y lingual
a regurgitaciones y la percepcin del contenido gstrico de piezas dentarias. Otros sntomas, como la sinusitis, la
refluido en la garganta e incluso en la boca. Se dice que fibrosis pulmonar idioptica, la faringitis, la otitis media
la presencia de estos dos sntomas dos o ms veces por de repeticin y la apnea del sueo, no han demostrado
semana eleva hasta 90% las posibilidades de establecer una relacin directa con el RGE, por lo que continan en
el diagnstico de ERGE. estudio. Ms adelante se revisarn algunas caractersti-
La causa ms frecuente de la pirosis es la presencia cas de estas manifestaciones clnicas (figura 5--2).
de cido en el esfago, aunque este mismo sntoma tam-
bin puede ser provocado por la presencia de otras sus-
tancias, deglutidas o refluidas, que no necesariamente MANIFESTACIONES EXTRAESOFGICAS
poseen un pH cido. Algunos ejemplos son las sales bi-
liares, los lquidos o alimentos con osmolaridad alta, los
volmenes de gas en pacientes con sensibilidad esofgi- Dolor torcico no explicado
ca alterada e incluso la situacin particular de los pa-
cientes que, sin estmulo alguno, presentan este sntoma Se define como el dolor retroesternal recurrente de tipo
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y en cuyo caso se establece el diagnstico de pirosis fun- anginoso no relacionado aparentemente con una patolo-
cional, de la cual se hablar ms adelante. ga cardiaca. Se estima que 50% de los pacientes corona-
En cuanto a las regurgitaciones, se debe establecer el rios tienen sntomas esofgicos. Las patologas esofgi-
tipo o sabor de las mismas, ya que, de acuerdo con la cl- cas (ERGE, trastornos de motilidad e hipersensibilidad)
nica francesa, pueden ser cidas, amargas o dulces. Las representan de 50 a 60% de las causas de dolor torcico
amargas son una consecuencia de la llegada de bilis a la no explicado (DTNE).
boca y las dulces el resultado de la regurgitacin de ali- El cido provoca dolor por s mismo y los pacientes
mentos y lquidos que no han llegado al estmago, con ERGE pueden desarrollar hipersensibilidad aun
como ocurre en el caso de la acalasia o de la estenosis con cantidades normales de cido. Con la presencia del
orgnica de la unin EG, ya sea de origen pptico o tu- cido tambin se puede despertar un aumento en la qui-
moral. miosensibilidad, que favorece un aumento en la sensibi-
Se han creado y propuesto algunos cuestionarios di- lidad de los mecanorreceptores y da lugar a la aparicin
rectos que ayudan a detectar el mayor nmero de pa- del dolor (figura 5--4).
44 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

Anhidrasa Neutraliza
carbnica al cido

Expresin larngea Microaspiraciones


disminuida de esta enzima de cido

Mucosa larngea ms Producen


sensible al cido broncoespasmo

Figura 5--4. Mecanismos propuestos en la fisiopatologa de los sntomas larngeos relacionados con la ERGE (Fass R: Aliment
Pharmacol Ther, 2004).

Adems de la ERGE, algunos trastornos de la motili- cin del esfago distal y con las microaspiraciones del
dad esofgica, como el espasmo difuso, el esfago en cido en la trquea. La activacin de vas aferentes en
cascanueces, la acalasia y el EEI hipertnico, pueden repuesta a esta acidificacin favorece el broncoespasmo
explicar hasta 28% de los casos con DTNE. La hiper- y tambin la acidificacin del esfago distal incrementa
sensibilidad esofgica y las alteraciones centrales en la hiperreactividad del epitelio bronquial a la metaco-
respuesta a estmulos en los mecanorreceptores esofgi- lina y la capsaicina.
cos pueden explicar algunos casos de DTNE. En condiciones normales existen varios mecanismos
de defensa para evitar la llegada del reflujo a la faringe;
el esfnter esofgico superior (EES) es un buen ejemplo
Sntomas larngeos de ellos.
Cuando el cido clorhdrico se pone en contacto con
la faringe se incrementa la presin basal del EES evi-
Entre 39 y 55% de los pacientes con sntomas larngeos tando una mayor llegada de cido. Durante el sueo, la
tienen ERGE asintomtica, pero a la fecha no existe un presin de este esfnter disminuye de 40 17 mmHg
mtodo diagnstico confiable que confirme la partici- a 8 3 mmHg en la fase ms profunda, lo cual coincide
pacin de la ERGE como causa de estos sntomas. con el incremento nocturno de la secrecin cida, favo-
En la actualidad, la etiologa exacta de las manifesta- reciendo el dao de la faringe y la laringe en sujetos con
ciones supraesofgicas o extraesofgicas permanece ERGE. Durante la noche, la deglucin, la salivacin y
confusa. De cualquier manera, se aceptan dos hiptesis otros mecanismos de defensa disminuyen su funcin.
al respecto: el contacto directo del material refluido del
estmago con la va area y las estructuras faringolarn- Laringitis posterior
geas y la presencia de reflejos vagovagales especficos
(figura 5--3). Se estima que 42% de los pacientes con laringitis poste-
La mucosa larngea es ms sensible al cido que la rior tienen ERGE. En un estudio de la incidencia de re-
mucosa esofgica, segn lo muestra la expresin de la flujo cido hacia la faringe, mediante el registro ambula-
isoenzima anhidrasa carbnica que participa con los torio de pH con tres sensores, se encontr que 75% de los
mecanismos intrnsecos de defensa contra las lesiones pacientes con laringitis posterior tuvieron cido en la fa-
provocadas por el cido. Se cree que la anhidrasa carb- ringe comparados con 12% de los sujetos controles (p <
nica brinda proteccin mucosa mediante la neutraliza- 0.05). La presencia de cido en el esfago proximal du-
cin del cido. La expresin larngea de esta isoenzima rante la noche tambin es ms comn en pacientes con
est disminuida en comparacin con su expresin en el laringitis posterior. En cuanto al tratamiento, hay cierto
esfago. Adems, se ha confirmado mediante sensores grado de consenso en el uso de inhibidores de la bomba
de pH localizados en la trquea que las microaspiracio- de protones (IBP) a dosis doble por lo menos durante seis
nes de cido se asocian con broncoespasmo. meses. En un estudio abierto 20 pacientes con sntomas
Por otro lado, un reflejo vagovagal puede ser el cau- supraesofgicos utilizaron 20 mg de omeprazol tres ve-
sante de las manifestaciones supraesofgicas en la ces al da por 12 semanas y lograron 63% de mejora de
ERGE. Se cree que este reflejo inicia con la acidifica- la laringitis y, aunque ocurri mejora en los sntomas,
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 45

no se logr una diferencia estadstica significativa. ringoscopia, esofagogastroduodenoscopia y un cuestio-


Estos resultados indican que la laringitis asociada con nario de sntomas anteriores y posteriores a un curso de
ERGE puede tratarse de un problema multifactorial. IBP durante ocho semanas. La mayora de los pacientes
reportaron una mejora tanto de la ERGE como del glo-
Laringoespasmo bus farngeo (p < 0.05). De cualquier manera, la rela-
cin entre la ERGE y este sntoma es controversial.
Las pruebas que asocian esta condicin clnica con la
ERGE provienen de la mejora observada en los pacien- Aclaramiento farngeo
tes que tomaron IBP a dosis normal o doble. En un estu-
dio en donde a 10 pacientes con antecedentes de disnea Tambin se le llama carraspeo y se reporta hasta en 42%
paroxstica nocturna se les realizaron diferentes estu- de los pacientes con reflujo larngeo farngeo, pero no
dios, incluida una pHmetra, se demostr ERGE en nue- se ha logrado establecer una relacin objetiva con la
ve de ellos, de los cuales seis respondieron al tratamien- ERGE. Los estudios pequeos, no controlados, sealan
to. Los autores concluyeron que la ERGE podra ser que el uso de IBP asociados o no asociados con procin-
slo uno de varios factores etiolgicos. ticos puede mejorar este sntoma.

Tos crnica DIAGNSTICO


La ERGE es la tercera causa ms comn de tos crnica,
el sndrome de escurrimiento posterior ocupa el primer
lugar y el asma el segundo. Hasta 75% de los pacientes Existen muchos mtodos diagnsticos que ayudan a es-
con tos crnica pueden tener ERGE asintomtica. Un tablecer no slo la presencia de ERGE sino tambin su
estudio demostr que la acidificacin del esfago distal gravedad y pronstico en cada paciente. En general, se
activa un mecanismo reflejo responsable de la tos crni- puede decir que, de acuerdo con la alteracin que se de-
ca asociada con ERGE. En otro estudio se demostr una sea buscar o establecer, ser el mtodo a elegir para ini-
correlacin temporal entre la tos y el reflujo cido en ciar el estudio del paciente (cuadros 5--2 y 5--3).
57% de los pacientes, que disminuy a 35% con trata-
miento. Este resultado indica que la supresin cida pue-
de disminuir el nmero de reflujos que provocan tos. Esofagograma

En el caso de que el sntoma principal del paciente sea


Ronquera
la disfagia se deber iniciar el complemento diagnstico
con un esofagograma, para establecer si existe o no una
Ocurre hasta en 71% de los pacientes con sntomas larn-
estenosis, as como su situacin anatmica en el esfa-
geos en quienes se sospecha la existencia de ERGE. La
go, su dimetro aproximado, su longitud, su morfologa
mayora de los datos acerca de este sntoma provienen de
si es recta o tortuosa y la irregularidad de la mucosa
estudios peditricos. En 12.5% de 17 nios con ronquera
involucrada, entre otros aspectos.
se demostr reflujo cido patolgico en el sensor proxi-
mal y 68.7% en el sensor distal. La endoscopia demostr
alteraciones epiteliales en 94% de los pacientes. En otro
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

estudio no controlado con 96 pacientes se administr Cuadro 5--2. Diferentes estudios


omeprazol durante 12 semanas y se obtuvo una mejora de la ERGE y sus objetivos
en la ronquera al calificarla mediante un ndice de snto- Estudio Objetivo
mas. Se encontraron resultados similares al utilizar 40 Esofagograma Anatoma/estenosis
mg de pantoprazol al da durante seis semanas. Endoscopia Alteraciones mucosas
Manometra Descartar trastornos motores
Globus farngeo pHmetra Reflujo cido patolgico
Prueba de Bernstein Relacin cido--sntomas
Se reporta entre 1 y 4% de los pacientes en la consulta Edrofonio Relacin motilidad--dolor torcico
de ORL y en 47% de los pacientes en quienes se sospe- Baln esofgico Relacin distensin--dolor torcico
cha la existencia de ERGE. Su relacin con esta ltima Impedancia Reflujo no cido
se sustenta en un estudio de 25 pacientes sometidos a la- Prueba teraputica Diagnstico clnico
46 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

Cuadro 5--3. Sensibilidad y especificidad banda angosta se pueden investigar, cada vez con mayor
de los estudios de la ERGE precisin, las caractersticas del epitelio esofgico, la
Estudio Sensibilidad Especificidad
morfologa de los capilares, el sitio de la lnea ZZ y su
integridad, y la presencia de erosiones, ulceraciones o
Cuestionario de snto- 89 23 cambios epiteliales que indican metaplasia celular. Per-
mas
mite tambin realizar biopsias, cepillados y tinciones
Esofagograma 40 85
Prueba teraputica 70--85 25--75
que ayudan a orientar de manera intencionada el sitio de
Endoscopia 70 96
las muestras histolgicas. Es un estudio muy importante
pHmetra de 24 h 96 96 que permite categorizar de una manera objetiva el tipo
Impedancia elctrica Pendiente Pendiente de presentacin clnica de la ERGE en cada paciente. Se
Prueba de Bernstein 40--80 50--85 sabe que la presentacin inicial es la que el paciente ten-
dr durante casi toda su vida, salvo algunos cambios
poco significativos y en un porcentaje muy bajo.
Un aspecto importante que se debe considerar es el
Para un endoscopista siempre es til conocer el tipo momento adecuado para realizar la endoscopia. En tr-
de estenosis al que se enfrenta, para preparar el abordaje minos generales, un paciente con sntomas tpicos de
diagnstico y teraputico para cada una. Por ejemplo, es RGE, como pirosis y regurgitaciones que se iniciaron
ms fcil tratar de rehabilitar una estenosis de origen antes de los 45 aos de edad y no se acompaan de snto-
pptico, que suele ser concntrica y de 1 a 2 cm de longi- mas de alarma, difcilmente ser candidato a la prctica
tud, que una estenosis secundaria a dao por ingestin de una endoscopia. Por el contrario, un paciente con sn-
de custicos, que suele ser excntrica, irregular y ms tomas atpicos, con ms de cinco aos de evolucin, que
larga y ms fibrosa, lo cual la hace ms resistente a la no ha respondido al tratamiento mdico o que presente
rehabilitacin. El riesgo de perforacin es mayor en la sntomas de alarma, como dolor torcico, hemorragia
segunda. digestiva, disfagia o prdida de peso no buscada, debe
someterse cuanto antes a una endoscopia (figura 5--5).
Una vez que se lleva a cabo la endoscopia se esta-
Endoscopia blece la presencia o ausencia de alteraciones epiteliales.
En caso de que existan, y de acuerdo con el tipo de dao
Para tratar de establecer si el supuesto RGE que se sos- epitelial que se observa durante la endoscopia, las pre-
pecha durante el interrogatorio ha causado un dao epi- sentaciones clnicas de la ERGE son: enfermedad por
telial se tiene que llevar a cabo una endoscopia diges- reflujo erosiva, enfermedad por reflujo no erosiva y es-
tiva, que constituye el estudio metropatrn (llamado fago de Barrett (figura 5--6).
tambin regla de oro). Con este procedimiento y los Esta distincin no slo se restringe a los aspectos
avances tecnolgicos de magnificacin e imagen de morfolgicos de los hallazgos sino que tambin parti-

Inicio de
sntomas tpicos

< 45 aos > 45 aos

Sin alarma Con alarma

IBP
Endoscopia

Mejora No mejora
Sntomas crnicos
Vigilancia

Figura 5--5. Algoritmo para la toma de decisiones en la prctica de endoscopia digestiva en pacientes con ERGE.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 47

ERGE erosiva ERGE no erosiva Esfago de Barrett

Figura 5--6. Presentaciones clnicas de la enfermedad por reflujo gastroesofgico.

cipa en el aspecto funcional y en el pronstico de cada clnicamente como esofagitis leves, y los grados C y D
una de las presentaciones, ya que el manejo, aunque constituyen esofagitis moderadas o graves (figura 5--7).
esencialmente es el mismo, no ofrece ni la misma res- La endoscopia tambin es muy til para establecer la
puesta en el control de los sntomas ni el mismo xito en presencia de cambios epiteliales a travs de biopsias y
la cicatrizacin de las lesiones. permite la vigilancia en el tiempo de la metaplasia intes-
En la ERGE erosiva que se presenta entre 30 y 50% tinal completa, tambin conocida como esfago de Ba-
de los pacientes con sntomas de RGE la endoscopia rrett. De esta manera se pueden detectar las displasias de
ayuda a establecer la gravedad de la enfermedad toman- bajo grado, las displasias de alto grado e incluso los car-
do en cuenta las diferentes clasificaciones de los hallaz- cinomas in situ, y realizar las acciones pertinentes para
gos endoscpicos. La ms conocida y tradicional era la tratar adecuadamente al paciente. Algunas tcnicas de
clasificacin de Savary--Miller, pero en 1994 un grupo tincin o cromatoscopia que utilizan sustancias como
de expertos mundiales se reunieron en la ciudad de Los lugol o azul de metileno permiten realzar las caracters-
ngeles, California, para estandarizar las clasificacio- ticas macroscpicas de los diferentes tejidos basndose
nes existentes hasta la fecha, las cuales no slo facilitan en su capacidad para absorber dichos colorantes y as di-
el reporte de los hallazgos durante un estudio sino que, rigir la toma de las biopsias para obtener mejores y ms
a nivel mundial, todas las investigaciones y todos los certeros diagnsticos.
endoscopistas utilizan la misma terminologa. Esta cla- En pocas recientes se propuso una estrategia para
sificacin de Los ngeles categoriza las lesiones erosi- medir de manera objetiva y sistemtica el grado de
vas encontradas durante un estudio endoscpico con le- extensin de la metaplasia intestinal. Primero se debe
tras del alfabeto que van de la A a la D de acuerdo con localizar el sitio donde terminan los pliegues gstricos,
la extensin y la gravedad de las lesiones. La esofagitis aun cuando formen parte de una hernia hiatal; despus
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grado A se refiere a la presencia de erosiones longitu- se miden los centmetros hasta donde la metaplasia
dinales menores de 5 mm de longitud, no confluentes forma un anillo circunferencial, sin tomar en cuenta las
entre ellas. La esofagitis grado B se refiere a la pre- lengetas o elongaciones del esfago de Barrett esta
sencia de erosiones longitudinales mayores de 5 mm de medida corresponde a la circunferencia o C ; y fi-
longitud, no confluentes entre ellas. La esofagitis grado
C se refiere a la presencia de erosiones mayores de 5 Cuadro 5--4. Indicaciones para la realizacin
mm de longitud, confluentes entre ellas en dos crestas de manometra esofgica
epiteliales contiguas sin ocupar ms de 75% de la cir- 1. Diagnstico de trastornos motores primarios del esfago
cunferencia del esfago. La esofagitis grado D se re- 2. Localizacin del esfnter esofgico inferior antes de la
fiere a la presencia de erosiones mayores de 5 mm de pHmetra
longitud, confluentes entre ellas en dos o ms crestas 3. Valoracin de la motilidad esofgica previamente a la
epiteliales contiguas, que ocupan ms de 75% de la cir- ciruga antirreflujo
cunferencia del esfago. Los grados A y B se consideran 4. Valoracin de la disfagia posterior a la ciruga antirreflujo
48 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

nalmente se mide en centmetros la longitud de la len- Cuadro 5--5. Indicaciones para


geta ms larga a partir de la C hasta su punto ms la realizacin de pHmetra esofgica
proximal esta medida corresponde a la metaplasia o 1. Estudio de los sntomas de RGE refractarios a trata-
M. Esta clasificacin se conoce como C&M, y permi- miento con inhibidores de bomba de protones
te que cualquier endoscopista pueda saber si hay un au- 2. Estudio de los pacientes con ERGE no erosiva
mento o una disminucin de la extensin del esfago de 3. Estudio de pacientes con sntomas atpicos probable-
Barrett al contar con una medicin en centmetros de mente relacionados con la ERGE (dolor torcico,
cada porcin descrita. asma, sntomas larngeos, etc.)
4. Valoracin de sntomas de ERGE posteriores a ciruga
antirreflujo

Manometra

La participacin y utilidad de la manometra esofgica


en la ERGE se restringe al diagnstico diferencial de al- dro 5--5), pues permite distinguir a los pacientes que tie-
gunos casos de disfagia de semiologa motora, en los nen una cantidad anormal de cido en el esfago durante
que el esofagograma y la endoscopia no lograron apo- un tiempo prolongado de los pacientes que tienen un re-
yar ningn diagnstico (cuadro 5--4). O bien, en los flujo fisiolgico; asimismo, permite relacionar la pre-
casos de dolor torcico una vez que se descart objetiva- sencia del cido en el esfago con la aparicin de algu-
mente la presencia de cardiopata isqumica, como la nos sntomas, como la pirosis y el dolor retroesternal.
acalasia, el espasmo difuso del esfago y el esfago en Esta correlacin se conoce como ndice de sntomas
cascanueces, entre los ms importantes. La manometra (IS), y se considera positivo cuando es superior a 50%
no diagnostica la ERGE, pero es muy til para localizar de los eventos. Este estudio se recomienda una vez que
de manera exacta el EEI, para la posterior colocacin de se realiz la endoscopia superior con resultados norma-
un catter que mida el pH esofgico durante 24 h, as les. As, una vez que se declara que el paciente padece
como para conocer el estado de la motilidad esofgica enfermedad por reflujo no erosiva (ERNE), la pHmetra
antes de practicar una ciruga antirreflujo. permite determinar si en efecto el paciente sufre ERGE,
esfago hipersensible o pirosis funcional (figura 5--8).
Cada una de estas patologas supone una fisiopatolo-
ga particular, la cual contina en estudio hasta el mo-
pHmetra mento, pero los hallazgos ms consistentes orientan ha-
cia las alteraciones en la sensibilidad, la conduccin
El registro del pH esofgico durante 24 h contina sien- nerviosa y los cambios en la respuesta de centros cere-
do la regla de oro para el diagnstico de la ERGE (cua- brales especficos.

Figura 5--7. Clasificacin de Los ngeles, que estadifica las diferentes lesiones epiteliales encontradas durante la endoscopia
realizada en los pacientes con ERGE erosiva.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 49

EGD Enfermedad esofgica no erosiva


normal (ERNE)

Monitoreo de pH esofgico de 24 h
(pHmetra)

Anormal Normal

ERGE ndice de sntomas

Positivo Negativo

Esfago Pirosis
hipersensible funcional

Figura 5--8. Algoritmo de estudio en pacientes con sntomas de ERGE y endoscopia normal. Se ilustran las variantes de esfago
hipersensible y de pirosis funcional con base en el resultado del ndice de sntomas.

Impedancia elctrica intraluminal Prueba de Bernstein

La perfusin de cido clorhdrico 0.1 N a razn de 4 a


8 mL/min en el esfago, llamada prueba de Bernstein,
A principios de la dcada de 2000 se reportaron los pri-
fue establecida en 1958 para ayudar a diferenciar la an-
meros resultados de una nueva tecnologa aplicada al
gina de pecho del dolor esofgico. Su indicacin actual
estudio de la ERGE, con base en las comunicaciones del
se orienta a relacionar los sntomas esofgicos con la
doctor Sifrim, en las cuales se estableca la presencia de
acidificacin del epitelio del esfago. Los resultados
eventos de reflujo no cido, es decir de gas, bilis u otras
positivos de esta prueba son altos en los pacientes con
sustancias, en los pacientes que recibieron un tratamien-
ERGE tpico cuando se comparan con los sujetos con-
to formal con IBP y persistan con pocos o ningn cam-
troles sanos, lo cual indica que la exposicin crnica al
bio en la sintomatologa.
cido sensibiliza el esfago. Este concepto se refuerza
Esta tecnologa se basa en la medicin de los poten-
en estudios que han demostrado una disminucin en la
ciales elctricos de las membranas de las clulas epite-
sensibilidad al cido despus de un tratamiento de su-
liales esofgicas y la resistencia que ofrecen a los cam-
presin de la secrecin cida en pacientes con o sin eso-
bios que presentan una vez que ocurre una estimulacin
fagitis.
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en ellas. Esto se logra mediante el uso de un catter con


A pesar de que se han hecho algunas modificaciones,
transductores que tienen la capacidad de realizar estas
como la variacin del pH de las soluciones para perfu-
mediciones, adems de que tambin poseen sensores
sin en un intento por mejorar los resultados, la sensibi-
para la medicin del pH a lo largo de catter. De esta ma-
lidad de esta prueba para identificar a los pacientes con
nera se puede medir no slo la presencia de cambios en
ERGE oscila entre 42 y 100%. Esto se debe, en parte,
los potenciales elctricos, sino tambin la direccin ha-
a que los resultados son cualitativos o semicuantitativos.
cia donde se desplazan, sea en sentido proximal o distal,
Hace poco se propusieron parmetros cuantitativos,
as como cuantificar el pH del lquido o el gas, cuya pre-
cuya utilidad clnica an est por determinarse:
sencia en el esfago produce todos estos fenmenos.
Aunque parece lgico en la fisiopatologa y promisorio
en el complemento diagnstico de la ERGE, la verda- 1. La medicin del tiempo en segundos entre el ini-
dera utilidad clnica de la impedancia elctrica intralu- cio de la infusin y el inicio de los sntomas (perio-
minal (IEI) contina en estudio. do de latencia).
50 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

2. La medicin de la intensidad de la percepcin del TRATAMIENTO


sntoma al final de la perfusin del cido en una es-
cala del 0 al 20 (intensidad del sntoma).
3. Una calificacin de la sensibilidad a la perfusin
cida, que resulta de multiplicar el tiempo de apa- Los objetivos principales del tratamiento de la ERGE
ricin de los sntomas por la intensidad de los mis- son controlar los sntomas, curar las lesiones epiteliales
mos, expresada en porcentaje (periodo de latencia y evitar la recurrencia y las complicaciones. Para poder
x intensidad del sntoma/100). comprender el gran logro alcanzado en el tratamiento de
la ERGE es necesario hacer un breve resumen histrico
acerca del control del cido gstrico.
Distensin esofgica con baln La identificacin de la acidez estomacal como un
evento interno, propio del estmago humano, ocurri en
el siglo XIX. Los estudios de la fisiologa gstrica de
Esta prueba se estableci en 1955 para ayudar a diferen- esos das fueron dirigidos por Beaumont en la fstula
ciar el dolor esofgico del dolor cardiaco. Utiliza un ba- gstrica de Alexis St. Martin. La regulacin central de
ln de ltex de 10 a 30 mm de longitud y 25 mm de di- la actividad digestiva del estmago fue descrita por I.
metro unido a un catter de manometra, que se llena Pavlov en sus estudios con perros. En 1902 W. Bayliss
con aire en volmenes progresivos de 10 mL hasta que y E. Starling descubrieron la hormona secretina y sus
el paciente experimente el dolor. efectos estimulantes sobre la secrecin pancretica, lo
Se ha encontrado que la porcin esofgica ms sensi- cual ayud al entendimiento de la regulacin hormonal
ble a la distensin es la proximal y que las mujeres y los de la secrecin gstrica. En esos mismos tiempos Ed-
hombres jvenes son ms sensibles a la estimulacin kins descubri la hormona gastrina.
mecnica. Durante la primera mitad del siglo XIX, el reconoci-
Sin embargo, hay pocos estudios que relacionen la miento del dao que el cido clorhdrico poda provocar
sensibilidad a la distensin del baln en pacientes con en la mucosa estimul el estudio y el desarrollo de di-
ERGE tpica y los resultados son ambiguos y heterog- versos preparados anticidos, dietas blandas e infusio-
neos. nes de leche y algunos de sus derivados como opciones
Se ha encontrado tambin que tanto la disfuncin teraputicas. Sin embargo, en esa poca la ciruga cons-
motora como la sensorial pueden contribuir a la sinto- tituy la forma ms efectiva para controlar el cido y
matologa. En un estudio se descubri una relacin in- tratar la enfermedad ulcerosa pptica recurrente. Hacia
versa entre la gravedad de la esofagitis y la sensibilidad 1881 Billroth, Pan y Rydiger realizaron resecciones
esofgica, por lo que los pacientes sintomticos con me- gstricas exitosas, y Wlfler desarroll la tcnica de
nos reflujo fueron los ms sensibles a la distensin del gastroenterostoma. A principios del siglo XX, Moyni-
baln, en comparacin con los pacientes con esfago de han de Leeds transform el tratamiento de la enferme-
Barrett, que fueron menos sensibles. dad ulcerosa en 100% quirrgico. Con el avance en el
En este mismo estudio se compararon grupos de pa- entendimiento de la regulacin fisiolgica en la secre-
cientes con hipersensibilidad esofgica, ERGE tpica, cin del cido clorhdrico, la gastrectoma fue cambiada
esfago de Barrett y voluntarios sanos, y se encontr por la vagotoma, introducida por Dragstedt. En 1957 le
que los pacientes con ms alta sensibilidad a la disten- siguieron Griffith y Harkins, que ejecutaron la vagoto-
sin del baln fueron los pacientes con hipersensibili- ma selectiva, hasta que en 1967 Holle y Hart introduje-
dad esofgica. ron la vagotoma superselectiva.
Alrededor de 1964 se saba que la histamina estimu-
laba la secrecin cida en el estmago; sin embargo, los
antihistamnicos tradicionales no podan bloquear esta
Prueba teraputica
secrecin. James Black y col. demostraron la existencia
(tratamiento de prueba)
de subtipos de receptores de histamina y desarrollaron
el primer antagonista de los receptores H2: la burimami-
Es un recurso diagnstico y de tratamiento inicial en pa- da. Esta sustancia no poda ser administrada por va
cientes con sntomas de RGE no relacionados con datos oral, por lo que la investigacin continu hasta la apro-
de alarma. Su importancia y utilidad se explica en el bacin de la cimetidina, en Inglaterra, en 1976. En 1981,
apartado del tratamiento con inhibidores de la bomba de con la sustitucin del anillo imidazlico de la cimetidi-
protones H+K+ATPasa (IBP). na por un anillo furano nitrogenado, se desarroll una
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 51

nueva molcula 10 veces ms potente, con una mejor to- cionan con la disminucin del EEI (grasa, choco-
lerabilidad y con menos efectos secundarios: la ranitidi- late, caf, alcohol, bebidas carbonatadas, menta y
na, la cual constitua el medicamento ms vendido a otros carminativos), as como realizarlas al menos
nivel mundial para el ao 1988. Con estos nuevos medi- entre 3 y 4 horas antes de acostarse, para facilitar
camentos, la historia del tratamiento de las enfermeda- el vaciamiento gstrico y reducir el volumen del
des relacionadas con el cido, como la ERGE, dio un giro contenido que pueda refluir al esfago.
importante, dejando a la ciruga como una alternativa de 3. Mantener un peso corporal adecuado y utilizar
manejo en complicaciones y eventos de emergencia. ropa holgada, para evitar el aumento de la presin
A finales del siglo pasado, el conocimiento ms com- intraabdominal. Hay que evitar el ejercicio fsico
pleto de la clula parietal y sus mecanismos de secre- despus de comer, ya que tambin favorece el au-
cin cida, especficamente de la bomba de protones mento de dicha presin.
H+K+ATPasa, permiti que en 1989 se lanzara al merca- 4. Dejar de fumar, ya que, adems de que el tabaco
do una nueva generacin de medicamentos capaces de relaja el EEI, favorece la mala calidad y cantidad
bloquear casi en su totalidad la secrecin cida del est- de saliva que ayuda a la neutralizacin del cido
mago, prcticamente libres de efectos adversos. El pri- adherido al esfago a travs del aclaramiento qu-
mero en aparecer fue el omeprazol (1989), seguido del mico del mismo.
lansoprazol (1995), el rabeprazol (1999) y el pantopra-
zol (2000). Para 2001, la Administracin de Alimentos Aunque estas y otras medidas especficas de cada regin
y Medicamentos de EUA (FDA) aprob el primer medi- geogrfica son sugeridas para casi todos los pacientes
camento perteneciente a la segunda generacin de inhi- que sufren de ERGE, slo algunas de ellas, ante un rigu-
bidores de la bomba de protones: el esomeprazol, cuya roso anlisis estadstico, han demostrado su validez o
caracterstica bioqumica lo sita como ismero de una superioridad al ser comparadas contra cualquier pla-
sal especfica, lo cual le permite disminuir la diferencia cebo utilizado e incluso contra la ausencia de aplicacin
gentica entre un individuo y otro en el metabolismo del de las mismas. Lo que cientficamente ha demostrado
medicamento. una verdadera utilidad es el hecho de dormir en posicin
de decbito lateral izquierdo, evitar el consumo de bebi-
das carbonatadas y realizar ejercicio despus de los ali-
Medidas higinicas dietticas mentos.

Es innegable que antes de buscar atencin mdica el pa-


ciente que padece ERGE intenta controlar sus sntomas Anticidos
de diferentes maneras, la mayora de las cuales son em-
pricas, pero tradicionales y culturales, y resuelven poco Los anticidos se han usado desde hace mucho tiempo
y durante un corto tiempo el problema. El mdico, por en el tratamiento sintomtico de la ERGE. Entre los ms
su parte, suele sugerirle al paciente cambios en sus hbi- comunes estn las sales de aluminio, de calcio, de mag-
tos de dieta, higiene y comportamiento en un intento por nesio y de sodio aisladas o en combinacin. Su mayor
controlar la pirosis y las regurgitaciones, gracias a las utilidad es el control sintomtico de la ERGE leve a mo-
cuales el paciente busca atencin mdica; a continua- derada, aunque es necesario tener en cuenta que sus efec-
cin se mencionan las ms comunes. tos secundarios, como diarrea, estreimiento, interac-
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cin con otros medicamentos y asociacin con bezoar


1. Levantar la cabecera de la cama 15 cm para permi- gstrico, pueden limitar su uso en algunos pacientes.
tir que la gravedad mantenga el contenido del es- Su mecanismo de accin es simple, pues alcalinizan
tmago dentro del mismo, sin utilizar almohadas o neutralizan parcialmente el cido clorhdrico (HCl--)
apiladas, ya que esto coloca el cuerpo del paciente del contenido gstrico e inhiben la accin de la pepsina.
en una posicin flexionada que agrava el proble- Algunos aumentan la secrecin de bicarbonato (HCO3--)
ma al aumentar la presin intraabdominal. Se su- y la liberacin de prostaglandinas, ejerciendo un efecto
giere dormir en posicin decbito lateral izquier- de citoproteccin. Su potencia se determina por la capa-
do, en la cual la curvatura mayor del estmago cidad que tienen para neutralizar el cido. Los antici-
posee la mayor capacidad de almacenaje de conte- dos aumentan el pH del estmago logrando un pH de 4
nido gstrico, evitando su reflujo al esfago. a 5, con una accin inmediata de hasta tres horas, en es-
2. Ingerir porciones moderadas de alimentos y evitar pecial si son administrados con los alimentos o una hora
las comidas copiosas, sobre todo las que se rela- despus de ellos. Cuando se ingieren con el estmago
52 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

vaco su accin dura entre 20 y 60 min, por lo que la do- venta mundial despus de la AspirinaR. Estos medica-
sis recomendada es de 0.5 a 1 mL/kg/dosis en un total mentos no slo lograron controlar los sntomas tpicos
de 4 a 8 dosis al da, administrado entre 1 y 3 h despus de la ERGE por ms tiempo y de manera ms duradera,
de los alimentos. sino que tambin lograron cicatrizar las lesiones erosi-
Existe una nueva generacin de anticidos que no se vas y ulcerosas de los pacientes con ERGE en un tiempo
limitan exclusivamente a la neutralizacin del HCl, sino menor y con una alta tasa de xito. El porcentaje de cu-
que poseen propiedades que les ayudan a depositarse racin de la esofagitis con ARH2 oscila alrededor de
exclusivamente en los sitios donde el epitelio tiene al- 52.0%, en comparacin con el placebo, que apenas su-
gn tipo de lesin, gracias a su capacidad para reaccio- pera 20%.
nar con los cambios elctricos a nivel de membrana Los antagonistas de los receptores H2 (ARH2) inhi-
cuando stos han desaparecido, o bien a su facilidad ben la secrecin de cido gstrico mediada por la hista-
para unirse a las sales biliares, evitando el dao que pro- mina y otros ARH2 de manera competitiva, con una
ducen en el epitelio sano. Algunos de estos nuevos anti- accin que depende de la dosis (el grado de inhibicin
cidos son el sucralfato, el almagato, el magaldrato y la es proporcional a la concentracin del frmaco en el
hidrotalcita. plasma). Asimismo, inhiben la secrecin de cido me-
Aunque pueden favorecer el control de la pirosis en diada por la gastrina y la dependiente de los agonistas
forma rpida en algunos pacientes con ERGE leve a mo- muscarnicos, aunque en menor medida. Los ARH2 se
derada, el tiempo de accin es muy limitado y no mues- absorben con rapidez y eficacia despus de la adminis-
tran ninguna superioridad sobre otros medicamentos, tracin oral; sin embargo, estn sujetos al metabolismo
como los antagonistas de los receptores H2 de histamina heptico y en los nios tienen un mayor aclaramiento
(ARH2) o los IBP. renal (70%) que en los adultos; por lo tanto, en presencia
de trastorno renal se requiere reducir la dosificacin. La
ranitidina tiene un mayor metabolismo heptico, por lo
Procinticos que en pacientes con insuficiencia heptica es necesario
disminuir la dosis. Los efectos secundarios ms fre-
cuentes de la cimetidina son la cefalalgia, los mareos,
Los procinticos pueden emplearse en pacientes selec-
las nuseas, las mialgias, la pancitopenia, los trastornos
cionados ya que han demostrado un leve incremento en
de la funcin inmunitaria, la ginecomastia, la colestasis
la ganancia teraputica. Adicionalmente existen estu-
y un leve incremento de la concentracin plasmtica de
dios clnicos en los cuales se ha evaluado la eficacia de
creatinina. Con el uso de ranitidina se han referido efec-
la coadministracin de procinticos con inhibidores de
tos similares, aunque son menos frecuentes.
la bomba de protones, mostrando resultados positivos
en su uso de manera conjunta.
Los procinticos existentes en la actualidad son la Inhibidores de la bomba
cisaprida, restringida en pacientes que tienen enferme-
de protones H+K+ATPasa
dad vascular concomitante; la metoclopramida y la
domperidona, que poseen algunos efectos secundarios
Sin duda, son el mejor grupo de medicamentos para el
a nivel del sistema nervioso central, y la cinitaprida, la
tratamiento de la ERGE en cualquiera de sus formas y
cual no tiene efectos adversos y, por lo tanto, presenta
etapas clnicas. El primero en aparecer fue el omeprazol
mayor seguridad en su empleo.
(1989), seguido del lansoprazol (1995), el rabeprazol
La evidencia disponible en la actualidad con otros
(1999) y el pantoprazol (2000). En 2001 la FDA aprob
agentes promotores de la motilidad, como el tegaserod
el esomeprazol, el ltimo de los inhibidores de la bomba
y el baclofn, es insuficiente para poder recomendar su
manejo en pacientes con ERGE. de protones (IBP) comercializado en Mxico. Desde su
inicio han demostrado en forma clara y contundente su
superioridad en el tratamiento de la ERGE, tanto en el
control de la pirosis y otros sntomas atpicos como en
Antagonistas de los receptores H2 la cicatrizacin de las lesiones epiteliales (figura 5--9).
En trminos generales, todos los IBP son lo mismo,
Fueron introducidos en 1976 y con la cimetidina se dio pero existen algunas diferencias entre ellos que mere-
un giro completo y definitivo en el manejo de las enfer- cen ser mencionadas. Se ha comentado la ventaja del
medades relacionadas con el cido. En 1981 se aprob pantoprazol acerca de su menor metabolismo heptico
la ranitidina y se convirti en el medicamento de mayor y, por ende, menor riesgo de interacciones con otros me-
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 53

Curacin esofagitis (%) Sin pirosis (%)

IBP ARH2 Placebo IBP ARH2

Figura 5--9. Grficas comparativas que muestran el porcentaje de xito en el control de los sntomas y en la curacin de la esofagi-
tis despus de ocho semanas de uso de IBP, ARH2 y placebo (Chiba N: Gastroenterology, 1997).

