Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS

OTITIS MEDIA AKUT

Oleh :
Baiq Novaria Rusmaningrum, S.Ked
( 010.06.0018 )

Pembimbing :
dr. Ni Putu Anggraini EW, Sp.THT.KL

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN / SMF THT-KL
RSUD DR. R. SOEDJONO SELONG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR
2017

BAB I
PENDAHULUAN
Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah,
tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Sumbatan tuba Eustachius
merupakan faktor penyebab dasar terjadinya OMA. Fungsi tuba sebagai barier
masuknya mikroba ke telinga tengah menjadi terganggu dan bakteri yang biasanya tidak
patogen dapat berkolonisasi dalam telinga tengah akibat adanya sumbatan tuba.
Salah satu faktor pencetus terjadinya gangguan fungsi tuba adalah infeksi
saluran napas atas.1,2 Makin sering seseorang, terutama anak-anak, mengalami infeksi
saluran napas atas, makin besar kemungkinannya mengalami OMA. Bakteri penyebab
OMA yang utama adalah bakteri piogenik seperti Streptococcus haemolitikus,
Staphyllococcus aureus, dan Pneumococcus. Kadang dapat juga disebabkan oleh
Haemophilus influenzae, Escherichia colli, Streptococcus anhaemoliticus, Proteus
vulgaris, dan Pseudomonas aurugenosa.1
Otitis media akut banyak ditemukan pada anak-anak dan merupakan salah satu
penyakit infeksi yang paling sering menyerang anak dan bayi. Diperkirakan dua pertiga
anak usia kurang dari tiga tahun telah mengalami sedikitnya satu episode OMA, dan
sepertiga diantaranya berulang. Angka kejadian OMA bervariasi di setiap negara. 3 Di
Amerika Serikat, 70% anak terserang OMA sebelum usia 2 tahun. Insiden penyakit ini
akan meningkat pada masyarakat dengan sosial-ekonomi rendah.4

BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : Ibu.YH
Umur : 28 tahun

1
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Masbagik
Pekerjaan : IRT
Tanggal Pemeriksaan : 9 Januari 2017
ANAMNESIS
Keluhan utama:
nyeri pada telinga telinga kanan
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke Poli RSUD Dr.Soedjono Selong dengan keluhan nyeri pada telinga
kanan sejak 4 hari yang lalu. Nyeri dirasakan hilang timbul pada bagian dalam
teling, dan semakin lama semakin memberat. Pasien juga mengeluh terkadang badan
terasa panas. Terdapat riwayat pilek sejak 1 minggu yang lalu tanpa disertai batuk.
Pasien juga mengeluh pendengaran samar-samar pada telinga kanan. Tidak terdapat
riwayat gatal pada telinga, keluar cairan dari telinga, telinga mendenging, dan
telinga terasa penuh.
Riwayat penyakit dahulu:
Pasien belum pernah menderita keluhan yang serupa sebelumnya. Tidak ada riwayat
keluar cairan pada telinga kiri maupun kanan. Riwayat keluar congek (-), riwayat
sakit amandel (-), riwayat darah tinggi (-), riwayat kencing manis (-)
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat keluar cairan dari telinga.
Riwayat alergi:
Pasien mengaku tidak memiliki riwayat alergi makanan, obat-obatan, debu, dsb.
meminum obat yang dibeli sendiri.
Riwayat Riwayat Pengobatan:
Pasien belum pernah memeriksakan keluhannya tersebut ke dokter ataupun

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis

2
Tanda vital :
Tekanan Darah : 110/80
Nadi : 80 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,8 C
Status Lokalis
Pemeriksaan telinga
No Pemeriksaan Telinga kanan Telinga kiri
. Telinga
1. Tragus Nyeri tekan (-), edema (-) Nyeri tekan (-), edema (-)
2. Daun telinga Bentuk dan ukuran dalam Bentuk dan ukuran dalam batas
batas normal, hematoma (-), normal, hematoma (-), nyeri
nyeri tarik aurikula (-) tarik aurikula (-)
3. Liang telinga Serumen (+) minimal, Serumen (-), hiperemis (-),
hiperemis (-), furunkel (-), furunkel (-), edema (-), otorhea
edema (-), otorhea (-) (-)

4. Membran Retraksi (-), bulging (+) Retraksi (-), bulging (-),,


timpani ringan, hiperemi (+),perforasi hiperemi (+),perforasi (-) cone of
(-), cone of light (-) light (+)

Dextra Sinistra
Hidung Mukosa hiperemis (-). Mukosa hiperemis (-).
sekret (-), Sekret (-),
Corpus alienum (-), Corpus alienum (-),
septum deviasi (-), septum deviasi (-),
hipertrofi konka (-). hipertrofi konka (-)
Tenggorok Mukosa hiperemis (-). Hipertrofi tonsil (-)

3
2.1. IDENTIFIKASI MASALAH
Keluhan Utama : Nyeri pada telinga kanan
Hilang timbul, sejak 4 hari yang lalu.
Pilek 1 minggu yang lalu.
Pendengaran samar-samar pada telinga kanan
Pemeriksaan otoskop telinga kanan : sekret minimal, bulging (+) ringan,
hiperemi (+),perforasi (-), cone of light (-)

DIAGNOSIS BANDING:
- Otitis media akut
- Otitis eksterna
- Otitis media supuratif kronis

DIAGNOSIS KERJA
Otitis Media Akut aurikula dextra

PEMERIKSAAN PENUNJANG: Tes penala


RENCANA TERAPI
Medikamentosa
Antibiotik sistemik :
Amoxicillin 3 X 500 mg
simptomatik
Asam mefenamat 3 X 500 mg

KIE pasien
Antibiotik harus diminum sesuai aturan yang telah disampaikan. Obat diminum
sampai habis walaupun gejala sudah hilang, agar penyembuhan berlangsung
baik, tidak terjadi komplikasi dan mencegah resistensi terhadap antibiotik.
Jika gejala memberat ataupun keluar cairan dari telinga maka pasien harus
segera datang untuk control

4
5
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Otitis media adalah inflamasi pada rongga telinga tengah, tanpa merujuk pada
etiologi atau punpatogenesis.1 Djafaar, dkk dalam Buku Ajar THT-KL mendefinisikan
otitis media sebagai peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga, tuba Eustachius,
antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.5

Etiologi

Sebesar 60% kasus OMA disebabkan oleh bakteri yaitu Streptococcus pneumonia (30-
50%) dan Haemophilus influenza (20-30%).Penyebab lainnya yaitu streptokukus grup
A, Branhamella catarrhalis, S.aureus dan bakterik enterik garam negatif.Respiratory
syncytial virus merupakan penyebab utama infeksi virus pada telinga tengah, penyebab
lainnya yaitu parainfluenza, rinovirus, influenza, enterovirus dan adenovirus.OMA
akibat infeksi virus hanya sebesar 5-20%. Lebih sering terjadi kasus OMA akibat
koinfeksi virus dan bakteri yaitu sebesar 65%.1,3

Gambar 2.5