dicamentos que se metabolizan a nivel del citocromo nico factor que hasta el momento ha demostrado la ne-
P450, lo cual evita el ajuste de dosis en pacientes de ma- cesidad de vigilancia es el nivel de vitamina B12.
yor edad. Existen estudios que indican una mayor rapi- Nadie duda en la actualidad de la potencia, eficacia y
dez de accin en el control de los sntomas con uso de seguridad a corto y largo plazo de los IBP. Sus indicacio-
lansoprazol y rabeprazol; sin embargo, el desarrollo de nes clnicas cada vez son ms claras y mejor demostradas
nuevos compuestos, como el esomeprazol un isme- en ensayos clnicos bien diseados, con estrategias de
ro ptico del omeprazol, ha logrado entre 45 y 47% tratamiento a largo plazo y con mejor costo--beneficio
de pacientes libres de pirosis en el primer da de trata- y mejor costo--eficacia para los pacientes. An falta es-
miento, en comparacin con el omeprazol (de 32 a tablecer su utilidad y seguridad entre la poblacin pe-
37%), as como una semana completa sin sntomas des- ditrica. Por otro lado, durante el embarazo los IBP re-
pus del quinto da de tratamiento (omeprazol = 8 a 9 presentan la primera lnea de tratamiento en el espectro
das). En estos estudios, la desaparicin de la sintomato- de la ERGE, tanto en el manejo inicial como en el trata-
loga se correlacion en forma ms fidedigna con la miento de mantenimiento con una estrategia continua,
curacin de la esofagitis en 83% de los casos (omepra- intermitente o a libre demanda.
zol = 73%), ofreciendo ganancias teraputicas totales Es oportuno comentar la funcin de los IBP no slo
de entre 11 y 13%, independientemente del grado de en el tratamiento, sino tambin en el diagnstico de la
esofagitis. El esomeprazol ha sido estudiado en estrate- ERGE o de los sntomas relacionados con el cido. La
gias de tratamiento a largo plazo y en el caso de la libre manera de hacerlo se basa en la llamada prueba tera-
demanda promedia una toma cada tres das con resulta- putica o tratamiento de prueba. Al principio, tanto
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

dos clnicos similares a la estrategia de dosis continua. el doctor Ronnie Fass como el doctor Sammy Achem
A pesar de su eficacia, la principal preocupacin establecieron la utilidad de esta prueba en pacientes con
acerca del uso de los IBP sigue siendo la seguridad en dolor torcico de origen indeterminado. Consiste en ad-
su uso a largo plazo. Entre los principales aspectos refe- ministrar un curso de IBP con dosis doble antes del de-
rentes a la seguridad farmacolgica de estos compues- sayuno y dosis estndar antes de la cena durante un pe-
tos se encuentran la hiperplasia de las clulas parecidas riodo de dos semanas y en valorar el control e incluso
a las enterocromafines (ECL), la aparicin de tumores la desaparicin de los sntomas en un paciente. De esta
carcinoides, la gastropata atrfica, el sobrecrecimiento manera se poda inferir la relacin de los sntomas con
bacteriano, las infecciones enterales y la malabsorcin la presencia de cido en el esfago. Ms tarde, esta prue-
de grasas, vitaminas y minerales. Los estudios realiza- ba sufri modificaciones y en la actualidad se utiliza a
dos a diferentes niveles confirman la seguridad de di- dosis estndar antes del desayuno y antes de la cena du-
chos compuestos a largo plazo, incluso a dosis tan altas rante dos semanas, para establecer en forma emprica la
como 120 a 140 mg al da en el caso del gastrinoma; el presencia de ERGE. Es obvio que esta prueba slo se in-
54 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

dica en pacientes menores de 45 aos, con sntomas de eficaces y seguros en la historia de la farmacologa m-
ERGE de reciente inicio y sin datos de alarma. dica, cuyo nico contra es una disminucin en los nive-
Las estrategias para el manejo de las diferentes pre- les de vitamina B12 en algunos pacientes. Para que una
sentaciones clnicas de la ERGE son distintas. En el persona requiera suplementos de esta vitamina es nece-
caso de la ERGE erosiva se establece el uso de IBP al sario no consumirla durante al menos seis meses, lo cual
menos durante ocho semanas, ya que slo en este tiem- es difcil que ocurra en las poblaciones urbanas.
po se pueden alcanzar tasas de cicatrizacin de las ero- Un concepto importante que hay que tomar en cuenta
siones mayores de 90%. En algunos casos de esofagitis es la presencia de ERGE refractaria al tratamiento m-
grados C y D de Los ngeles se pueden llegar a requerir dico, la cual se define como la falla para lograr una com-
hasta 12 semanas. En el caso de la ERGE no erosiva el pleta curacin de la esofagitis y una respuesta satisfac-
control de los sntomas no es tan exitoso, ya que oscila toria sintomtica despus de haber concluido un curso
entre 60 y 65% en el mejor de los casos. Esto demuestra completo de dosis estndar de IBP.
la complejidad de la fisiopatologa en la produccin de Se estima que la incidencia de ERGE refractaria al
los sntomas en los pacientes con esta afeccin, y es en tratamiento ocurre en cerca de 30% de los casos y que
ellos donde la impedancia elctrica intraluminal pudie- antes de establecerla como diagnstico se debe descar-
ra tener alguna utilidad clnica. De hecho, se ha visto tar el hecho de la falta de apego del paciente al trata-
que en un grupo de pacientes con ERGE no erosiva el miento, la presencia del fenmeno de fuga cida noc-
uso de medicamentos tricclicos a dosis bajas puede me- turna, el metabolismo acelerado del medicamento por
jorar e incluso controlar los sntomas. En el esfago de parte del paciente, la presencia de reflujos no cidos y
Barrett el uso de IBP debe ser indefinido, sin importar la hipersensibilidad esofgica, entre otras.
los sntomas, ya que la sola presencia de esta metaplasia
supone el cambio en la sensibilidad del tejido al cido. Ciruga
En los pacientes jvenes con esfago de Barrett y buena
respuesta al control del cido con IBP se debe tomar en Es el mejor tratamiento para los pacientes con sntomas
cuenta la posibilidad del manejo quirrgico ante la posi- tpicos y buena respuesta clnica a los IBP, y para los que
bilidad de consumir IBP durante toda la vida. no padezcan otras patologas u otras variantes de la
Un aspecto especial del manejo de la ERGE es la pre- ERGE (cuadro 5--6).
sencia de sus manifestaciones atpicas. Como se sabe, Su xito se basa en la correccin de la barrera antirre-
la conducta actual consiste en el empleo de IBP a dosis flujo, que evita no slo el regreso del cido, sino de todo
doble, como el omeprazol de 20 mg o su equivalente an- el contenido gstrico, incluidos la pepsina, las sales
tes del desayuno y antes de la cena durante 14 das. Si biliares, el alimento y otros factores que pueden ser no-
hay una respuesta favorable en la disminucin de los civos. Esto supone un mayor control durante un mayor
sntomas, entonces se puede considerar que el paciente tiempo, incluso en situaciones especiales como el es-
responder a este tratamiento en el largo plazo. Se indi- fago de Barrett.
can al menos tres meses continuos de manejo para todas En cuanto a la tcnica quirrgica se sugiere utilizar
las manifestaciones relacionadas con la ERGE, como la la de Nissen de 360_, ya que ha demostrado mejores
laringitis posterior, la tos crnica, el asma y las caries resultados en el control de la ERGE a largo plazo. Aun-
dentales. que esta tcnica no difiere por el tipo de acceso, en la ac-
Los trabajos recientes sealan que, cuando en tres tualidad se prefiere el procedimiento laparoscpico, que
meses no hay una mejora o un control de los sntomas, ofrece ms ventajas de visualizacin durante la ciruga,
es difcil que dichos sntomas estn relacionados con menos invasin y una recuperacin en un tiempo ms
ERGE, por lo que se indica continuar el estudio del pa- corto. Como es de suponer, el tratamiento quirrgico re-
ciente orientado a otras patologas.
Finalmente, hay dos aspectos importantes del mane-
jo de la ERGE con IBP. Por ser la ERGE una patologa Cuadro 5--6. Indicaciones para
crnica y recurrente se debe utilizar un tratamiento de la realizacin de ciruga antirreflujo
mantenimiento, que valore la dosis eficaz mnima que 1. Pacientes con ERGE erosiva con buena respuesta a IBP
garantice el control de los sntomas y la aparicin de re- 2. Pacientes que requieren de altas dosis continuas de IBP
cadas. Algunos detractores de los IBP han propuesto 3. Esfago de Barrett
que su uso prolongado puede tener diversos efectos co- 4. Pacientes jvenes que renan las indicaciones anteriores
laterales; sin embargo, la prueba del tiempo los ha colo- 5. Pacientes que no desean continuar con la toma del IBP
cado como uno de los grupos de medicamentos ms (relativa)
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 55

quiere una gran experiencia del cirujano, ya que su xito COMPLICACIONES


depende de la persona que lo realiza.
El tratamiento quirrgico de la ERGE se indica en
pacientes con ERGE de tipo erosiva que han tenido una
respuesta satisfactoria al uso de IBP, que requieren dosis A pesar de la gran cantidad de recursos para el diagns-
elevadas en forma continua y que por su edad temprana tico oportuno y tratamiento de la ERGE, en algunos pa-
suponen un uso prolongado de estos medicamentos. cientes se pueden presentar complicaciones, como esofa-
Los pacientes con esfago de Barrett pueden verse gitis erosiva, lceras esofgicas, hemorragia, estenosis
muy beneficiados con este tipo de manejo. Los pacien- cicatrizal, aparicin de metaplasia intestinal completa
tes que deseen suspender el uso de IBP, sea por los costos (esfago de Barrett) y el adenocarcinoma del esfago.
a largo plazo o por simple comodidad, pueden recurrir Las erosiones esofgicas y las lceras se diagnosti-
al tratamiento quirrgico. No obstante, esta indicacin can en forma fcil a travs de una endoscopia. Sin em-
es relativa y deber estudiarse cada caso en forma parti- bargo, en ocasiones la cantidad y gravedad del dao epi-
cular. telial puede alcanzar los lechos vasculares venosos o
Es muy importante que antes de tomar la decisin de arteriales originando una hemorragia que puede mani-
someter a un paciente a ciruga antirreflujo se est com- festarse como anemia, melena o hematemesis.
pletamente seguro de que los sntomas estn relaciona- Para el tratamiento de la hemorragia secundaria al
dos con el cido, ya sea por la presencia de erosiones dao epitelial en la ERGE se indica el uso de tcnicas
esofgicas durante la endoscopia, por la buena respues- endoscpicas, mediante la inyeccin de sustancias que
ta a los IBP o por la confirmacin mediante una pHme- favorecen la hemostasia o la aplicacin de calor a travs
tra ambulatoria de 24 h. de sondas especiales o rayo lser. El uso combinado con
La utilidad de la ciruga antirreflujo en la ERGE no medicamento IBP en bolo o infusin endovenosa per-
erosiva y en la ERGE atpica, aunque apoyada por algu- mite el mejor control y curacin de la hemorragia y las
nas investigaciones clnicas, no alcanza los ndices de lesiones que la ocasionan.
control de sntomas reportados en la ERGE erosiva, por La cicatrizacin de las lceras esofgicas puede fa-
lo que se deber esperar la realizacin de ms estudios vorecer la disminucin del calibre del rgano que, cuan-
bien controlados, con un mayor nmero de pacientes y do alcanza un dimetro de 13 mm o menos, origina la
un mayor tiempo de seguimiento. disfagia de semiologa orgnica. Gracias a la endosco-
pia se puede lograr la rehabilitacin del esfago me-
diante dilataciones mecnicas o hidrostticas, que le de-
Tratamiento endoscpico vuelven su calibre normal, o casi normal, aliviando la
disfagia, aunque la dilatacin esofgica puede ocasio-
Aunque han surgido numerosos intentos por ofrecer una nar una perforacin.
alternativa de manejo endoscpico para los pacientes Sin embargo, la complicacin ms temida es la meta-
con ERGE, el tiempo ha limitado la utilidad de la mayo- plasia intestinal completa en el esfago (esfago de Ba-
ra de ellos e incluso la FDA ha prohibido su aplicacin. rrett), considerada como una lesin premaligna del ade-
Hoy en da, la nica tcnica que ha demostrado utilidad nocarcinoma esofgico.
es la de radiofrecuencia o Stretta, que consiste en la Aunque en la endoscopia se puede sospechar la pre-
aplicacin de calor a travs de una agujas adheridas a un sencia de esfago de Barrett por sus caractersticas dis-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

baln que, al ser insuflado en el tercio distal del esfago, tintivas, el diagnstico definitivo se realiza mediante
hace que las agujas penetren en la capa submucosa y una histopatologa, que confirma la presencia de gln-
muscular provocando una lesin trmica mediante la ra- dulas productoras de moco en un epitelio intestinal me-
diofrecuencia que se les aplica. taplsico.
La consecuente cicatrizacin de estas quemaduras La posibilidad de encontrar Barrett en una endosco-
aumenta el tono y favorece el incremento de la presin pia oscila entre 6 y 8%, y la probabilidad de que este epi-
del EEI. telio se transforme en adenocarcinoma es de 0.5% al
Se sugiere utilizar este mtodo en pacientes con her- ao.
nia hiatal menor de 2 cm de longitud, sin erosiones eso- Se recomienda la vigilancia de los pacientes con
fgicas y con buena respuesta a los IBP, por lo que se endoscopia y biopsias circunferenciales de cada 2 cm
cuestiona mucho su verdadera utilidad clnica, ya que durante periodos de tres aos cuando se detecta meta-
no ofrece ninguna ventaja en comparacin con los otros plasia intestinal, de 6 a 12 meses cuando se confirma
esquemas de tratamiento mdico o quirrgico. displasia de bajo grado y cada tres meses cuando se con-
56 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

firma displasia de alto grado. En estos ltimos pacientes dos estrategias para evitar la inflamacin del tejido
es necesario considerar otras estrategias, como la resec- metaplsico y su progresin a la displasia. Los estudios
cin de epitelio o la extirpacin del esfago. recientes confirman que la reseccin endoscpica del
Ni el tratamiento mdico ni el quirrgico aseguran la epitelio metaplsico con ayuda de tcnicas de terapia fo-
curacin del Barrett, lo cual implica la regresin del epi- todinmica ofrece los mejores resultados en la desapari-
telio metaplsico al epitelio normal plano estratificado. cin del epitelio de Barrett y del epitelio con cambios
No obstante, se recomienda utilizar cualquiera de estas displsicos o carcinoma in situ limitado a la mucosa.

REFERENCIAS
1. Achem SR, De Vault KR: Recent development in chest pain chemosensitivity in humans. Gastroenterology 1998;115:
of undetermined origin. Curr Gastroenterol Rev 2002;2: 1363--1373.
201--209. 16. Fass R, Yalam JM, Camargo L et al.: Increased esophageal
2. Bernstein LM, Baker LA: A clinical test for esophagitis. chemoreceptor sensitivity to acid in patients after successful
Gastroenterology 1958;34:760--781. reversal of Barretts esophagus. Dig Dis Sci 1997;42:1853--
3. Breumelhof R, Smout AJ: The symptom sensitivity index: 1858.
a valuable additional parameter in 24--hour esophageal pH 17. Grade A, Pulliam G, Johnson C et al.: Reduced chemore-
recording. Am J Gastroenterol 1991;86:160--164. ceptor sensitivity in patients with Barretts esophagus may be
4. Carlsson R, Dent J, Bolling SE et al.: The usefulness of a related to age and not to presence of Barretts epithelium. Am
structured questionnaire in the assessment of symptomatic J Gastroenterol 1997;92:2040--2043.
gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 18. Genta RM, Magner DJ, DAmico D, Levine DS: Safety of
1998;33:1023--1029. long--term treatment with a new PPI, esomeprazole in GERD
5. Carlsson R, Frison L, Lundell L et al.: Relationship between patients. Gastroenterology 2000;118:A16.
symptoms, endoscopic findings and treatment outcome in 19. Ing AJ, Ngu MC, Breslin AB: Pathogenesis of chronic per-
reflux esophagitis (abstract). Gastroenterology 1996;110:A77. sistent cough associated with gastroesophageal reflux. Am J
6. Carlsson R, Fandriks, Jonsson C et al.: Is the esopagheal Respir Crit Care Med 1994;149:160--167.
squamous epithelial barrier function impaired in patients 20. Irwin RS, Curley FJ, French CL: Hornic cough. The spec-
with gastroesophageal reflux disease? Scand J Gastroenterol trum and frequency of causes, key components of the diag-
1999,34:454--458. nostic evaluation, and outcome of specific therapy. Am Rev
7. Dent J, Brun J, Fendrick AM et al.: An evidence--based Respir Dis 1990;141:640--644.
appraisal of reflux disease management. The Genval Work- 21. Jack Cl, Calverley PM, Donnelly RJ et al.: Simultaneous
shop Report. Gut 1999;44(suppl 2):S1--S16. tracheal and oesophageal pH measurements in asthmatic pa-
8. Dent J, El--Serag HB, Wallander MA et al.: Epidemiology tients with gastro--oesophageal reflux. Thorax 1995;50:201--
of gastro--esophageal reflux disease: a systematic review. 204.
Gut 2005;54:710--717. 22. Johnsson F, Roth Y, Damgaard PNE et al.: Cimetidine im-
9. Dent J, Brun J, Fendrick AM et al.: An evidence--based proves GERD symptoms in patients selected by a validated
appraisal of reflux disease management The Genval Work- GERD questionnaire. Aliment Pharmacol Ther 1991;7:81--88.
shop Report. Gut 1999;44:S1--S6. 23. Johnsson F, Joelsson B: Reproducibility of ambulatory oe-
10. Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J sophageal pH monitoring. Gut 1995;29:886--886.
et al.: An evidence--based appraisal of reflux disease manage- 24. Kahrilas PJ, Dodds WJ, Dent J, Haeberle B, Hogan WJ
ment--the Genval Workshop Report. Gut 1999;44(Suppl 2). et al.: Effect of sleep, spontaneous gastroesophageal reflux,
11. Eubanks TR, Omelanczuk P, Richards C et al.: Outcomes and a meal on upper esophageal sphincter pressure in normal
of laparoscopic anti--reflux procedures. Am J Surg 2000;179: human volunteers. Gastroenterology 1987;92:466--471.
391--395. 25. Kahrilas PJ: Diagnosis of symptomatic gastroesophageal
12. Fang J, Bjorkman D: A critical approach to noncardiac reflux disease. Am J Gastroenterol 2003;98(3):S15--S23.
chest pain: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Am J 26. Kahrilas PJ, Falk G, Johnson D, Schmitt C, Collins D et
Gastroenterol 2001;96(4):958--68 (review). al.: Esomeprazole improves healing and symptom resolution
13. Fass R, Achem SR, Harding S, Mittals RK, Quigley E: Re- as compared with omeprazole in reflux oesophagitis patients:
view article. Supra--oesophageal manifestations of gastro-- a randomized controlled trial. Aliment Pharmacol Ther 2000.
oesophageal reflux disease and the role of night--time gastro-- 27. Koufman JA: The otolaryngologic manifestations of gastro-
oesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther 2004;20(Suppl esophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of
9):26--38. 225 patients using ambulatory 24--hour pH monitoring and
14. Fass R, Ofman JJ, Gralnek IM et al.: Clinical and econo- an experimental investigation of the role of acid and pepsin
mic assessment of the omeprazole test in patients with symp- in the development of laryngeal injury. Laryngoscope 1991;
toms suggestive of gastroesophageal reflux disease. Arch In- 101:1--78.
tern Med 1999;159:2161--2168. 28. Kramer P, Hollander W: Comparison of experimental eso-
15. Fass R, Naliboff B, Higa L et al.: Differential effect of long-- phageal pain with clinical pain and angina pectoris and eso-
term esophageal acid exposure on mechanosensitivity and phageal disease. Gastroenterology 1955;29:719--743.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 57

29. Lind T, Havelund T, Carlsson R et al.: Heartburn without 41. Trimble KC, Pryde A, Heading RC: Lowered oesophageal
oesophagitis: efficacy of omeprazole therapy and features sensory thresholds in patient with symptomatic but not ex-
determining therapeutic response. Scand J Gastroenterol cess gastro--oesophageal reflux: evidence for a spectrum of
1997;32:974--979. visceral sensitivity in GORD. Gut 95;37:7--12.
30. Lundell LR, Dent J, Bennett JR et al.: Endoscopic assess- 42. Ulualp SO, Toohill RJ, Hoffmann R, Shaker R: Pharyn-
ment of oesophagitis: clinical and functional correlates and geal pH monitoring in patients with posterior laryngitis. Oto-
further validation of the Los Angeles classification. Gut laryngol Head Neck Surg 1999;120:672--677.
1999;45:172--180. 43. Uscanga L, Nogueira JR, Gallardo E et al.: Enfermedad
31. Mansfield Le, Stein MR: Gastroesophageal reflux and asth- por reflujo gastroesofgico. Resultados del consenso del
ma: a possible reflex mechanism. Ann Allergy 1978;41:224-- Grupo Mexicano para el Estudio de la ERGE. Asociacin
226. Mexicana de Gastroenterologa. Rev Gastroenterol Mex
32. Mattioli S, Pilotti V, Spangaro M et al.: Reliability of 2002;67(3):215--222.
24--hour pHmetry in the diagnosis of gastroesophageal re- 44. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent, Jones R et al.:
flux. Dig Dis Sci 1989;34:71--78. The Montreal definition and classification of gastroesopha-
33. Oelson S, Joelson IB, Lundborg A, Walan A, Wallander geal reflux disease: a global evidence--based consensus. Am
MA: Safety experience from long--term treatment with ome- J Gastroenterol 2006;101:1900--1920.
prazole. Digestion 1992;51(Suppl 1):93--101. 45. Vieth M, Haringsma J, Delarive J et al.: Red streaks in the
34. Paterson WG, Selucky M, Hynna LTT et al.: Effect of in- oesophagus in patients with reflux disease: is there a histo-
traesophageal location and muscarinic blockade on balloon morphological correlate? Scand J Gastroenterol 2001;36:
distension--induced chest pain. Dis Dis Sci 1991;36:282--288. 1123--1127.
35. Richter JE, Kahrilas PJ, Hwang C, Marino V, Hamelin B: 46. Vigneri S, Termini R, Leandro G, Badalamenti S, Panta-
Esomeprazole is superior to omeprazole for the healing of lena M et al.: A comparison of five maintenance therapies
erosive esophagitis (EE) in GERD patients. Gastroenterolo- for reflux esophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106--1110.
gy 2000;118:A20. 47. Weusten BL, Akkermans LM, van Berge HGP et al.:
36. Schenk BE, Kuipers EJ, Klinkenberg KEC et al.: Ome- Symptom perception in gastroesophageal reflux disease is
prazole as a diagnostic tool in gastroesophageal reflux disea- dependent on spatiotemporal reflux characteristics. Gastro-
se. Am J Gastroenterol 1997;92:1997--2000. enterology 1995;108:1739--1744.
37. Stein MR: Possible mechanism of influence of esophageal 48. Wiener GJ, Richter JE, Copper JB et al.: The symptom in-
acid on airway hyperresponsiveness. Am J Med 2003:115(8) dex: a clinically important parameter of ambulatory 24--hour
(Suppl 3A):S55--S59. esophageal pH monitoring. Am J Gastroenterol 1988;83:
38. Talley NJ, Fullerton S, Junghard O et al.: Quality of life in 358--361.
patients with endoscopy--negative heartburn: reliability and 49. Williams RB, Szczesniak MM, Maclean JC, Brake HM,
sensitivity of disease--specific instruments. Am J Gastroente- Cole IE et al.: Predictors of outcome in an open label, thera-
rol 2006;101:18--28. peutic trial of high--dose omeprazole in laryngitis. Am J Gas-
39. Talley NJ, Venables TL, Green JRB, Armstrong D, OKane troenterol 2004;99:777--785.
KPJ et al.: Esomeprazole 40 mg and 20 mg is efficacious in 50. Wu DN, Tanifuji Y, Kobayashi H et al.: Effects of esopha-
the long--term management of patients with endoscopy--neg- geal acid perfusion on airway hyperresponsiveness in pa-
ative GERD: a placebo--controlled trial of on--demand therapy tients with bronchial asthma. Chest 2000;118:1553--1556.
for 6 months. Gastroenterology 2000;118:A658. 51. Wu WC. Ancillary tests in the diagnosis of gastroesophageal
40. Thurnheer R, Henz S, Knoblauch A: Sleep--related laryn- reflux disease. Gastroenterol Clin North Am 1990;19: 671--
goespasm. Eur Respir J 1997;10:2084--2086. 682.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
58 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)
Captulo 6
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
en nios y adolescentes
Solange Heller Rouassant

INTRODUCCIN el diagnstico de trastornos funcionales en adultos y en


nios; el grupo peditrico se divide en dos categoras:

a. Trastornos funcionales de neonatos, lactantes y


La regurgitacin se define como el regreso involuntario preescolares, que incluyen regurgitacin del lac-
de alimentos o secreciones previamente deglutidos den- tante, sndrome de rumiacin del lactante, sndro-
tro y fuera de la boca. Los lactantes presentan regurgita- me de vmito cclico, clico infantil, diarrea fun-
ciones frecuentes en los primeros meses de vida. cional, disquezia del lactante y constipacin
El reflujo gastroesofgico (RGE) fisiolgico es el funcional.
movimiento retrgrado del contenido gstrico del est- b. Trastornos funcionales de nios y adolescentes,
mago al esfago, que se presenta en condiciones norma- que incluyen vmito y aerofagia, trastornos fun-
les a cualquier edad y es muy frecuente en la niez, es- cionales asociados con dolor abdominal y consti-
pecialmente durante el primer ao de vida. pacin e incontinencia, con varios subgrupos de
El RGE con sntomas se denomina enfermedad por padecimientos.
reflujo gastroesofgico (ERGE), y es responsable de un
De acuerdo con los criterios de Roma III, la regurgita-
alto porcentaje de padecimientos gastrointestinales en
cin del lactante es la que se presenta en lactantes de 3
nios y adultos.
a 12 meses de edad, con regurgitaciones dos o tres veces
El objetivo de este captulo es ofrecer una revisin de
al da durante tres o ms semanas, y ausencia de snto-
los conceptos actuales de la ERGE mediante un enfoque
mas como arqueo, hematemesis, aspiracin bronquial,
diagnstico y teraputico.
apnea, detencin de crecimiento, dificultades en la de-
glucin o postura anormal. La ERGE se desarrolla
cuando existe reflujo gastroesofgico y es causa de sn-
GENERALIDADES tomas y complicaciones.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

FISIOPATOLOGA
Los nios pueden presentar regurgitaciones, RGE y
ERGE. La regurgitacin se considera un trastorno fun-
cional digestivo, el cual se ha definido como el trastorno En el desarrollo de la ERGE existen factores que contri-
en el que los sntomas que se presentan no se pueden buyen al RGE, a los sntomas y al dao de la mucosa
atribuir a causas estructurales y que se reconocen ac- esofgica, que se dividen en cuatro grupos:
tualmente como entidades clnicas. Se han clasificado
de acuerdo con los criterios de Roma I y Roma II, aun- 1. Factores gastroduodenales, como el cido y la
que en 2006 se publicaron los criterios de Roma III para pepsina, y lquidos duodenales (bilis y tripsina)

59
60 Gastroenterologa clnica (Captulo 6)

que contribuyen al dao de la mucosa en presencia cin general, con variaciones de frecuencia debidas a
de cido y pepsina, al retraso en el vaciamiento los sntomas explorados y a la edad de los nios y ado-
gstrico y a la presencia de Helicobacter pylori en lescentes.
la mucosa gstrica, que al condicionar gastritis re- Aunque la mayora de los lactantes con sntomas de
duce la produccin de cido gstrico. RGE mejoran entre los 7 y los 24 meses de edad, muchos
2. Factores de la unin gastroesofgica, como son las nios pueden seguir teniendo problemas durante la in-
relajaciones transitorias del esfnter esofgico in- fancia. Waring ha observado que los nios que cursan
ferior (se ha visto que los nios con RGE no cursan con RGE despus del ao de edad tienen ms posibilida-
con hipotona del esfnter esofgico inferior y que des de padecerlo en la etapa adulta (de 225 adultos con
la mayor parte de episodios de RGE ocurren du- RGE, 63% tuvieron sntomas de RGE en la infancia) y
rante las relajaciones transitorias del esfnter eso- que la persistencia de sntomas incrementa el riesgo de
fgico inferior) y la presencia de hernia hiatal. enfermedad de Barrett y de adenocarcinoma esofgico.
3. Factores esofgicos, como la peristalsis defectuo-
sa, la neutralizacin dbil de cido por alteracio-
nes en la produccin de saliva y la defensa epitelial
con sus mecanismos reparadores, en la que los epi- CUADRO CLNICO
sodios frecuentes de reflujo y un aclaramiento
esofgico escaso generan dao en la mucosa y re-
paracin de la misma, con hiperplasia de clulas
basales con epitelio normal, desarrollo de esteno- Las manifestaciones clnicas que presentan los nios
sis o esfago de Barrett. con ERGE cambian de acuerdo con la edad y en general
4. Factores genticos, como son la predisposicin son frecuentes en los nios menores de dos aos de
gentica a la ERGE, la hernia hiatal, el esfago de edad. Los lactantes presentan regurgitaciones frecuen-
Barrett, el adenocarcinoma y la asociacin des- tes, que desaparecen en forma espontnea despus de
crita de ERGE grave con exclusin de un locus en los primeros meses de vida, por lo que hay que diferen-
el cromosoma 13q14. ciar a los nios pequeos que regurgitan de los que pre-
sentan enfermedad por reflujo gastroesofgico. En la
ERGE, las principales manifestaciones clnicas del nio
Los aspectos sensoriales de la ERGE tambin han sido
son la presencia de regurgitaciones y vmitos frecuen-
explorados. La presencia de inflamacin esofgica con
tes, que se pueden acompaar o no de retraso o deten-
esofagitis erosiva macroscpica y microscpica se aso-
cin de crecimiento, presencia de hipo y manifestacio-
cia con el sntoma de dolor o pirosis. En los ltimos aos
nes clnicas supraesofgicas. Los lactantes pequeos,
se ha enfatizado mucho la ERGE no erosiva en las per-
en especial los prematuros, pueden cursar con episodios
sonas adultas y tambin se ha reportado en la poblacin
de apnea, que ponen en peligro la vida, y aunque se han
peditrica, en la que se presenta un cuadro clnico seme-
querido asociar estos episodios con RGE, no hay prue-
jante al de una ERGE erosiva, sin presencia de inflama-
bas de una relacin temporal entre el RGE cido y la
cin macroscpica y quiz microscpica. En los nios
apnea en estos lactantes. En los nios mayores de dos
ms pequeos es ms frecuente la esofagitis erosiva que
aos de edad son frecuentes sntomas como dolor tor-
la no erosiva.
cico y abdominal, vmitos y regurgitaciones ocasiona-
La divisin entre regurgitacin y RGE fisiolgico y
les, y manifestaciones respiratorias, como pueden ser
ERGE no siempre es muy clara, lo cual dificulta la iden-
los cuadros de asma bronquial (cuadro 6--1). El cuadro
tificacin de la frecuencia real de estos problemas clni-
clnico de la ERGE incluye, adems de la presencia de
cos en los nios. Segn Nelson, se presenta una regurgi-
vmitos y regurgitaciones, sntomas asociados con eso-
tacin por lo menos una vez al da en 50% de los
fagitis, sntomas respiratorios y sntomas neurolgicos.
lactantes menores de tres meses, en 67% de los bebs de
cuatro meses y en 5% en los lactantes de 10 a 12 meses
de edad. La percepcin de regurgitacin como un pro-
blema tiene su mayor frecuencia a los seis meses (23%) Esofagitis
y se reduce a 14% a los siete meses de edad. En otra serie
se observ que un alto porcentaje de lactantes que pre- El contacto de cido en forma repetida en el esfago por
sentan ERGE mejoran despus de 6 a 12 meses de ser reflujo gastroesofgico ocasiona lesin de la mucosa
diagnosticados. En lactantes y nios se ha estimado que esofgica, que se traduce clnicamente como la presencia
la frecuencia general de ERGE es de 1 a 8% de la pobla- de irritabilidad y llanto en el lactante, dolor torcico o
Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes 61

Cuadro 6--1. Manifestaciones clnicas de la enfermedad por reflujo gastroesofgico


Lactantes Nios y adolescentes
Sntomas gastroenterolgicos Sntomas gastroenterolgicos
Retraso o detencin de crecimiento Nusea matutina
Irritabilidad, llanto Dolor abdominal
Dolor torcico Dolor torcico
Anemia Pirosis
Sangrado del tubo digestivo Vmito recurrente
Disfagia Sntomas extraesofgicos
Odinofagia Apnea, bradicardia
Sntomas extraesofgicos Sibilancias, asma
Estridor, croup recurrente, hipo Otitis media, sinusitis
Laringitis Ronquera
Laringoespasmo, tos crnica Caries dentales
Apnea, episodios de cianosis Dolor farngeo crnico
Neumona y bronquitis recurrentes Tos crnica
Sibilancias, asma bronquial Neumona recurrente
Manifestaciones neurolgicas
Arqueo, crisis convulsivas
Sndrome de Sandifer

abdominal, disfagia y odinofagia, y puede ocasionar Sntomas neurolgicos


sangrado del tubo digestivo macroscpico o microsc-
pico y anemia. Presencia de arqueo, crisis convulsivas y sndrome de
Sandifer.

Manifestaciones extraesofgicas Alteraciones de la mecnica


de deglucin y ERGE
Se ha visto que la ERGE se asocia con la presencia de Existe un grupo de lactantes y nios pequeos que pue-
sntomas respiratorios, considerados como manifesta- den cursar con alteraciones de la mecnica de la deglu-
ciones extraesofgicas de la ERGE, que se describen a cin asociadas o no con RGE. La disfagia orofarngea
continuacin: es un trmino que se refiere a las dificultades de alimen-
tacin que pueden presentar muchos nios, especial-
a. Sibilancias, broncoespasmo, apnea, episodios de mente con dao neurolgico asociado con parlisis ce-
cianosis, estridor, tos, hipo, ronquera, sndrome de rebral infantil o con otras enfermedades. Algunos nios
muerte sbita, asociacin de RGE y asma bron- tienen problemas motores orales o sensoriales, y tras-
quial. tornos de deglucin, lo cual se deriva en dificultades
b. Broncoaspiraciones frecuentes que pueden pre- tempranas en su alimentacin, que incluyen tiempos
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sentarse como microaspiraciones, como conse- muy prolongados para su alimentacin, tos, dificultades
cuencia del reflujo gastroesofgico silencioso u durante la comida, reflujo nasofarngeo, sibilancias o
oculto o como cuadros de neumona por aspira- aumento de la frecuencia respiratoria, y enfermedad
cin y neumonas recurrentes. pulmonar crnica o neumonas recurrentes asociadas
c. Laringitis que se puede asociar con RGE por un con broncoaspiraciones y desnutricin.
dao directo acidopptico en la laringe y en los te-
jidos que la rodean, por reflujo nasofarngeo o por
la presencia de tos crnica, lesiones larngeas y DIAGNSTICO
sntomas relacionados con reflejos mediados por
el vago.
d. Se ha buscado establecer una relacin entre la
ERGE y sinusitis, infecciones respiratorias recu- Ante un lactante de menos de un ao de edad, en general
rrentes y otitis media. el diagnstico se establece con datos clnicos y desde el
62 Gastroenterologa clnica (Captulo 6)

punto de vista costo--beneficio no es necesario realizar raciones anatmicas, como la hipertrofia pilrica,
estudios complementarios de laboratorio o gabinete. la malrotacin intestinal y pncreas anular en el
nio pequeo, hernia hiatal y estenosis esofgica
en el nio mayor.
Interrogatorio c. Centelleografa. Es un mtodo til para detectar
reflujo gastroesofgico y material radiactivo en
En la primera entrevista con la madre o los padres del las vas respiratorias, que indiquen broncoaspira-
lactante con sospecha de RGE se deben investigar los cin secundaria a RGE, pero este estudio no es
factores de riesgo para ERGE, como son prematurez, muy accesible, ya que pocos centros hospitalarios
retraso mental y problemas neurolgicos, alteraciones lo realizan en forma rutinaria y puede ser costoso.
congnitas en el trax y el sistema nervioso central, y la El anlisis del vaciamiento gstrico por centelleo-
presencia de enfermedades metablicas e infecciosas grafa es til en la valoracin prequirrgica de
asociadas con vmito. nios con ERGE.
Un recordatorio de alimentacin de 24 h es til si se d. Endoscopia. Determina la presencia y grado de
cuantifica el nmero de tomas de leche materna o de esofagitis, estenosis y metaplasia intestinal en el
biberones de frmula lctea o no lctea industrializada, esfago (esfago de Barrett). La toma de biopsias
y de alimentos slidos, as como la posicin del beb du- con estudio histolgico permite diagnosticar con
rante la ingesta de leche y el tipo de chupn que se utili- certeza una esofagitis. La presencia de lipfagos
za. En el caso de nios y adolescentes tambin es impor- en un lavado bronquial al realizar una broncosco-
tante el recordatorio de alimentacin de 24 h y pia puede hacer sospechar broncoaspiracin en
consignar si existe consumo de tabaco e ingesta ocasio- nios con RGE; un estudio cuantitativo de lipfa-
nal de alcohol. gos es ms til que uno cualitativo.
Es necesario conocer la personalidad de los padres, e. pHmetra esofgica de 24 h. Valora el ndice del
en especial de la madre. Algunas madres tienen una ac- tiempo de exposicin del esfago al cido y mide
titud muy tranquila frente a su beb, pero otras son muy la frecuencia y duracin de los episodios de reflujo
aprensivas y necesitan un gran apoyo por parte del m- cido. Este estudio se ha considerado la regla de
dico que va a iniciar el manejo mdico. oro para el diagnstico de RGE, pero no es 100%
confiable y no detecta reflujo no cido, presente
hasta dos horas despus de alimentar al lactante
con leche. Puede ser til en la valoracin de bron-
Exploracin fsica coaspiracin y apnea, al demostrar la asociacin
de variacin de pH y evento clnico.
Adems de una revisin general del nio, se debe reali- f. Impedancia intraluminal. Su principio es el
zar una medicin antropomtrica de peso, talla y per- cambio de impedancia elctrica durante el paso de
metro ceflico, y valorar peso y talla para edad y peso un bolo a travs de un segmento en el que se hace
para talla. Se pueden encontrar signos de enfermedad una medicin entre los electrodos adyacentes.
sistmica, como la presencia de eczema, que puede aso- Detecta episodios de RGE cidos y no cidos, y
ciarse con alergia a las protenas de la leche, o datos de periodos de RGE de menos de 15 seg de duracin,
parlisis cerebral infantil. y puede ser muy til en el estudio de sntomas res-
piratorios de RGE en nios.
Estudio del paciente peditrico g. Manometra esofgica. Determina las presiones
con sospecha de ERGE y alteraciones de motilidad en el esfago. Se con-
sidera til en la valoracin preoperatoria de adul-
a. Exmenes de laboratorio. Para los lactantes con tos con ERGE, pero no en nios normales, ya que
vmito recurrente y ganancia ponderal escasa o es frecuente que la presin del esfnter esofgico
detencin de crecimiento se recomiendan: biome- inferior sea normal en edades peditricas.
tra hemtica, estudio de sangre oculta en heces,
electrlitos, urea y creatinina, aminotransferasas, Como se mencion, un diagnstico clnico es suficiente
amonio y glucosa sricos, examen general de para iniciar el tratamiento en los nios menores de un
orina y tamiz metablico neonatal. ao de edad. Sin embargo, ante signos de alarma en ni-
b. Serie gastroduodenal. Tiene sensibilidad y espe- os con ERGE, como son sangrado del tubo digestivo,
cificidad bajas y su valor radica en descartar alte- disfagia, neumona por aspiracin, detencin del creci-
Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes 63

miento, duracin de sntomas por ms de un ao o falta trico con ERGE en posicin supina durante los primeros
de respuesta al tratamiento establecido, se indica reali- 12 meses de vida, en posicin decbito lateral izquierda
zar estudios diagnsticos. y elevar la cuna o la cama. En nios y adolescentes con
ERGE se recomienda elevar la cama o usar almohadas,
para mantener una posicin de elevacin de la cama de
DIAGNSTICO DIFERENCIAL al menos 30_ durante la noche.

Cambios en la alimentacin de los lactantes

En los lactantes, el principal diagnstico diferencial de 1. Volumen de la frmula administrada y fre-


la ERGE se establece con la alergia a protenas de la cuencia de las tomas. Disminuir el volumen de
leche, ya que la ERGE y dicha alergia presentan snto- las tomas e incrementar la frecuencia de las mis-
mas comunes, como el vmito y las regurgitaciones. La mas reduce el RGE. Tambin es til escoger chu-
esofagitis eosinoflica es una enfermedad que se debe pones que se adapten bien a la succin del lactante.
sospechar en nios en los que, a pesar del tratamiento 2. Espesamiento de las frmulas lcteas. Si el lac-
mdico para la ERGE y del uso de una frmula hipoaler- tante es alimentado con leche materna, se debe
gnica, no existe mejora clnica; en estos casos se indi- continuar con su alimentacin y no est justificado
ca una frmula elemental. En los nios mayores que suspender la lactancia para administrar una fr-
presentan dolor abdominal o torcico, el diagnstico mula espesada. Las frmulas lcteas y no lcteas
diferencial de ERGE se debe hacer con enfermedad aci- para los lactantes con RGE se pueden espesar de
dopptica. El diagnstico diferencial de ERGE incluye, varias maneras:
adems de las enfermedades mencionadas previamente, a. Espesamiento con cereal de arroz en forma
obstruccin gastrointestinal orgnica originada por de cereal precocido. Si se administra una cu-
malformaciones congnitas del tubo digestivo, trastor- charada sopera de cereal por onza, se incremen-
nos neurolgicos, infecciones, enfermedades metabli- ta el aporte calrico de la frmula a 34 kcal/
cas y endocrinolgicas, trastornos renales, intoxicacio- onza; si se administra una cucharada sopera por
nes y sndrome de rumiacin. 2 onzas, el incremento es de 27 kcal/onzas. El
aporte calrico elevado de una frmula infantil
adicionada de cereal de arroz es til para los
nios con bajo peso. Se puede tambin utilizar
TRATAMIENTO atole de almidn de maz (MaizenaR): se hier-
ve el almidn de maz con un poco agua y se
agrega a los biberones preparados.
b. Frmulas lcteas antirreflujo. Son frmulas
Manejo conservador comerciales con sustancias que espesan la fr-
mula, como almidn de maz y de arroz. Los es-
El trmino de cambios en el estilo de vida para pa- tudios, como el Pena, muestras que las frmu-
cientes con ERGE se refiere a los cambios que se pue- las espesadas de preparacin casera tienen el
den hacer en la alimentacin y posicin durante el da mismo efecto que las comerciales.
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y la noche, y fue usado inicialmente en adultos, pero se c. Uso de espesantes que se agregan a la fr-
aplica tambin a nios y adolescentes. mula lctea. Se usan productos a base de goma
de guar o productos comerciales a base de hari-
Posicin na de algarroba y maltodextrinas, que tienen la
ventaja de espesar en una forma muy aceptable
La posicin prona durante el sueo disminuye la posibi- las frmulas sin incrementar su valor calrico;
lidad de RGE en lactantes. Sin embargo, como fue re- la desventaja es su elevado costo.
portado por Jeffery, la posicin prona favorece el com- El espesamiento de las frmulas ha sido es-
promiso de proteccin area y el paso de lquido tudiado por diferentes autores, con el fin de de-
farngeo a las vas areas, lo cual predispone al sndro- terminar su valor real en la disminucin de
me de muerte sbita. La North American Society for Pe- RGE. Se ha visto que espesar frmulas lcteas
diatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition no mejora el RGE medido por el ndice de reflu-
(NASPGHAN) recomienda acostar a un paciente pedi- jo, pero s disminuye el nmero de episodios de
64 Gastroenterologa clnica (Captulo 6)

vmitos y es una medida teraputica que ha lecular menor de 1 200 daltons y estn extensa-
sido empleada por muchos aos. Wenzel y col. mente hidrolizadas; en ocasiones, los lactantes
reportan los efectos de la administracin de ali- con alergia a las protenas de la leche no toleran
mentos espesados para el RGE de los lactantes frmulas hipoalergnicas extensamente hidroli-
mediante la medicin de pHmetra esofgica y zadas y requieren el manejo con frmulas hipoa-
la medicin intraluminal de impedancia elc- lergnicas elementales. Esta ltima frmula es til
trica, y concluyen que la administracin de ali- en lactantes con esofagitis eosinoflica.
mentos espesados tiene un efecto significativo 5. Cambios en el estilo de vida del nio y del ado-
en la reduccin de la frecuencia y cantidad de lescente. Se recomienda una dieta con reduccin
regurgitacin, debido a una reduccin en el n- de ingesta de grasas, cafena, irritantes, condimen-
mero de episodios de RGE no cidos (pH > 4) tos y refrescos gaseosos, y evitar el consumo de
y a una reduccin de la altura media que el re- alimentos entre dos y tres horas antes de dormir o
flujo alcanza en el esfago. Los posibles efec- durante la noche. En nios y adolescentes obesos
tos negativos de las frmulas antirreflujo o de es importante controlar el peso. Los adolescentes
agregar agentes espesantes a las frmulas in- deben evitar la ingesta de alcohol y de tabaco.
fantiles pueden ser la posible reduccin de ab-
sorcin de carbohidratos, grasas, calcio, hierro,
zinc y cobre, as como alteraciones en la utiliza- Manejo farmacolgico
cin metablica de nutrimentos, en la mucosa
intestinal y endocrinas. El Comit Cientfico de En los lactantes y nios con ERGE en los que las medi-
la Comisin Europea de Alimentos determin das conservadoras no son suficientes para obtener una
en el ao 2002 que no existen argumentos con- mejora clnica se indica la terapia farmacolgica.
vincentes para el uso de frmulas antirreflujo.
Sin embargo, las frmulas antirreflujo y espe-
santes de la leche son ampliamente usadas en el Procinticos
manejo de lactantes con RGE.
3. Garantizar el crecimiento y desarrollo ade- Cisaprida
cuado de los nios. Los lactantes que inician su
tratamiento para ERGE mejoran en los primeros Es un procintico gastrointestinal que acta como ago-
das del mismo, tienen ms hambre y menos mo- nista de los receptores posganglionares serotoninrgi-
lestias, y evolucionan bien desde el punto de vista cos 5--H4, provocando un incremento de la liberacin fi-
nutricional. Es necesaria la valoracin nutricional siolgica de acetilcolina a nivel del plexo mientrico. Se
individual y el seguimiento peridico para un ma- consider durante muchos aos un procintico exce-
nejo nutricional ptimo. lente, hasta que se reportaron efectos adversos cardia-
En los nios de bajo peso se puede incrementar cos, como la prolongacin del intervalo QT y arritmias,
la densidad calrica de su frmula lctea. En algu- y riesgos en pacientes que reciben medicamentos que
nos casos especiales se puede incrementar el aporte alargan dicho intervalo, como los que inhiben el meta-
calrico mediante la administracin de nutricin bolismo de la cisaprida, afectan la repolarizacin ven-
enteral por sonda nasogstrica o nasoduodenal, tricular y reducen la actividad de la citocroma P450
como sucede con los nios con dao neurolgico. 3A4; y si existen alteraciones hidroelectrolticas conco-
4. Uso de frmulas hipoalergnicas. De acuerdo con mitantes. La Federal Drug Administration (FDA) de
el criterio establecido por la NASPGHAN, los lac- EUA suspendi su venta al pblico y la recomienda en
tantes pueden manejarse inicialmente con medidas casos especiales, con monitoreo previo electrocardio-
conservadoras, espesamiento de leche y la admi- grfico; la dosis aceptada de cisaprida es de 0.2 mg/kg/
nistracin de una frmula hipoalergnica durante dosis, con 3 a 4 dosis/24 h.
dos semanas, y valorar la respuesta clnica; tam-
bin se pueden utilizar despus de la falta de res- Metoclopramida
puesta a un manejo conservador con medicamen-
tos supresores de cido gstrico que no tuvieron Produce un aumento moderado de la presin de reposo
resultado, y ante la sospecha de alergia a protenas del esfnter esofgico inferior y puede tener efectos ad-
de la leche de vaca. Las frmulas hipoalergnicas versos en el sistema nervioso central, con presencia de
son frmulas que contienen protenas de peso mo- sntomas extrapiramidales; se recomiendan tres dosis
Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes 65

de 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis cada 24 h y se deben considerar dos en nios son el lansoprazol, en dosis de 1.4 mg/kg/
sus posibles efectos colaterales. En una revisin de la da, y el pantoprazol en dosis de 20 a 40 mg/da en esco-
biblioteca Cochrane se concluy que existen pruebas lares y adolescentes; tambin se ha utilizado el
del efecto de la metoclopramida en la reduccin de sn- esomeprazol en dosis de 5, 10 y 20 mg/da. El omepra-
tomas y del ndice de reflujo, y de sus efectos colatera- zol es el IBP que se ha utilizado a largo plazo en casos
les, por lo que puede ser til en la ERGE sintomtica si de fracaso de ciruga antirreflujo y en nios con dao
se tiene cuidado en la dosis administrada y se vigila la neurolgico.
aparicin de reacciones adversas.

Domperidona ERGE con manifestaciones


extraesofgicas
Es semejante a la metoclopramida, pero tiene menos
efectos colaterales. La dosis recomendada de este medi- Tanto en nios como en adultos se recomiendan dosis
camento es de 0.2 mg/kg/dosis en tres dosis cada 24 h. altas de IBP durante un tiempo prolongado. Sin embar-
go, se ha visto que los nios que cursan con asma bron-
Baclofn quial y ERGE no mejoran su problema respiratorio al
recibir tratamiento antirreflujo durante un periodo pro-
Es un agonista del receptor del cido B gammaamino- longado.
butrico que inhibe la frecuencia de las relajaciones
transitorias del esfnter esofgico inferior, el RGE y el
vaciamiento gstrico; se ha evaluado su efectividad en Tratamiento quirrgico
nios y adultos con sntomas refractarios a tratamientos
habituales.
El conocimiento del RGE y de la ERGE en nios y ado-
lescentes y el uso ms rutinario de los IBP en dosis altas
han reducido las indicaciones de ciruga correctiva de
Antagonistas de receptores H2
ERGE. Las principales indicaciones de tratamiento qui-
rrgico son: pacientes sin respuesta ptima a tratamien-
La ranitidina es el medicamento supresor de acidez gs- to, manifestaciones de RGE que ponen en peligro la
trica ms utilizado para el control de la ERGE en nios, vida, como los episodios de apnea en los primeros me-
debido a su bajo costo y fcil administracin. La dosis ses de vida, y ERGE en nios con dao neurolgico, que
recomendada de ranitidina es de 4 a 10 mg/kg/da tres requieren alimentacin por gastrostoma.
veces al da en menores de un ao y dos dosis por da en Actualmente se considera que la ciruga laparoscpi-
mayores de un ao de edad. ca es la ms adecuada para nios con ERGE, mediante
procedimientos quirrgicos que han mostrado ser efec-
tivos, como la funduplicacin de Nissen y otros proce-
Inhibidores de la bomba sos similares. En los nios en los que se encuentra retra-
de protones (IBP) so en el vaciamiento gstrico se recomienda realizar,
adems de una funduplicacin, un procedimiento pil-
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Bloquean la produccin del cido en la bomba de proto- rico de drenaje. Los resultados de la ciruga antirreflujo
nes independientemente del estmulo de su secrecin y, parecen ser mejores en nios sin dao neurolgico, atre-
por lo tanto, suprimen en forma potente el cido gstri- sia esofgica o enfermedad pulmonar crnica, pues
co. Su efecto teraputico para mejora de sntomas y en ofrecen curacin en ms de 90% de los nios con desa-
el manejo de esofagitis erosiva es superior al de la raniti- rrollo neurolgico normal y de aproximadamente 60%
dina. El IBP que ms se ha usado en pediatra es el ome- en los nios con dao neurolgico.
prazol, en dosis de 0.7 a 3.3 mg/kg/da, aunque en pre- Gold hace la siguiente pregunta: una intervencin
maturos y nios pequeos se han recomendado dosis temprana puede tener efectos positivos en la evolucin
menores de 0.5 a 0.7 mg/kg/da. El uso de dosis altas de a largo plazo de la ERGE? La respuesta es que s se pue-
omeprazol en nios se debe a que su metabolismo es de mejorar la evolucin de los nios y adolescentes con
ms rpido que en los adultos. ERGE, siempre y cuando se cuente con un manejo m-
Se recomienda una dosis por la maana media hora dico adecuado y con la administracin de IBP en dosis
antes de la primera toma de alimento. Otros IBP utiliza- adecuadas durante periodos prolongados.
66 Gastroenterologa clnica (Captulo 6)

REFERENCIAS
1. Agget PJ, Agostoni C, Goulet O, Hernell O, Koletzko B et 17. Jeffery H, Megevand A, Page M: Why the prone position
al.: Antireflux or antiregurgitation milk products for infant is a risk factor for sudden infant death syndrome? Pediatrics
and young children: a commentary by the ESPGHAN Com- 1999;104:263--269.
mittee on Nutrition. J Pediatr Gastroent Nutr 2002;34:496-- 18. Kawahara H, Dent J, Davidson G: Mechanisms responsi-
498. ble for gastroesophageal reflux in children. Gastroenterol-
2. Corvagila L, Ferlinin M, Rotatoria R, Paoletti V, Alessan- ogy 1997;113:399--408.
droni R et al.: Starch thickening of human milk is ineffective 19. Kelly, KJ, Lazenby AJ, Rowe P et al.: Eosinophilic esopha-
in reducing the gastroesophageal reflux in preterm infants: a gitis attributed to gastroesophageal reflux: improvement
crossover study using intraluminal impedance. J Pediatr with an aminoacid--based formula. Gastroenterology 1995;
2006;148:265--268. 109:1503--1512.
3. Craig WB, Manion DA, Sinclair C, Taback S, Moffatt M: 20. Khoshoo V, Brown S Edell D: Smaller volume, thickened
Metoclopramide, thickened feeding and positioning for gas- formulas in the management of gastroesophageal reflux in
toesophageal reflux in children under two years. Cochrane thriving infants. J Pediatr Gastroent Nutr 2002;31:554--556.
DataBase Syst Rev 2004;18(4):CD003502. 21. Litalien C, Theoret Y, Faure C: Pharmacokinetics of pro-
4. Drosman DA: The functional gastrointestinal disorders and ton pump inhibitors in children. Clin Pharmacokinet 2005;
the Rome III process. Gastroenterology 2006;130:1377--1139. 44(5):441--466.
5. El--Serag HB, Gilger M, Kuebeler M, Rabeneck L: Extra- 22. Madrazo GA, Dibildox M, Vargas A, Delgado J, Gonzlez
esophageal associations of gastroesophageal reflux disease J et al.: Efficacy and safety of oral pantoprazole 20 mg given
in children without neurologic defects. Gastroenterology once daily for reflux esophagitis in children. J Pediatr Gas-
2001;121(6):1294--1299. troenterol Nutr 2003;3282:261--265.
6. Esposito C, Montopuet P, Reinberg O: Laparoscopic sur- 23. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM, Christoffel KK: Preva-
gery for gastroesophageal reflux disease during the first year lence of symptoms of gastroesophageal reflux during child-
of life. J Pediatr Surg 2001;36:715--717. hood: a pediatric practice--based survey. Pediatric Practice
7. Fass R, Fennerty MB, Vakil N: Nonerosive reflux disease: Research Group. Arch Pediatr Adolesc Med 2000;54(2):
current concepts and dilemmas. Am J Gastroenterol 2002;96: 150--154.
303--314. 24. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM, Christoffel KK: One--
8. Fiore JM, Arko M, Whitehouse M, Kimbell A, Martin year follow--up of symptoms of gastroesophageal reflux dur-
RJ: Apnea is not prolonged by acid gastroesophageal reflux ing infancy. Pediatric Practice Research Group. Pediatrics
in preterm infants. Pediatrics 2005;1116(5):1059--1063. 1998;102(6):E67.
9. Fonkalsrud EW, Ashcraft KW, Ashcraft RW, Coran AG 25. Omari T, Benniga MA, Sansom L, Butler RN, Dent J et
et al.: The surgical management of gastroesophageal reflux al.: Effect of baclofen on esophagogastric motility and gas-
in children: a combined hospital study of 7 468 patients. Pe- troesophageal reflux in children with gastroesophageal re-
diatrics 101;419--422. flux disease: a randomized controlled trial. J Pediatr 2006;
10. Gibson PG, Henry RL, Coughlan JL: Gastro--esophageal 149:468--474.
reflux treatment for asthma in adults and children. Cochrane 26. Omari TI, Haslam RR, Lundborg P, Davidson GP: Effect
Database Syst Rev 2003;2:CD001496. of omeprazole on acid gastroesophageal reflux and gastric
11. Gold BD: Gastroesophageal reflux disease: could interven- acidity in preterm infants with pathological acid reflux. J
tion in childhood reduce the risk of later complications? Am Pediatr Gastroenterol Nutr 2007;44:41--44.
J Med 2004;117(5A):23S--29S. 27. Orenstein SR, Khan S: Gastroesophageal reflux. En: Wal-
12. Gold B: Asthma and gastroesophageal reflux disease in chil- ker WA, Goulet O, Kleinman RE, Sherman PM, Shneider BL
dren exploring the relationship. J Pediatr 2005;146:S13-- et al. (eds.): Pediatric gastrointestinal disease, pathophysiol-
S20. ogy, diagnosis, management. 4 ed. Vol. 1. Hamilton, B. C.
13. Gupta SK, Hassall E, Chiu YL, Amer F, Heyman MB: Decker, 2004:384--399.
Presenting symptoms of nonerosive and erosive esophagitis 28. Orenstein SR, Whitcomb DC, Barmada MM: Related ar-
in pediatric patients. Dig Dis Sci 2006;51(5):858--863. ticles, challenges of examining complex genetic disorders
14. Hassal E, Israel D, Shepherd R, Radke M, Dalvag A et al.: like GERD. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(Suppl 1):
Omeprazoles for treatment of chronic erosive esophagitis in S17--9.
children. A multicenter study of efficacy, safety, tolerability 29. Orenstein SR, Shalaby TM, Finch R, Pfuetzer RH,
and dose requirements. International Pediatric Omeprazoles DeVandry S et al.: Autosomal dominant infantile gastroeso-
Study Group. J Pediatr 2002;137(6):800--807. phageal disease: exclusion of a 13q14 locus in five well cha-
15. Hoyo VC, Venturelli CR, Gonzlez H, Romero E, Cer- racterized families. Am J Gastroenterol 2002;97:2725--2732.
vantes R et al.: Metabolism of omeprazole after two oral 30. Penna FJ, Norton RC, De Carvalho A, Pompeu B, Penna
doses in children 1 to 9 months old. Proc West Pharmacol Soc GC et al.: Comparison between pre--thickened and home--
2005;48:108--109. thickenned formulas in gastroesophageal reflux treatment. J
16. Hyman PE, Milla PH, Benninga MA, Davidson GP, Fleisher Pediatr 2003;79(1):49--54.
DF et al.: Childhood functional gastrointestinal disorders: neo- 31. Rommel N, De Meyer AM, Feenstra L, Veereman WG:
nate/toddler. Gastroenterology 2006;130:1519--1526. The complexity of feeding problems in 700 infants and
Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes 67

young children presenting to a tertiary care institution. J 37. Vandenplas Y, Belli DC, Benatar A, Cadranel S, Cuchiara
Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;37:75--84. S et al.: The role of cisapride in the treatment of pediatric gas-
32. Rosen R, Nurko S: The importance of multichannel intra- troesophageal reflux. The European Society of Pediatric
luminal impedance in the evaluation of children with persis- Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gas-
tent respiratory symptoms. Am J Gastroenterol 2004;99: troenterol Nutr 1999;28(5):518--528.
2452--2458. 38. Waring JP, Feiler MJ, Hunter JG, Smith CD, Gold BD:
33. Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, Baker RD, Boyle JT Childhood gastroesophageal reflux symptoms in adult pa-
et al.: Guidelines for evaluation and treatment of gastroeso- tients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;35:334--338.
phageal reflux in infants and children: recommendations of 39. Wenzl TG: Investigating esophageal reflux with the intra-
North American Society for Pediatric Gastroenterology and luminal impedance technique. J Pediatr Gastroenterol Nutr
Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32:S1--S31. 2002;34:261--268.
34. Tolia V, Bishop PR, Tsou VM, Gremse D, Soffer EF et al. 40. Wenzl T, Schneider S, Scheele F, Silny J, Heimann G et al.:
(members of the 322 Study Group): Multicenter, random- Effects of thickened feeding on gastroesophageal reflux in
ized, double--blind study comparing 10, 20 and 40 mg panto- infants: a placebo--controlled crossover study using intralu-
prazole in children (5--11 years) with symptomatic gastroeso- minal impedance. Pediatrics 2003;111(4):e355--e359.
phageal reflux disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 41. Xinias I, Mouane N, Le Luyer N, Spiroglou K, Demertzi-
42(4):384--391. dou V et al.: Cornstarch thickened formula reduces oesopha-
35. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R: The geal acid exposure time in infants. Dig Liver Dise 2005;37
Montreal definition and classification of gastroesophageal (1):23--27.
reflux disease: a global evidence--based consensus. Am J 42. Zhao J, Li J, Hamer MJE, Andersoon T, Fulmer R et al.:
Gastroenterol 2006;101:1900--1920. Pharmacokinetic properties of esomeprazole in children
36. Vandenplas Y, Goyvaerts H, Helven R, Sacre L: Gastroe- aged 1 to 11 years with symptoms of gastroesophageal reflux
sophageal reflux, as measured by 24--hour pH monitoring, in disease: a randomized, open--label study. Clin Ther 2006;28
509 healthy infants screened for risk of sudden infant death (11):1868--1876.
syndrome. Pediatrics 1991;88:834--840.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
68 Gastroenterologa clnica (Captulo 6)
Captulo 7
Esfago de Barrett
Antonio de la Torre Bravo

DEFINICIN nuida y est muy abatida la secrecin salival del factor


de crecimiento epidrmico, entre otros. Por otro lado, la
mayora de los pacientes detienen la evolucin cuando
llega a esfago de Barrett y si acaso a displasia, y slo
El esfago de Barrett (EB) es la condicin en la cual una 0.5% de los pacientes por ao llegan a padecer adeno-
mucosa anormal de metaplasia tipo intestinal especiali- carcinoma.
zada reemplaza el epitelio escamoso estratificado nor- La enorme relevancia de esta enfermedad ha sido in-
mal del esfago distal. Esta alteracin es consecuencia fluida por un fenmeno agregado. Hasta hace unas dca-
del reflujo gastroesofgico crnico y predispone al de- das el adenocarcinoma representaba una minora entre
sarrollo de adenocarcinoma. las neoplasias malignas del esfago, pero su incremento
ha sido muy importante y se ha sospechado que el EB
sea la causa principal; sin embargo, esto no se ha demos-
FISIOPATOLOGA trado.

EPIDEMIOLOGA
La causa primera es la falla de los diversos factores que
impiden el contraflujo del contenido gstrico y el dao
custico sobre la superficie del esfago distal cubierta
por un epitelio maduro, escamoso y estratificado, cuya El EB es ms frecuente en hombres de raza caucsica y
consecuencia es la enfermedad por reflujo gastroesof- quiz en los latinos, pero es raro entre los asiticos y los
gico (ERGE) de tipo erosivo. En un grupo de pacientes afroamericanos. Se descubre habitualmente en adultos
el dao se repara, por causas desconocidas, mediante un y viejos, pero puede encontrarse en cualquier edad, in-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

epitelio glandular apto para resistir el cido. Este nuevo cluso en nios, aunque es una rareza antes de los cinco
epitelio surgido como un mecanismo de defensa tiene el aos. Debido a que el EB no tiene sntomas propios, su
inconveniente de que est predispuesto, aunque en me- hallazgo ocurre durante el proceso de diagnstico de la
nor medida, a evolucionar a displasia de bajo grado, lue- ERGE y, por lo tanto, su incidencia est ligada a la fre-
go de alto grado y, finalmente, a adenocarcinoma. Las cuencia con la cual se emplea la endoscopia en el estu-
causas del por qu un grupo de pacientes siguen esta se- dio de esta enfermedad, adems de las caractersticas de
cuencia no son claras, pero se ha observado que el relujo una poblacin dada. En 3 a 5% de los pacientes con sn-
es altamente custico por su contenido de cido y bilis, tomas de ERGE se encuentra EB de segmento largo, y
la hipotensin del esfnter esofgico inferior es extre- en 10 a 15% se encuentra el de segmento corto. En un
ma, hay escasa contractilidad del esfago para depurar grupo de 306 pacientes sin sntomas de ERGE a los cua-
el material refluido, la sensibilidad al dolor est dismi- les se les realiz endoscopia por dispepsia u otras cau-

69
70 Gastroenterologa clnica (Captulo 7)

sas, no se encontr un solo caso de EB; en cambio, en mento de estmago, la hernia hiatal identificable por
otro grupo de 110 pacientes de una campaa de detec- el color y los pliegues; en un sitio ms proximal est
cin de cncer de colon sin sntomas de ERGE se encon- un segmento tubular porque ya es un segmento de
tr EB en 25%. En un estudio sueco hecho a la pobla- esfago cubierto por mucosa roja aterciopelada sin
cin general se encontr EB en 1.6%. Lo cierto es que pliegues: se es el EB; en una ubicacin ms proximal
se considera que la mayor parte de los pacientes con EB est la lnea que marca la frontera con el epitelio esof-
no se reconocen si se comparan las cifras mencionadas gico normal. La longitud del EB es la distancia entre los
con los hallazgos en las autopsias. pliegues gstricos y la nueva frontera escamocolumnar.
Las formas del EB son varias. La longitud de la zona
con EB menor de 3 cm se llama EB de segmento corto
(figura 7--1); la longitud mayor de 3 cm se llama EB de
DIAGNSTICO segmento largo (figura 7--2). Hay una forma inicial,
slo formada por lengetas, y otra cilndrica, pero en la
mayora de los casos estn presentes los dos componen-
tes; por ello, y para tener una informacin ms completa
El diagnstico del EB se sustenta en la endoscopia y en del tamao, se seala la longitud circunferencial y la
las biopsias. Desde luego que los diversos estudios, longitud de las lengetas (figura 7--3). La superficie del
como la SGD, la manometra esofgica y la medicin de segmento con EB tiene un color rojizo, similar al rojo
pH en 24 h, pueden aportar informacin, pero son irrele- del estmago, es liso, aterciopelado, pero puede tener
vantes para la generalidad, a menos que un paciente ten- relieves (como reas de empedrado), los cuales indican
ga otras razones para su utilizacin. En principio, la en- las zonas de displasia o de cncer; tambin puede tener
doscopia no se indica para el diagnstico de EB, sino lceras, hemorragia o estenosis (aunque son hallazgos
para el estudio de la ERGE, y ese captulo analiza su uti- raros) y, finalmente, cambios inflamatorios manifesta-
lidad en dicha enfermedad. Lo importante es que duran- dos por erosiones, reas con fibrina y enrojecimiento, lo
te el procedimiento se identifique una mucosa diferente cual significa su asociacin con ERGE activa. Si se uti-
en el esfago distal, la cual puede corresponder a meta- lizan sustancias para teir y endoscopios de amplifica-
plasia. cin se pueden descubrir rugosidades y tersuras, cuyo
significado an est en investigacin. La toma de biop-
sias es muy importante y debe obedecer a una tcnica y
Diagnstico endoscpico a un sistema. La tcnica de flexionar--aspirar--morder

La mucosa esofgica normal es de color rosado amari-


llento plido en todo el rgano y tiene un cambio brusco
en el sitio de unin con la mucosa gstrica, tericamente
en la unin anatmica esofagogstrica. La mucosa gs-
trica es roja, de tal manera que es muy fcil ver la fron-
tera entre ambos rganos y puede formar una lnea zig-
zagueante. Si se utilizan referencias extrnsecas, dicha
lnea est en la vecindad del pinzamiento diafragm-
tico. Las biopsias tomadas cerca de la lnea en Z iden-
tifican epitelio escamoso estratificado y las tomadas
distalmente muestran mucosa glandular gstrica. Un pri-
mer cambio posible es que la lnea en Z se encuentre
varios centmetros proximales al pinzamiento diafrag-
mtico, donde se vern los pliegues gstricos subir entre
el pinzamiento hasta alcanzar la lnea en Z. El diag-
nstico es hernia hiatal. Hasta el momento, la unin es-
camocolumnar coincide con la unin esofagogstrica,
slo que estn desplazadas hacia el trax. El segundo
cambio posible es, adems de lo dicho, el desplazamien-
to de la lnea en Z arriba de la unin esofagogstrica;
es decir, por arriba del diafragma se encuentra un seg- Figura 7--1. Esfago de Barrett de segmento corto.
Esfago de Barrett 71

debe ser dominada por el endoscopista y de preferencia


con una pinza de mordida grande. El sistema consiste en
tomar una biopsia de cada cuadrante cada 2 cm en direc-
cin longitudinal, adems de los sitios con irregularidad
en la superficie.

Diagnstico histolgico

El hallazgo endoscpico por s solo no establece con


certeza el diagnstico, sino que es indispensable la co-
rroboracin endoscpica. Anteriormente se considera-
ba que el EB tena tres tipos de epitelio:

S Epitelio cardial, cuyas caractersticas son muy si-


milares a la mucosa del cardias.
S Epitelio tipo fndico, con clulas mucosecretoras,
clulas parietales y clulas principales; muy simi-
lar a la mucosa del cuerpo y del frnix gstricos.
S Metaplasia intestinal especializada, compuesta Figura 7--3. Esfago de Barrett cilndrico con lengetas.
por clulas columnares, clulas caliciformes y c-
lulas similares a las gstricas, a las intestinales y
nar a adenocarcinoma y en la cual se pueden utilizar los
a las colnicas, y a veces clulas de Paneth y endo-
programas de vigilancia.
crinas. Las clulas caliciformes son el signo ms
El aspecto fundamental que le da relevancia a esta
distintivo y pueden contener sialomucinas y sulfo-
enfermedad no es slo su diagnstico como hasta ahora
mucinas, las cuales se demuestran con tinciones
se ha descrito, sino la identificacin de displasia. Se in-
especiales (figura 7--4).
siste en que tiene la posibilidad de evolucionar a adeno-
carcinoma en 0.5% de los pacientes por ao. El reto es
En la actualidad slo se considera como EB a la meta-
saber cules van a desarrollar cncer y cmo se puede
plasia intestinal especializada, porque es la nica varie-
prevenir, misin que ilustra el significado del saber y el
dad de metaplasia que tiene la posibilidad de evolucio-
de ser mdico. El principio terico es simple: el adeno-
carcinoma est precedido por un heraldo que se llama
displasia: basta identificarla y yugular su fatal evolu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 7--4. Mucosa gstrica con metaplasia columnar, que


sustituye el epitelio escamoso de la mucosa esofgica a
nivel de la unin gastroesofgica. En ella se observan las
Figura 7--2. Esfago de Barrett de segmento largo. clulas caliciformes.
72 Gastroenterologa clnica (Captulo 7)

tratamiento de la ERGE para evitar una interpreta-


cin equivocada de la displasia. Si dos estudios
anuales consecutivos no muestran displasia se su-
giere hacerlos cada tres aos.
S Si se descubre displasia, se debe consultar a otro
patlogo con experiencia.
S En los pacientes con displasia de bajo grado se su-
giere hacer una endoscopia anual.
S En los pacientes con displasia de alto grado debe
elegirse un tratamiento radical, como la esofagec-
toma; en los que tienen un riesgo quirrgico bajo
o vigilancia cada tres meses se opta por un un tra-
tamiento radical cuando se comprueba la presen-
Figura 7--5. Metaplasia intestinal con bajo grado de displasia.
cia de adenocarcinoma.
Los resultados de la vigilancia del EB han sido motivo
cin. La complejidad de esto consiste en su difcil iden- de controversia, porque se ha exagerado el riesgo de
tificacin, lo cual exige un gran esfuerzo y los resulta- cncer, con la consecuente disminucin de la calidad de
dos han sido pobres. vida, la elevacin de los costos y los pocos casos de dis-
Despus del diagnstico histolgico, adems de plasia identificados; adems, no hay garanta de abolir
identificar el EB, debe buscarse la displasia. Las clulas la muerte por cncer. Finalmente, el EB es una causa
metaplsicas estn involucradas en alteraciones conse- rara de muerte. Por otro lado, hay experiencias que de-
cutivas del ADN y se traducen en cambios morfolgicos muestran xito en los casos vigilados y cuando se identi-
que el patlogo debe identificar: crecimiento nuclear, fican en etapas avanzadas no lo estn tanto como los ca-
pleomorfismo, hipercromatismo, mitosis atpicas y pr- sos no vigilados. Hoy por hoy, la vigilancia es la mejor
dida de la maduracin citoplasmtica. El problema resi- opcin disponible. La que s ha sido abandonada es la
de en que su identificacin puede pasar inadvertida para idea de la deteccin (en el paciente sin sntomas), dado
un patlogo con poca experiencia y que los cambios que el grupo de alto riesgo es muy grande; los casos
pueden ser sutiles o confundirse con cambios inflama- identificados sufren los inconvenientes de la vigilancia
torios o por regeneracin. Un buen principio implica in- y, desde la perspectiva del grupo con adenocarcinoma
crementar el tratamiento de la ERGE, tomar nuevas de la unin esofagogstrica, cuando menos 40% jams
biopsias, obtener una segunda opinin e intensificar la tuvieron sntomas de ERGE, lo cual indica que en la en-
vigilancia. La displasia se clasifica en bajo grado y alto fermedad neoplsica an hay zonas sin explorar.
grado segn la magnitud de los cambios histolgicos.
Ante cada circunstancia hay una conducta a seguir, lo
cual se ha plasmado en normas (figuras 7--5 y 7--6).

PROGRAMAS DE VIGILANCIA

Hay varios programas de vigilancia similares entre


ellos, cuyo objetivo es ordenar la bsqueda de los cam-
bios mencionados antes y, al final, dar o no dar un trata-
miento.
A continuacin se describe el programa del Colegio
Americano de Gastroenterologa:

S Se recomienda la vigilancia a travs de endosco-


pia y biopsias. El paciente en vigilancia debe tener Figura 7--6. Metaplasia intestinal con alto grado de displasia.
Esfago de Barrett 73

Tratamiento Otras alternativas son los tratamientos endoscpicos,


como el lser, la corriente multipolar, la corriente en
El tratamiento del EB sin displasia es similar al de la plasma de argn y la reseccin endoscpica de la muco-
ERGE, con la diferencia de que requiere dosis mayores. sa, que se dirigen a los sitios con displasia de alto grado
El objetivo no es slo suprimir los sntomas, sino evitar bien identificados. El tratamiento ms moderno es la
el reflujo cido sobre el supuesto de disminuir la posibi- terapia fotodinmica, que consiste en la administracin
lidad de cncer; sin embargo, su beneficio no ha sido de- de medicamentos fotosensibilizantes, como el porfme-
mostrado. Tambin se ha recomendado la ciruga anti- ro sdico o el cido 5--aminolevulnico, que son capta-
rreflujo como un medio ms eficaz para lograr el dos por la metaplasia y la displasia, y luego son activa-
objetivo, pero tampoco ha dado resultados definitivos. dos con lser con la consecuente destruccin del EB. La
Existen tcnicas endoscpicas para la supresin del EB experiencia ms reciente muestra que no es un trata-
sin displasia, como la terapia fotodinmica y la ablacin miento simple ni barato, ni tampoco es la solucin l-
de mucosa con ligas, pero se desconoce si el uso masivo tima.
se refleja en el costo--beneficio. En conclusin, el EB es una patologa que ilustra la
El tratamiento ms radical del EB con displasia de complejidad de una enfermedad tan comn como la
alto grado es la esofagectoma, porque elimina la enfer- ERGE, y su faceta de gran agresividad, que a pesar de
medad, pero un grupo de pacientes se encuentra fuera los grandes avances en su conocimiento an esconde al-
de esta posibilidad debido al riesgo quirrgico prohibi- gunos secretos. Sin desconocer la importancia del diag-
tivo y los buenos candidatos tienen una elevada morbi- nstico y del tratamiento, el mdico experto ha perfec-
mortalidad. Los trabajos han desalentado el tratamiento cionado la comunicacin con el paciente para
radical de inicio, ya que han mostrado que slo de 16 a describirle su enfermedad en la justa medida, sin alarma
59% de los pacientes con displasia de alto grado evolu- exagerada y sin indiferencia irresponsable.
cionan a carcinoma entre 5 y 7 aos.

REFERENCIAS
1. Bersentes K, Fass R, Padda S et al.: Prevalence of Barretts rretts esophagus in the general population: an endoscopy
esophagus in Hispanics is similar to Caucasians. Dig Dis Sci study. Gastroenterology 2005:129;1825.
1998;43:1038. 10. Sampliner RE: Updated guidelines for the diagnosis, sur-
2. Brown LM, Devesa SS: Epidemiologic trends in esophageal veillance and therapy of Barretts esophagus. Am J Gastroen-
and gastric cancer in the Unites States. Surg Oncol Clin N Am terol 2002;97:1888.
2002;11:235. 11. Sampliner RE: Endoscopic ablative therapy for Barretts
3. Cameron AJ, Zinsmeister AR, Ballard DJ, Carney JA: esophagus: current status. Gastrointest Endosc 2004;59:66.
Prevalence of columnar--lined (Barretts) esophagus. Com- 12. Schnell TG, Songtag SJ, Chejfec G et al.: Long--term non
parison of population--based clinical and autopsy findings. surgical management of Barretts esophagus with high--
Gastroenterology 1990;99:918. grade dysplasia. Gastroenterology 2001;120:1607.
4. Csendes A, Smock G, Burdiles P et al.: Prevalence of Ba- 13. Sharma P, Falk GW, Weston AP et al.: Dysplasia and can-
rretts esophagus by endoscopy and histologic studies: a pro- cer in a large multicenter cohort of patients with Barretts
spective evaluation of 306 control subjects and 376 patients esophagus. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:566.
with symptoms of gastroesophageal reflux. Dis Esophagus 14. Soetikno RM, Gotoda T, Nakanishi Y: Endoscopic muco-
2000;13:5. sal resection. Gastrointest Endosc 2003;57: 567.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

5. El--Serag HB, Aguirre TV, Davis S et al.: Proton pump in- 15. Spechler SJ: Barretts esophagus. N Engl J Med 2002;346:836.
hibitors are associated with reduced incidence of dysplasia in 16. Spechler SJ, Lee E, Ahen D et al.: Long--term outcome of
Barretts esophagus. Am J Gastroenterology 2004;99: 1877. medical and surgical therapies for gastroesophageal reflux
6. Gerson LB, Shetler K, Triadafilopoulos G: Prevalence of disease: follow--up of a randomized controlled trial. JAMA
Barretts esophagus in asymptomatic individuals. Gastroen- 2001;285:2331.
terology 2002;123:461. 17. Van der Veen AH, Dees J, Blankenstein JD, Blankenstein
7. Overholt BF, Lightdale CJ et al.: Photodynamic therapy M: Adenocarcinoma in Barretts oesophagus: an everrated
with porfimer sodium for ablation of high--grade dysplasia in risk. Gut 1989;30:14.
Barretts esophagus: international, partially blinded, ran- 18. Van den Boogert J, van Hillegersberg R et al.: Endoscopic
domized phase III trial. Gastrointest Endosc 2005;62:488. ablation therapy for Barretts esophagus with high--grade
8. Reid BJ, Levine DS, Longton G et al.: Predictors of pro- dysplasia: a review. Am J Gastroenterol 1999;94:1153.
gression to cancer in Barretts esophagus: baseline histology 19. Winters C Jr, Spurling TJ, Chobanian SJ et al.: Barretts
and flow cytometry identify low-- and high--risk patients sub- esophagus. A prevalent, occult complication of gastroeso-
sets. Am J Gastroenterol 2000;95:1669. phageal reflux disease. Gastroenterology 1087;92:118.
9. Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T et al.: Prevalence of Ba-
74 Gastroenterologa clnica (Captulo 7)
Captulo 8
Neoplasias benignas
y malignas del esfago
Heriberto Medina Franco

Las neoplasias ms frecuentes en el esfago son el car- en los hombres que en las mujeres (alrededor de cinco
cinoma epidermoide, el adenocarcinoma, que se pre- veces). En EUA es tres veces ms frecuente entre la po-
senta como complicacin de la mucosa de Barrett, y los blacin de raza negra que entre la blanca. En la dcada
leiomiomas pequeos bien diferenciados. Sin embargo, de 1980, el carcinoma epidermoide constitua 90% de
las neoplasias del esfago son prcticamente ilimitadas, los tumores epiteliales malignos del esfago, mientras
pues casi cualquier tipo de neoplasia, tanto benigna que series ms recientes indican una frecuencia similar
como maligna, se ha visto en el esfago, aunque casi to- o incluso mayor del adenocarcinoma, principalmente a
dos los tumores, adems de los tres ms frecuentes, han expensas de un incremento en la incidencia de ste l-
sido comunicados como casos aislados o en pequeas timo. La mayora de los adenocarcinomas se originan en
series. En este captulo se dar mayor nfasis al carci- el epitelio metaplsico de Barrett, en el tercio distal del
noma del esfago en sus variantes de carcinoma epider- esfago.
moide y adenocarcinoma, y se describirn las caracte-
rsticas de otros tumores ms raros de ste rgano.
Fisiopatologa

Muchos estudios epidemiolgicos indican que el con-


CARCINOMA DEL ESFAGO
sumo de bebidas alcohlicas es un factor de riesgo im-
portante para el desarrollo de carcinoma epidermoide
del esfago, cuyo riesgo es proporcional a la intensidad
del consumo y es potenciado por el tabaquismo. Este l-
Epidemiologa timo tambin ha demostrado ser un factor de riesgo in-
dependiente: los fumadores moderados tienen un riesgo
Existe una gran variacin geogrfica en la frecuencia y cinco veces mayor de padecer esta neoplasia.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

distribucin del carcinoma del esfago alrededor del La variabilidad geogrfica en la incidencia del cn-
mundo. La incidencia es de 5 por cada 100 000 personas cer de esfago apunta a factores nutricionales, por lo
en EUA, de 15 a 100 por cada 100 000 en la provincia que se correlaciona con la poblacin que tiene un defi-
de Linxian, en China, o en Irn. En Mxico la incidencia ciente estado nutricional. Se han implicado, adems de
es baja (menor de 5 por cada 100 000) y no se encuentra la desnutricin por s misma, deficiencias de micronu-
dentro de las 10 primeras neoplasias malignas ms fre- trientes en el suelo, como zinc, molibdeno, magnesio y
cuentes. Existe tambin una diferencia importante en hierro. La relacin ms clara es con la deficiencia de
las tasas de mortalidad por esta neoplasia dentro de un molibdeno en el suelo, el cual permite la acumulacin
mismo pas. La edad de presentacin mxima abarca de de nitratos y nitritos en las plantas, que a su vez se con-
los 50 a los 70 aos. En las naciones occidentales, como vierten en nitrosaminas, conocidas carcingenas esof-
Mxico, el cncer de esfago es mucho ms frecuente gicas. El sndrome de Plummer--Vinson (o Patterson--

75
76 Gastroenterologa clnica (Captulo 8)

Kelly) se ha asociado con carcinoma del tercio superior red del esfago. En las lesiones limitadas a la submu-
del esfago, con anemia por deficiencia de hierro y con cosa (T1) la incidencia de metstasis es de 14%, pero se
deficiencias del complejo. incrementa a 30, 50 y 75% si el tumor invade las capas
La enfermedad celiaca (o esprue no tropical) se vin- musculares, la adventicia o estructuras adyacentes, res-
cula con un incremento en la frecuencia de cncer de pectivamente. La extensa red linftica submucosa per-
esfago, quiz debido al sndrome de malabsorcin, que mite la diseminacin tumoral a sitios distantes del tu-
conduce a mltiples deficiencias nutricionales. Por otra mor primario. El drenaje linftico del esfago es
parte, los estudios recientes de casos y testigos han de- longitudinal ms que segmentario, lo cual complica an
mostrado que el consumo de frutas y vegetales consti- ms el tratamiento quirrgico de esta neoplasia. Akiya-
tuye un factor protector. ma ha demostrado que con frecuencia los ganglios son
La irritacin esofgica crnica es otro factor de ries- positivos en el extremo opuesto del esfago, donde se
go para el desarrollo de cncer de esfago. La estenosis presenta el tumor primario, como tumor del tercio distal
por custicos, la acalasia y tal vez los divertculos del del esfago; en 10% de los casos se encuentran involu-
esfago se han considerado factores de riesgo para esta crados los ganglios del mediastino superior. Las mets-
neoplasia. La presencia de epitelio de Barrett, asociado tasis viscerales ms comunes ocurren en los pulmones,
a su vez con el reflujo gastroesofgico, confiere un el hgado, los huesos, los riones, la pleura y el sistema
riesgo 40 veces mayor que en la poblacin general para nervioso central, en orden decreciente.
el desarrollo de adenocarcinoma del esfago. La historia natural del cncer esofgico puede ser in-
Hasta hace poco, la mayora de las neoplasias epite- ferida con base en estudios masivos de deteccin que se
liales malignas del esfago correspondan a carcinomas realizan en poblaciones de alto riesgo en China. La dis-
epidermoides. Para propsitos de clasificacin, el es- plasia no siempre evoluciona a carcinoma: en un estudio
fago se divide en tres reas anatmicas: tercio superior, de 1 500 pacientes seguidos durante 12 aos, 15% desa-
tercio medio y tercio inferior. El tercio superior (esfa- rrollaron carcinoma si se descubra displasia de alto gra-
go cervical) se extiende del esfnter cricofarngeo a la do; sin embargo, en otro estudio de resecciones esofgi-
entrada al trax, el tercio medio va de la entrada del t- cas realizadas por esta indicacin se encontr que 43%
rax a 10 cm por encima de la unin esofagogstrica y el presentaban carcinoma, por lo cual se considera que la
tercio inferior se extiende hasta el cardias. En cuanto al existencia de displasia de alto grado es indicacin de
carcinoma epidermoide, 15% se presenta en el tercio su- reseccin quirrgica. En otro estudio, los pacientes con
perior, 50% en el tercio medio y 35% en el tercio infe- carcinoma temprano diagnosticado por citologa, que
rior. Virtualmente, todos los adenocarcinomas se pre- rehusaron el tratamiento y fueron seguidos, casi 50%
sentan en el tercio inferior. del grupo permaneci asintomtico en un estadio tem-
Existen tres patrones de crecimiento tumoral: el tipo prano durante un periodo medio de 75 meses; la otra mi-
ulceroso se presenta como una lcera bien delimitada tad del grupo desarroll sntomas de carcinoma avan-
con bordes elevados, el tipo fungoide es un crecimiento zado en un periodo medio de 55 meses. Es evidente que
intraluminal y el tipo infiltrante presenta un extenso cre- el desarrollo de carcinoma avanzado toma tiempo sufi-
cimiento intratumoral, casi siempre circunferencial, con ciente para permitir un diagnstico temprano, diagnos-
mnima ulceracin. Con frecuencia existe un crecimien- ticado por citologa en China, y ha permitido alcanzar
to tumoral submucoso que se extiende ms all de los una supervivencia de 90% a cinco aos.
bordes visibles del tumor; esto ocurre ms en sentido ce- Una vez que se presentan sntomas, el promedio de
flico que en sentido caudal. En un estudio, el cncer se vida sin tratamiento es de nueve meses y la causa ms
extenda 6 cm ceflico al tumor en 22% de los pacientes frecuente de muerte es bronconeumona. Los pacientes
y 9 cm o ms en 11%, lo cual resalta la importancia de una contribuyen con un retraso en el diagnstico entre tres
reseccin extensa del esfago y del estudio transoperatorio y cuatro meses. Si bien el diagnstico temprano es vital
para asegurar la extirpacin completa del tumor. para obtener una mejora en la supervivencia, los pro-
La penetracin transmural del tumor est presente en gramas de escrutinio en gran escala en los pases con
la mayora de los casos que son llevados a ciruga. La una incidencia baja, como Mxico, no se han encontra-
falta de cubierta serosa del esfago explica la invasin do rentables.
tumoral temprana a estructuras mediastnicas, en espe- El actual sistema de estadificacin se basa en el siste-
cial la trquea, el bronquio principal izquierdo, la aorta, ma TNM de las Asociaciones Americana e Interna-
el pericardio y la pleura. cional de Cncer (AJCC/UICC) (cuadro 8--1).
Las metstasis ganglionares son comunes y se corre- Los principales determinantes en la supervivencia
lacionan con el grado de penetracin del tumor en la pa- de los pacientes con cncer de esfago son la profundi-
Neoplasias benignas y malignas del esfago 77

Cuadro 8--1. Estadificacin del carcinoma tensidad de la disfagia. Los dos problemas se presentan
del esfago en ms de 90% de los pacientes con carcinoma de esfa-
Tumor primario T
go. Otro sntoma frecuente incluye la odinofagia, mien-
tras que el dolor torcico continuo generalmente indica
TX Tumor primario no buscado
T0 Sin datos de tumor primario
invasin de estructuras mediastnicas. La presencia de
Tis Carcinoma in situ
tos y disfona indica invasin de la va area o del nervio
T1 El tumor invade submucosa larngeo recurrente, respectivamente.
T2 El tumor invade la muscularis propia La neumona por aspiracin puede ser resultado de la
T3 El tumor invade la adventicia regurgitacin secundaria a la obstruccin esofgica o a
T4 El tumor invade estructuras adyacentes una fstula entre el esfago y la va area.
Ganglios linfticos N
NX Ganglios an no buscados
N0 Ganglios linfticos negativos Signos
N1 Ganglios linfticos positivos
Metstasis M En general, la exploracin fsica no aporta datos rele-
MX Metstasis an no buscadas vantes. Rara vez se palpa adenopata cervical y los estig-
M0 Sin datos de metstasis mas de prdida ponderal son frecuentes.
M1 Metstasis presentes
Estadios
Estadio 0 Tis N0 M0
EXMENES DE LABORATORIO
Estadio I T1 N0 M0
Estadio IIA T2--3 N0 M0
Y DE GABINETE
Estadio IIB T1--2 N1 M0
Estadio III T3 N1 M0
T4 N0--1 M0
Estadio IV T1--4 N0--1 M1
Los exmenes de laboratorio son de utilidad limitada
para realizar el diagnstico, aunque son tiles para la es-
tadificacin (como la elevacin de fosfatasa alcalina en
casos de metstasis seas o hepticas). Asimismo, son
dad de penetracin del tumor en la pared esofgica y la tiles para la evaluacin del riesgo quirrgico. La cuan-
presencia de metstasis ganglionares. Este sistema de tificacin de gases arteriales y las pruebas de funcin
estadificacin incorpora ambas caractersticas. El cn- pulmonar son esenciales para evaluar la presencia y ex-
cer en estadio I es raro en el mundo occidental. Si bien tensin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
la estratificacin histopatolgica posquirrgica consti- generalmente presente en este grupo de pacientes.
tuye la regla de oro, se ha incrementado la utilizacin de
quimioterapia y radioterapia preoperatorias, basados
fundamentalmente en la tomografa computarizada Radiologa
(TC) y el ultrasonido endoscpico (USE).
La radiografa simple de trax aporta pocos datos. En
ocasiones presenta un nivel hidroareo o infiltrados pul-
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monares secundarios a aspiracin, derrame pleural por


CUADRO CLNICO
metstasis o ensanchamiento del mediastino debido al
tumor o a la invasin ganglionar. El trago de bario es el
estudio inicial en la evaluacin de la disfagia, ya que
permite visualizar los defectos de llenado. Se prefieren
Sntomas los estudios de doble contraste (bario y aire), pues per-
miten detectar lesiones ms pequeas, que pasaran
Primero aparece disfagia progresiva a los slidos y des- inadvertidas en el estudio que slo se hace con bario (fi-
pus a los lquidos, y es el sntoma ms frecuente. Por gura 8--1).
desgracia, es un sntoma tardo que indica que al menos La tomografa computarizada (TC) se indica para
dos tercios de la circunferencia del esfago estn invo- evaluar la extensin de la enfermedad y descartar la
lucrados con el tumor. La prdida de peso es tambin un existencia de metstasis viscerales. Este estudio es ca-
sntoma frecuente y a veces desproporcionado con la in- paz de detectar el tumor primario entre 75 y 80% de los
78 Gastroenterologa clnica (Captulo 8)

Figura 8--3. Imagen endoscpica de un carcinoma epider-


Figura 8--1. Imagen de un carcinoma en el tercio medio del moide avanzado en el tercio medio del esfago.
esfago, de un estudio con medio de contraste baritado.

casos; sin embargo, su sensibilidad para establecer la


Endoscopia
extensin regional de la enfermedad es de slo 50 a
70%. Por otra parte, aunque la TC predice la resecabili- Una vez que se sospecha la presencia de cncer de es-
dad hasta en 75% de los casos, es incapaz de establecer fago con base en los datos clnicos y estudios radiolgi-
con exactitud la respuesta al tratamiento neoadyuvante cos se debe proceder a realizar una esofagoscopia y una
(figura 8--2). biopsia, para establecer el diagnstico histopatolgico
Por su parte, la tomografa por emisin de positrones y la extensin del tumor. Al momento de la endoscopia
(TEP) con fluorodesoxiglucosa se considera til tanto se debe documentar la relacin de la neoplasia con el
para la evaluacin de la extensin de la enfermedad cricofarngeo, la unin escamocolumnar y el hiato dia-
como para determinar la respuesta al tratamiento preo- fragmtico, as como la presencia o ausencia de esfago
peratorio con quimiorradiacin. de Barrett, lesiones satlites o esofagitis. Las lesiones
sospechosas deben ser sometidas a biopsia y a cepilla-
do, ya que la exactitud diagnstica de ambos procedi-
miento combinados excede 90% (figura 8--3).
Siempre se debe realizar broncoscopia en pacientes
con tumores potencialmente resecables de tercios supe-
rior y medio del esfago para descartar involucramiento
de los nervios larngeos recurrentes y para establecer la
presencia de lesiones sospechosas de invasin a la va
area.
Una vez establecido el diagnstico histolgico, el ul-
trasonido endoscpico (USE) es un mtodo preciso para
la estadificacin del cncer del esfago. Algunos estu-
dios han encontrado que, en manos expertas, este estu-
dio puede estimar correctamente la invasin de la pared
del esfago entre 50 y 90% de los casos, as como el es-
tado de los ganglios del mediastino entre 67 y 100% de
los pacientes con cnceres localizados. Por desgracia, el
USE depende de la experiencia del operador y no puede
evaluar tumores avanzados con obstruccin importante
Figura 8--2. TAC que muestra un carcinoma (sealado en ni predecir la respuesta al tratamiento de induccin (fi-
la flecha) localizado en la cara anterior del esfago. gura 8--4).
Neoplasias benignas y malignas del esfago 79

quierdo (Sweet), el de Lewis (toracotoma derecha y


laparotoma) y la esofagectoma transhiatal (Grey--Tur-
ner) popularizada por Orringer.
Otras tcnicas incluyen la esofagectoma radical en
bloque, el acceso exclusivo por toracotoma izquierda
(la movilizacin del estmago se realiza a travs de una
incisin diafragmtica) y el acceso toracoabdominal de-
recho.

Acceso de Sweet

El acceso toracoabdominal izquierdo se utiliza sobre


todo en tumores de la unin esofagogstrica, idealmen-
te a 35 cm o ms de los incisivos. Se emplea una sonda
Figura 8--4. Ultrasonido endoscpico con un tumor (T) su- endotraqueal de doble lumen para ventilar selectiva-
perficial que respeta la membrana basal. A la derecha se mente el pulmn derecho. El paciente se coloca en de-
aprecia la aorta. cbito lateral derecho y se le realiza una laparotoma
oblicua sobre el cuadrante superior izquierdo, para ex-
plorar el rea de la unin esofagogstrica y el hgado. Si
no hay contraindicacin para la reseccin, se realiza una
Tratamiento
incisin toracoabdominal a travs del sexto o sptimo
espacio intercostal. El diafragma se incide de manera
El objetivo del tratamiento de cncer del esfago es do- circunferencial para evitar lesin en los nervios frni-
ble: paliacin de la disfagia y curacin del cncer. El tra- cos. Se moviliza el estmago preservando las arterias
tamiento estndar consiste en la reseccin quirrgica, la gstrica y gastroepiploica derechas. Se realiza la disec-
cual restaura rpidamente la capacidad para deglutir, cin del hiato y piloroplastia o pilorectoma, segn la
paliando la disfagia. Como tratamiento nico ofrece la preferencia del cirujano. El esfago se diseca en bloque
oportunidad ms grande de curacin con tasas de super- del pericardio y de la aorta con un margen de al menos
vivencia a cinco aos de hasta 30 a 40% despus de la 5 cm sobre el tumor macroscpico, para asegurar los
reseccin curativa. Sin embargo, en una revisin de la mrgenes adecuados. En caso de requerirse un nivel
bibliografa en ingls con casi 77 000 pacientes, slo ms alto de anastomosis intratorcica y si la exposicin
50% tuvieron enfermedad resecable en su presentacin. es limitada, puede realizarse una segunda toracotoma
La reseccin se asoci con una mortalidad de 13%, aun- a nivel del cuarto espacio intercostal. La principal ven-
que las experiencias ms recientes reportaron una mor- taja de este acceso es la excelente exposicin de la unin
talidad menor de 5%, asociada fundamentalmente con gastroesofgica y la facilidad en la movilizacin del
un incremento en la experiencia de los grandes centros estmago, en especial en pacientes obesos, porque ofre-
hospitalarios. La supervivencia de la cohorte completa ce una mejor exposicin para una linfadenectoma ab-
de pacientes fue de 27% a un ao, de 12% a dos aos y dominal ms completa. El factor limitante es la posicin
slo de 10% a cinco aos.
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de la aorta y el arco artico, que limitan la visibilidad


durante la anastomosis, lo cual se soluciona con una se-
gunda toracotoma, tal como fue descrito; sin embargo,
INDICACIONES Y ACCESOS se prefiere este acceso cuando se requiere una anasto-
QUIRRGICOS mosis por debajo del arco artico.

Acceso de Lewis
Existen varios accesos quirrgicos disponibles para la
reseccin del esfago. Las principales determinantes La toracotoma derecha y la laparotoma son mejores
para elegir el tipo de operacin son la experiencia del ci- para lesiones del tercio medio e inferior. Se realiza una
rujano y el nivel del tumor. Los tres accesos ms comu- laparotoma en la lnea media supraumbilical y se ex-
nes usados en la actualidad son el toracoabdominal iz- plora el abdomen. Si no hay contraindicacin para la
80 Gastroenterologa clnica (Captulo 8)

reseccin, se moviliza el estmago como ya se descri- cico, vena cigos, trquea y nervios larngeos recurren-
bi. Es importante agrandar el hiato para prevenir la tes). Los estudios prospectivos y controlados no han
compresin del estmago durante su ascenso. No hay demostrado diferencias entre los accesos transtorcico
necesidad de movilizar mucho el estmago desde el ab- y transhiatal.
domen, ya que puede realizarse ms fcilmente por va
transtorcica. El paciente se coloca para una toracoto- Esofagectoma de mnimo acceso
ma derecha, colapsando el pulmn ipsilateral y ligando
y dividiendo la vena cigos. Existir ahora una exposi- La esofagectoma de mnimo acceso se comenz a utili-
cin excelente de todo el esfago intratorcico, el cual zar a mediados de la dcada de 1990. Este tipo de esofa-
se diseca y extirpa para llevar el estmago dentro del t- gectoma implica el uso de toracoscopia videoasistida
rax y realizar una anastomosis en el vrtice del trax para la movilizacin del esfago intratorcico y la di-
derecho. La ventaja de este acceso es la excelente expo- seccin ganglionar, as como el uso de laparoscopia
sicin, que facilita la obtencin de un margen amplio, para completar la diseccin y movilizacin del estma-
as como la anastomosis. La principal limitante es la go, y una incisin transversa en el cuello para realizar
poca exposicin del hiato y la unin gastroesofgica, en la anastomosis esofagogstrica a nivel del msculo cri-
especial en los pacientes obesos. cofarngeo. En un estudio conducido por Nguyen y col.
se compar la esofagectoma laparoscpica y toracos-
cpica (n = 18) contra los abordajes transtorcico (n =
Esofagectoma transhiatal 16) y transhiatal (n = 20). En esta serie se reportaron in-
cidencias similares en lo que a fuga de la anastomosis
Es ms til para extirpar las neoplasias del tercio supe- se refiere (10%) en los tres grupos. Asimismo, comu-
rior e inferior del esfago, aunque es relativamente dif- nic diferencias estadsticamente significativas (p <
cil extirpar los tumores del tercio medio en estadio III. 0.05) en cuanto a tiempo operatorio, das de estancia
La operacin se lleva a cabo con el paciente en decbito hospitalaria, das de estancia en la unidad de cuidados
dorsal con una sonda endotraqueal de lumen nico. Se intensivos, prdida sangunea y requerimientos transfu-
realiza una exploracin del abdomen y se prepara el sionales en favor del grupo de pacientes tratados con la
estmago como sustituto. Es muy til abrir el hiato, para tcnica toracoscpica/laparoscpica; sin embargo, no
facilitar la exposicin del esfago distal casi hasta el se reportaron diferencias significativas en complicacio-
nivel de la carina, ligando los vasos bajo visin directa. nes pulmonares. Luketich y col., en su serie de 222 pa-
Se abre el lado izquierdo del cuello para disecar el es- cientes sometidos a esofagectoma de mnima invasin,
fago, cuidando de no lesionar el nervio larngeo recu- reportaron una mortalidad operatoria de 1.4%, y una
rrente en el surco traqueoesofgico. Se diseca el tercio estancia hospitalaria de 7 das (rango de 3 a 75). En lo
superior del esfago bajo visin directa. Si hay neopla- relacionado con fuga de la anastomosis, encontraron
sia en esta zona y se requiere una mayor exposicin, se una tasa de 6.1% en pacientes con dimetro del tubo
tendr que cortar en forma parcial el esternn. gstrico de 6 cm, mientras que en los pacientes con di-
El rea del esfago alrededor de la carina es difcil de metros menores (de 3 a 4 cm) la tasa de fuga fue signifi-
exponer y generalmente se hace la diseccin de esta cativamente mayor (p < 0.001), apareciendo en hasta
zona en forma ciega. Una vez disecado el esfago, el es- 27.6% de los pacientes. Las tasas de complicaciones
tmago es llevado hasta el cuello y se realiza una anas- menores y mayores fueron de 23.9 y 32%, respectiva-
tomosis cervical. mente, de las cuales las complicaciones pulmonares
Las ventajas de este acceso son evitar una toracoto- (atelectasias, derrames pleurales, neumona, trombo-
ma y la presencia de una anastomosis cervical. Aunque embolia pulmonar y falla respiratoria aguda) constitu-
la fistulizacin es discretamente ms frecuente en la re- yeron 20.6%.
gin cervical, el manejo de estas fugas es ms fcil sin Estos resultados an no se reproducen fuera de los
las consecuencias trgicas de una fuga en el trax. Aun- centros de referencia, por lo que an es experimental. En
que evitar la toracotoma brinda una mayor tolerancia general, todos los estudios publicados en relacin con
al procedimiento, comparada con los accesos por tora- la esofagectoma de mnimo acceso tienen un nmero
cotoma, las ventajas reales no han sido demostradas. pequeo de pacientes con un seguimiento corto. Ade-
Los principales inconvenientes son la limitada resec- ms, los beneficios de esta tcnica no han sido demos-
cin en bloque, el rea ciega de diseccin alrededor de trados, ya que las complicaciones pulmonares no de-
la carina y la posibilidad de un incremento en la inciden- penden del todo del tipo de incisin que se practique.
cia de lesiones de estructuras vecinas (conducto tor- Por otra parte, los estudios reportados tienen un claro
Neoplasias benignas y malignas del esfago 81

Cuadro 8--2. Resultados de esofagectoma de mnimo acceso


Autor Tipo Nm. Conver- Complica- Fstulas Tiempo Ganglio Mortali- Sobre-
acceso pacientes sin % ciones pul- dad vida
monares
Cuschieri T 26 3.8 11.5% 3.8% -- -- -- --
Gossot T 29 0.0 17.2% 17.2% 135 -- 3.4 --
Akaishi T 39 0.0 15.4% 5.1% 200 20 0.0 --
Dexter T 24 8.3 54.2% 8.3% 183 13 12.5 --
Law T 22 18.2 18.2% 0.0% 110 7 14.5 62% (S2)
Smithers T 160 12.5 27.0% 3.7% 104 11 5.0 40% (S5)
Luketich TyL 222 7.2 7.6% 11.7% 450 16 1.3 --
Nguyen TyL 46 2.2 -- 8.7% 350 10 4.3 57% (S3)
Abreviaturas: T = abordaje toracoscpico. T y L = Abordaje toracoscpico y laparoscpico

sesgo de seleccin en el cual los pacientes sometidos a fago. En este estudio se report una tasa de complica-
ciruga de mnimo acceso tienen una patologa intrnse- ciones de 80% y las ms comunes fueron las fugas de la
camente menos compleja, ya que, por ejemplo, en el anastomosis y las complicaciones pulmonares. Nakaga-
estudio de Luketich y col., 21% de los pacientes tienen wa y col. reportaron los patrones de recurrencia en los
slo displasia de alto grado y no carcinoma invasor. En pacientes con linfadenectoma de tres campos. Sus re-
la actualidad se est llevando a cabo un estudio multi- sultados indican que esta tcnica es factible, aunque su
cntrico fase II para comparar los resultados de la tc- tasa de morbilidad es alta (75.6%), en especial la de pa-
nica abierta con los de mnimo acceso en esofagecto- rlisis de los nervios larngeos recurrentes. Concluye-
mas (cuadro 8--2). ron tambin que la linfadenectoma radical es slo una
medida local que no impacta en la supervivencia, por lo
que se debe combinar con tratamiento adyuvante en los
Linfadenectoma pacientes con alto riesgo de recurrencia de la enferme-
dad.
La linfadenectoma, como parte del tratamiento quirr-
gico del cncer de esfago, involucra la reseccin de las
cadenas ganglionares del abdomen superior y la resec- COMPLICACIONES Y MORTALIDAD
cin parcial de la regin mediastinal en el abordaje
transhiatal, sin importar el sitio anatmico del tumor. En
cambio, la linfadenectoma radical o de tres campos in-
volucra la reseccin de ganglios del abdomen superior, Las complicaciones respiratorias son las ms frecuentes
del mediastino y de las cadenas cervicales. Como se independientemente del acceso empleado. En una revi-
sabe, Akiyama y col. demostraron que la existencia de sin de ms de 10 000 esofagectomas, las atelectasias
ganglios positivos para neoplasia se correlaciona con el se presentaron entre 21 y 26% de los pacientes, mientras
grado de penetracin tumoral en la pared del esfago. que la neumona y la insuficiencia respiratoria se pre-
Asimismo, en este estudio se observ que el grado de sentaron entre 10 y 27% de los casos, respectivamente.
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penetracin tumoral tambin se correlaciona con la pre- Una complicacin muy temida despus de este tipo
sencia de metstasis a los ganglios cervicales existi de ciruga es la fuga de la anastomosis, para la cual se
al menos un ganglio positivo en 60, 20 y 12.5% de los han reportado incidencias de 10 a 15%; sin embargo, al-
pacientes con tumores en los tercios superior, medio e gunas series informan frecuencias menores de 5%, ge-
inferior, respectivamente. Con base en estas observa- neralmente asociadas con anastomosis en dos capas.
ciones y en un intento por reducir las tasas de recurren- Las fugas de anastomosis cervicales casi siempre se ma-
cia locorregional en los pacientes con carcinoma epi- nifiestan con datos clnicos de inflamacin a nivel del
dermoide del esfago torcico, la linfadenectoma de cuello, que se cierran espontneamente una vez que se
tres campos se ha venido practicando en Japn desde brinda el drenaje y la nutricin adecuados. Rara vez una
mediados de la dcada de 1980. Los diversos estudios, fuga en una anastomosis cervical pone en peligro la
entre ellos el conducido por Tachibana y col., han com- vida. Por otra parte, las fugas libres en anastomosis in-
parado la linfadenectoma tradicional con la de tres tratorcicas llegan a producir tasas de mortalidad de
campos en el tratamiento quirrgico del cncer de es- hasta 50%, por lo que requieren un tratamiento enrgi-
82 Gastroenterologa clnica (Captulo 8)

co. Si la fuga se produce durante los primeros das des- recurrencia local y supervivencia a largo plazo an se
pus de la ciruga, se requiere una nueva exploracin desconocen.
quirrgica de emergencia para descartar necrosis gstri- La radioterapia preoperatoria o neoadyuvante se ha
ca, en cuyo caso se realiza una esofagostoma, reseccin usado en un intento por reducir el tamao del tumor y
del segmento necrtico con drenaje del mediastino y mejorar la resecabilidad. Tericamente desvitaliza las
reconstruccin en una fecha posterior. clulas tumorales, disminuyendo el riesgo de disemina-
Por el contrario, si la fuga se presenta despus de una cin tumoral durante la manipulacin quirrgica. Final-
semana de la ciruga, ser suficiente tratarla con drenaje mente, el uso preoperatorio de radioterapia es atractivo
mediastnico. porque se pueden evaluar sus efectos desde el punto de
vista histolgico. Sin embargo, existen temores acerca
de la morbimortalidad asociada con el tratamiento y de
los potenciales efectos inmunosupresores de la radiote-
OTRAS MODALIDADES TERAPUTICAS rapia o la quimioterapia.
El concepto de radioterapia neoadyuvante para el
cncer del esfago no es nuevo y varios estudios aleato-
rizados evaluaron esta modalidad desde 1968. Algunos
Radioterapia estudios encontraron un discreto incremento en las tasas
de resecabilidad con el tratamiento preoperatorio,
Al principio se le agreg radioterapia adyuvante al tra- mientras que otros estudios comunicaron lo opuesto; sin
tamiento quirrgico, dada la frecuente recurrencia local embargo, ninguna de estas diferencias fue significativa.
del tumor. Un total de seis estudios aleatorizados exami- La mortalidad relacionada con el tratamiento en los pa-
naron la funcin de la radioterapia adyuvante; el pri- cientes que reciben radioterapia preoperatoria ha sido
mero inici el reclutamiento de pacientes de manera superior que en las personas tratadas nicamente con re-
temprana en la dcada de 1960. Cinco de estos estudios seccin y se ha informado que es superior a 20% en al-
compararon la ciruga sola con la ciruga ms radiotera- gunos estudios. No se ha encontrado un beneficio en la
pia posoperatoria entre 43 y 56 Gy. Ninguno de estos es- supervivencia de los pacientes que reciben radioterapia
tudios demostr un beneficio en la supervivencia de los preoperatoria e incluso algunos otros comunican una
pacientes que reciban tratamiento adyuvante. Dos estu- discreta reduccin en la supervivencia global despus
dios compararon la radioterapia adyuvante con la qui- de la radioterapia preoperatoria. En resumen, no se han
mioterapia adyuvante con cisplatino y vindesina. En el demostrado los beneficios de la radioterapia neoadyu-
estudio del Grupo de Estudio Japons para cncer del vante en trminos de resecabilidad, morbilidad aso-
esfago realizado entre 1985 y 1987 no se encontr di- ciada con el tratamiento o supervivencia global. No
ferencia en la supervivencia con el uso de radioterapia existen en la actualidad estudios que evalen esta moda-
posoperatoria a 50 Gy, mientras que un estudio muy pe- lidad de tratamiento.
queo con 12 pacientes por grupo de estudio encontr
una diferencia significativa en la supervivencia con qui-
mioterapia posoperatoria contra radioterapia a 30 Gy. Quimioterapia
Dos estudios subsecuentes llevados a cabo en Hong
Kong observaron una supervivencia ms corta en los La quimioterapia fue agregada a la ciruga en respuesta
pacientes tratados con radioterapia posoperatoria que al concepto del cncer de esfago como enfermedad sis-
en los que no recibieron tratamiento adyuvante. En re- tmica. Existen pocos estudios aleatorizados que eva-
sumen, no se ha demostrado el beneficio de la radiotera- luaron esta modalidad, combinando cisplatino con 5--
pia posoperatoria en el tratamiento del carcinoma epi- fluorouracilo (5--FU) o vindesina. En los resultados de
dermoide del esfago. dos estudios publicados in extenso no se ha demostrado
Una forma particular de tratamiento es la radiotera- que la quimioterapia posoperatoria prolongue la super-
pia intraoperatoria, la cual tambin fue implicada en el vivencia de los pacientes sometidos a reseccin curativa
tratamiento del cncer de esfago mediante diversas do- en comparacin con los que no recibieron quimiotera-
sis en forma aleatorizada. No obstante, se ha comunica- pia adyuvante.
do que las dosis nicas de 25 Gy producen dao traqueal En la modalidad preoperatoria o neoadyuvante la
hasta en 30% de los pacientes. Dado que los pacientes quimioterapia parece ms prometedora que la radiote-
que recibieron radioterapia transoperatoria han sido rapia debido a sus efectos sistmicos y no nicamente
comparados con testigos sin tratamiento, sus efectos en locales. Desde el inicio de la dcada de 1980 se iniciaron
Neoplasias benignas y malignas del esfago 83

estudios aleatorizados que evaluaron la quimioterapia primero de estos estudios se inici en 1977 y a la fecha
preoperatoria contra la ciruga como tratamiento nico. se han comunicado cuatro de ellos. Los resultados ini-
En un total de ocho estudios fue evidente que el trata- ciales fueron desastrosos, con tasas de mortalidad aso-
miento preoperatorio reduce las tasas de resecabilidad ciadas con el tratamiento mayores de 20%. Aunque la
y quiz incremente las tasas de mortalidad relacionadas toxicidad de la radioquimioterapia se ha reducido con
con el tratamiento. Un estudio publicado por Kok y col. el paso del tiempo, la mortalidad del grupo de radioqui-
comunic un incremento significativo en la superviven- mioterapia (13%) fue cuatro veces mayor que en el gru-
cia mediana despus de la quimioterapia preoperatoria po asignado a ciruga (4%) en el recientemente comuni-
con cisplatino y etopsido. En un metaanlisis reciente cado estudio europeo, lo cual condujo a su prematura
de 14 estudios controlados de quimioterapia preopera- terminacin.
toria contra ciruga sola para carcinoma del esfago no Por otra parte, la tasa de resecabilidad no se vio incre-
se demostr un incremento en la supervivencia de los mentada en los pacientes asignados a ciruga nicamen-
pacientes que recibieron quimioterapia preoperatoria y te y la supervivencia a largo plazo tampoco fue mejor.
s se document un incremento en la morbilidad aso- En conclusin, no se ha demostrado el beneficio de la
ciada con la quimioterapia. radioquimioterapia preoperatoria de estudios aleatori-
zados, de modo que este tratamiento debe considerarse
an experimental.
Tratamiento multimodal
Tratamiento no quirrgico
Para tomar ventaja de los efectos locales de la radiotera- Aunque no se ha demostrado un beneficio inmediato ni
pia y los efectos sistmicos y radiosensibilizadores de a largo plazo de la radioquimioterapia en el contexto de
la quimioterapia se han combinado ambas modalidades terapia neoadyuvante, esta modalidad se ha aplicado en
como radioquimioterapia preoperatoria. Aunque este pacientes con tumores potencialmente curables sin re-
concepto tampoco es nuevo y se ha aplicado desde me- seccin subsecuente. En el estudio de Stahl y col. se
diados de la dcada de 1980, han surgido grandes expec- aleatorizaron 172 pacientes en dos brazos de tratamien-
tativas recientemente con las comunicaciones de res- to; el primero incluy radioquimioterapia seguida de
puesta histopatolgica completa hasta entre 20 y 30% ciruga y el segundo utiliz la quimiorradiacin como
de los pacientes que reciben radioterapia y quimiotera- tratamiento nico. En este estudio se concluy que la ci-
pia preoperatoria, con una supervivencia que excede ruga despus de la quimiorradiacin neoadyuvante me-
50% para aquellos con dicha respuesta. jora el control local de la enfermedad, pero no mejora
Por desgracia, existen serias desventajas del trata- la supervivencia al compararse con el brazo de radio-
miento neoadyuvante que impiden su amplia aplica- quimioterapia, y que, por lo tanto, sta puede ser utiliza-
cin. Debe reconocerse que los que no responden tienen da como nico tratamiento del carcinoma epidermoide
un pronstico ms sombro que los pacientes no tratados del esfago. Es necesario puntualizar que la radioqui-
y que este grupo de pacientes que no responden no pue- mioterapia no est exenta de complicaciones, pues se
de identificarse con anticipacin. Si se aplica en forma han reportado toxicidades 3 y 4 de 43 y 26%, respectiva-
general, un gran nmero de pacientes se vern someti- mente, aun en centros de referencia; adems, este trata-
dos a la toxicidad del tratamiento sin obtener beneficio. miento no logra un control local ptimo de la enferme-
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Tambin debe notarse que la evaluacin de la respuesta dad. Otro de los problemas relacionados con esta
al tratamiento depende an de la reseccin del esfago, modalidad teraputica es el abandono de la misma, ya
aunque los informes recientes indican que la TEP puede que slo 68% de los pacientes sometidos a radioterapia
cumplir con esta funcin de manera satisfactoria. Aun completan la totalidad del tratamiento, a lo que se suma
si la respuesta completa puede documentarse por histo- la dificultad para evaluar la respuesta a ella, ya que no
patologa, esto no implica la destruccin de todas las c- se cuenta con un estudio de gabinete capaz de medir ob-
lulas tumorales viables, ya que 40% de los pacientes con jetivamente la regresin tumoral. Se considera que la to-
respuesta completa a la quimiorradioterapia preopera- mografa por emisin de positrones podra desempear
toria fallecen dentro de los siguientes tres aos. una funcin importante en lo que a evaluacin de res-
A pesar del optimismo desencadenado por los estu- puesta al tratamiento no quirrgico se refiere.
dios fase II, la combinacin de radioquimioterapia pre- Por otra parte, la radioterapia como modalidad tera-
operatoria debe ser probada en estudios aleatorizados putica nica se considera para paliacin en pacientes
antes de recomendarse como tratamiento estndar. El con riesgo quirrgico muy elevado.
84 Gastroenterologa clnica (Captulo 8)

PRONSTICO en los hombres. Los melanomas son tpicamente poli-


poides y pueden alcanzar un gran tamao. Pueden tener
una coloracin negra, caf o gris, y la mayora estn ul-
cerados. El sntoma ms comn de presentacin es la
En las grandes series, la supervivencia despus de la re- disfagia y son muy comunes las metstasis gangliona-
seccin de carcinoma del esfago es de 31% a dos aos, res. La reseccin quirrgica es el tratamiento de elec-
de 24% a tres aos y de 21% a cinco aos. En grandes cin, aunque es poco frecuente la supervivencia a largo
series de pacientes japoneses agrupados por estadio la plazo. No se ha demostrado beneficio con el empleo de
supervivencia a cinco aos es: en el estadio I de 60%, radioterapia o de quimioterapia.
en el estadio II de 30%, en el estadio III de 20% y en el
estadio IV de 5%. Debe recalcarse que no se ha demos-
trado ninguna diferencia en la supervivencia entre los Leiomiosarcoma
diversos tipos de esofagectoma, aun cuando es eviden-
te la cantidad de esfago extirpado, as como la exten- Es el tumor sarcomatoso ms frecuente del esfago,
sin de la linfadenectoma. aunque recientemente se ha encontrado que muchos de
estos tumores no tienen en realidad una diferenciacin
mioblstica y son mejor llamados tumores del estroma
gastrointestinal. Predomina en los varones septuagena-
TUMORES MALIGNOS POCO
rios. La mayora se presentan en el tercio medio e infe-
FRECUENTES DEL ESFAGO rior y es caractersticamente pedunculado en la evalua-
cin radiolgica. El tumor suele alcanzar un gran
tamao antes de producir sntomas y generalmente es
resecable, ya que invade estructuras mediastinales ms
Carcinoma de clulas pequeas tarde durante su curso clnico. La reseccin quirrgica
es el tratamiento de eleccin y la supervivencia est de-
Se han comunicado cerca de 150 casos de tumores de terminada principalmente por la posibilidad de dicha re-
clulas pequeas del esfago con caractersticas morfo- seccin y del grado histolgico del tumor. La radiotera-
lgicas y biolgicas muy similares a las de su contra- pia se utiliza nicamente con fines paliativos.
parte en el pulmn. Estos tumores contienen clulas con
grnulos caractersticos (tipo neurosecretorio), que son
argirfiles. Dado que embriolgicamente tanto el es- TUMORES BENIGNOS DEL ESFAGO
fago como el pulmn se derivan del intestino anterior,
es de esperarse que este tipo de clulas aparezcan en el
esfago. Los tumores son fungoides o polipoides con
ulceraciones superficiales, y se localizan sobre todo en Leiomioma
los tercios medio y distal. Las metstasis a distancia son
frecuentes al momento del diagnstico. Se recomienda Los estudios de autopsia han confirmado que son tumo-
un tratamiento multimodal con radioquimioterapia y res raros y los informes varan de 1 en 1 000 a 2 en
muy pocas veces ciruga. Hay pocos sobrevivientes a 36 000 autopsias. Los leiomiomas que se presentan en
largo plazo. el esfago corresponden a 10% de los leiomiomas del
tracto gastrointestinal. Rara vez se presentan en la re-
gin cervical del esfago, pero se distribuyen por igual
Melanoma en los tercios medio e inferior. Menos de 5% de los leio-
miomas son mltiples, son ms frecuentes entre los
Se sabe de la existencia de melanoblastos en la mucosa hombres (relacin 2:1) y existe una amplia distribucin
del esfago a lo largo de todo el rgano. La melanosis entre el rango de los 20 a los 70 aos de edad. General-
esofgica es un trastorno benigno que se presenta en al- mente son intramurales, bien circunscritos y rara vez
rededor de 5% de los pacientes con el esfago aparente- presentan degeneracin maligna. La tasa de crecimien-
mente normal; sin embargo, hasta un tercio de los casos to de estos tumores parece ser bastante lenta, ya que los
se asocian con melanoma. El melanoma del esfago es sntomas son generalmente de larga duracin y la disfa-
un tumor raro con menos de 150 casos informados. La gia y la odinofagia son las manifestaciones ms frecuen-
edad promedio de aparicin es a los 60 aos, sobre todo tes. Pueden ser descubiertos en forma incidental duran-
Neoplasias benignas y malignas del esfago 85

te la evaluacin de otros trastornos gastrointestinales. obstruccin de la va area. Casi siempre estn solos y
El estudio con bario demuestra un defecto de llenado se- son bastante largos, con forma cilndrica. En general se
milunar con bordes bien definidos y mucosa intacta. componen de tejido fibrovascular y estn cubiertos de
Debe realizarse un estudio endoscpico, que demues- mucosa normal. El sntoma predominante es la disfagia,
tra una protrusin de la mucosa, la cual, siendo normal, aunque a veces el paciente refiere historia de regurgita-
no requiere una biopsia. Todos los leiomiomas sintom- cin del plipo hacia la boca. Con frecuencia el estudio
ticos deben ser resecados, mientras que los pequeos y baritado es diagnstico y demuestra un defecto largo de
asintomticos pueden manejarse en forma expectante. llenado con un borde inferior redondeado; dicho diag-
Para las lesiones de tercio medio se prefiere una toraco- nstico se confirma con una endoscopia. Las lesiones
toma derecha y para las del tercio inferior se prefiere un suelen presentarse en los hombres ancianos y casi siem-
acceso izquierdo. pre en el esfago cervical.
El tumor puede ser enucleado de la pared esofgica El tratamiento siempre es quirrgico, tanto para el
evitando entrar en la mucosa del esfago. La incisin de alivio de los sntomas como para descartar malignidad.
la musculatura del esfago se cierra con puntos separados. En ocasiones se observan plipos pequeos que pueden
ser manejados por va endoscpica, mientras que los p-
lipos grandes requieren esofagotoma del lado opuesto
Plipos benignos al tumor. La ciruga puede realizarse mediante un acce-
so cervical para lesiones altas o con una estereotoma
Son entidades raras, pero notables debido a su ocasional superior o toracotoma lateral para lesiones ms inferio-
presentacin con regurgitacin del plipo en la boca y res; el esfago se cierra en capas.

REFERENCIAS
1. American Cancer Society: American Joint Committee on 11. Malthaner R, Fenlon D: Preoperative chemotherapy for
Cancer. AJCC Cancer Staging Manual. 5 ed. Lippincott-- resectable thoracic esophageal cancer (Cochrane Review).
Raven, 1997. Cochrane Database Sys Rev 2001;1CDO01556.
2. Akiyama H, Tsurumaru M, Kawamura T, Udagawa H, 12. Mathew G, Jamieson GG: Neoadjuvant therapy for oeso-
Kajiyama Y: Radical lymph node dissection for cancer of phageal cancer. Br J Surg 1997;84:1185--1187.
the thoracic esophagus. Ann Surg 1994;220:364--373. 13. Medina FH, Eltoum I, Urist MM, Heslin MJ: Primary gas-
3. Bergman JJ, Fockens P: Endoscopic ultrasonography in trointestinal sarcomas. Am Surg 2000;66:1171--1175.
patients with gastro--esophageal cancer. Eur J Ultrasound 14. Muller JM: Surgical therapy of oesophageal carcinoma. Br
1999;10:127--134. J Surg 1990;77:845--857.
4. Bosset JF, Gignoux M, Triboulet JP, Tiret E, Martinon G 15. Nakagawa S, Kanda T, Kosugi S, Ohashi M, Suzuki T et
et al.: Chemoradiotherapy followed by surgery compared al.: Recurrence pattern of squamous cell carcinoma of the
with surgery alone in squamous--cell cancer of the esopha- thoracic esophagus after extended radical esophagectomy
gus. N Engl J Med 1997;337:161--167. with three field lymphadenectomy. J Am Coll Surg 2004;198:
5. Bruche B, Weber W, Bauer M, Fink U, Avril N et al.: Neo- 205--211.
adjuvant therapy for esophageal squamous cell carcinoma: 16. Nguyen NT, Follete DM, Wolfe BM, Schneider PD, Ro-
response evaluation by positron emission tomography. Ann berts P et al.: Comparison of minimally invasive esophagec-
Surg 2001;233:300--309. tomy with transthoracic and transhiatal esophagectomy. Arch
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

6. Chu KM, Law SY, Fok M: A prospective randomized com- Surg 2000;135:920--925
parison of transhiatal and transthoracic resection for lower-- 17. Rankin SC, Taylor H, Cook GJ, Mason R: Computed to-
third esophageal carcinoma. Am J Surg 1997;74:320--324. mography in the preoperative staging of oesophageal carci-
7. De Stefani E, Brennan P, Boffetta P, Ronco AL, Mendila- noma. Clin Radiol 1998;53:659--674.
harsu M et al.: Vegetables, fruits, related dietary antioxidants, 18. Sclag P: Randomized trial of preoperative chemotherapy for
and risks of squamous cell carcinoma of the esofagus: a case squamous cell cancer of the esophagus. The Chirurgische Ar-
control study in Uruguay. Nutr Cancer 2000;38:23--29. beitsgemeinschaft fuer Onkologie der Deutschen Gesell-
8. Heitmiller RF, Redmond M, Hamilton SR: Barretts schaft fuer Chirurgie Study Group. Arch Surg 1992;127:
esophagus with high grade dysplasia. An indication for pro- 1446--1450.
phylactic esophagectomy. Ann Surg 1996;224:66--71. 19. Secretara de Salud. Subsecretara de Coordinacin y Desa-
9. Lehnert T: Multimodality therapy for squamous carcinoma rrollo. Direccin General de Estadstica, Informtica y Eva-
of the oesophagus. Br J Surg 1999;6:727--739. luacin. INEGI. Estadsticas de Salud, Mortalidad. Mxico,
10. Luketich JD, Alvelo RM, Buenaventura P, Christie NA, 1999.
McCaughan JS et al.: Minimally invasive esophagectomy 20. Stahl M, Stuschke M, Lehmann N, Meyer HJ, Walz MK
outcomes in 222 patients. Ann Surg 2003;238:486--495. et al.: Chemoradiation with and without surgery in patients
86 Gastroenterologa clnica (Captulo 8)

with locally advanced squamous cell carcinoma of the eso- 22. Van Lanschot JJ, Hulscher JB, Buskens CJ, Tilanus HW,
phagus. J Clin Oncol 2005;10:2310--2317. Ten Kate FJ et al.: Hospital volume and hospital mortality
21. Tachibana M, Kinugasa S, Yoshimura H, Shibakita M, for esophagectomy. Cancer 2001;91:1574--1578.
Tonomoto Y et al.: Clinical outcome of extended esophagec- 23. Whooley BP, Law S, Murphy SC, Alexandrou A, Wong J:
tomy with tree field lymph node dissection for esophageal Analysis of reduced death and complication rates after eso-
squamous cell carcinoma. Am J Surg 2005;189:90--109. phageal resection. Ann Surg 2001;3:338--344.
Captulo 9
lcera gastroduodenal
Francisco Esquivel Ayanegui

INTRODUCCIN divertculo de Meckel (presencia de tejido gstrico ec-


tpico). En sndromes de hipersecrecin, como el Zo-
llinger--Ellison (ZE), pueden detectarse lceras incluso
por debajo del ngulo de Treitz.
La lcera pptica (UP) es un padecimiento frecuente del En las ltimas dos dcadas se ha tenido un avance im-
aparato digestivo y se consideran como defectos exca- portante en el conocimiento de la fisiopatologa de la
vados de la mucosa (figura 9--1), que al menos afectan UP, principalmente en la funcin que desempea la in-
hasta la muscularis mucosa y pueden penetrar todo el feccin por Helicobacter pylori (H. pylori) y los medi-
espesor de la pared. Con mayor frecuencia se presentan camentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
en el estmago y el duodeno, aunque pueden encontrase Esto ha permitido desarrollar nuevas estrategias de
en el esfago, en anastomosis gastrointestinales y en el diagnstico y tratamiento, con la consecuente mejora
en evolucin clnica y reduccin en costos por atencin
mdica.

EPIDEMIOLOGA

Se considera que la UP tiene una prevalencia de 5 a 10%


entre la poblacin adulta. En EUA se ha estimado que
hay cerca de 500 000 casos nuevos y 4 millones de recu-
rrencias de UP al ao. En los ltimos aos se ha ob-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

servado una menor frecuencia de UP no complicada,


mientras que los casos de hospitalizacin por complica-
ciones, como hemorragia y perforacin, no se han redu-
cido considerablemente. Tambin se ha visto una ten-
dencia al aumento en el ndice de complicaciones por
lcera gstrica, sobre todo en los enfermos de edad
avanzada.
En un estudio realizado en el Instituto Nacional de
Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn se
Figura 9--1. Imagen de una lcera gstrica cubierta por analizaron las variaciones de la frecuencia de UP a par-
fibrina, localizada en el cuerpo del estmago. tir de 1960 y en intervalos de cada 5 aos desde 1998.

87
88 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)

Entre 1998 y 2003 se observ una reduccin significati- 1. Preepiteliales. La defensa preepitelial impide el
va de la frecuencia de lcera duodenal (UD) de 63 a contacto entre las clulas de la mucosa y los agen-
30%; por el contrario, el incremento de la frecuencia de tes nocivos presentes en la luz gstrica. Esto se lo-
lcera gstrica (UG) fue 33 a 64% en el mismo periodo. gra a travs de la secrecin de una gruesa capa de
En este mismo estudio la UD fue ms frecuente entre los moco y de bicarbonato de las clulas epiteliales
hombres (57 vs. 43%) y la UG lo fue ligeramente ms gstricas y las glndulas de Brunner en la primera
entre las mujeres (52 vs. 50%). En relacin con la edad porcin del duodeno. En la capa de moco hay glu-
de presentacin, la UD se encontr sobre todo entre los coprotenas que forman una barrera fsica que im-
30 y los 70 aos de edad, mientras que la UG predomin pide la difusin de pepsina y que, junto con el bi-
entre los 50 y los 80 aos. carbonato que las acompaa, neutralizan el cido.
Se considera que estos cambios epidemiolgicos En el moco tambin hay fosfolpidos activos que
obedecen al uso ms frecuente de inhibidores de bomba pueden proteger la mucosa mediante una capa hi-
de protones (IBP) y a la erradicacin de H. pylori para drofbica que repele el cido. Gracias a este meca-
explicar la disminucin de la frecuencia de UD, en tanto nismo preepitelial el pH de la superficie de la
que el incremento en el promedio de edad con mayor mucosa gastroduodenal se mantiene en rangos
prevalencia de enfermedades crnicas degenerativas y el neutros.
consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) 2. Epiteliales. Los mecanismos de defensa epitelial
explica la relacin con una mayor frecuencia de UG. entran en juego cuando la defensa epitelial fue su-
perada. Las membranas apicales de las clulas
epiteliales y los complejos de unin apretados en-
ETIOLOGA tre la superficie de las clulas son barreras que li-
mitan la difusin de iones hidrgeno hacia la mu-
cosa. La exposicin al cido concentrado (pH <
2.5) induce alteraciones que les permiten a los io-
Debe considerarse la UP como una enfermedad multi- nes hidrgeno fugarse a travs de esta va parace-
factorial, donde existe mayor propensin al desarrollo lular. Cuando estos iones entran en exceso en la
de lesin cuando se pierde el equilibrio entre los meca- clula pueden ser removidos con bombas inicas
nismos de defensa y los factores agresores (figura 9--2). (Na+; Cl-- y HCO3--) localizadas en la membrana
La lesin aparece cuando los efectos custicos de cido basolateral de las clulas gstricas y duodenales.
y pepsina superan la capacidad de resistencia de la mu- Cuando este mecanismo es superado y la clula
cosa. sufre dao cido--pptico, los defectos mucosos
Hasta antes de la identificacin y conocimientos ac- superficiales y pequeos pueden sellarse por me-
tuales sobre la infeccin por H. pylori se consideraba dio de un proceso de restitucin rpida, en el
que la UP se deba a alteraciones hormonales y psicoso- cual las clulas sanas localizadas en la regin mu-
mticas. Los mecanismos de defensa de la mucosa pue- cosa del cuello de la glndula migran por la mem-
den dividirse en: brana basal para cerrar el defecto. Este proceso

Moco
Bicarbonato HCl --
Microcirculacin Pepsina
Vaciamiento gstrico AINEs
Factores de crecimiento Bilis
epidrmico Alcohol
Estrs
H. pylori

Figura 9--2. Mecanismo de dao en la lcera pptica.


lcera gastroduodenal 89

est regulado por factores de crecimiento epidr- bidas a un aumento en la masa de clulas gstricas secre-
mico y de fibroblastos. toras, lo cual podra ser otra consecuencia reversible de
3. Posepiteliales. El mecanismo de defensa posepite- la infeccin por H. pylori.
lial lo proporciona el flujo sanguneo a la mucosa, Se ha documentado vaciamiento gstrico acelerado
que provee los sustratos energticos para mante- en enfermos con UD, que aunado a la disminucin en la
ner la integridad funcional de la clula y contribu- produccin de prostaglandinas favorece el desarrollo de
ye a remover los iones hidrgeno que se difunden la lesin.
a travs de la mucosa daada.

El concepto propuesto por Schwartz en 1910 con el afo- Alteraciones asociadas


rismo: Si no hay cido, no hay lcera, a la luz de los con lcera gstrica
conocimientos actuales resulta slo parcialmente cierto
en muchos casos, ya que la acidez gstrica puede tener En condiciones normales, el antro gstrico se encuentra
variaciones considerables en los pacientes con UP. con una capa superficial de epitelio columnar que no se-
Antes de la identificacin de H. pylori se considera- creta cido, mientras que la mucosa (oxntica) secretora
ban los factores psicolgicos y hormonales fundamen- de cido, con una abundante cantidad de clulas parieta-
tales en el desarrollo de la lesin pptica. Hace poco, los les, cubre el cuerpo y el fondo gstricos. La mayora de
mltiples estudios han mostrado que las alteraciones en las lceras ocurren en la superficie no secretora.
la secrecin basal, estimulada por cido, gastrina y pp- La gastritis crnica asociada con infeccin por H.
tido liberador de gastrina (PLG), pueden ser diferentes pylori puede atrofiar la mucosa oxntica, con el desarro-
en los pacientes con UG o UD, y algunos de ellos quiz llo posterior de metaplasia intestinal y la extensin del
no sean primarios, sino una consecuencia reversible de epitelio no secretor hacia el estmago proximal.
infeccin por H. pylori. Se han descrito tres tipos de UG:
A continuacin de describen por separado algunas de
las alteraciones fisiopatolgicas propuestas en la gne- S Tipo I. lceras localizadas en el cuerpo o el fon-
sis de las lceras del duodeno y del estmago. do, asociadas con hiposecrecin de cido y niveles
sricos elevados de pepsingeno II.
S Tipo II. lceras simultneas en el cuerpo gstrico
y el duodeno.
FISIOPATOGENIA
S Tipo III. lceras antrales y prepilricas.

Desde el punto de vista secretor, los tipos II y III pueden


comportarse como UD y con frecuencia hay un aumen-
Alteraciones asociadas to de la secrecin de cido y niveles altos de pepsin-
con lcera duodenal geno I.
Se ha indicado que en algunos pacientes tambin
Se ha demostrado un aumento en el nmero de clulas puede contribuir al desarrollo de lcera el reflujo duo-
parietales gstricas en pacientes con UD, lo cual da denogstrico, con sustancias potencialmente nocivas
lugar a una mayor secrecin de cido clorhdrico y pep- para la mucosa, como la lipasa, la lisolecitina y las sales
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

sina. Tambin existe una exacerbacin de la respuesta biliares.


secretora al estmulo con alimento y una elevada secre- Finalmente, es posible que las alteraciones motoras
cin basal diurna y nocturna. Adems, existen anorma- contribuyan al desarrollo de UG, ya que en algunos pa-
lidades en los mecanismos homeostticos que regulan cientes se ha descrito hipomotilidad antral y retraso del
la secrecin de cido. La gastrina srica basal suele ser vaciamiento gstrico de alimentos slidos.
mayor en los enfermos con UD que en los controles sa-
nos. En los pacientes infectados por H. pylori se ha ob- Helicobacter pylori
servado un incremento en los niveles de gastrina des-
pus del estmulo con alimento o PLG, el cual quiz est Es indudable que a partir de la identificacin de esta
relacionado con la produccin de citocinas que estimu- bacteria (Marshall y Warren, 1983) y los estudios poste-
lan a las clulas G. riores sobre su funcin en la etiopatogenia de la UP se
En cerca de 50% de los pacientes con UD se detectan han venido modificando los criterios de diagnstico y
concentraciones sricas elevadas de pepsingeno I, de- manejo de la enfermedad acidopptica. El H. pylori
90 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)

puede sobrevivir en el medio cido del estmago me- secrecin de moco y bicarbonato en la agregacin
diante la produccin de ureasa, que degrada la urea en plaquetaria y en el flujo sanguneo, adems de
amonio, y el bixido de carbono, lo cual genera un mi- causar alteraciones en la capacidad de regenera-
croambiente alcalino, adems de que su estructura en cin tisular.
espiral y los flagelos le permiten penetrar la capa de
moco. Hoy se conoce bien su funcin como factor de riesgo in-
La infeccin por H. pylori es de distribucin univer- dependiente para el desarrollo de lesiones gastroduode-
sal y tienen una seroprevalencia inversamente propor- nales (5+), y en diferentes trabajos se ha sugerido que
cional al estado socioeconmico de la poblacin. La in- tienen un efecto patognico aditivo cuando se asocian
feccin se puede presentar desde la infancia y variar su con infeccin por H. pylori (9+). La infeccin por H. py-
prevalencia entre los adultos, segn el grupo etario. Se lori y la gastrotoxicidad inducen un mayor dao en las
ha reportado en 50 a 70% de los adultos de 40 aos de personas de edad avanzada, cuando stas tienen una ma-
edad y alcanza los niveles mximos entre los mayores yor frecuencia de enfermedades comrbidas y riesgo de
de 60 aos de edad. complicaciones.
Una vez que el estmago es colonizado por la bacte- Hasta 50% de los pacientes que consumen AINEs
ria, se produce en todos los casos una reaccin inflama- presentan lesiones superficiales, mientras que el desa-
toria (gastritis) que puede persistir durante dcadas. La rrollo de lceras, documentadas por endoscopia, puede
magnitud y extensin del proceso inflamatorio, as presentarse entre 30 y 40% de los enfermos que los utili-
como la asociacin con patologas especficas (UP, mal- zan de manera continua o durante periodos prolonga-
toma, gastritis nodular, atrofia o metaplasia) depende de dos. Se ha reportado una incidencia anual de complica-
factores locales del husped y de la virulencia de la cepa ciones por lcera (hemorragia, perforacin o estenosis)
bacteriana. de 1 a 1.5% en pacientes con artropata degenerativa y
La frecuencia de infeccin por H. pylori en pacientes consumo crnico de AINEs.
con UP vara de acuerdo con el lugar y el grupo de po- Existen varios factores que incrementan el riesgo de
blacin estudiado. Se considera una mayor asociacin desarrollar lesin gastrointestinal cuando se utilizan
de la infeccin con UD (de 75 a 95%) y una menor rela- AINEs; algunos se consideran definitivos y otros como
cin con UG (de 60 a 70%). Esta variabilidad depende de asociacin posible (cuadro 9--1).
de diversos factores, como el mtodo de deteccin de la El historial previo de lcera o hemorragia constituye
infeccin, la ingestin reciente de antibiticos y antise- el factor de riesgo independiente ms importante para
cretores, y la prevalencia de la infeccin. el desarrollo de lesin; sin embargo, el efecto aditivo de
La importancia de detectar la infeccin en enfermos los factores listados aumenta de manera significativa la
con afeccin ulcerosa radica en que se ha demostrado posibilidad de desarrollar lcera.
que, una vez erradicada la bacteria, los ndices de recu- Como se sabe, el tipo de frmaco utilizado puede re-
rrencia de la lcera disminuyen en gran medida (< 10% lacionarse con un mayor riesgo de lesin (cuadro 9--2),
al ao). Los esquemas para el tratamiento de erradica- as como el uso concomitante de glucocorticoides y an-
cin y su eficacia pueden variar de acuerdo con la resis- ticoagulantes (o ambos), o la combinacin con Aspiri-
tencia bacteriana y el apego al tratamiento. naR, que incrementan el riesgo de presentar UP y he-
morragia.

Antiinflamatorios no esteroideos
Cuadro 9--1. Factores de riesgo
Estos medicamentos son los de mayor venta y consumo Definitivos Probables
a nivel mundial. Se considera que pueden ser los precur- Historia de lcera pptica Tabaquismo
sores de las lesiones gastroduodenales a travs de dos Antecedente de complicacin gastroin- H. pylori
mecanismos: testinal por AINEs
Edad > 55 aos
1. Dao directo (tpico), que depende de la frmula Uso concomitante de glucocorticoides
y la presentacin del medicamento, la posologa y y anticoagulantes
la duracin del tratamiento. Dosis altas, tomas mltiples o combina-
cin de AINEs
2. Efecto sistmico, que depende de la inhibicin de
Enfermedad comrbida
ciclooxigenasa con una disminucin en la produc-
Alcoholismo
cin de prostaglandina endgena, que reduce la
lcera gastroduodenal 91

Cuadro 9--2. Diferencia de riesgo para lceras idiopticas y su relacin


el desarrollo de complicaciones con Helicobacter pylori y AINEs
gastrointestinales con AINEs habituales
Medicamento Riesgo relativo Durante las dos ltimas dcadas se ha reportado un n-
mero creciente de lceras no relacionadas con estos dos
Piroxicam 9
principales factores etiopatognicos; sobre todo en
Indometacina 8
Ketorolaco 8
EUA se reporta que de 20 a 25% de los casos de UP son
Naproxeno 7
negativos a infeccin por H. pylori y se niega el consu-
Sulindaco 6 mo de AINE. Sin embargo, estas observaciones no se
cido acetilsaliclico 4.8 han detectado en otros pases, donde la frecuencia de
Diclofenaco 2.3 este tipo de lceras es menor de 5%. Se ha sealado
Ibuprofeno 1 como probable explicacin el alto ndice de lceras ne-
gativas a subreporte de la ingestin de AINEs, conside-
rando la gran cantidad de este tipo de frmacos que son
de venta libre. Quiz en algunos casos se deba a un error
Se considera que el empleo de inhibidores selectivos diagnstico y se trate de lceras con otra etiologa,
de ciclooxigenasa--2 (COX--2) disminuye el riesgo gas- como la enfermedad de Crohn o los sndromes de hiper-
trointestinal hasta 50%, siempre y cuando no se admi- secrecin.
nistre de manera simultnea con AspirinaR y su uso se El sndrome de Zollinger--Ellison en general se debe
valore con base en los riesgos cardiovasculares conoci- a la presencia de tumor neuroendocrino productor de
dos de este tipo de frmacos. gastrina (gastrinoma). Los gastrinomas se localizan con
Hoy en da se aconseja el tratamiento de gastropro- ms frecuencia en el pncreas y en algunos casos en la
teccin con antisecretores, principalmente IBP, para los pared duodenal, en especial en la segunda porcin. De-
pacientes con factores de riesgo conocidos que requie- bido al efecto de la hipersecrecin hormonal y al incre-
ran tratamiento con AINE durante periodos prolonga- mento en el nmero de clulas parietales hay un aumen-
dos y que por riesgo cardiovascular no sean candidatos to importante en la secrecin de cido. En reportes
a recibir inhibidores especficos COX--2 o que requie- previos a la dcada de 1990 se consideraba que hasta
ran la administracin concomitante de AspirinaR. 90% de los pacientes tenan lceras, casi siempre mlti-
ples, de localizacin no habitual y con un elevado ndice
de complicaciones ( 40%). En los estudios recientes
Otros frmacos ulcerognicos de los Institutos Nacionales de Salud de EUA se reporta
que de 203 casos espordicos 26% no tenan historia de
La infusin intraarterial de 5--fluoruoracilo para el ma- lcera y 37% de 103 casos con neoplasia endocrina ml-
nejo del hepatocarcinoma se ha relacionado con una tiple tipo 1 (NEM--1) no tenan confirmacin diagns-
mayor predisposicin para el desarrollo de lcera. Las tica de lcera. Slo 5 y 7%, respectivamente, tuvieron
preparaciones concentradas de cloruro de potasio indu- perforacin y entre 25 y 30% presentaron hemorragia.
cen fcilmente dispepsia y pueden provocar ulceracio- La presentacin clnica de ZE se hace a travs del sn-
nes gastrointestinales. drome ulceroso clsico y diarrea hasta en 70% de los
En los ltimos aos se ha puesto especial inters en casos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

el estudio de los efectos gastrointestinales de los bifos- Otras afecciones asociadas con hipersecrecin de
fonatos (alendronato y risendronato), utilizados con fre- cido son la mastocitosis sistmica y la hiperplasia de
cuencia en mujeres posmenopusicas para el manejo de clulas G del antro.
la osteoporosis. En la mastocitosis sistmica hay una infiltracin de
Se desconoce el mecanismo especfico de dao gs- mastocitos en diferentes rganos; estas clulas liberan
trico y su posible interrelacin con la infeccin por H. histamina, agente responsable de la hipersecrecin de
pylori o el consumo de AINEs o AspirinaR. cido y de la mayora de los sntomas, como rubicundez,
La UG se asocia con ms frecuencia con estos frma- taquicardia, cefalea y asma. En esta entidad se presenta
cos. Los estudios iniciales revelan una frecuencia de 13 UD hasta en 40% de los casos.
a 25% con el uso de alendronato y menos de 5% con el La hipergastrinemia con hipersecrecin de cido
empleo de risendronato. asociada con hiperfuncin de clulas--G y UD se consi-
La UD se presenta en menos de 1% con ambos com- dera ms una consecuencia de infeccin por H. pylori
puestos. que un sndrome aislado en la mayora de los casos.
92 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)

Tabaquismo pacientes ulcerosos, los genes que pudieran predisponer


al desarrollo de lcera an no se conocen. En la actuali-
El tabaquismo es un factor de riesgo para el desarrollo dad se considera que la predisposicin familiar a pre-
de UP y sus complicaciones. En los fumadores se pre- sentar UP puede estar ms relacionada con altos ndices
senta una disminucin de las concentraciones de prosta- de infeccin por H. pylori dentro del ncleo familiar que
glandina en las mucosas gstrica y duodenal, adems de con factores genticos.
la posibilidad de inhibicin de la secrecin estimulada Adems, se ha sugerido la asociacin de la UP con
por cido de bicarbonato en la mucosa duodenal. Hay ciertos grupos sanguneos. La ausencia de secrecin de
informacin de que el uso de tabaco puede retrasar la ci- antgenos de grupo sanguneo y la presencia de algunos
catrizacin de la lcera y predisponer a recadas en pa- subtipos de antgenos de histocompatibilidad pueden
cientes con H. pylori. predisponer a una mayor susceptibilidad individual
para adquirir la infeccin por H. pylori, por lo que se ha
descrito una mayor frecuencia de lceras duodenales y
Alcohol prepilricas en pacientes con tipo sanguneo O.

Se sabe que la cerveza y el vino son secretagogos poten-


tes, aunque su funcin en la gnesis de UP es dudosa; CUADRO CLNICO
incluso en reportes aislados se ha indicado un efecto
benfico de pequeas concentraciones de alcohol, que
favorecen la produccin de moco. Las concentraciones
habituales de alcohol en las bebidas de uso comn pue- Un historial clnico completo, con un interrogatorio de-
den provocar congestin y erosiones superficiales de la tallado de la semiologa de los sntomas y una cuidadosa
mucosa, pero no lcera. Si bien se ha informado una ma- exploracin fsica, ser la base para la sospecha diag-
yor frecuencia de UP en pacientes cirrticos alcohli- nstica.
cos, esto no aplica para los alcohlicos no cirrticos. El sntoma principal es el dolor, casi siempre locali-
zado en el epigastrio, de tipo ardor o vaco (hambre do-
lorosa), de intensidad leve o moderada, y sin irradia-
Alteraciones psicgenas ciones. En los pacientes con UD el dolor suele
presentarse en el posprandio tardo o en el ayuno pro-
longado, y mejora al ingerir alimento. En la UG el dolor
Los trastornos emocionales por s solos no parecen ser puede presentarse en el posprandio inmediato y no se
suficientes para el desarrollo de UP, a pesar de que algu- exacerba con el ayuno. Algunos alimentos condimenta-
nos estudios reportan un incremento de lceras despus dos, irritantes y ctricos, el alcohol y ciertos medica-
de situaciones catastrficas (guerras, terremotos, etc.). mentos, como la AspirinaR o los AINEs, pueden desen-
Conforme se ha documentado el papel preponderante cadenar el dolor.
de la H. pylori y el consumo de AINEs en el desarrollo La periodicidad del sndrome ulceroso, descrita prin-
de UP, las alteraciones en la esfera psicoafectiva quiz cipalmente para la UD, consiste en la presentacin del
slo sean un factor de riesgo agregado en individuos dolor en episodios de 4 a 6 semanas, que puede dismi-
susceptibles. nuir o incluso desaparecer espontneamente para volver
a presentarse con cierto predominio temporal o estacio-
nal. Se reporta una mayor frecuencia de UD durante el
Alteraciones genticas y otras verano y a fines del invierno.
enfermedades asociadas con Quiz existan localizaciones atpicas del dolor, refe-
lcera pptica rido a hipocondrios, mesogastrio o regin dorsal, lo cual
obliga en ocasiones a un diagnstico diferencial con
Las alteraciones genticas parecen predisponer al de- otras patologas.
sarrollo de lcera. Hay reportes de familias en las que Otras manifestaciones clnicas que pueden acompa-
varios miembros han sufrido UP, lo cual indica la posi- ar al dolor dependen de la localizacin, las caractersti-
bilidad de que algunos factores genticos y tal vez am- cas y la fase evolutiva de la lesin ulcerosa. La nusea
bientales incrementan el riesgo de padecer lcera. Aun- y el vmito suelen ser ms frecuentes en la UG. Los pa-
que se ha descrito una mayor frecuencia de UD en los cientes pueden presentar vmito cuando la UD se loca-
gemelos idnticos y en los familiares de primer grado de liza en el canal pilrico o cuando el proceso inflamato-
lcera gastroduodenal 93

rio y cicatricial estenosan la luz duodenal. La pirosis y duodeno; su localizacin les permite adosarse a los r-
la regurgitacin asociadas con el sndrome ulceroso ganos vecinos sin que exista perforacin libre. La lcera
pueden indicar una incompetencia del esfnter esof- de la cara posterior del duodeno puede penetrar en el
gico inferior, o bien estenosis pilrica. El eructo y la pr- pncreas y originar un cuadro de pancreatitis, con el do-
dida de peso pueden surgir tambin en casos de esteno- lor transfictivo o en barra caracterstico de inflama-
sis pilrica, aunque este ltimo dato clnico debe alertar cin pancretica.
la posibilidad de malignidad asociada con UG. Las lceras en la curvatura menor del estmago pue-
Durante la exploracin fsica suele encontrarse dolor den penetrar en el lbulo izquierdo del hgado y causar
a nivel del epigastrio. La presencia de distensin y cha- dolor persistente en el epigastrio y en el hipocondrio
paleo en el epigastrio hacen sospechar una retencin derecho, y ocasionalmente plastrn palpable en esta re-
gstrica secundaria a estenosis pilrica o duodenal. gin.
Las manifestaciones clnicas de las posibles compli-
caciones de la UP deben conocerse e investigarse dentro
del interrogatorio y la exploracin fsica, ya que con fre- DIAGNSTICO
cuencia ameritan evaluacin y manejo de urgencia.
Las complicaciones que puede presentar la UP son:

S Hemorragia. Endoscopia
S Estenosis.
S Perforacin. Una vez sospechado el diagnstico de UP con base en
S Penetracin. datos clnicos, es conveniente documentar la lesin. Sin
duda, el estudio ms til para confirmar la localizacin
La hemorragia es la complicacin ms frecuente de la y las caractersticas de la lesin ulcerosa es la endosco-
lcera y suele presentarse entre 10 y 15% de los casos, pia, que permite la revisin completa del esfago, el est-
con mayor frecuencia en los pacientes de edad avanzada mago y las dos primeras porciones del duodeno. Adems
que consumen AspirinaR o AINEs, incluso en algunos de documentar la ubicacin y las caractersticas macros-
de estos pacientes la hemorragia puede ser la primera cpicas de la lcera, permite identificar lesiones intercu-
manifestacin ulcerosa. El sangrado puede manifestarse rrentes, como atrofia, metaplasia, nodularidad o erosio-
como hematemesis (vmito de sangre) o melena (eva- nes. En los pacientes con UP es indispensable tomar
cuacin de sangre digerida). Durante la exploracin de biopsias del antro y del cuerpo, para identificar infeccin
estos pacientes se deben buscar manifestaciones de por H. pylori.
anemia (palidez, hipotensin arterial, taquicardia y re- En los casos de UG es obligado un muestreo adecuado
traso en el llenado capilar) que orienten hacia la grave- con biopsias del borde de la misma y repetir el estudio
dad de la hemorragia y definir el estudio y manejo ms despus del tratamiento, para corroborar la cicatrizacin,
adecuado y oportuno. dado el potencial de malignidad.
Las manifestaciones clnicas de la estenosis son oca- Las lceras casi siempre se observan como lesiones
sionadas principalmente por lceras de localizacin excavadas, de profundidad y forma variables, con crter
antropilrica o de la porcin proximal del bulbo duode- limpio y cubierto por exudado blanquecino (figura
nal, con retraso o imposibilidad de vaciamiento gstrico. 9--3), aunque en casos de sangrado pueden detectarse
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Un cambio brusco en la intensidad y las caractersti- cogulos, vasos visibles o manchas de hematina. Cerca
cas del dolor ulceroso obliga a descartar complicacio- del borde hay confluencia de pliegues gstricos. En las
nes, como perforacin o penetracin. La perforacin se lceras malignas los pliegues son irregulares y terminan
presenta entre 5 y 8% de los casos, es ms frecuente en antes de confluir en el borde.
los pacientes mayores de 65 aos de edad con historial En la actualidad la endoscopia, adems de ser un es-
de consumo de AspirinaR o AINEs, y se acompaa de tudio diagnstico indispensable, tiene un potencial tera-
manifestaciones de abdomen agudo, con distensin ab- putico en los casos de hemorragia reciente o activa. En
dominal, leo, fiebre y deterioro progresivo en el estado las lceras con sangrado arterial o venoso activo, o con
general. En la exploracin fsica se detectan signos de sangrado reciente y vaso visible o cogulo adherente,
irritacin peritoneal y prdida de la matidez en el rea pueden realizarse procedimientos de hemostasia endos-
heptica, debida a la presencia de aire libre. cpica, con mtodos de inyeccin y termocoagulacin
La penetracin se presenta en las lceras profundas, con cnula caliente, cuyo ndice de eficacia para el con-
y afecta todo el espesor de la pared del estmago o del trol de la hemorragia es mayor de 85%.
94 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)

sobre todo en las lceras antropilricas o duodenales, ya


que permite definir la longitud y la morfologa de la es-
tenosis. Asimismo, este mtodo diagnstico puede ser-
vir en la evaluacin preoperatoria de pacientes que re-
quieren tratamiento quirrgico, ya que ofrece una vista
panormica, necesaria en algunos casos para planear el
procedimiento.
Hay otros exmenes de laboratorio que pueden ser de
ayuda. La biometra hemtica es indispensable ante la
sospecha o los antecedentes de hemorragia. En los casos
en los que se requiera descartar sndrome de hipersecre-
cin, como el de Zollinger--Ellison, es necesario reali-
zar una determinacin de gastrina basal o pruebas de
estimulacin con alimento o secretina, o ambas.

TRATAMIENTO

Figura 9--3. lcera cubierta por fibrina en la curvatura


menor del estmago, cerca de la incisura angularis. Con la aparicin de potentes antisecretores durante las
ltimas dos dcadas, hoy se puede afirmar que la mayo-
ra de las lceras responden favorablemente al trata-
Radiologa miento mdico y que el tratamiento quirrgico queda
reservado para pacientes con rebelda a tratamiento o
Los estudios radiolgicos con medio de contraste oral complicaciones que no pueden ser resueltas de manera
tienen una menor sensibilidad para la deteccin de le- mdica o endoscpica.
siones en la mucosa gastroduodenal (estudios simples: Los objetivos del tratamiento del paciente con lcera
60 a 80%; doble contraste: 80 a 90%). Las lesiones su- pptica son los siguientes:
perficiales o pequeas (< 1 cm) pueden pasar inadverti-
1. Aliviar los sntomas.
das con este mtodo, adems de que no permite tomar
2. Cicatrizar la lesin.
biopsias aun cuando se demuestre la lesin.
Existen signos radiolgicos caractersticos que per-
miten sospechar la existencia de una lcera (figura
9--4):

1. Depsito de bario (nicho ulceroso) por fuera del


contorno gstrico.
2. Pliegues que confluyen de manera simtrica y ra-
diada hacia el crter de la lcera.
3. Banda o collar radiolcido en el cuello de la le-
sin.
4. Indentacin o depresin del contorno gstrico en
la pared opuesta a la lesin (dedo que seala la l-
cera).
5. Lnea radiolcida delgada en el borde del crter de
la lcera, donde la mucosa se ha erosionado (lnea
de Hampton).
Figura 9--4. Estudio con medio de contraste que revela el
La serie esofagogastroduodenal (SEGD) puede ser un nicho de una lcera gstrica localizada en la curvatura ma-
complemento diagnstico til en la evaluacin de este- yor del estmago; es redonda, mide 2 cm de dimetro y tiene
nosis secundarias al proceso inflamatorio y cicatricial, rodete inflamatorio y confluencia de pliegues.
lcera gastroduodenal 95

3. Erradicar la H. pylori cuando la infeccin se docu- Cuando se administran dosis altas durante periodos pro-
mente. longados se puede presentar ginecomastia y mastalgia,
4. Evitar o prevenir recadas y complicaciones. galactorrea, disminucin o prdida de la libido, e impo-
tencia en algunos casos. Los pacientes mayores de 70
La clave en el tratamiento de la UP contina siendo la aos de edad pueden presentar en ocasiones sntomas
inhibicin o neutralizacin de la acidez gstrica, para lo neurolgicos, como desorientacin, letargia, somno-
cual se cuenta con tres grupos de medicamentos: lencia, confusin mental y alucinaciones.
Por lo anterior y por la aparicin posterior de antise-
1. Inhibidores de la secrecin de cido. cretores ms potentes y con menor frecuencia e intensi-
2. Protectores de la mucosa gstrica. dad de efectos colaterales en la actualidad el empleo de
3. Anticidos. BRH2 se limita a tratamientos sintomticos, de corta du-
racin o segn el requerimiento de manera intermitente
a demanda.
ANTISECRETORES
Inhibidores de bomba de protones
Los inhibidores de bomba de protones (IBP) constitu-
yen el grupo de compuestos antisecretores ms potentes
Bloqueadores de los y de mayor uso hoy en da para la cicatrizacin de lce-
receptores H2 (BRH2) ras y para los esquemas de erradicacin de H. pylori, as
como para la gastroproteccin de pacientes con factores
Existen dos grandes grupos de medicamentos capaces de riesgo que requieren tratamiento prolongado con
de bloquear la secrecin de cido: los bloqueadores de AINEs.
receptores H2 (BRH2) y los inhibidores de bomba de En la actualidad se encuentran disponibles en el mer-
protones (IBP). cado varios compuestos: omeprazol, lansoprazol, pan-
Con la aparicin del primer BRH2 (cimetidina) a me- toprazol, rabeprezol y esomeprazol. Todos ellos ejercen
diados de 1976 se produjo un cambio importante en los su accin mediante el bloqueo del paso final de la secre-
conceptos de fisiopatologa y manejo de la enfermedad cin de cido, ya que inhiben la H+, la K+ y la ATPasa
ulcerosa. Despus aparecieron la ranitidina, la famoti- en la clula parietal. Los IBP son ms potentes y tienen
dina y la nizatidina. El mecanismo de accin de estos una mayor duracin de accin (> 24 h), as como una
compuestos consiste en el bloqueo de los receptores H2 mayor rapidez en el control de sntomas y cicatrizacin
de histamina, con la inhibicin de la secrecin basal de que los BRH2.
cido clorhdrico (HCl) y la estimulada por histamina, Los IBP se unen sobre todo a bombas secretoras de
pentagastrina o alimento. El medicamento de este gne- cido activas. Alrededor de 60 a 75% de las bombas se
ro que ms reportes y experiencia clnica ha aportado es activan con los alimentos, por lo que su eficacia es ma-
la ranitidina. La eficacia en la cicatrizacin de las lesio- yor cuando se administran unos minutos antes de la in-
nes ulcerosas es de 70 a 80% a las cuatro semanas y pue- gestin de alimento.
de ser de 85 a 94% a las ocho semanas en dosis nica de Con el empleo de la dosis habitual de los diferentes
300 mg diarios por va oral o fraccionada en dos tomas IBP (omeprazol 20 mg; lansoprazol 30 mg; pantoprazol
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

de 150 mg al da. Tambin se le puede administrar por 40 mg; rabeprazol 20 mg o esomeprazol 40 mg) se lo-
va endovenosa a los pacientes con complicaciones de gran ndices de cicatrizacin de 85 a 100% para UD y
UP o con imposibilidad temporal para utilizar la va de 70 a 85% para UG en tratamientos de cuatro a ocho
oral. semanas. Ms de 90% de las lceras duodenales no
Dado que con este tipo de frmacos se presenta el fe- complicadas se cicatrizan en cuatro semanas, mientras
nmeno de taquifilaxia, su efecto disminuye progresi- que para lograr ndices de cicatrizacin mayores de
vamente despus de ocho semanas de uso continuo, lo 80% en las lceras gstricas se requiere prolongar el tra-
cual limita su empleo en pacientes que requieren trata- tamiento hasta seis u ocho semanas. Algunos de los IBP
miento para mantenerse. La incidencia global de efec- se administran por va endovenosa en los pacientes con
tos adversos descritos con el uso de ranitidina es de 4 a complicaciones o con imposibilidad temporal para uti-
5% y en general se revierten al descontinuar el medica- lizar la va oral.
mento. Entre los eventos ms comunes est el incremen- Los IBP son frmacos seguros y bien tolerados. Los
to leve y transitorio de aminotransferasas y creatinina. efectos adversos son poco frecuentes y en general son
96 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)

leves o moderados. Se ha reportado la presencia de cefa- tralizar el cido y de liberar iones sulfatados, que pue-
lea, nusea, diarrea, dolor epigstrico y rara vez erup- den unirse a protenas con carga positiva en el tejido
cin cutnea. daado del crter de la lcera formando una barrera pro-
En los pacientes que requieren tratamiento a largo tectora, por lo que ms que anticido se considera un
plazo con IBP (sndrome de hipersecrecin; gastropro- mucoprotector. Otros efectos benficos atribuidos a
teccin vs. AINEs o algunos casos de lceras complica- este compuesto incluyen su capacidad para unirse a las
das) se deben considerar algunos efectos secundarios sales biliares, incrementar los niveles de prostaglandina
potenciales relacionados con la inhibicin intensa y en la mucosa y estimular la produccin de moco y bicar-
prolongada de la secrecin de cido: bonato.
Puede inducir la cicatrizacin de lceras con una efi-
1. Eventos adversos secundarios a hipergastrinemia cacia intermedia entre la de los anticidos convenciona-
inducida por IBP. les y los BRH2. La dosis habitual es de 1 g, 3 o 4 veces
2. Desarrollo de atrofia gstrica en pacientes infecta- al da, de preferencia una hora antes de los alimentos. En
dos por H. pylori. general es seguro y bien tolerado, ya que se absorbe
3. Posibilidad de sobrepoblacin bacteriana. menos de 5%. El efecto colateral ms frecuente es la
4. Mayor riesgo de infeccin gastrointestinal. constipacin. No est indicado en el tratamiento de ci-
5. Escasa absorcin de algunos nutrientes. catrizacin de la UP y se emplea principalmente para los
sntomas de la dispepsia y el reflujo durante el embara-
La hipergastrinemia inducida por IBP casi siempre va zo, las alteraciones relacionadas con el reflujo duodeno-
de leve a moderada: alrededor de 10% de los pacientes gstrico y en algunos casos para la proteccin de la mu-
con tratamientos cortos (< 8 semanas) y 25% de los que cosa en la dispepsia por AINEs, cuando el tratamiento
tienen tratamientos prolongados (> 6 meses) presentan dura menos de cuatro semanas.
niveles de gastrina mayores del valor normal (> 100 pg/
mL). La mayora de los efectos colaterales de los IBP
son controlables y pueden desaparecer al suspender el LCERAS ASOCIADAS CON INFECCIN
tratamiento. POR HELICOBACTER PYLORI
Independientemente de la eficacia probada en la ci-
catrizacin de lceras, en la actualidad se reconoce el
papel fundamental que desempean los IBP en la erra-
dicacin del H. pylori y en la proteccin de la mucosa Se considera que en los pases en vas de desarrollo,
gstrica en pacientes con factores de riesgo que requie- como Mxico, 90 a 95% de las lceras duodenales y 70
ren tratamiento con AINEs. a 75% de las lceras gstricas se asocian con infeccin
por H. pylori.
Una vez que se hace el diagnstico de UP y se corro-
bora su relacin con infeccin por H. pylori mediante un
ANTICIDOS Y SUCRALFATO mtodo de diagnstico sensible (prueba de aliento con
urea marcada, prueba rpida de ureasa, histologa, culti-
vo o determinacin de antgeno en heces) se debe defi-
nir el esquema de tratamiento, basndose en el hecho de
Durante muchos aos, antes de la aparicin de los fr- que la erradicacin modifica la historia natural de la UP
macos antisecretores, los anticidos, principalmente al- al reducir significativamente el ndice de recadas y
magato, magaldrato o los compuestos a base de hidrxi- contribuir a la prevencin de las alteraciones crnicas
do de aluminio y sales de magnesio, fueron la base del que la mucosa gstrica puede sufrir por la colonizacin
tratamiento de la enfermedad ulcerosa, aunque con un a largo plazo.
alto ndice de falla, adems de que requieren dosis altas Durante los ltimos 20 aos se han propuesto y pro-
y tomas mltiples, lo cual incide en la tolerabilidad, y bado mltiples esquemas de erradicacin con diferentes
pueden ocasionar con mayor frecuencia efectos colate- combinaciones de antibiticos, varias propuestas en
rales, sobre todo diarrea o constipacin. Por estas razo- cuanto a la duracin del tratamiento y porcentajes de
nes, su uso en la actualidad se limita al control sintom- xito variables.
tico de pacientes con dispepsia. La eficacia del tratamiento puede alterarse por la pre-
El sucralfato es una sal de sucrosa sulfatada que con- sencia de resistencias bacterianas, la duracin y el ape-
tiene hidrxido de aluminio. Tiene la capacidad de neu- go al tratamiento. En nuestro medio se ha reportado un
lcera gastroduodenal 97

alto ndice de resistencia al metronidazol (> 65%), por administracin de AINEs convencionales y utilizar
lo que no se recomienda su uso en esquemas primarios inhibidores selectivos de ciclooxigenasa--2 (COX--2) +
de erradicacin. IBP. A los pacientes con contraindicacin para recibir
La recomendacin actual para la erradicacin prima- COX--2 y que se mantendrn con AINEs convenciona-
ria es el esquema triple, que incluye IBP a dosis doble, les hay que prescribirles el de menor gastrotoxicidad a
claritromicina de 500 mg x 2 y amoxicilina de 1 g x 2 la ms baja dosis til posible y agregar IBP. Cuando se
durante 10 a 14 das. Los estudios recientes reportaron combinan COX--2 o AINEs convencionales con cido
un incremento en la resistencia de H. pylori a la claritro- acetilsaliclico (AAS) tambin se requiere gastropro-
micina, por lo que ya se investigan nuevas alternativas. teccin. Algunos trabajos han mostrado el efecto ade-
En los pases con un bajo ndice de resistencia al metro- cuado en la prevencin de recadas de lcera mediante
nidazol se combina este antibitico con claritromicina, la administracin de 20 mg diarios de esomeprazol y
con una eficacia mayor de 85%. Otros antibiticos ti- quiz en el futuro se cuente con trabajos en la preven-
les en los esquemas de erradicacin combinados con cin de otros IBP.
dosis doble de IBP son la tetraciclina, la furazolidona y Si se recuerdan los mecanismos de dao y efectos de
las quinolonas (levofloxacino o norfloxacino). Estos los AINEs, el empleo de prostaglandina exgena pare-
medicamentos se consideran en los tratamientos de se- cera el tratamiento ideal para evitar el dao de la mu-
gunda eleccin o de rescate y pueden combinarse con cosa y prevenir recadas de UP. Existe la prostaglandina
metronidazol, claritromicina o amoxicilina, o usarse in- E2 (misoprostol), que debe administrarse a dossis de
cluso como parte de una terapia cudruple ms subni- 200 Ng, 3 o 4 veces por da, y cuya eficacia es de hasta
trato o subsalicilato de bismuto, para obtener ndices de 80%; sin embargo, a la dosis recomendada los efectos
erradicacin de entre 65 y 80%. Las combinaciones de adversos son frecuentes, en especial diarrea y cefalea,
subcitrato de bismuto/nitasoxanida + IBP y de ranitidi- que muchas veces obligan a suspenderla. Adems, no
na/subcitrato de bismuto + antibitico tienen menores debe administrarse a mujeres embarazadas, ya que co-
ndices de eficacia que los mencionados, por lo que su rreran el riesgo de aborto.
utilidad es limitada. El tratamiento de erradicacin debe
iniciarse en cuanto se documente la infeccin y el
paciente est en condiciones de tolerarlo, incluso en la COMPLICACIONES
fase inicial de curacin de la lcera. Una vez terminado
el tratamiento debe continuarse la dosis habitual de IBP
durante cuatro a seis semanas para cicatrizar la lesin y
despus del trmino del tratamiento esperar entre cuatro Debido a que se han presentado avances importantes en
y seis semanas para confirmar la erradicacin. el tratamiento mdico y endoscpico de la UP y sus
complicaciones en los ltimos aos, la necesidad de tra-
tamiento quirrgico ha disminuido en gran medida.
Las complicaciones que puede padecer el paciente
LCERAS RELACIONADAS CON AINEs con UP son:

1. Hemorragia.
2. Estenosis.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Ya se coment la frecuencia con la que los pacientes que 3. Perforacin.


requieren tratamiento prolongado con AAS y AINEs 4. Penetracin.
desarrollan UP. En el tratamiento deben considerarse
dos aspectos primordiales: el tratamiento de la lcera y La hemorragia digestiva es la complicacin ms fre-
la prevencin de la recurrencia. El tratamiento de cica- cuente, cuya magnitud puede ser variable y autolimita-
trizacin debe hacerse con IBP a la dosis mayor (esome- da en cerca de 80% de los casos, lo cual permite planear
prazol 40 mg, omeprazol 40 mg, pantoprazol 40 mg, estudios de manera electiva. En casos de hemorragia
lansoprazol 30 mg y rabeprazol 20 mg), considerando grave deben realizarse las maniobras iniciales de estabi-
cuatro semanas para la UD, y extender a ocho semanas lizacin hemodinmica y proceder al manejo endosc-
el tratamiento para la UG. Una vez cicatrizada la lesin pico dentro de las primeras 6 a 8 h. En la actualidad, el
ulcerosa y si el paciente requiere continuar consumien- tratamiento endoscpico es la piedra angular en el con-
do AINEs, debe definirse la mejor estrategia de preven- trol agudo de la hemorragia, el cual se logra entre 90 y
cin (gastroproteccin). Lo ideal sera poder evitar la 95% de los casos con hemorragia activa.
98 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)

Los mtodos ms eficaces y utilizados en la actuali- UG de cuerpo en curvatura menor, evoluciona satisfac-
dad son: toriamente con tratamiento conservador (ayuno e IBP
endovenoso). Algunos casos de rebelda al tratamiento
1. Aplicacin de hemoclips. o complicacin local al sitio de penetracin requieren
2. Inyeccin de sustancias (solucin salina, alcohol resolucin quirrgica.
absoluto o glucosa hipertnica + adrenalina). Algunos autores consideran la intratabilidad o re-
3. Termocoagulacin (Heather probe). belda al tratamiento mdico un indicador potencial
para tratamiento quirrgico.
En estos casos conviene revalorar algunos aspectos
Estos mtodos pueden combinarse y emplearse tambin antes de sugerir un tratamiento radical e investigar:
en lceras con vaso visible o cogulo adherente. Los n-
dices de resangrado despus de la terapia endoscpica
en hemorragia reciente o activa varan de 15 a 30% den- 1. Si el paciente recibi y tom el medicamento ade-
tro de las primeras 48 h; sin embargo, esto da tiempo cuado (IBP) durante un tiempo suficiente.
para estabilizar al enfermo y definir, en caso de recu- 2. Si se investig y erradic el H. pylori.
rrencia, si se realiza un nuevo intento endoscpico o se 3. Si existi un consumo concomitante de AINE.
programa el tratamiento quirrgico (ligadura del vaso o 4. Si el paciente fuma.
procedimiento antiulceroso). 5. Si se investig el sndrome de hipersecrecin.
La ciruga y la endoscopia deben estar acompaadas 6. Si la UP es secundaria a otra patologa (neoplasia
de la administracin intravenosa de un antisecretor o enfermedad de Crohn).
(BRH2 o IBP).
La estenosis puede presentarse en lceras cercanas al El tratamiento quirrgico en pacientes que as lo requie-
ploro. En el pasado, el tratamiento era quirrgico en ren incluye diferentes procedimientos de acuerdo con la
todos los casos, pero en la actualidad, de acuerdo con el localizacin de la lcera, el historial, la presencia de
reporte de series recientes, un nmero limitado de pa- complicaciones y la experiencia del cirujano.
cientes se someten a ciruga, mientras que de 40 a 90% En los pacientes con UD se ha utilizado la vagotoma
de los casos pueden manejarse con endoscopia median- selectiva ms piloroplastia o la vagotoma superselec-
te dilatacin hidroneumtica, en sesiones repetidas y tiva con preservacin de la funcin del esfnter pilrico.
durante un tiempo variable. La vagotoma troncular ha quedado prcticamente en
La perforacin es la complicacin ms grave y con- desuso.
lleva a un mayor nmero de das de estancia hospitalaria Para el tratamiento de la UG, los procedimientos qui-
y a mayores ndices de morbimortalidad. Si bien algu- rrgicos recomendados son la gastrectoma subtotal con
nos pacientes con microperforaciones que sellan res- gastroduodenoanastomosis (Billroth I) y, en especial, la
ponden al manejo conservador con ayuno e IBP por va gastrectoma subtotal con gastroyeyunoanastomosis
endovenosa, la mayora, en especial las personas mayo- (Billroth II).
res de 70 aos de edad, requieren tratamiento quirrgi- Los procedimientos quirrgicos empleados para la
co, el cual puede consistir en el cierre primario de la le- UP tienen porcentajes variables de morbilidad y morta-
sin o en un procedimiento antiulceroso definitivo. lidad, los cuales dependen de la experiencia del ciruja-
La penetracin, casi siempre en el pncreas en UD o no, la eleccin del procedimiento y las alteraciones fi-
en lceras antrales en la cara posterior o en el hgado en siolgicas inherentes al mismo.

REFERENCIAS
1. Cappel MS, Schein JR: Diagnosis and treatment of nonster- really on the increase. Gastroenterol Hepatol 2007;4:176--
oidal anti--inflammatory drug--associated upper gastrointes- 178.
tinal toxicity. Gastroenterol Clin North Am 2000;29:97--124. 5. Cryer B: COX--2Specific inhibitor or proton pump inhibi-
2. Chang FK et al.: Peptic--ulcer disease. Lancet 2002;360: tor plus traditional NSAID: is either approach sufficient for
933--941. patients at highest risk of NSAID--induced ulcers? Gastroen-
3. Chan FKL, Ching JYL, Hung LCT et al.: Clopidogrel ver- terology 2004;127:1256--1262.
sus Aspirin and esomeprazole to prevent recurrent ulcer blee- 6. De Francesco V et al.: Claritromicin--resistant genotypes
ding. N Engl J Med 2005;352:238--244. and eradication of Helicobacter pylori. Ann Intern Med
4. Chow DK, Sung JJ: Is the prevalence of idiopathic ulcers 2006;144:94--100.
lcera gastroduodenal 99

7. Ekelund M, Ribbe E, Willner J, Zilling T: Perforated pep- 27. Lewis JD et al.: Hospitalization and mortality rates from
tic duodenal ulcer. Brit J Surg 2006;26:6--14. peptic ulcer disease and GI bleeding in the 1990s: relation-
8. Everhart JE et al.: Incidence and risk factors for self--re- ship to sales of nonsteroidal anti--inflammatory drugs and
ported peptic ulcer disease in the United States. Am J Epide- acid suppression medications. Am J Gastroenterol 2002;97:
miol 1998;147:529--536. 3540--3549.
9. Fishbach LA et al.: Sources of variation of Helicobacter 28. Malfertheiner P et al.: Current concepts in the management
pylori treatment success in adults worldwide: a meta--analy- of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consen-
sis. Int J Epidemiol 2002;31:128--139. sus Report. Gut 2006; on line 001634.
10. Francois F et al.: Improving Helicobacter pylori eradication 29. Manes S, Ferrara EC, Porro GB: Eradication of Helico-
regimens. Ann Intern Med 2006;144:140--141. bacter pylori and dosages of esomeprazole. Am J Gastroen-
11. Freston JW: Review article: role of proton pump inhibitors terol 2006;101:1399--1400.
in non--H. pylori--related ulcers. Aliment Pharmacol Ther 30. Marshall BJ, Warren JR: Unidentified curved bacilli in the
2001;15(Suppl--2):2--5. stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lan-
12. Graham DY: Helicobacter pylori infection in the pathoge- cet 1984;1:1311--1315.
nesis of duodenal ulcer and gastric cancer: a model. Gas- 31. Marshall BJ: Helicobacter pylori in peptic ulcer: have
troenterology 1997;113:1983:1991. Kochs postulates been fulfilled? Ann Med 1995;27:265--
13. Gmez EO: AINE Seguridad y ventajas? En: Controver- 268.
sias actuales en gastroenterologa y hepatologa. 1 ed. M- 32. Modlin IM, Sachs G: Acid related diseases: biology and
xico, Fundacin Mexicana para la Salud, 2007:57--72. treatment. Schnetztor--Verlag GmbH Konstanz, 1998:199--
14. Isenberg JI et al.: Medical progress and ulcer disease: three 261.
key observations that changed of compass. Gastroenterology 33. Mossi S et al.: Influence of Helicobacter pylori, sex and age
1997;113:1031--1033. on serum gastrin and pepsinogen concentrations in subjects
15. Isenberg JI et al.: Impaired proximal duodenal mucosal bi- without symptoms and patients with duodenal ulcer. Gut
carbonato secretion in patients with duodenal ulcer. N Engl 1993;34:752--756.
J Med 1997;316:374--379. 34. Peura DA: Trastornos asociados a la infeccin por H. pylori.
16. Jordan PH, Condon RE: Surgery for peptic ulcer disease. Conceptos emergentes. En: Gastroenterologa y hepatolo-
Am J Surg 1991;171:64--72. ga. INCMNSZ--Masson Doyma, 1995:23--30
17. Khuroo MS, Farahat KL, Kagaevi IE: Treatment with pro- 35. Quan C, Talley NJ: Management of peptic ulcer disease not
ton pump inhibitors in acute non--variceal upper gastrointes- related to Helicobacter pylori or NSAIDs. Am J Gastroente-
tinal bleeding: a meta--analysis. J Gastroenterol Hepatol rol 2002;97:2950--2961
2005;20:11--25. 36. Rich M, Scheiman JM: Nonsteroidal anti--inflammatory
18. Lai KC, Chu WM, Hui BC, Wong KC, Loo HC: Esome- drug gastropathy at the new millennium: mechanisms and
prazole with Aspirin versus clopidogrel for prevention of re- prevention. Semin Arthritis Rheum 2000;30:167--179.
current gastrointestinal ulcer complication. Clin Gastroent 37. Roesch DF, Martnez JA: Tratamiento quirrgico de la l-
Hepatol 2006;4:860--865. cera gstrica y duodenal. En: Ciruga del aparato digestivo.
19. Laine L et al.: Potential gastrointestinal effects of long --term Tomo I. Mxico, Nieto Editores, 2006:187--192.
acid suppression with proton pump inhibitors. Aliment Phar- 38. Rosentok et al.: Risk factors for peptic ulceration: a popula-
macol Ther 2000;14:651--658. tion based cohort study comprising 2 416 Danish adults. Gut
20. Laine L: Peptic ulcer disease: where are we and where do we 2003;565:186--193.
go from here? AGA Postgraduate course syllabus 2002:21--25. 39. Rostom A et al.: Prevention of NSAID--induced gastroduo-
21. Laine L et al.: Stratifying the risk of NSAID--related upper denal ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2002;CD002296.
gastrointestinal clinical events: results of a double blind out- 40. Sheinman JM, Yeomans ND et al.: Prevention of ulcers by
comes study in patients with rheumatoid arthritis. Gastroen- esomeprazol in at--risk patients using non--selective NSAIDs
terology 2002;123:1006--1012. and COX--2 inhibitors. Am J Gastro 2006;101:1--10.
22. Lam SK et al.: Pathogenesis and pathophysiology of duode- 41. Strauss WL et al.: Gastrointestinal toxicity associated with
nal ulcer. Clin Gastroenterol 1984;3:447--472. nonsteroidal anti--inflammatory drugs. Epidemiologic and
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

23. Lanas A, Garca RLA, Arroyo MT et al.: Effects of antise- economic issues. Gastroenterol Clin North Am 2001;30:
cretory drugs and nitrates on the risk of ulcer bleeding asso- 895--920.
ciated with NSAIDs and anti--platelet agents. Gastroenterol- 42. Valdovinos AF: Opciones endoscpicas en el tratamiento de
ogy 2006;130:A82, A563. la enfermedad ulcerosa. En: Controversias actuales en gas-
24. Lanas A et al.: Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding troenterologa y hepatologa. 1 ed. Mxico, Fundacin
associated with selective cyclo--oxygenase--2 inhibitors, tra- Mexicana para la Salud, 2007:79--84.
ditional non--Aspirin non--steroidal anti--inflammatory drugs, 43. Van Leerdam ME, Tytgat GN: Review article: Helicobac-
Aspirin and combinations. Gut 2006;55:1731--1738. ter pylori infection in peptic ulcer haemorrhage. Aliment
25. Lassen A et al.: Complicated and uncomplicated peptic ul- Pharmacol Ther 2002;16(Suppl):66--78.
cers in a Danish county 1993--2002: a population based 44. Vergara M, Catalan M, Gisbert JP, Calvet X: Meta--analy-
cohort study. Am J Gastroenterol 2006;101:945--953. sis: role of Helicobacter pylori eradication in the prevention
26. Leontiadis GI, Sharma VK, Howden CW: Proton pump of peptic ulcer in NSAID users. Aliment Pharmacol Therap
inhibitor therapy for peptic ulcer bleeding. Cochrane colla- 2005;21:1411--1418.
boration meta--analysis and randomized controlled trials. 45. Villalobos JJ et al.: lcera pptica. En: Gastroenterologa.
Mayo Clin Proc 2007;82:286--295. 5 ed. Mxico, Mndez Otero, 2006:237--247.
100 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)

46. Vias TX, Feliu P, Salazar TD, Macarulla SE, Iglesias CC 2000;118:S9--S31.
et al.: Tratamiento laparoscpico de la lcera duodenal per- 49. Yeomans ND, Lanas AL, Talley RP, Blatchford O: Preva-
forada. Cir Esp 2007;81:96--108. lence and incidence of gastroduodenal ulcers during treat-
47. Walt RP: Misoprostol for the treatment of peptic ulcer and ment with vascular protective doses of Aspirin. Alim Phar-
anti--inflammatory drug--induced gastroduodenal ulceration. macol Ther 2005;22:795--801.
N Engl J Med 1992;327:1575--1580. 50. Yeomas N et al.: Prevention of low dose Aspirin--associated
48. Wolfe MM, Sachs G: Acid suppression: optimizing therapy gastroduodenal ulcers and upper gastrointestinal symptoms
for gastroduodenal ulcer healing, gastroesophageal reflux di- in patients receiving esomeprazol 20 mg per day. Gastroente-
sease and stress--related erosive syndrome. Gastroenterology rology 2006;130(81):A561.
Captulo 10
Gastritis aguda y crnica
Daniel Murgua Domnguez, Jos Mara Remes Troche

INTRODUCCIN ANTECEDENTES

El dao en la mucosa gstrica muchas veces se asocia La gastritis es una enfermedad conocida desde hace mu-
con dao en las clulas epiteliales y cambios regenerati- chos aos, cuyas primeras observaciones fueron reali-
vos. El termino gastritis se utiliza para indicar la presen- zadas por Beaumont, quien describi los cambios ob-
cia de inflamacin relacionada con un dao evidente en servados directamente en un paciente a travs de una
la mucosa. Sin embargo, la presencia de dao epitelial gastrostoma, y por Wolf, que apreci sus variaciones de
y cambios regenerativos no siempre se acompaa de in- acuerdo con situaciones de estrs o consumo de bebidas
flamacin y dao mucoso. Esta distincin ha causado alcohlicas. Schindler describi por primera vez los
confusin a lo largo del tiempo, ya que la palabra gastri- cambios observados a travs de una endoscopia y Pal-
tis se utiliza con frecuencia para describir los cambios mer y Wood sealaron las alteraciones anatomopatol-
endoscpicos y radiolgicos de la mucosa gstrica ms gicas en las biopsias tomadas a pacientes con esta enfer-
que los cambios histolgicos. medad.
A la presencia de dao epitelial y cambios regenerati- La introduccin de la fibroendoscopia en las ltimas
vos en ausencia de inflamacin se le debe denominar dcadas y las tcnicas histoqumicas han permitido
gastropata. Estas diferencias no slo son semnticas, comprender mejor su fisiopatologa, dado que se trata
sino que tambin tienen implicaciones clnicas y tera- de una entidad con mltiples agentes causales.
puticas.
En varias ocasiones, la gastropata es el resultado de
la exposicin a agentes irritantes para la mucosa gstri- CLASIFICACIN
ca, como medicamentos (antiinflamatorios no esteroi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

deos), reflujo biliar, hipovolemia y congestin crnica,


adems de las bebidas alcohlicas.
La gastritis casi siempre se debe a agentes infeccio- Existen varias formas de clasificar a la gastritis; sin em-
sos, principalmente Helicobacter pylori (H. pylori), bargo, muchas de ellas son controversiales, porque in-
reacciones de hipersensibilidad y autoinmunidad. Aun- cluyen slo el punto de vista etiolgico y no las altera-
que en un sentido prctico, los principales agentes noci- ciones histolgicas, o viceversa, as que comnmente
vos para la mucosa gstrica causan tanto gastropata existe una gran confusin de trminos con dichas clasi-
como gastritis. ficaciones.
En este captulo se discutirn las principales causas, En el cuadro 10--1 se muestran los principales tipos
clasificacin y diagnstico de la gastritis con las dife- de gastritis y una lista de trminos que se utilizan fre-
rencias que hay entre gastritis aguda y gastritis crnica. cuentemente como sinnimos.

101
102 Gastroenterologa clnica (Captulo 10)

Cuadro 10--1. Clasificacin de los diferentes DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE


tipos de gastritis y sntomas asociados GASTRITIS AGUDA Y CRNICA
Tipos de gastritis Sinnimos y trminos
relacionados
Gastritis aguda hemorr- Gastritis aguda erosiva
gica y erosiva Gastritis hemorrgica El nico mtodo que permite diferenciar entre una gas-
aguda tritis aguda y una crnica es el anlisis histolgico de la
Gastritis aguda mucosa, ya que las caractersticas radiolgicas y endos-
Gastritis aguda por estrs cpicas son muy similares. Adems, la correlacin cl-
Gastropata aguda por anti- nica con las alteraciones histolgicas es muy escasa. Por
inflamatorios no esteroi-
deos
ejemplo, un estudio de 167 pacientes con datos clnicos
Gastropata hemorrgica
de gastritis y endoscopia demostr que, de 98 pacientes
Gastritis asociada con Gastritis tipo B (bacteriana) con cambios endoscpicos atribuidos a gastritis, hasta
H. pylori Gastritis hipersecretora en 27% la biopsia gstrica se consider normal. Por otra
Gastritis inespecfica aso- parte, en los 69 pacientes en los que aparentemente la
ciada con H. pylori endoscopia era normal, la biopsia mostr cambios com-
Gastropata atrfica aso- patibles con gastritis en 63% de los casos.
ciada con H. pylori As pues, la biopsia de la mucosa gstrica es la piedra
Gastritis qumica Gastritis tipo C (qumica) angular para establecer el correcto diagnstico entre
Gastritis reactiva
gastritis aguda y crnica. Las alteraciones histolgicas
Gastritis por reflujo
Gastritis biliar
Gastropata crnica por
AINE
Gastropata autoinmunitaria Gastritis tipo A Cuadro 10--2. Clasificacin de las gastritis
con metaplasia y atrofia Gastritis atrfica 1. Aguda
Gastritis corporal difusa
a. Gastritis aguda erosiva y hemorrgica
Gastritis crnica autoinmu-
b. Gastritis aguda asociada con H. pylori
nitaria
c. Otras gastritis agudas (formas poco comunes)
Gastritis asociada con
autoinmunidad 2. Crnica
Gastritis atrfica no aso- Gastritis tipo B a. Gastropata asociada con H. pylori
ciada con autoinmunidad Gastritis crnica b. Gastritis qumica
((o ambiental)) Gastritis atrfica multifocal S Asociada con AspirinaR y otros AINE
Gastritis atrfica S Reflujo biliar
Pangastritis idioptica S Otros
c. Gastritis atrfica con metaplasia
S Ambiental
S Autoinmunitaria
No obstante la existencia de todos estos trminos que 3. Formas poco comunes
pueden resultar confusos, la mayora de las clasificacio- a. Gastritis atrfica posantrectoma
nes coinciden en dividir a la gastritis en gastritis aguda b. Gastritis eosinoflica
y gastritis crnica. c. Gastritis infecciosa (diferente de H. pylori)
Esta distincin implica el tiempo y la duracin de la S Gastrospirillium hominis
enfermedad, y tambin es til, ya que los trminos son S Mycobacterium sp.
aplicables para describir el tipo de infiltrado inflamato- S Treponema pallidum
rio en la mucosa gstrica. S Virales
La inflamacin aguda se caracteriza por la presencia S Parasitarias
de un infiltrado inflamatorio abundante en neutrfilos, S Fngicas
mientras que la inflamacin crnica se caracteriza por d. Enfermedad de Crohn
un infiltrado predominantemente mononuclear, con lin- e. Sarcoidosis
focitos, clulas plasmticas y macrfagos. Una clasifi- f. Gastritis granulomatosa aislada
cacin clnica patolgica ms real se muestra en el cua- g. Gastritis linfoctica
dro 10--2. h. Enfermedad de Menetrier
Gastritis aguda y crnica 103

pueden ser muy sutiles e ir de una discreta hiperplasia tes virales, como Norwalk y rotavirus, que pueden cau-
epitelial a un franco dao epitelial con infiltrado infla- sar inflamacin aguda de la mucosa gstrica.
matorio y hemorragia.
Estrs

Desde hace varias dcadas se describi la presencia de


GASTRITIS AGUDA gastritis aguda hemorrgica, e incluso de la ulceracin
superficial de la mucosa gstrica, en pacientes someti-
dos a situaciones que condicionan estrs, sobre todo en
padecimientos graves que ponen en peligro la vida. Por
La gastritis aguda es poco frecuente en los nios, pero ejemplo, entre 10 y 15% de los sujetos que sufren que-
se incrementa conforme avanza la edad, hasta que entre maduras extensas pueden desarrollar ulceracin gstri-
los 50 y los 70 aos de edad se encuentra una prevalen- ca severa (lceras de Curling), a causa de la isquemia y
cia de hasta 60%. En los pases en vas de desarrollo se la hipoperfusin severa. Tambin se ha descrito que los
ha reportado que casi 60% de la poblacin antes de los sujetos que sufren traumatismo craneoenceflico con
50 aos presenta en algn momento sntomas de gastri- elevacin de la presin intracraneana pueden desarro-
tis aguda, mientras que en los pases industrializados al- llar lceras gstricas y duodenales (lceras de Cushing),
canza cifras que van de 83 a 94%. debido a la hiperestimulacin vagal central que produce
un incremento en la secrecin gstrica de cido.

Etiologa Radiacin

Se sabe que la gastritis aguda puede ser causada por di- La aplicacin de radioterapia abdominal condiciona en
ferentes agentes etiolgicos, como son: muchos pacientes la aparicin de gastritis aguda, que en
general se manifiesta por sndrome dispptico, nuseas
y vmitos, que en ocasiones llegan a ser de difcil ma-
Ingestin de sustancias txicas nejo y requieren la suspensin del tratamiento.

La principal de ellas es el alcohol, que es absorbido en Reflujo biliar


el estmago, produciendo inflamacin de la mucosa,
erosiones superficiales, hemorragia subepitelial y ede- El reflujo del contenido duodenal con un alto contenido
ma. El dao se encuentra en ntima relacin con la canti- de bilis y jugo pancretico cumple tambin una funcin
dad y concentracin ingerida. importante en las alteraciones de la mucosa gstrica del
antro gstrico y produce sintomatologa importante. Sin
Medicamentos embargo, para considerar que el reflujo biliar est con-
dicionando sntomas y alteraciones histolgicas deben
Es bien conocida la relacin entre la gastritis secundaria existir condiciones predisponentes para el reflujo biliar,
y la ingestin de diversos frmacos, como el cido ace- como los antecedentes de colecistectoma, las cirugas
tilsaliclico y los antiinflamatorios no esteroideos, cuyo que involucran la reseccin del antro gstrico (Billroth
uso es muy frecuente, sobre todo en la tercera edad, para II) y las alteraciones motoras, como hipotona del ploro
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

el control de las osteopatas degenerativas. o gastroparesia.

Traumatismos
Agentes infecciosos
El empleo de sondas nasogstricas y la realizacin de
En 1983 Warren y Marshall demostraron que la presen- procedimientos endoscpicos, con aplicacin de elec-
cia del Helicobacter pylori es responsable de alteracio- trocauterio o rayos lser para tratar algunas lesiones
nes en la mucosa gstrica, lo cual ocasiona la aparicin gstricas producen tambin gastritis localizadas.
de gastritis aguda, que al prolongarse lleva a cambios
profundos en ella, con una gran implicacin clnica en Fisiopatologa
diferentes entidades clnicas, como se ver ms adelan-
te. Otros agentes infecciosos se mencionan en el cuadro La mucosa gstrica cuenta con mecanismos muy efica-
10--2. Cabe destacar que hay una gran cantidad de agen- ces de proteccin, entre los cuales se encuentran la inte-
104 Gastroenterologa clnica (Captulo 10)

de las estructuras de la mucosa se encuentran intactas


(figura 10--1). En todas las muestras se recomienda rea-
lizar una investigacin microscpica o histoqumica,
para detectar la presencia de Helicobacter pylori.

Cuadro clnico
Las manifestaciones ms comunes son dolor y moles-
tias localizadas en el epigastrio o el cuadrante superior
izquierdo del abdomen, relacionados en mltiples oca-
siones con la ingesta de diferentes agentes agresores de
la mucosa gstrica, como el alcohol, los medicamentos
y los irritantes contenidos en los alimentos. Las moles-
tias digestivas son de escasa o moderada magnitud y
Figura 10--1. Biopsia de mucosa gstrica que muestra suelen acompaarse de sensacin de nusea, vmito,
edema e infiltrado inflamatorio agudo subepitelial. plenitud posprandial, agruras y acedas. El sangrado,
como hematemesis y melena, se presenta con una fre-
cuencia de 10 a 12% y en la mayora de los casos es mo-
gridad de la mucosa, la presencia de una densa capa de derado y autolimitado. Sin embargo, puede ser intenso
moco y bicarbonato secretado por las propias clulas y constituir la primera manifestacin de una gastritis
gstricas, y un mecanismo de rpida regeneracin y aguda que requiere atencin mdica de urgencia. El m-
migracin celular, favorecido por su rica vascularidad dico debe hacer un interrogatorio exhaustivo, para tratar
y aporte de oxgeno, los cuales se conocen como meca- de identificar los posibles agentes agresores responsa-
nismos de citoproteccin. Se ha demostrado que estos bles del cuadro.
mecanismos de defensa se encuentran histoqumica- La exploracin fsica suele ser poco significativa y
mente mediados por sustancias derivadas del cido ara- slo se descubre en ella un dolor a la palpacin profunda
quidnico, como las prostaglandinas. en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo del
Estos mecanismos de proteccin impiden que los abdomen. En ocasiones, como respuesta al sangrado,
factores agresores, como los alimentos irritantes, el ex- las mucosas y los tegumentos presentan palidez.
ceso de cido, el contenido alcalino del duodeno y la
bilis, los productos qumicos como el alcohol, los diver- Diagnstico
sos medicamentos y la accin de los metabolitos produ-
cidos por ciertas bacterias, daen directamente la mu- El recurso ms importante para diagnosticar la gastritis
cosa o ayuden a que el dao sea reparado casi de manera aguda es la gastroscopia con toma de biopsias, la cual
inmediata. debe realizarse en el momento en el que se presenta el
Sin embargo, cuando se pierde la homeostasis y exis- cuadro. La endoscopia es til para establecer el diagns-
te un incremento de los agentes agresores o condiciones tico, valorar la extensin de las lesiones, detectar la exis-
que disminuyan los factores de proteccin de la mucosa, tencia de sangrado y eliminar otros posibles diagnsti-
la accin de stos hace que aparezca inflamacin, ne- cos.
crosis y hemorragia superficial de la mucosa, condicio- Siempre deben realizarse biopsias de las lesiones
nando la aparicin de gastritis aguda. ms representativas y tomar muestras del antro gstrico,
para determinar la presencia de Helicobacter pylori (fi-
gura 10--2).
La serie gastroduodenal con doble contraste de bario
Patologa
y aire, y las tcnicas de dilucin se consideraron durante
algn tiempo, pero fueron reemplazadas por la endos-
Como se mencion, la definicin de gastritis aguda es copia.
eminentemente histolgica. Las alteraciones ms signi-
ficativas son la alteracin de la mucosa superficial con Tratamiento
edema, el infiltrado inflamatorio por polimorfonuclea-
res con zonas de necrosis y microhemorragia, y la infla- El tratamiento de la gastritis aguda contempla diferen-
macin, que se limita a la regin de las criptas. El resto tes aspectos y depende del agente etiolgico, aunque los
Gastritis aguda y crnica 105

A B
Figura 10--2. Ejemplos endoscpicos de gastritis eritematosa y hemorrgica en el antro gstrico.

medicamentos del tipo de los inhibidores de la bomba Se deben administrar antimicrobianos en caso de que
de protones y los citoprotectores son, por mucho, los se confirme la existencia de una gastritis asociada con
medicamentos ms efectivos para el control sintomti- H. pylori, cuyos esquemas recomendados se especifi-
co y la curacin de la mucosa gstrica. can en otro captulo de este libro.
Durante el periodo agudo en ocasiones se llega a sus- Si se presenta sangrado del tubo digestivo activo, el
pender la va oral, para evitar las nuseas y los vmitos, paciente deber ser hospitalizado con las medidas nece-
por lo que se recomienda la administracin de solucio- sarias para mantener la estabilidad hemodinmica a
nes parenterales y guardar reposo hasta que la sintoma- base de soluciones parenterales o sangre total, as como
tologa disminuya; el inicio de la ingestin por va oral con el empleo de diversas medidas endoscpicas o qui-
siempre debe hacerse con una dieta blanda. rrgicas, descritas en el captulo de sangrado del tubo
Si la va oral no est comprometida, se pueden utili- digestivo alto.
zar almagato o magaldrato, o bien geles de sales de alu-
minio y magnesio, como agentes de contacto, para brin-
dar un rpido alivio sintomtico. GASTRITIS CRNICA
El uso de anlogos de las prostaglandinas, como el
misoprostol a dosis de 200 Ng cuatro veces al da, es til
en la prevencin de gastropata asociada con AINE. Sin
embargo, su uso no es muy popular debido a la presen- La gastritis crnica, tambin llamada gastritis atrfica,
cia de efectos secundarios, como dolor abdominal y dia- se caracteriza por la presencia de inflamacin crnica
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rrea, adems de que est contraindicado en mujeres en asociada con atrofia glandular y cambios epiteliales del
edad frtil o con probable embarazo, ya que tiene efec- tipo de la metaplasia.
tos uterotnicos y puede inducir el aborto. El empleo de No se sabe con certeza la frecuencia real de las gastri-
bloqueadores de la secrecin de cido es necesario slo tis crnicas, ya que no existe una correlacin directa
en casos seleccionados, que se acompaan de hiperaci- entre las manifestaciones clnicas y los hallazgos endos-
dez o sintomatologa de enfermedad ulcerosa pptica. cpicos con los resultados del estudio histolgico. Des-
El sucralfato, un polisacrido sulfatado con hidrxi- de el punto de vista histolgico, se han encontrado ele-
do de aluminio, es muy efectivo en el tratamiento y la mentos de diagnstico en 42% de las biopsias tomadas
prevencin de la gastritis qumica inducida por sales bi- en sujetos asintomticos y hasta en 30% de las biopsias
liares, ya que, adems de tener un efecto citoprotector tomadas en procedimientos endoscpicos reportados
local, al parecer estimula la angiognesis y la formacin como normales. Asimismo, se han encontrado biopsias
de tejido de granulacin, mediante la incitacin de fac- normales hasta en 30% de los pacientes con cuadro cl-
tores de crecimiento locales en la mucosa gstrica. nico de dispepsia.
106 Gastroenterologa clnica (Captulo 10)

Etiologa a. Citomegalovirus. Presente en los pacientes con in-


munodepresin, tal como los que tienen un tras-
Igual que en la gastritis aguda, en la crnica hay mlti- plante y reciben frmacos inmunodepresores, y en
ples factores que pueden producir inflamacin crnica los pacientes con SIDA.
de la mucosa gstrica. b. Infeccin por Candida, secundaria a la aclorhidria
producida por los frmacos bloqueadores de la se-
crecin cida del estmago.
Factores genticos y autoinmunidad c. Mycobacterium tuberculosis o Treponema palli-
dum. Presente en los pacientes inmunodeprimidos.
Existe una forma de gastritis crnica atrfica autoinmu- d. Infecciones parasitarias. Incluyen la criptospori-
nitaria que se caracteriza por la atrofia de la mucosa gs- diosis y la estrongiloidosis, que se pueden asentar
trica secundaria a la existencia de autoanticuerpos en en el estmago.
contra de las clulas parietales y el factor intrnseco. e. Infeccin por Helicobacter pylori. Afecta primor-
Este tipo de gastritis se asocia con la presencia de los ha- dialmente al antro y parte del cuerpo del estma-
plotipos HLA B8 y DR3, se hereda mediante un patrn go, situado por debajo de la capa de moco adhe-
autosmico dominante y es comn en el norte de Euro- rente y en contacto con la superficie de las clulas
pa. Con frecuencia, los pacientes desarrollan anemia epiteliales. La secrecin de citotoxinas es capaz de
perniciosa e hipotiroidismo. producir metaplasia gstrica y causar una gastritis
folicular caracterstica.
Agentes qumicos
Otros
Son diversos los agentes que producen dao crnico a
la mucosa gstrica, entre los que se encuentran: En algunos casos de pacientes sometidos a radiaciones
sobre el abdomen se pueden producir cambios en la mu-
a. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos. Son cosa gstrica, que pueden llegar hasta la necrosis severa
responsables de la afeccin conocida como gas- con infiltrado inflamatorio secundario, el cual se revier-
tropata por AINE, cuyo mecanismo de accin te en unos cuatro meses. Sin embargo, cuando ste es
consiste en inhibir la produccin de prostaglandi- grave produce ulceraciones y fibrosis en zonas amplias
nas, disminuyendo los factores de proteccin de la de la mucosa gstrica.
mucosa gstrica, como son la secrecin de bicar- En 50% de los pacientes que presentaban enferme-
bonato y moco, la oxigenacin celular y la migra- dad celiaca clsica confirmada por biopsia yeyunal coe-
cin celular. xiste la gastritis linfoctica. Recientemente se demostr
b. Alcohol y tabaco. La ingestin abundante de alco- que, de los pacientes con linfoma gstrico, 32% se aso-
hol produce dao en la mucosa gstrica de tipo t- cian con gastritis linfoctica y 12% con carcinoma gs-
xico, sobre todo por la presencia de acetaldehdo. trico.
Por su lado, el tabaco potencia la accin inflama-
toria del alcohol.
Anatoma patolgica
Reflujo biliar
Las gastritis crnicas pueden producir alteraciones de la
mucosa gstrica, como atrofia glandular y metaplasia
El contenido biliar del jugo duodenal es altamente agre-
intestinal, que puede llegar a la displasia e incluso a rela-
sivo para la mucosa gstrica y se ha descrito en pacien-
cionarse con la aparicin de neoplasias gstricas. Histo-
tes con alteraciones en la presin del esfnter pilrico y
lgicamente se pueden distinguir varios tipos, sin im-
en los que se han sometido a procedimientos de anasto-
portar la causa que los origine y el patrn de lesin.
mosis gastrointestinales, que tienen alteraciones histo-
lgicas en los sitios cercanos a la boca anastomtica.
a. Gastritis superficial. El patrn predominante es
la inflamacin, sin lesin del epitelio glandular,
Infecciones que seguramente constituye el estadio inicial de
las gastritis atrficas.
Existen numerosos microorganismos y parsitos res- b. Gastritis atrfica. El infiltrado inflamatorio se
ponsables de dao en la mucosa gstrica. asocia con la destruccin y la desaparicin de las
Gastritis aguda y crnica 107

glndulas oxnticas, y casi siempre se acompaa Cuadro clnico


de metaplasia intestinal.
c. Gastritis erosiva. El aspecto macroscpico co- La sintomatologa de los pacientes con gastritis crnica
rresponde a ndulos con erosin apical, en los cua- es muy similar a la de la enfermedad ulcerosa duodenal
les, histolgicamente, se identifica la inflamacin o gstrica. Los pacientes refieren dolor en el epigastrio o
y la destruccin superficial del epitelio, que pue- en el mesogastrio, sensacin de plenitud, nuseas, v-
den dejar una zona de fibrosis. mitos ocasionales y agruras, casi siempre relacionados
d. Gastritis granulomatosa. Se identifican altera- con el consumo de alimentos.
ciones de tipo granulomatoso, con infiltrado infla- Puede existir anorexia, astenia y adinamia, en espe-
matorio tipo Langhans, que se relacionan con cial en los casos de gastropata con prdida de protenas
enfermedad de Crohn, tuberculosis, histoplasmo- y sndrome anmico y de avitaminosis, cuando se acom-
sis, sarcoidosis y sfilis. paan de anemia perniciosa y deficiencia en la absor-
e. Gastritis eosinoflica o alrgica. Afecta sobre cin de vitamina B12.
todo a los nios y los jvenes, con presencia de Es importante contar con los antecedentes de consu-
infiltrado eosinoflico en la lmina propia, acom- mo de alimentos irritantes, abuso de alcohol o tabaco,
paado de dao epitelial y necrosis. La mayora de ingestin prolongada de AINE, radioterapia o enferme-
las veces se alteran tambin el intestino delgado y dades inflamatorias del intestino delgado o del colon.
el colon, con eosinofilia en sangre perifrica y ele- La exploracin fsica aporta muy pocos datos clni-
vacin de los niveles sricos de IgE. cos al diagnstico. En ella puede surgir dolor en el epi-
f. Gastritis autoinmunitaria (tipo A). Se localiza gastrio y en el mesogastrio durante la palpacin. Ade-
en el fondo o cuerpo gstrico y, desde el punto de ms se pueden referir manifestaciones de anemia con
vista histolgico, corresponde a una gastritis atr- palidez de mucosas y tegumentos, adelgazamiento, as-
fica con metaplasia intestinal. La destruccin tenia, adinamia por la hipoproteinemia, glositis y
glandular conduce a hipoclorhidria con anemia alteraciones neurolgicas debidas a la avitaminosis en
perniciosa e hipergastrinemia por hiperplasia de casos avanzados.
las clulas G del antro. En la mayora de los casos
evoluciona a atrofia gstrica.
g. Gastritis medioambiental (tipo AB). Ocurre en Diagnstico
los pases con una elevada frecuencia de cncer
gstrico, como Japn y Colombia. Se inicia en el Sin lugar a dudas, el procedimiento diagnstico de ma-
lmite entre el cuerpo y el antro, y se extiende en yor especificidad es la panendoscopia con biopsia de la
ambas direcciones. Histolgicamente correspon- mucosa gstrica. Es muy importante que el endosco-
de a una gastritis atrfica. pista tenga la capacidad para identificar los tipos de alte-
h. Gastritis folicular o linfoctica (tipo B). Se loca- racin de la mucosa gstrica observada y tome muestras
liza en el cuerpo y el antro del estmago, con infil- representativas que le permitan al anatomopatlogo una
tracin importante de neutrfilos en el epitelio fo- buena interpretacin, mediante la correlacin de la ima-
veolar e infiltracin plasmtica en la lmina gen endoscpica con los hallazgos microscpicos.
propia, con folculos linfoides prominentes y cam- En la actualidad se debe investigar siempre la exis-
bios en el epitelio; se identifica como metaplasia tencia de Helicobacter pylori a travs de pruebas indi-
rectas, como el Clo--Test, o del estudio de las laminillas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

intestinal altamente especializada. Se puede apre-


ciar hiperplasia de las clulas G en los pacientes de los cortes realizados.
tratados durante largo tiempo con bloqueadores de
los receptores H2 y con inhibidores de la bomba de Tratamiento
protones. Su presencia implica un alto riesgo de
neoplasias gstricas. Debido a que la etiologa de las gastritis crnicas es
i. Enfermedad de Menetrier. Se caracteriza por hi- mltiple, el manejo debe dirigirse especficamente a la
perplasia polipoide difusa del epitelio glandular, posible causa, adoptando una serie de medidas genera-
sobre todo del fundus y del cuerpo. Siempre se les que incluyen:
debe buscar intencionadamente la presencia de
displasia o neoplasia en la enfermedad avanzada, a. Recomendar una dieta balanceada y fraccionada.
aunque con frecuencia se presenta en sujetos dia- b. Evitar los agentes irritantes, como las bebidas al-
bticos acompaada de hipoproteinemia grave. cohlicas, el caf, el tabaco y los AINEs.
108 Gastroenterologa clnica (Captulo 10)

c. Suministrar protectores de la mucosa gstrica de sio, bloqueadores de los receptores H2 de la hista-


acuerdo con cada caso y con la intensidad de los mina e inhibidores de la bomba de protones.
sntomas, como gel de sales de aluminio y magne-

REFERENCIAS
1. Carpenter HA, Talley NJ: Gastroscopy is incomplete with- 11. Oishi Y, Kiyohara Y, Kubo M et al.: The serum pepsinogen
out biopsy: clinical relevance of distinguishing gastropathy test as a predictor of gastric cancer: the Hisayama study. Am
from gastritis. Gastroenterology 1995;108:917. J Epidemiol 2006;163:629.
2. Correa P: Chronic gastritis: a clinic--pathologic classifica- 12. Price AB: The Sydney system: histological division. J Gas-
tion. Am J Gastroenterol 1988;83:504. troenterol Hepatol 1991;6:209.
3. Cronstedt JL, Simson IW: Correlation between gastrosco- 13. Ricci C, Vakil N, Rugge M et al.: Serological markers for
pic and direct vision biopsy findings. Gastrointest Endosc gastric atrophy in asymptomatic patients infected with Heli-
1973;19:174. cobacter pylori. Am J Gastroenterol 2004;99:1910.
4. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P: Classifica- 14. Samloff IM: Peptic ulcer: the many proteinases of aggres-
tion and grading of gastritis: the updated Sydney System. sion. Gastroenterology 1989;96:586.
International Workshop on the Histopathology of Gastritis, 15. Samloff IM, Varis K, Ihamaki T et al.: Relationships
Houston, 1994. Am J Surg Pathol 1996;20:1161. among serum pepsinogen I, serum pepsinogen II, and gastric
5. Elta GH, Appelman HD, Behler EM et al.: A study of the mucosal histology. A study in relatives of patients with perni-
correlation between endoscopic and histological diagnoses cious anemia. Gastroenterology 1982;83:204.
in gastroduodenitis. Am J Gastroenterol 1987;82:749. 16. Tytgat GN: The Sydney system: endoscopic division. Endo-
6. Faber K: Gastritis and its consequences. New York, Oxford scopic appearances in gastritis/duodenitis. J Gastroenterol
University Press, 1935. Hepatol 1991;6:223.
7. Graham DY, Nurgalieva ZZ, El--Zimaity HM et al.: Non- 17. Wood IJ, Taft LI: Diffuse lesions of the stomach: an account
invasive versus histologic detection of gastric atrophy in a with special reference to the value of gastric biopsy. London,
Hispanic population in North America. Clin Gastroenterol Edward Arnold, 1958.
Hepatol 2006;4:306. 18. Wyatt JI, Dixon MF: Chronic gastritis: a pathogenetic
8. Jonsson KA, Gotthard R, Bodemar G, Brodin V: The cli- approach. J Pathol 1988;154:113.
nical relevance of endoscopic and histologic inflammation of 19. Yagi K, Honda H, Yang JM, Nakagawa S: Magnifying en-
the gastroduodenal mucosa in dyspepsia of unknown origin. doscopy in gastritis of the corpus. Endoscopy 2005; 37:660.
Scand J Gastroenterol 1989;24:385. 20. Yardley JH, Hendrix TR: Gastritis, duodenitis, and asso-
9. Khakoo SI, Lobo AJ, Shepherd NA, Wilkinson SP: Histo- ciated ulcerative lesions. En: Yamada T, Alpers DH, Owyang
logical assessment of the Sydney classification of endos- C, Powell DW, Silverstein FE (eds.): Textbook of gastroen-
copic gastritis. Gut 1994;35:1172. terology. 3 ed. Philadelphia, Lippincott, 1999.
10. Laine L, Cohen H, Sloane R et al.: Interobserver agreement 21. Yoshihara M, Sumii K, Haruma K et al.: Correlation of ra-
and predictive value of endoscopic findings for H. pylori and tio of serum pepsinogen I and II with prevalence of gastric
gastritis in normal volunteers. Gastrointest Endosc 1995;42: cancer and adenoma in Japanese subjects. Am J Gastroente-
420. rol 1998;93:1090.
Captulo 11
Dispepsia
Jos Luis Tamayo de la Cuesta

DEFINICIN dad orgnica, sistmica y metablica que pudiese


explicar los sntomas.
S Otra de las diferencias importantes que existen
entre Roma II y Roma III es la relacionada con el
La palabra dispepsia se deriva de los vocablos griegos tiempo de inicio de los sntomas, ya que de acuer-
dys, que significa mal o con dificultad, y pepse, que do con Roma II stos deben estar presentes al me-
significa digestin. nos durante 12 semanas (no necesariamente con-
De acuerdo con la definicin del grupo de expertos secutivas) en los ltimos 12 meses; mientras que
de Roma II, la dispepsia funcional se define como un en Roma III se establece que es suficiente con que
sndrome clnico que se caracteriza por dolor o malestar estn presentes tres o ms das en los ltimos tres
persistente o recurrente localizado en la parte central de meses, pero que deben haber iniciado al menos
la mitad superior del abdomen en ausencia de enferme- seis meses antes de haber realizado el diagnstico.
dad orgnica que pueda explicar estos sntomas. Es ms
o menos frecuente encontrar pacientes con sntomas de
enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) y de SUBGRUPOS DE DISPEPSIA FUNCIONAL
dispepsia funcional superpuestos. Por lo tanto, es im-
portante reconocer que los pacientes con pirosis como
sntoma predominante presentan ERGE hasta que no se En la publicacin de los criterios de Roma II, la dispep-
demuestre lo contrario. Los pacientes con dispepsia sia funcional se divide en tres tipos: tipo lcera, tipo dis-
tambin pueden presentar sntomas superpuestos de motilidad y dispepsia no especfica. Se dice que los
sndrome de intestino irritable, aunque el inicio de los pacientes que identifican el dolor o ardor en el epigas-
sntomas disppticos no se relaciona con un cambio en trio como sntoma predominante son portadores de dis-
la frecuencia ni en la forma de las evacuaciones, ni stos pepsia tipo lcera, mientras que los que tienen malestar
mejoran al evacuar el intestino. Ante la falta de eviden-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

abdominal y otros sntomas, como plenitud, distensin,


cia de que un sntoma predomine en la mayora de los saciedad temprana o nuseas despus de la ingestin de
pacientes con dispepsia funcional, de que el dolor o ma- una cantidad regular de alimento, presentan dispepsia
lestar sea el nico sntoma presente de manera indivi- tipo dismotilidad. Cuando no se cumple ninguno de los
dual y de que se ha observado una variacin considera- criterios antes mencionados, la dispepsia se clasifica
ble en el patrn de sntomas, ahora el grupo de expertos como no especfica.
propone en los nuevos criterios de Roma III la siguiente Los criterios de Roma III indican que existen dos
definicin de dispepsia funcional: grandes grupos sintomticos primarios:

S Presencia de sntomas cuyo origen se localiza en S Sndrome de dolor epigstrico (dolor o ardor en el
la regin gastroduodenal en ausencia de enferme- epigastrio).

109
110 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)

S Sndrome de malestar posprandial (plenitud pos- A pesar de que el trmino dispepsia no ulcerosa se ha
prandial, saciedad temprana). utilizado como sinnimo de dispepsia funcional, ya no
se recomienda el uso de este procedimiento debido a
que la lcera pptica no es la nica causa orgnica que
se debe descartar para establecer el diagnstico de dis-
TERMINOLOGA Y CLASIFICACIN pepsia funcional. Existen cuatro causas principales de
dispepsia: lcera pptica (gstrica o duodenal), enfer-
medad por reflujo gastroesofgico (erosiva o no erosi-
va), neoplasias del tracto digestivo superior (sobre todo
S Dispepsia no investigada. No se ha realizado nin- adenocarcinoma gstrico) y, la ms frecuente de todas,
guna evaluacin para descartar causa orgnica y, dispepsia funcional (70%).
por lo tanto, no existe un diagnstico concreto. La lcera pptica se diagnostica entre 5 y 15% de los
S Dispepsia investigada. Evaluacin estructural re- sujetos con dispepsia, la ERGE entre 5 y 15% y el ade-
levante. nocarcinoma gstrico en menos de 2%. La mayora de
S Dispepsia funcional. Sndrome clnico en el que las lceras ppticas (90% de las duodenales y 70% de
no existe evidencia de lcera pptica, enfermedad las gstricas) estn asociadas con infeccin crnica por
por reflujo gastroesofgico ni neoplasia del tracto Helicobacter pylori y un menor porcentaje de las gstri-
digestivo superior por definicin o mediante estu- cas se asocian con ingesta de frmacos antiinflamato-
dios rutinarios. Es la causa ms frecuente de dis- rios no esteroideos (AINE).
pepsia investigada.

EPIDEMIOLOGA
La dispepsia se clasifica en dispepsia funcional y dis-
pepsia orgnica. En la dispepsia funcional no existe un
factor determinante anatmico o bioqumico que expli-
que los sntomas, y en la dispepsia orgnica s lo hay. La La prevalencia anual de dispepsia entre la poblacin
dispepsia orgnica puede deberse a diversas causas adulta de EUA y en otros pases occidentales es de cerca
(cuadro 11--1). de 25% y en algunos reportes llega a ser hasta de 40%,
dependiendo de los criterios y definicin utilizados. La
incidencia (nmero de casos nuevos por poblacin en
riesgo) no est bien documentada, pero parece ser me-
Cuadro 11--1. Causas de dispepsia orgnica nor de 1%, y hay que notar que coincide con el nmero
de sujetos en los cuales cada ao desaparecen los snto-
Gstricas lcera pptica
mas, de tal manera que la prevalencia permanece esta-
Cncer gstrico
ble. La relacin de la dispepsia funcional con el gnero
Duodenales lcera pptica
Duodenitis erosiva
femenino no est tan claramente establecida como en el
Lesiones obstructivas
caso del sndrome de intestino irritable y es importante
Esofgicas ERGE erosiva y no erosiva considerar que slo la mitad de este grupo poblacional
Cncer de esfago consultan al mdico. La dispepsia representa de 2 a 5%
Otras digestivas Enfermedades biliares o pancreticas de las consultas mdicas en el primer nivel de atencin,
Lesiones inflamatorias u obstructivas causa un impacto negativo en la calidad de vida y genera
del intestino delgado elevados costos (directos e indirectos) en la atencin
Lesiones inflamatorias u obstructivas mdica. La dispepsia funcional tiende a ser un problema
del intestino grueso crnico, ya que los estudios a largo plazo han demostra-
Enfermedades Diabetes mellitus do persistencia de los sntomas en > 80% de las personas
metablicas Uremia e hipercalcemia
afectadas despus de siete a ocho aos de seguimiento.
Enfermedad de Addison
Hipertiroidismo e hipotiroidismo
Neuropatas y MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
radiculopatas
Relacionadas AINE, antibiticos (eritromicina), levo-
con frmacos dopa, digital, antiarrtmicos, anti-
neoplsicos, estrgenos, progest- En la actualidad no se conocen con exactitud los meca-
genos. Orlistat nismos mediante los cuales se producen los sntomas en
Dispepsia 111

los pacientes con dispepsia funcional. Muchos investi- un incremento en la sensibilidad gstrica al cido
gadores consideran que, desde el punto de vista etiopa- en los pacientes que presentan dispepsia con pre-
tognico, la dispepsia funcional es un trastorno hetero- dominio de ardor en el epigastrio.
gneo en el cual participan varios mecanismos en d. Agentes infecciosos. Se ha postulado que la infla-
distinta magnitud en cada paciente, y que es poco proba- macin puede desempear una funcin importan-
ble que un solo mecanismo sea capaz de explicar el te en la patognesis de la dispepsia funcional y la
complejo sintomtico que caracteriza a este sndrome. llamada dispepsia posinfecciosa ha sido docu-
Algunos de los mecanismos propuestos son los si- mentada despus de un cuadro infeccioso entrico
guientes: agudo. Son varios los mecanismos propuestos en
este tipo de dispepsia, incluidos un proceso infla-
a. Alteraciones de la funcin motora y refleja gas- matorio no resuelto, alteraciones de la funcin
troduodenal. Hay pruebas que demuestran en al- mucosa, cambios en el sistema nervioso entrico
gunos pacientes con dispepsia funcional la presen- y alteraciones de la sensacin visceral. Se estima
cia de alteraciones en el vaciamiento gstrico que el antecedente de una infeccin entrica puede
(acelerado o retrasado) con o sin dismotilidad del estar presente hasta en 20% de los pacientes con
intestino delgado, as como tambin una distribu- dispepsia funcional. En la actualidad, la relacin
cin intragstrica anormal del alimento slido con entre la infeccin por H. pylori y la dispepsia fun-
falla de la retencin fndica y llenado temprano cional es controvertida. La prevalencia de infec-
del antro (acomodacin gstrica). Otras alteracio- cin por H. pylori en algunos pases tal vez es ma-
nes motoras reportadas en pacientes con dispepsia yor en las personas con dispepsia funcional y la
funcional son: hipomotilidad antral, actividad inflamacin crnica que sta ocasiona puede estar
mioelctrica gstrica anormal, hipermotilidad del relacionada con la dispepsia. Sin embargo, la ma-
intestino delgado con incremento de las contrac- yora de los sujetos infectados en el mundo se en-
ciones duodenales retrgradas y contractilidad cuentran asintomticos y erradicar la infeccin en
fsica posprandial del intestino proximal no supri- los pacientes sintomticos no ha proporcionado
mida. Aunque se demuestra (mediante manome- resultados concluyentes.
tra o gammagrafa) una alteracin de la motilidad e. Factores psicosociales. Sin duda, el contexto so-
gstrica entre 30 y 50% de los pacientes, su corre- cioambiental desempea un papel importante en
lacin con los sntomas disppticos es escasa. el modo de ver la enfermedad por el paciente con
Tampoco la existencia de dismotilidad intestinal o dispepsia funcional. No obstante, se admite que
de reflujo duodenogstrico parecen ser fundamen- las alteraciones psicolgicas o psiquitricas no se
tales en la gnesis de la dispepsia funcional. pueden considerar como una causa etiolgica b-
b. Percepcin visceral alterada. De 34 a 66% de los sica, aunque los pacientes que demandan atencin
pacientes con dispepsia funcional presentan un in- mdica con ms frecuencia tienen ms trastornos
cremento de la sensibilidad gstrica a la distensin psicosociales que los que no lo hacen (figura 11--1).
con baln (barostato), pero el significado de esta
alteracin fisiolgica an no es claro, ya que no Cuadro clnico
existe consistencia en los hallazgos que correla-
cionan a esta alteracin con los sntomas disppti- La presencia de dolor o malestar localizado en la parte
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cos. Hay pruebas que muestran hipersensibilidad central de la mitad superior del abdomen con frecuencia
duodenal a los lpidos y al cido gstrico en sujetos se acompaa de una combinacin de varios sntomas,
con dispepsia funcional. La reciente aplicacin de como la distensin, la plenitud, la saciedad temprana,
las novedosas y sofisticadas tcnicas de imagen los eructos, la pirosis, las nuseas y el vmito, los cuales
cerebral ha hecho que mejore nuestro conoci- varan su presentacin y frecuencia de acuerdo con el
miento en lo que respecta a las regiones de la cor- paciente. Estos sntomas se relacionan muchas veces
teza cerebral responsables del procesamiento de con el consumo de una cantidad habitual de alimento
las sensaciones dolorosas y no dolorosas que se (figura 11--2). En general se acepta que la dispepsia fun-
originan en el estmago. cional es un trastorno heterogneo asociado con dife-
c. Alteraciones de la secrecin cida gstrica. La rentes mecanismos fisiopatolgicos que originan varia-
secrecin cida, tanto basal como estimulada, es dos sntomas. La opinin de los expertos de Roma II ha
normal en la mayora de los pacientes con dispep- propuesto una subdivisin basada en el sntoma predo-
sia funcional, lo cual hace pensar que quiz existe minante, sea dolor o malestar.
112 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)

Hipersensibilidad
visceral

Interacciones Interacciones
cerebro--intestinales inmunointestinales
alteradas interrumpidas
Dispepsia
funcional

Factores Funcin motora y


genticos reflejos GI anormales

Factores
psicosociales

Figura 11--1. Mecanismos fisiopatolgicos propuestos en la dispepsia funcional.

El malestar se refiere a sensaciones no placenteras o capaz por s solo de identificar la alteracin motora o
desagradables, no dolorosas o que el paciente no inter- sensorial asociada con dicho subgrupo. Por lo tanto, pa-
preta como dolor, las cuales pueden representarse como rece ser que con la subdivisin propuesta por Roma II
sensacin de distensin o plenitud, saciedad temprana, no es posible identificar subgrupos lo suficientemente
eructos y nusea. Es muy importante identificar el sn- homogneos para que esto tenga un significado y una
toma predominante, para distinguir la dispepsia funcio- utilidad clnica de importancia.
nal de la ERGE; sin embargo, la subdivisin de la dispep-
sia segn el sntoma predominante para relacionarlo con
el mecanismo fisiopatolgico desencadenante y dirigir el Diagnstico
tratamiento hacia dicha alteracin no ha demostrado ser
de gran utilidad. En estudios publicados recientemente Una historia clnica minuciosa y una detallada explora-
se ha observado que los pacientes con dolor como snto- cin fsica son fundamentales en la evaluacin del pa-
ma predominante presentan mayor prevalencia de hiper- ciente con dispepsia, aunque por s solas no proporcio-
sensibilidad a la distensin gstrica con baln, y que los nan un diagnstico especfico. En la historia clnica
sujetos con predominio del malestar abdominal pospran- debe comprobarse cundo se iniciaron los sntomas, la
dial presentan mayor retraso del vaciamiento gstrico a duracin, la localizacin y la irradiacin del dolor, as
slidos. A pesar de esto, sigue existiendo una importante como la sintomatologa asociada, los hbitos txicos y
superposicin de varios mecanismos fisiopatolgicos la ingesta de medicamentos. Una historia previa de sn-
entre ambos subgrupos y el sntoma predominante no es drome constitucional, masa abdominal o anemia nos

Dolor en Saciedad Nusea


epigastrio precoz

Sensacin de Dispepsia Vmito


distensin

Plenitud
posprandial Ardor en
Eructos epigstrio
frecuentes

Figura 11--2. Sntomas asociados con la dispepsia funcional.


Dispepsia 113

orientar ms hacia el cncer gstrico, mientras que una electrogastrografa, la carga de agua, la carga de nu-
historia larga de dolores episdicos hace ms probable trientes, etc.
el diagnstico de dispepsia funcional o lcera pptica, Tal vez lo ms importante es que la identificacin de
la cual es ms frecuente cuando el dolor aumenta por la alteraciones funcionales no se refleja claramente en una
noche y se alivia con el consumo de alimentos. mejora en la respuesta a una teraputica especfica.
Por definicin, no debe existir explicacin o causa
orgnica que detalle los sntomas que presentan los pa-
cientes con dispepsia funcional. Desde el punto de vista Tratamiento
prctico, esto significa que un paciente sintomtico ca-
rece de pruebas endoscpicas de enfermedad estructural. Se han utilizado en la dispepsia funcional varias alterna-
Sin embargo, es importante recordar que existen tivas teraputicas que incluyen las modificaciones en el
pruebas que indican que un subgrupo de pacientes a los hbito diettico y en el estilo de vida, la erradicacin del
que se les diagnostica inicialmente dispepsia funcional H. pylori, los anticidos y protectores de la mucosa gs-
se encuentran en riesgo de desarrollar una lcera pptica trica, los agentes antisecretores, los procinticos, los
subsecuentemente. La mayora de los expertos estn de antidepresivos, las terapias conductuales y la medicina
acuerdo en que el inicio de los sntomas en un individuo alternativa. El hecho es que ninguna de estas medidas
mayor de 50 a 55 aos de edad o ante la presencia de ma- teraputicas por s sola ha demostrado ser til para el ali-
nifestaciones de alarma, como la disfagia, los vmitos vio de los sntomas en la mayora de los pacientes con
importantes y recurrentes, la prdida de peso significa- dispepsia funcional.
tiva no intencionada, la hematemesis, la melena, la ane- Dada la heterogeneidad de este sndrome, es difcil
mia, la masa palpable, la linfadenopata y los antece- generalizar acerca de las caractersticas que en un mo-
dentes familiares de cncer gstrico, obligan a mento dado pueden predecir un mayor o menor grado
someterlo a una evaluacin estructural, que inicie con de respuesta teraputica. Una revisin sistemtica re-
una esofagogastroduodenoscopia. ciente revel varias caractersticas de los pacientes con
Un metaanlisis reciente demostr un excelente va- dispepsia funcional que afectan de manera negativa la
lor negativo de prediccin (99%) en un sujeto con cual- remisin de los sntomas, incluidos: sntomas > 2 aos
quier manifestacin de alarma, pero el valor positivo de de evolucin, bajo nivel educativo, mayor grado de vul-
prediccin fue de slo 6%, lo cual significa que ante la nerabilidad psicolgica, infeccin coexistente por H.
ausencia de sntomas de alarma la probabilidad de en- pylori, consumo de AspirinaR y antecedentes de lcera
contrar una causa estructural importante es muy baja y pptica y de tratamiento para ERGE.
que la mayora de los pacientes con sntomas de alarma
que son sometidos a un procedimiento endoscpico
tampoco tendrn una explicacin estructural significa- Medidas higinico--dietticas
tiva que explique sus sntomas. No es necesario realizar
una endoscopia de rutina en los pacientes disppticos de Una revisin sistemtica publicada en fechas recientes
cualquier edad si no presentan sntomas de alarma. Sin concluy que la relacin entre la ingestin de alimentos
embargo, se debe considerar en los pacientes mayores y la aparicin de los sntomas disppticos que reportan
de 55 aos de edad con sntomas persistentes, a pesar de los pacientes no ha sido adecuadamente evaluada en los
la erradicacin del H. pylori y del tratamiento antisecre- estudios clnicos y que slo existen reportes anecdti-
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tor, as como en los pacientes que presentan una o ms cos de otros factores, como la intolerancia a los alimen-
de las siguientes caractersticas: tos o el patrn en el consumo de stos. A pesar de esta
falta de evidencia, se recomienda aconsejarles a los
S Antecedentes de lcera gstrica. pacientes que consuman dietas bajas en grasas e irritan-
S Tratamiento continuo con AINE. tes, eviten las comidas copiosas y cenen temprano, y
S Riesgo aumentado de cncer gstrico o preocupa- sobre todo ayudarlos a identificar los alimentos que dis-
cin del paciente en cuanto a la aparicin de cncer. paran o agravan sus sntomas.

No se ha determinado an la verdadera utilidad clnica


de los estudios novedosos dirigidos a la deteccin de al- Erradicacin del Helicobacter pylori
teraciones fisiolgicas, como la gammagrafa, las prue-
bas de aire expirado con octanoato, el barostato, la to- El papel de la erradicacin de H. pylori en el tratamiento
mografa por emisin de positrones, el ultrasonido, la de la dispepsia funcional an es controversial. El metaa-
114 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)

nlisis ms reciente de la Colaboracin Cochrane refe- investigado las sales de bismuto como mtodo para
rido a la eficacia del tratamiento de erradicacin del H. erradicar el H. pylori. Debido a la preocupacin que
pylori en la mejora de los sntomas de los pacientes con existe sobre el efecto acumulativo de las sales de bis-
dispepsia funcional concluy que sta slo es eficaz en muto en el organismo y de su toxicidad asociada, su uso
relacin con el placebo. Sin embargo, el tamao del deber ser limitado.
efecto es pequeo, ya que causa una reduccin relativa En el caso de otros agentes citoprotectores, como el
del riesgo (RRR) de 8% (IC 95%: 3 a 12%) y un NNT sucralfato y el misoprostol, los estudios disponibles
de 18 (IC 10--31). Otro metaanlisis concluy que el tra- presentan resultados discordantes, sin diferencias res-
tamiento de erradicacin del H. pylori no demostr ser pecto del placebo o con importantes limitaciones meto-
eficaz en relacin con el placebo para la mejora de los dolgicas.
sntomas en este grupo de pacientes. Por lo tanto, se
considera que no hay pruebas contundentes que reco-
mienden de manera inicial la erradicacin del H. pylori Agentes antisecretores
en los pacientes con dispepsia funcional.
En cuanto al manejo de los pacientes con dispepsia
funcional, no se considera apropiada, al menos en M- A pesar de que los antagonistas de los receptores H2 de
xico, la investigacin del H. pylori en forma sistemtica la histamina (ARH2) son muy utilizados en el trata-
debido a su alta prevalencia, lo cual traera aparejado el miento de la dispepsia funcional, la evidencia que apoya
tratamiento antibitico para la erradicacin a un gran su eficacia es escasa. Dos metaanlisis recientes inclu-
nmero de pacientes, sin que est demostrado un bene- yeron 22 ensayos clnicos aleatorizados en el primero
ficio ostensible y con las consecuencias indeseables del 35 y 11 en el segundo y reportaron la superioridad de los
uso indiscriminado de los antibiticos. ARH2 sobre el placebo en lo que respecta a mejora o
Desde el punto de vista prctico, los clnicos deben resolucin completa del dolor epigstrico, ms no en la
entender que la prevalencia de la infeccin por H. Pylori mejora global de todos los sntomas. Los autores del se-
est descendiendo en muchas partes el mundo y quiz gundo metaanlisis encontraron una heterogeneidad
en Mxico tambin, y aun cuando el organismo es iden- significativa entre los estudios incluidos y una baja cali-
tificado en sujetos con dispepsia funcional, la probabili- dad metodolgica.
dad de obtener una mejora sintomtica posterior al tra- Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) han
tamiento de erradicacin es menor de 50% en el mejor sido evaluados por varios investigadores en ECA ade-
de los casos. cuadamente diseados. Basado en los resultados de un
La investigacin del H. pylori se puede realizar me- metaanlisis de estos estudios (8 estudios y 3 293 pa-
diante mtodos invasivos (endoscopia con prueba rpi- cientes tratados), el tratamiento con IBP durante 2 a 8
da de ureasa o histologa) o no invasivos (prueba de aire semanas result ser ms eficaz que el placebo para el
espirado con carbono 13 o 14 y antgeno en heces). La alivio y la desaparicin de los sntomas en pacientes con
serologa no es el mtodo ms adecuado, pues no permi- dispepsia funcional (33 y 23% de respuesta, respectiva-
te discriminar entre infeccin presente o pasada, ya que mente, y riesgo relativo de persistir con los sntomas =
los anticuerpos IgG persisten en la sangre durante largos 0.86, IC 95%: 0.78 a 0.95; NNT = 9). Los pacientes con
periodos de tiempo. Por lo tanto, tampoco es til para dolor o ardor en el epigastrio responden mejor al trata-
evaluar la erradicacin. miento con antisecretores (ARH2 e IBP). Por otro lado,
los pacientes con sntomas sugestivos de dismotilidad,
como nusea, distensin y plenitud, responden en me-
nor grado.
Anticidos y agentes citoprotectores

Diversos estudios han mostrado discreta superioridad Procinticos


sobre placebo con el empleo de anticidos, entre ellos
almagato y magaldrato. El trmino procinticos se refiere a un grupo de medica-
Las sales de bismuto mostraron ser ms eficaces que mentos que comparten la caracterstica comn de acele-
el placebo, aunque con un significado estadstico margi- rar la motilidad gastrointestinal. En este grupo se inclu-
nal. No obstante, la funcin de este agente citoprotector yen la metoclopramida, la domperidona, la cisaprida, la
en la dispepsia funcional es incierto, porque no se dis- cinitaprida, la levosulpirida y el tegaserod. Estos frma-
pone de ECA de calidad y la mayora de los estudios han cos ejercen su accin fisiolgica a travs de varios re-
Dispepsia 115

Dispepsia

Evaluacin clnica Excluir: enfermedad por reflujo


gastroesofgico
< 55 aos sin sntomas > 55 aos o presencia Sndrome de intestino
de alarma de sntomas de alarma irritable
Enfermedad biliar

Tratamiento emprico
antisecretor o procintico
(sntomas predominantes)

Evaluar en 4 semanas Tratamiento


especfico

xito Fracaso

Suspender Cambiar por un


tratamiento tratamiento alternativo
(de IBP a procintico)

xito Fracaso

Endoscopia

Enfermedad estructural Dispepsia funcional


incluyendo H. pylori

Tratamiento adecuado Antisecretores/procinticos

Seguimiento Evaluar a las 4 semanas

xito Fracaso

Suspender tratamiento Reevaluar


E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Otros: psicoterapia antidepresivos

Figura 11--3. Algoritmo propuesto para la investigacin y el tratamiento de la dispepsia.

ceptores de neurotransmisores, incluidas la acetilcoli- cin de esta informacin, ya que la mayora de los
na, la dopamina, la motilina y la serotonina. estudios evaluados fueron realizados con cisaprida.
En una revisin sistemtica se encontr que los agen- El tegaserod, un agonista parcial de los receptores
tes procinticos, como grupo, parecen ser ms eficaces 5--HT4 de la serotonina, ha mostrado en estudios preli-
que el placebo en el tratamiento de la dispepsia funcio- minares fase II que acelera el vaciamiento gstrico de
nal, entre ellos la cisaprida, la domperidona y la cinita- los slidos en pacientes con dispepsia funcional y retra-
prida. Sin embargo, se requiere cautela en la interpreta- sa el vaciamiento gstrico, as como tambin mejora la
116 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)

acomodacin gstrica despus de la ingestin de alimen- pacientes y demostr un beneficio significativo con
tos en disppticos con vaciamiento gstrico normal. el tratamiento con antidepresivos sobre el placebo (RR:
Se dispone de pocos estudios clnicos aleatorizados 0.55, 95% IC: 0.36 a 0.85).
que comparen los diferentes procinticos entre s. En al- Cuando se utilizan antidepresivos tricclicos en pa-
gunos de ellos, la cisaprida ha mostrado ser superior, cientes con dispepsia funcional se necesitan dosis me-
aunque sin significacin estadstica, frente a la metoclo- nores de las que habitualmente se administran para el
pramida y a la domperidona. No se han observado dife- tratamiento de la depresin. Estos medicamentos deben
rencias importantes entre la domperidona y la metoclo- emplearse de preferencia durante la noche, para mini-
pramida. mizar sus efectos sedativos. Se recomienda indicarle al
Los procinticos podran tener algn efecto benfico paciente los otros efectos colaterales, como resequedad
en la dispepsia funcional, aunque los resultados no son de boca y ojos, estreimiento y ganancia en el peso cor-
concluyentes. poral. Las aminas secundarias, como la nortriptilina y
la desipramina, son mejor toleradas que las aminas ter-
ciarias (amitriptilina e imipramina).
Terapias psicolgicas A la fecha no existen ensayos clnicos aleatorizados,
y frmacos antidepresivos publicados in extenso, con inhibidores de la recaptura
de serotonina.
A pesar de que es evidente que los antidepresivos son
La asociacin entre las alteraciones psicolgicas y psi- benficos en los pacientes con dispepsia funcional que
quitricas con la dispepsia funcional han propiciado el presentan comorbilidad psicolgica o psiquitrica, su
estudio de las intervenciones psicosociales y el trata- utilidad en ausencia de dicha comorbilidad no es an
miento con frmacos antidepresivos en estos pacientes. clara, por lo que el uso de antidepresivos debe reservar-
Una revisin sistemtica concluye que las intervencio- se para los individuos con sntomas persistentes de mo-
nes psicosociales (psicoterapia psicodinmica y terapia derados a graves, que no han respondido al tratamiento
cognitiva) podran ser tiles en el tratamiento de la dis- mdico convencional.
pepsia funcional, aunque todava se requieren estudios
de calidad que permitan entrever su verdadera eficacia.
Los diferentes estudios llevados a cabo con antide-
presivos no permiten todava conocer su verdadera efi- Tratamientos emergentes
cacia. Los resultados de una revisin sistemtica con-
cluyen que el tratamiento de la dispepsia funcional con En la actualidad existe un importante nmero de frma-
antidepresivos es efectivo, aunque la mayora de los cos en investigacin y desarrollo, que tienen efecto so-
estudios disponibles son de baja calidad. Una revisin bre la funcin motora y sensorial del tracto gastrointes-
sistemtica ms reciente, que incluy 11 estudios, tam- tinal, y se tiene la esperanza de que muchos de ellos sean
bin mostr una mejora en los sntomas disppticos de utilidad para expandir el arsenal teraputico para los
despus del tratamiento. El metaanlisis se llev a cabo pacientes con dispepsia funcional y otros trastornos
con slo cuatro de esos estudios con un total de 153 funcionales digestivos (figura 11--3).

REFERENCIAS
1. Abraham NS, Moayyedi P, Daniels B, van Zanten SJ: Sys- and clinical course of functional dyspepsia. Aliment Pharma-
tematic review: the methodological quality of trials affects col Ther 2004;19:643--654.
estimates of treatment efficacy in functional (non--ulcer) dys- 6. Fransen GA, Janssen MJ, Muris JW, Laheij RJ, Jansen
pepsia. Aliment Pharmacol Ther 2004;19: 631--641. JB: Meta--analysis: the diagnostic value of alarm symptoms
2. Armstrong D: Helicobacter pylori infection and dyspepsia. for upper gastrointestinal malignancy. Aliment Pharmacol
Scand J Gastroenterol 1996;31(Suppl: 215):38--47. Ther 2004;20:1045--1052.
3. Blum AL, Talley NJ, OMorain C et al.: Lack of effect of 7. Feinle BC, Vozzo R, Horowitz M, Talley NJ: Diet, food in-
treating Helicobacter pylori in patients with non--ulcer dys- take, and disturbed physiology in the pathogenesis of symp-
pepsia. N Engl J Med 1998;339:1875--1881. toms in functional dyspepsia. Am J Gastroenterol 2004;99:
4. Dehesa M, Robles Daz G, Garca M, Vargas F, Piedas J 170--181.
et al.: Seroepidemiology of Helicobacter pylori infection in 8. Feinle C, Meier O, Otto B, DAmato M, Fried M: Role of
Mexico. Gastroenterol 1993;104(Suppl: 2):A--65 (abstract). duodenal lipid and cholecystokinin. A receptors in the patho-
5. El--Serag H, Talley NJ: Systematic review: the prevalence physiology of functional dyspepsia. Gut 2001;48:347--355.
Dispepsia 117

9. Fischler B, Vandenberghe J, Persoons P, de Gucht V et al.: tors of functional dyspepsia in a multiethnic population in the
Evidence--based subtypes in functional dyspepsia with con- United States. Am J Gastroenterol 2004;99:2210--2216.
firmatory factor analysis: psychosocial and physiopathologi- 27. Samsom M, Verhagen MA, van Berge HGP, Smout AJ:
cal correlates. Gastroenterol 2001;120:268--276. Abnormal clearance of exogenous acid and increased acid
10. Heikkinen M, Farkkila M: What is the long--term outcome sensitivity of the proximal duodenum in dyspeptic patients.
of the different subgroups of functional dyspepsia? Aliment Gastroenterology 1999;116:515--520.
Pharmacol Ther 2003;18:223--229. 28. Serag HB, Talley NJ: Systematic review: health--related
11. Hojo M, Miwa H, Yokoyama T et al.: Treatment of functio- quality of life in functional dyspepsia. Aliment Pharmacol
nal dyspepsia with antianxiety or antidepressive agents: sys- Ther 2003;18:387--393.
tematic review. J Gastroenterol 2005;40:1036--1042. 29. Soo S, Moayyedi P, Deeks J, Delaney B, Lewis M et al.:
12. Jackson JL, OMalley PG, Tomkins G, Baldin E, Santoro Psychological interventions for non--ulcer dyspepsia (Coch-
J et al.: Treatment of functional gastrointestinal disorders rane Review). The Cochrane Library, N 3, 2002. (Oxford
with antidepressant medications: a meta--analysis. Am J Med update software.)
2000;108:65--72. 30. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, De Giorgio R et al.:
13. Karamanolis G, Caenepeel P, Arts J, Tack J: Association Predominant symptoms identify different subgroups in func-
of the predominant symptom with clinical characteristics and tional dyspepsia. Am J Gastroenterol 1999;94: 2080--2085.
pathophysiological mechanisms in functional dyspepsia. 31. Tack J, Piessevaux H, Coulie B, Caenepeel P, Janssens J:
Gastroenterology 2006;130:296--303. Role of impaired gastric accommodation to a meal in func-
14. Kurata JH, Nogawa AN: A prospective study of dyspepsia tional dyspepsia. Gastroenterology 1998;115:1346--1352.
in primary care. Dig Dis Sci 2002;47:797--803. 32. Tack J, Caenepeel P, Fischler B, Piessevaux H, Janssens
15. Laine L, Schoenfield P, Fennerty B: Therapy for Helico- J: Symptoms associated with hypersensitivity to gastric dis-
bacter pylori in patients with non--ulcer dyspepsia. A meta-- tention in functional dyspepsia. Gastroenterology 2001;121:
analysis of randomized controlled trials. Ann Intern Med 526--535.
2001;134:361--369. 33. Tack J, Demedts I, Dehondt G et al.: Clinical and pathophy-
16. Locke GR, Talley NJ, Fett S et al.: Prevalence and clinical siological characteristics of acute onset functional dyspepsia.
spectrum of gastroesophageal reflux in the community. Gas- Gastroenterology 2002;122:1738--1747.
troenterology 1997;112:1448. 34. Tack J, Bisschops R: Pathophysiology and treatment of func-
17. McKoll K, Murray L, El--Omar E et al.: Symptomatic be- tional dyspepsia. Gastroenterology 2004;127:1239--1255.
nefit from eradicating Helicobacter pylori infection in pa- 35. Tack J, Vos R, Bisschops G, Tougas G, Janssens J et al.:
tients with non--ulcer dyspepsia. N Engl J Med 1998;339: Effect of tegaserod, a 5--HT4 receptor antagonist, on sensory
1869--1874. and motor function of the proximal stomach in functional
18. Mearin F, Prez OM, Perello A et al.: Dyspepsia and irrita- dyspepsia. Gastroenterology 2005;128(Suppl 2):A--94..
ble bowel syndrome after a salmonella gastroenteritis out- 36. Tack J, Talley NJ, Camilleri M et al.: Functional gastroduo-
break; one year follow--up cohort study. Gastroenterology denal disorders. Gastroenterology 2006;130:1466--1479.
2005;129:98--104. 37. Talley NJ, Vakil N, Ballard D, Fennerty B: Absence of be-
19. Meineche SV: Classification of dyspepsia and response to nefit of eradicating Helicobacter pylori in patients with non--
treatment with proton pump inhibitors. Aliment Pharmacol ulcer dyspepsia. N Engl J Med 1991;341:1106--1111.
Ther 2004;20:1171--1179. 38. Talley NJ, Janssens J, Lauritsen K et al.: Eradication of
20. Moayyedi P, Soo S, Deeks J et al.: Eradication of Helico- Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomized
bacter pylori for non--ulcer dyspepsia. Cochrane Database double blind controlled trial with 12 months follow--up. Br
Syst Rev 2005;1:CD002096. Med J 1999;318:833--837.
21. Moayyedi P, Soo S, Deeks J et al.: Pharmacological inter- 39. Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Koch KL, Mala-
ventions for non--ulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst gelada JR et al.: Functional gastroduodenal disorders. Gut
Rev 2004;4:CD001960. 1999;45(Suppl: 2):37--42.
22. Moayyedi P, Soo S, Deeks J et al.: Systematic review: anti- 40. Talley NJ, Vakil NB, Moayyedi P: American Gastroentero-
acids, H2--receptor antagonists, prokinetics, bismuth and su- logical Association Technical Review on the Evaluation of
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

cralfate therapy for non--ulcer dyspepsia. Aliment Pharmacol Dyspepsia. Gastroenterology 2005;129:1756--1780.
Ther 2003;17:1215--1227. 41. Thompson ABR, Barkun AN, Armstrong D, Chiba N,
23. Moayyedi P, Delaney BC, Vakil N, Forman D, Talley NJ: White RJ et al.: The prevalence of clinically significant
The efficacy of proton pump inhibitors in nonulcer dyspep- endoscopic findings in primary care patients with uninvesti-
sia: a systematic review and economic analysis. Gastroen- gated dyspepsia: the Canadian Adult Dyspepsia Empiric
terology 2004;127:1329--1337. TreatmentPrompt Endoscopy (CADETPE) study. Aliment
24. Quarter AO, De Wit NJ, Lodder AC, Numans ME, Smout Pharmacol Ther 2003;17:1481--1491.
AJPM et al.: Disturbed solid--phase gastric emptying in 42. Van der Voort I, Schmidtmann M, Fach K et al.: Tegase-
functional dyspepsia (a meta--analysis). Dig Dis Sci 1998;43 rod improves gastric emptying and alters myoelectric activi-
(9):2028--2033. ty in dyspeptic patients. Gastroenterology 2004;126(Suppl:
25. Redstone HA, Barrowman N, Veldhuyzen van Zanten SJ: 2):A--643 (abstract).
H2 receptor antagonists in the treatment of functional (non--ul- 43. Vandenbergh J, Dupont P, Fischler B et al.: Regional brain
cer) dyspepsia: a meta--analysis of randomized controlled clin- activation during proximal stomach distention in humans: a
ical trials. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:1291-- 1299. positron emission tomography study. Gastroenterology 2005;
26. Sabih Y, El--Serag Hazme B: The prevalence and risk fac- 129:98--104.
118 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)
Captulo 12
Antiinflamatorios no esteroideos
en gastroenterologa
Mario Arturo Ballesteros Amozurrutia, Ana Lourdes Salvador Adriano

INTRODUCCIN Recientemente se pens que el riesgo de hemorragia


digestiva puede deberse ms al efecto antiagregante
plaquetario de AAS que a su efecto ulcerognico, en
tanto que los riesgos intestinales ocurren por el efecto
antiinflamatorio inhibidor de sntesis de prostaglandi-
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son muy nas (PG), xido ntrico (NO) y sulfhidrilo de hidrgeno
empleados para el control de artralgias y flogosis en la (H2S).
artritis reumatoide, as como en el tratamiento de pade- Este difcil equilibrio entre aliviar el dolor, prevenir
cimientos osteoarticulares inflamatorios agudos ge- la inflamacin crnica articular, el dao trombognico
neralmente postraumticos, pero su mayor prescrip- cardiovascular y cerebrovascular evitando al mismo
cin se debe a su utilidad analgsica y antipirtica. tiempo complicaciones como HDANV por UP, esteno-
Adems, el cido acetilsaliclico (AAS) ha demostrado sis o inflamacin intestinal, trombognesis, hiperten-
ser til en la prevencin de infartos del miocardio (IM) sin y dao renal por COXIB, requiere dimensionar el
y accidentes cerebrovasculares. tamao de los riesgos.
Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 Existen muchas pruebas que permiten prescribirlos
(COXIB), una nueva generacin de AINEs, adems de con precisin, pero tambin muchos cuestionamientos
conservar todos sus atributos, tambin disminuyen la por aclarar.
proliferacin neoplsica de epitelios bajo inflamacin En este captulo se abordarn la importancia epide-
crnica y en el colon disminuyen la recurrencia de pli- miolgica y los mecanismos fisiopatolgicos que expli-
pos adenomatosos. can los efectos adversos de estos medicamentos, tanto
Por todas estas funciones, los AINE son un grupo de gastrointestinales como cardiovasculares.
medicamentos de amplia prescripcin, pero desafortu- Se describirn las presentaciones clnicas del dao
nadamente son consumidos en exceso por automedica- gastrointestinal por AINEs, su prevencin y su trata-
cin. miento en distintos escenarios clnicos, como pudiera
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Los AINEs tienen efectos nocivos gastrointestinales ser su empleo en pacientes sin riesgo de UP o cardiovas-
sintomticos y causantes de complicaciones clnicas, cular, as como en cualquiera de esas condiciones; y fi-
como dispepsia, gastropata erosiva, lcera pptica (UP) nalmente se presenta un resumen de su prescripcin con
y complicaciones gastroduodenales graves secundarias a el sustento cientfico que le permite al mdico emplear-
hemorragia digestiva no variceal (HDANV), perfora- los con seguridad en circunstancias diversas.
cin y obstruccin antropilrica. As, el propsito fundamental de esta monografa es
A ellos se suman los efectos cardiovasculares con dar las herramientas de conocimiento necesario que re-
consecuencia de la alteracin en la sntesis de prostaci- quiere el mdico general para una adecuada, juiciosa,
clinas del endotelio vascular y tromboxanos plaqueta- suficiente y segura prescripcin de los AINEs, sin dejar
rios. de tener presentes las poblaciones de riesgo.

119
120 Gastroenterologa clnica (Captulo 12)

Cuadro 12--1. Complicaciones de los AINEs


Tipo de complicacin %
Dispepsia 5 a 20
lcera 10 a 25
Hemorragia 5 a 15
Complicaciones: tasa x 1 000 7.3 a 13
Mortalidad: tasa x 1 000 2.2 a 4.2

La incidencia de dispepsia (ardor epigstrico) al


ingerir AINEs es de alrededor de 20%. La frecuencia de
dispepsia por COXIB es la misma, lo cual no representa
una ventaja para su empleo. Por otra parte, la incidencia
de lcera clnicamente significativa, dependiendo de la
especificidad del AINE, vara de 10 a 25% despus de
haber ingerido AINEs durante un mes y disminuye a la
mitad cuanto ms selectiva es la inhibicin de COX--2.
De la misma manera, la incidencia de complicaciones
Figura 12--1. Panendoscopia en la cual se advierte una gas-
tritis erosiva grave en un paciente con consumo de AINEs. por UP secundaria a AINEs es slo de alrededor de 1%
y la mortalidad secundaria es de dos a tres por cada
1 000 pacientes que los ingieren en forma crnica. As,
GASTROPATA POR AINEs aun cuando las complicaciones gastroduodenales por
AINEs son excepcionales, la mortalidad global secun-
daria es semejante a la mortalidad por leucemia aguda
o el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (6.3/
100 000), debido al enorme nmero de individuos que
Concepto, definicin toman AINEs o AspirinaR (AAS) en forma crnica
e implicaciones clnicas (cuadro 12--1).

Existe una gran heterogeneidad en los parmetros de


afeccin de lo que se ha llamado gastropata por AINEs EPIDEMIOLOGA
al no existir dao inflamatorio histopatolgico. El tr-
mino ha incluido pacientes que desarrollan dispepsia,
lcera endoscpica, lcera clnicamente sintomtica y
las complicaciones de sta, como hemorragia, perfora- Diversos metaanlisis han calculado el riesgo de sufrir
cin y obstruccin antropilrica. No hay suficientes complicaciones gastrointestinales por AINEs de tres a
pruebas clnicas o experimentales para suponer que ste cinco veces ms y problemas cardiovasculares de al
sea un proceso evolutivo; es decir, el que un paciente de- menos el doble que la poblacin general. Las complica-
sarrolle sntomas no implica que tenga lceras endosc- ciones varan dependiendo del AINE que se ingiera; los
picas, ni tampoco que stas se transformen necesaria- ms peligrosos son el naproxeno y el meloxicam, que
mente en lcera pptica con las implicaciones clnicas aumentan siete veces el riesgo de complicacin por UP,
que puedan tener. Por ello, resulta indispensable preci- y sobre todo el ketorolaco y el piroxicam, que la aumen-
sar de qu patologa se habla cuando se menciona la gas- tan 20 veces. Sin embargo, son de mayor importancia
tropata por AINEs (figura 12--1). los riesgos inherentes al paciente, como la edad > 65
La mayora de las UP que no son causadas por Heli- aos, historial de UP, ingesta crnica de AAS, empleo
cobacter pylori (H. pylori), los son por la ingesta de de dosis mayores a las recomendadas y uso de anticoa-
AINEs. gulantes o esteroides.
Los AINEs pueden provocar lceras asintomticas y Los COXIB disminuyen a la mitad la incidencia de
no es raro observar HDANV secundaria a UP causadas UP, pero provocan una mayor incidencia de eventos
por AINEs, cuya primera manifestacin es la hemorra- trombticos cuando no se asocian con AAS. El rofeco-
gia. xib aumenta la incidencia de trombosis en slo seis se-
Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa 121

Ciclooxigenasa
los AINEs. Peor an, las pequeas dosis de AAS anulan
los efectos benficos de los COXIB. Las dosis tan peque-
Constitutiva Inducible as como 10 mg han demostrado disminuir la concentra-
cin de prostaglandinas gstricas (PGs) y 70 u 81 mg
COX--1 COX--2 cada tercer da aumentan entre dos y tres veces el riesgo
de complicaciones por UP en el curso de seis meses de
seguimiento, cuando son comparados con el placebo.
Prostanoides En sntesis, los AINEs aumentan de dos a cuatro ve-
ces la incidencia de UP y sus complicaciones, y los
COXIB, aunque disminuyen las complicaciones a la
Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxano mitad, aumentan el riesgo de afecciones cardiovascula-
res. Los estudios observacionales indican que el dao
cardiovascular es dosisdependiente y que su empleo du-
PGE2 PGD2 PGF' PGI2 TXA2
rante periodos cortos no constituye un riesgo impor-
Figura 12--2. Sntesis de mediadores inflamatorios. tante.

manas comparado con el placebo, que es de 0.25% a PATOGNESIS DE COMPLICACIONES


0.8%. Los estudios para prevenir la recurrencia de pli- Y EFECTOS ADVERSOS DE LOS AINEs
pos colnicos con rofecoxib o celecoxib mostraron un
incremento del triple en la incidencia trombognica
durante el curso de dos aos. El lumiracoxib en el estu-
dio TARGET provoc el doble de IM comparado con el La patognesis del dao gastrointestinal es en parte pro-
naproxeno. ducida por la inhibicin de la produccin de algunos
Los riesgos de afeccin cardiovascular varan consi- mediadores endgenos, como las prostaglandinas (PG),
derablemente (figura 12--2). Tienen mayor riesgo los in- el xido ntrico y el sulfhidrilo de hidrgeno (H2S).
dividuos de avanzada edad, los que tienen familiares La enzima ciclooxigenasa (COX) es determinante en
con historial de infartos del miocardio o accidentes car- la produccin de prostaglandinas y tromboxanos. El
diovasculares, los pacientes fumadores, los hipertensos, efecto antiinflamatorio de los AINEs se debe en buena
los diabticos, los que tienen obesidad centrpeta e in- medida a la inhibicin de sntesis de COX, que resulta
cluso las personas portadoras de artritis reumatoide, de inducida como efector final de gran cantidad de citoci-
tal forma que estos factores de riesgo siempre deben ser nas y diversos mediadores inflamatorios, bloqueando
tomados en cuenta antes de prescribir COXIB durante as la respuesta inflamatoria. La actividad de la fosfoli-
largos periodos de tiempo. pasa A2 es inducida por diversos estmulos, que aumen-
Debe comentarse que muchos de estos efectos no de- tan la actividad de la COX y, por consiguiente, la pro-
seados (mayor incidencia de eventos trombticos, de duccin de cido araquidnico. La COX produce PG
infartos del miocardio y de accidentes cerebrovascula- tipo G y H bastante inestables. La PG H es transformada
res) han sido documentados slo cuando se ha dado se- por diversas isomerasas especficas y exclusivas de di-
guimiento a miles de pacientes, para demostrar menores versos tejidos, donde producen mltiples prostanoides
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

complicaciones por UP de los COXIB sobre los AINEs que activan los receptores de la membrana celular. Las
convencionales. La aprobacin del uso de AINEs se lo- acciones de estos prostanoides varan de acuerdo con el
gr con el seguimiento de unos cuantos cientos de pa- tejido. El AAS acetila irreversiblemente el aminocido
cientes y fue suficiente para demostrar sus efectos anti- serina terminal de la COX plaquetaria y su consecuente
inflamatorios y analgsicos comparados con el placebo. produccin de TxA2 en forma permanente, lo cual blo-
Dado que ambos eventos gastroduodenales y cardiovas- quea su actividad durante toda la vida de la plaqueta y,
culares son bastante raros, el seguimiento corto de pe- por ser elementos enucleados, no pueden producir COX
queos grupos explica que los efectos cardiovasculares nuevamente (figura 12--2).
no fueran observados entonces. El desarrollo de los COXIB fue una respuesta al per-
La AspirinaR disminuye de 0.7 a 0.4% la incidencia fil toxicogastrointestinal de los AINEs, producto de la
de eventos cardiovasculares en individuos mayores de inhibicin no selectiva de la COX. Se ha demostrado la
40 aos de edad. Por desgracia, la frecuencia con la que existencia de una isoenzima cuya sntesis es susceptible
provoca UP y sus complicaciones son semejantes a las de de ser inducida por actividad de citocinas, factores de
122 Gastroenterologa clnica (Captulo 12)

Cuadro 12--2. Fisiopatologa de los AINEs La administracin oral de PG protege a diversas es-
pecies animales en preparaciones in vitro e in vivo del
Mediados por las Mediados por otros
prostaglandinas mecanismos
dao gastroduodenal debido a diversos agentes txicos,
como agua hirviente, alcohol, sales biliares, etc. Esta
Flujo vascular Secrecin HCl
proteccin se debe a la induccin de secrecin de bicar-
Secrecin HCO3 ICAM > adherencia PMN
bonato local, que junto con el moco mantiene un gra-
Replicacin celular p p g
Secrecin de pepsinge-
nos
diente de acidez lumen--supraepitelial de pH 2--3 a 7,
Fosfolpidos de la membrana
evitando la transformacin de pepsingeno a pepsina y,
Secrecin de moco
Inestabilidad de los lisosomas
con ello, la degradacin de la mucosa. A fines del siglo
pasado surgi el empleo de las prostaglandinas, con el
propsito de prevenir la aparicin de UP. Los estudios
en humanos mostraron que, a las dosis empleadas, el
crecimiento y promotores tumorales, la cual se ha desig- efecto se deba en buena medida a la disminucin de la
nado genricamente como ciclooxigenasa 2, o COX--2. secrecin cida gstrica equivalente a la lograda por los
Identificar la COX--1 como una enzima constitutiva del bloqueadores H2, como la ranitidina. aunque hay prue-
epitelio y la COX--2 como una enzima inducible equi- bas de que el uso de misoprostol previene la aparicin
vale a una sobresimplificacin que, con sus reservas, ha de lceras endoscpicas en un mayor nmero de casos
resultado de utilidad pragmtica en la prctica clnica e induce la cicatrizacin entre dos y cuatro semanas, lo
cotidiana. No obstante, lo importante es saber que la se- cual no ocurre en los individuos que recibieron ranitidi-
lectividad de los inhibidores de COX es relativa, ya que na u omeprazol a dosis teraputicas.
a bajas concentraciones un AINE funciona como inhibi- La funcin del xido ntrico (NO) en la gastropata
dor selectivo de COX--2 y a mayores concentraciones por AINEs est claramente relacionada con una dismi-
funciona como un AINE no selectivo, inhibiendo la sn- nucin en el flujo vascular inducido por AINEs, secun-
tesis y la produccin de ambas COX. dario a un aumento en la induccin de citocinas inducto-
La mayora de los AINEs son cidos dbiles que en ras de adhesividad leucocitaria vascular. Aadirles NO
el medio cido del estmago se encuentran en forma no a los AINEs ha sido una alternativa para evitar dicha
ionizada, los cual los hace liposolubles y fcilmente di- afeccin vascular y se han sintetizado diclofenaco--NO,
fundibles a travs de la membrana celular hacia el inte- indometacina--NO y naproxeno--NO e incluso Aspi-
rior de la clula epitelial, donde se ionizan en el pH neu- rinaR--NO, los cuales conservan su capacidad para in-
tral que los atrapa en el citoplasma para concentrarlos hibir sntesis de PG y sus consecuentes propiedades
y favorecer su toxicidad local. Los mecanismos intrace- analgsicas, antipirticas y antiinflamatorias en experi-
lulares de dao surgen del desacoplamiento de la fosfo- mentos en animales, pero sin disminuir el flujo vascular
rilacin oxidativa mitocondrial, lo cual compromete la (cuadro 12--3).
produccin de energa celular y aumenta la permeabili-
dad de la membrana, disminuyendo la produccin de Helicobacter pylori y dao por AINEs
fosfolpidos y la hidrofobicidad de la mucosa.
La fisiopatologa del dao por AINEs es tambin par- El papel causal de la H. pylori en el desarrollo de lesio-
cialmente provocada por dao txico directo a la muco- nes gastroduodenales ha revolucionado el concepto de
sa independiente de la inhibicin de COX. La capa ent-
rica de los AINEs previene dichos efectos txicos; sin
embargo, la ingesta crnica de ellos provoca UP gstri- Cuadro 12--3. Factores de
ca y duodenal con la misma frecuencia que el AAS. As, riesgo de complicacin
las complicaciones a mediano y largo plazo tambin son Edad > 65 aos
las mismas, independientemente de la presentacin del Historial de lcera pptica
AINE, debido al efecto inhibitorio de produccin de PG Enfermedad sistmica asociada
EPOC, IRCT, DM, ICCV
gstricas y plaquetarias. Esto tambin se aplica a la in-
AINEs: acetaminofn dosis mltiples
gesta de AAS. La AspirinaR es absorbida rpidamente Antidepresivos inhibidores de recaptura de serotonina
en el estmago y el yeyuno por difusin pasiva, aunque Anticoagulantes
la AspirinaR con capa entrica tiene una absorcin ms Sntomas de enfermedad cido pptica
retardada, de entre tres y cuatro horas, por lo que si se EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IRCT = insufi-
requiere una rpida accin antiagregante plaquetaria, ciencia renal crnica terminal; DM = diabetes mellitus; ICCV = insu-
deben ser masticadas (cuadro 12--2). ficiencia cardiaca congestiva venosa.
Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa 123

UP. Hoy se considera que 30% de los pacientes con UP ceras duodenales. Sin embargo, en un estudio que requi-
la padecen por el consumo de AINEs, aun en ausencia ri 9 000 pacientes para definir la incidencia de compli-
de H. pylori, pero tambin se sabe que hasta 20% de los caciones gastroduodenales significativas la diferencia
pacientes con UP la tienen en ausencia de AINEs o de fue de slo 0.5% (misoprostol 1% vs. placebo 0.5%) y
H. pylori, como los pacientes que a pesar de que se les los efectos adversos por misoprostol fueron de 16%, en-
erradic la H. pylori tienen recurrencia de UP sin tomar tre los que se incluyen diarrea y dolor abdominal, lo cual
AINEs. impidi mantener el tratamiento. La ganancia terapu-
Se sabe que en los pacientes con H. pylori la cicatri- tica es mnima y la frecuencia de efectos indeseables
zacin es mas rpida, debido a una mejor respuesta anti- elevada, por lo que rara vez se utiliza misoprostol.
secretora, y tienen una menor recurrencia de UP. Esto se
explica por una mayor sntesis de prostaglandinas gs-
tricas en presencia de inflamacin crnica de gastritis Inhibidores de bomba de
por H. pylori, lo cual previene la reduccin de prosta- protones y bloqueadores H2
glandinas por AINEs. En este mismo sentido, existen
estudios que han demostrado una menor incidencia de Varios estudios demostraron que estos medicamentos
lceras endoscpicas a las dos semanas en pacientes que empleados al doble de sus dosis convencionales resul-
reciben AINEs y estn infectados por H. pylori, e inclu- tan tiles para inducir la cicatrizacin de UP duodenal
so tambin se ha demostrado una ms pronta desapari- (pero no lcera gstrica), a pesar de que se consuman
cin de stas, debido a una adaptacin de la mucosa, AINEs. Pareca existir una relacin proporcional entre
cuando son evaluados endoscpicamente a las cuatro el grado de antisecrecin lograda y el porcentaje de UP
semanas los pacientes con y sin H. pylori que reciben cicatrizadas. Entonces surgieron estudios con inhibido-
dosis semejantes de AINEs durante periodos iguales. res de bomba de protones (IBP), para demostrar la utili-
De cualquier manera, disminuir la incidencia de UP dad de una antisecrecin intensa que no slo previene
endoscpica no es garanta alguna para disminuir las el dao gastroduodenal por AINEs, sino que induce una
complicaciones por UP secundaria a AINEs. cicatrizacin de UP aun con la administracin de
Erradicar la H. pylori no basta para prevenir la recu- AINEs.
rrencia de HDANV en pacientes que recibirn AINEs Los estudios diseados con omeprazol (OM) durante
y quiz tampoco en quienes reciban AspirinaR a dosis ocho semanas, para inducir la cicatrizacin de la UP
cardioprotectoras, por lo que estos pacientes, adems de gstrica o duodenal sin suspender el AINEs y determi-
la erradicacin de la H. pylori, requieren tratamiento de nar su recurrencia en el curso de seis meses de segui-
mantenimiento con IBP durante todo el lapso que ingie- miento posterior a la cicatrizacin, demostraron que la
ran AINEs. induccin de cicatrizacin de UP duodenal con OM fue
de 90%, con ranitidina fue de 80% y con misoprostol fue
de 75%, en tanto que 64% de las lceras gstricas cica-
trizaron con ranitidina, 73% con misoprostol y 87% con
PREVENCIN DE DAO
omeprazol.
GASTROINTESTINAL POR AINEs

Inhibidores de ciclooxigenasa 2
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Misoprostol Los primeros COXIB aprobados por la FDA fueron el


rofecoxib (retirado del mercado en 2004), por su capaci-
De todas las prostaglandinas que surgieron hace 20 aos dad analgsica en procedimientos dentales, lesiones os-
para la proteccin gastroduodenal, es posible que el mi- teomusculares y osteoartrosis (OAR), y el celecoxib,
soprostol haya sido el ms estudiado y el nico apro- por su posible actividad antiinflamatoria en artritis reu-
bado. En estudios endoscpicos, la incidencia de lcera matoide (AR).
en pacientes que reciban AINEs entre 8 y 12 semanas Con el propsito de demostrar su ventaja preventiva
(el misoprostol se compar con el placebo tomando di- de lesiones gastrointestinales sobre los AINEs conven-
versos AINEs no selectivos) era en promedio de 12% en cionales, se realizaron mltiples estudios experimentales
quienes ingeran AINEs sin misoprostol y de 2% en en pacientes que requeran la administracin crnica de
quienes s tomaban misoprostol; los resultados fueron AINEs y donde el parmetro de xito fue la aparicin de
semejantes en la prevencin de lceras gstricas y de l- lceras endoscpicas. El rofecoxib a dosis de 25 o 50 mg
124 Gastroenterologa clnica (Captulo 12)

y el ibuprofeno a 800 mg diarios comparados con el pla- de sodio; en especial los pacientes con insuficiencia
cebo en cuatro grupos de cerca de 200 pacientes cada heptica crnica o con aldosteronismo de otra natura-
uno, provocaron lcera endoscpica a los seis meses: leza pueden descompensarse gravemente con la admi-
12% el rofecoxib de 50 mg diarios, 5% el rofecoxib de nistracin de AINEs o COXIB, pues disminuyen la fil-
25 mg diarios y 30% el ibuprofeno. Sin embargo, 20% tracin glomerular y la natriuresis, por lo que su empleo
de quienes recibieron ibuprofeno a los tres meses tuvie- debe proscribirse en ambas circunstancias.
ron lceras endoscpicas, 9% de quienes recibieron pla- Gracias al surgimiento de estas complicaciones car-
cebo, pero slo 2 y 6% de los que recibieron rofecoxib. diovasculares se recobr el inters por el tratamiento
Esto refleja el grado de seleccin de pacientes y los pa- combinado con IBP, para prevenir la aparicin de UP.
rmetros endoscpicos tan laxos, como puede ser la de- En un estudio prospectivo cuya intencin fue confrontar
teccin de lceras de 3 mm. directamente estas lneas de tratamiento para preven-
El beneficio real del empleo de COXIB para dismi- cin de UP se compararon dos estudios multicntricos
nuir complicaciones gastroduodenales se sustenta en la que demostraron que en la poblacin con factores de ries-
actividad de los COX--2, que mantiene la secrecin gas- go vascular y pptico exista una menor incidencia de UP
troduodenal de HCO3, moco y reepitelizacin. Sin em- (de 10 a 12%) en quienes recibieron AINEs + placebo
bargo, tambin el tromboxano A2 plaquetario le permite que en los que tomaron AINEs con esomeprazol (de 0 a
una agregacin plaquetaria funcionalmente normal. Por 0.5%) en el curso de seis meses de seguimiento. En el
ello se ha demostrado que existe un menor riesgo de grupo que recibi COXIB la incidencia de UP disminuy
hemorragia con el empleo de COXIB que con AINEs no de 16.5 a 0.9% con la administracin de esomeprazol.
selectivo. El rofecoxib disminuye 54% la incidencia de
eventos gastroduodenales, 57% la incidencia de hemo-
rragia gastroduodenal y 62% el riesgo de hemorragia TRATAMIENTO DE LA LCERA PPTICA
del tubo digestivo bajo, comparado con el naproxeno de
500 mg BID, pero aument el riesgo de afeccin cardio-
vascular entre dos y cinco veces, dependiendo de los La prevencin de la UP es, sin duda, lo deseable; sin
parmetros evaluados; esto es, la morbimortalidad o embargo, hasta 30% de los pacientes que ingieren
mortalidad por infarto del miocardio o por enfermedad AINEs tienen UP asintomticas y en algunas ocasiones
cerebrovascular. La explicacin fisiopatolgica de estas hay que tratar a pacientes con UP que tomaron o necesi-
lesiones cardiovasculares pudiera ser la disminucin en tan mantener su tratamiento con AINEs, incluso des-
la sntesis de PGI2 por el endotelio vascular y las clulas pus de haber tenido una HDANV secundaria a ellos.
musculares de la media arterial promovido por la inhibi- En estas condiciones, los propsitos del tratamiento de-
cin de COX--2. En ambos casos se ha demostrado que ben ser la induccin de una rpida cicatrizacin del ni-
las diversas citocinas, los factores de crecimiento, los li- cho ulceroso y evitar las complicaciones que provocan
popolisacridos y los steres grasos, aunados a la induc- una mortalidad considerable.
cin de TxA2 plaquetaria producida por COX--1, quiz El tiempo de administracin del AINEs puede ser im-
promueven un aumento de los factores trombognicos, portante, ya que no existe el mismo riesgo en los pacien-
incrementando as la formacin de placa ateromatosa. tes que ingieren AINEs espordicamente que en los pa-
Cuando en presencia de actividad plaquetaria normal y cientes que requieren su administracin crnica. La
la consecuente produccin de TxA2 se bloquea la snte- dosis resulta fundamental, pues hay una mayor frecuen-
sis compensatoria de PGI2 vascular por la inhibicin se- cia y gravedad de UP cuando la dosis es mayor o se in-
lectiva de COX--2, se rompe el equilibrio de prevencin gieren de manera combinada.
de aterosclerosis. Aunque resulta controversial, se recomienda el trata-
Adems de estos efectos vasculares sistmicos, los miento de erradicacin de la H. pylori en los pacientes
AINEs disminuyen la sntesis de PGE2 en la mcula con UP que estn recibiendo AINEs.
densa y tal vez en la mdula renal, sitio donde se ha do-
cumentado una actividad preponderante de COX--2.
Ambos tipos de medicamentos provocan hipertensin ASPIRINAR, AINEs Y COMPLICACIONES
arterial en cerca de 1% de los pacientes que los ingieren GASTRODUODENALES
y la exacerban en 0.5% de los pacientes hipertensos;
adems, provocan edema de miembros inferiores en al
menos 5%. El PGE2 es un vasodilatador potente de la La incidencia de dao pptico trascendente (UP perfo-
arteriola aferente presente en individuos con retencin rada o HDANV) es de alrededor de 1 a 3%, segn los
Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa 125

datos de los estudios epidemiolgicos en centros hospi- infarto del miocardio, no as para enfermedad cerebro-
talarios de referencia. Aunque en menor grado que los vascular. Se puede restablecer el empleo de AspirinaR
AINEs, el COXIB empleado en forma adicional a dosis en pacientes con afeccin cardiovascular, una vez dete-
cardioprotectoras de AspirinaR tambin aumenta la in- nida la HDANV? La respuesta es importante para los
cidencia de eventos adversos clnicamente significati- pacientes portadores de stents coronarios, dada su rpi-
vos, aunque la incidencia de HDANV es apenas 0.6% da oclusin al suspender la AspirinaR o el clopidogrel.
mayor en quienes tomaban AINEs. Los AINEs provo- Los estudios han demostrado que reiniciar la adminis-
can ms HDANV que el COXIB, mientras que el AAS tracin de AAS inmediatamente despus de controlada
aumenta discretamente el riesgo. la HDANV aumenta la frecuencia de HDANV de 11 a
19%, sin diferencias en requerimientos transfusionales,
estancia hospitalaria o mortalidad. En cambio, no to-
marla aumenta la mortalidad cardiovascular y cerebro-
TRATAMIENTO DE LAS vascular de 2 a 9% en un mes y 15% a los dos meses.
COMPLICACIONES
GASTRODUODENALES
TRATAMIENTO PARA PACIENTES
CON RIESGO DE COMPLICACIN
Se ha procurado evitar las complicaciones por AINEs Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
mediante el empleo de IBP o la sustitucin de AINEs
por COXIB. Por desgracia, los COXIB no son inocuos,
ya que, aunque disminuyen 50% la incidencia de eventos
Para el tratamiento de los pacientes con riesgo bajo de
gastrointestinales clnicamente significativos, aumen-
complicacin gastroduodenal bastara con evitar dosis
tan la incidencia de padecimientos cardiovasculares.
ms all de las recomendadas y as lograr los efectos an-
El riesgo relativo de HDANV disminuy a un tercio
tiinflamatorios deseados. Quiz sea conveniente em-
con el empleo de IBP, en tanto que los H2 son menos
plear frmacos con menor potencial ulcerognico,
efectivos para disminuir el riesgo de HDANV; si bien
como el meloxicam o el ibuprofeno.
la prescripcin de omeprazol ms COXIB pudiera ser
Para los pacientes con riesgo moderado de complica-
de utilidad en la poblacin sin historial de HDANV, no
cin gastroduodenal, incluidos los pacientes ancianos,
es suficiente en pacientes que la han padecido, de los
se requiere la prescripcin simultnea de IBP. El trata-
cuales una tercera parte han mostrado en estudios endos-
miento con IBP debe prolongarse todo el tiempo que se
cpicos prospectivos que continan teniendo recurrencia
ingieran los AINEs y posiblemente dos semanas ms,
de UP gastroduodenal a los seis meses de seguimiento,
para evitar los efectos remanentes de los AINEs.
as como mayor riesgo de recurrencia de HDANV.
En el grupo de alto riesgo de complicacin gastro-
Uno de los aspectos ms controversiales en el curso
duodenal debe evitarse en la medida de lo posible el
de los ltimos aos es el que implica lo que debe hacerse
empleo de estos AINEs, dada la alta frecuencia de com-
en los pacientes que necesitan dosis cardioprotectoras
plicaciones y la presencia de enfermedades sistmicas
de AspirinaR y tienen HDANV por UP. asociadas, como insuficiencia cardiaca y renal, que au-
mentan considerablemente la mortalidad ante el evento
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

de hemorragia o perforacin gastroduodenal. Sin em-


Efectos cardiovasculares bargo, se sugiere en los pacientes que no tienen un ries-
go cardiovascular elevado y requieren el empleo de
El AAS a dosis bajas ha demostrado ampliamente su COXIB + IBP; de lo contrario, siempre deben emplear-
utilidad clnica en estudios controlados y metaanlisis. se IBP a doble dosis.
Previene el dao vascular en pacientes que han pade-
cido infartos del miocardio o accidentes cerebrovascu-
lares, disminuyendo el riesgo de recurrencia hasta 34%. LESIONES INTESTINALES
Lo anterior ha sido menos aparente y hasta cierto punto
controversial en sujetos asintomticos que no han pre-
sentado un evento vascular, pero que tienen factores de
riesgo para sufrirlo; es decir, en prevencin primaria El diclofenaco provoca un aumento de la permeabilidad
donde la disminucin del riesgo parece ser de 30% para intestinal en horas y lesiones erosivas en el intestino
126 Gastroenterologa clnica (Captulo 12)

delgado a los 10 das. Este dao inflamatorio crnico de pueden confundirse con vlvulas conniventes grue-
provoca anemia microctica hipocrmica, enteropata sas; incluso en la ciruga no se pueden observar, sino
perdedora de protenas, hematoquezia, perforacin in- palparse y en ocasiones requieren una insuflacin intes-
testinal, estenosis por diafragmas intraluminales cica- tinal para localizarlas. Estos diafragmas son raros, pero
triciales y hasta un aumento de las complicaciones por patognomnicos de lesin intestinal por AINEs.
diverticulosis, si bien la enteropata por AINEs suele
agruparse en tres grandes lesiones: lceras, estenosis e
inflamacin intestinal o enteropata inflamatoria. Enteropata inflamatoria

Esta lesin inflamatoria inespecfica de extensiones


lceras intestinales variables del intestino delgado y el colon suele iniciarse
por el aumento en la permeabilidad que los AINEs pro-
vocan, quiz por una disminucin en la restitucin de
La prdida crnica de sangre oculta en heces es muy
los enterocitos o por un aumento del dimetro de las
comn en los pacientes que ingieren AINEs; sin embar-
uniones fuertes, y un aumento en la permeabilidad de
go, tambin es comn que no pueda documentarse con
toxinas, lipopolisacridos y bacterias, lo cual ocasiona
el endoscopio en el estmago, el duodeno o el colon.
un proceso inflamatorio. La enteropata inflamatoria
Durante muchos aos las sospechas de que el sitio de
suele manifestarse en la mayora de los pacientes en
afeccin debera ocurrir en el intestino delgado no fue-
forma de anemia ferropnica y sangre oculta en heces,
ron comprobadas por la poca asequibilidad de la ente-
y cuando las lesiones son extensas aparece enteropata
roscopia endoscpica y la inutilidad de los estudios ba-
perdedora de protena con hipoalbuminemia e incluso
ritados en la deteccin de estas pequeas lesiones, pero
malabsorcin en casos extremos, sobre todo en el leon,
con el advenimiento de la endocpsula endoscpica y la
con la consecuente deficiencia de vitamina B12.
enteroscopia de doble baln esto ha sido cada vez ms
En general, no existe tratamiento especfico para nin-
factible.
guna de estas lesiones. De hecho, la mayora de ellas son
En un estudio de necropsias de pacientes que toma-
inadvertidas, pues incluso la prdida de sangre oculta en
ban AINEs o AspirinaR a dosis menores de 300 mg dia-
heces pocas veces se manifiesta clnicamente con ane-
rios en forma habitual en 22% de ellos se encontr la
mia. Algunos informes indican que el misoprostol me-
presencia de lesiones ulcerosas gstricas, en 12% lce-
jora la enteropata inflamatoria y las lesiones ulcerosas
ras duodenales y en 8% lceras intestinales, sin que
intestinales; no obstante, el nmero de casos informa-
existiera correlacin alguna entre la presencia de lesio-
dos es muy pequeo como para recomendarse en forma
nes gastroduodenales y la de intestinales. Las lesiones
general. La mayora de los casos responde a la suspen-
intestinales las padecan en mayor proporcin los pa-
sin de los AINEs, excepto las lesiones estenticas, que
cientes que ingeran presentaciones de liberacin lenta
requieren tratamiento quirrgico cuando son sintomti-
o con cpsula entrica.
cas.
Las ulceraciones colnicas son mucho menos fre-
cuentes, pero tambin son ms comunes en los indivi-
duos que ingieren AINEs.
CONCLUSIONES

Estenosis
La gastropata por AINEs contina siendo un problema
Existen diversas formas de lesin que producen obs- de salud pblica, por las frecuentes complicaciones que
truccin intestinal en general parcial y la mayora provoca. Las lesiones intestinales, particularmente las
de las ocasiones son asintomticas; sin embargo, la for- estenosis y las lceras del intestino delgado, son quiz
ma ms caracterstica y hasta patognomnica de entero- tan comunes como las complicaciones gastroduodenales.
pata por AINEs es la presencia de diafragmas fibrosos El espectro de la gastropata por AINEs es amplio y
submucosos con lesin inflamatoria en el centro. stos abarca entidades clnicas como dispepsia, lcera endos-
pueden ser incluso mltiples y con distintos grados de cpica y lcera pptica con riesgo de complicaciones.
estenosis; suelen ser bastante delgados y no afectan la Estas entidades son tan dismbolas que podran parecer
superficie serosa del intestino, de tal manera que es dif- padecimientos diferentes y no parte del mismo espectro
cil su demostracin mediante el trnsito intestinal, don- en diferentes fases de desarrollo. Entender el signifi-
Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa 127

cado clnico de esto es fundamental para identificar a los rebrovascular, aun en condiciones extremas, como es el
sujetos cuyo riesgo de sufrir complicaciones es mayor, caso de enfermos que han tenido HDANV, en quienes
lo cual servir para disminuir la morbimortalidad origi- una vez controlada la hemorragia y protegidos con el
nada por medicamentos. empleo de IBP debe reiniciarse el tratamiento de inme-
Como la dispepsia es un padecimiento comn y no diato.
siempre se encuentra asociada con UP o con gastropa- El tratamiento de la gastropata por AINEs es diverso
ta, el estudio del paciente resulta altamente inespecfi- y debe ser individualizado en funcin de los propsitos
co. Aun as, antes de iniciar un tratamiento sintomtico que se busquen. La dispepsia puede ser tratada con anti-
se debe estar seguro de la ausencia de factores de riesgo. cidos y bloqueadores H2. El misoprostol pareciera pre-
Las lceras endoscpicas han sido descubiertas en venir la aparicin de lesiones de UP, pero sus efectos in-
protocolos de investigacin clnica donde se ha buscado deseados impiden su empleo. Los IBP son la mejor
demostrar la utilidad de diversos medicamentos para alternativa para prevenir y tratar la UP. En pacientes con
prevenir su aparicin. Sin embargo, hoy se sabe de su UP lo ideal es suspender un tiempo la administracin de
aparicin durante los primeros das de uso de los AINEs AINEs. Pero en caso de que esto no sea posible, es con-
y su desaparicin espontnea en el curso de semanas veniente el empleo de IBP a dosis tiles durante todo el
aun manteniendo los AINEs en ausencia de medica- tiempo que se requiera el consumo de AINEs. En los pa-
mentos protectores; algo todava ms importante es que cientes con una complicacin ocasionada por UP y que
no existen pruebas de que las lceras endoscpicas evo- no tienen riesgo cardiovascular, el empleo de COXIB
lucionen a lceras sintomticas. Hay que recordar que resulta una opcin aceptable; sin embargo, el empleo
la UP clnicamente significativa por AINEs se presenta concomitante de AINEs no selectivo e IBP es tan efec-
en individuos con factores de riesgo, como historial de tivo como el empleo de COXIB para evitar la recurren-
UP y ms de 60 aos de edad. En estos pacientes s se cia de UP o sus complicaciones. En pacientes con facto-
recomienda el tratamiento preventivo continuo durante res de riesgo vascular que necesitan tratamiento crnico
el tiempo que dure el tratamiento. con AAS no se deber supeditar el riesgo vascular al ries-
Es posible que el dao cardiovascular descubierto go gastroduodenal, pues las complicaciones cardiacas y
con el empleo de los COXIB involucre a otros AINEs, cerebrovasculares ocasionan una mayor mortalidad. En
dependiendo de su selectividad por inhibir COX--2 (se estos pacientes el empleo de COXIB est proscrito y en
han documentado episodios de afeccin cardiovascular caso de que requieran AINEs se debe evitar el empleo de
y cerebrovascular en al menos el doble y en ocasiones ibuprofeno, por el efecto competitivo con el AAS, ya que
hasta el cudruple de lo esperado para quien los ingiere bloquea la sntesis de tromboxano e inhibe la agrega-
en forma crnica). El AAS resulta el nico medicamen- cin plaquetaria en forma temporal. En estos casos
to protector en este sentido; tanto, que su prescripcin siempre deben emplearse IBP a dosis tiles y durante
debe mantenerse en pacientes con riesgo cardiaco o ce- todo el tiempo que el paciente reciba AINEs.

REFERENCIAS
1. Abraham N, Hartman C, El--Serag H et al.: The degree of for the prevention of sporadic colorectal adenomas. N Engl
COX--2 selectivity and risk of cardio and cerebrovascular J Med 2006;355:873--884.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

events. Gastroenterology 2006;130;A44--A45. 7. Bombardier C, Laine L, Reicin A et al.: Comparison of


2. Arber N, Eagle CJ, Spicak J et al.: Celecoxib for the pre- upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in
vention of colorectal adenomatous polyps. N Engl J Med patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000; 343:
2006;355:885--895. 1520--1528.
3. Ballesteros MA, Wolosin J, Hogan DL et al.: Cholinergic 8. Bresalier RS, Sandler RS, Quan H et al.: Cardiovascular
regulation of human proximal duodenal mucosal bicarbonate events associated with rofecoxib in a colorectal adenoma
secretion. Am J Physiol 1991;261:G327--G331. chemoprevention trial. N Engl J Med 2005;352:1092--1102.
4. Baron JA, Sandler RA, Bresalier RS, APPROVE Trial 9. Castillo G, Ballesteros MA, Ponce S et al.: Bleeding peptic
Investigators: A randomized trial of rofecoxib for the chemo- ulcers & presence of Hp by various tests: a case--control stu-
prevention of colorectal adenomas. Gastroenterology 2006; dy. Eur J Gastro Hepatol 2002;14:113--118.
131:1674--1682. 10. Lai KC, Lam SK, Chan FK, Sung JJ, Chung SC et al.:
5. Bertagnolli MM, Eagle CJ, Zauber AG et al., APC Study Randomized trial of eradication of Helicobacter pylori befo-
Investigators: Celecoxib for the prevention of sporadic colo- re non--steroidal anti--inflammatory drug therapy to prevent
rectal adenomas. N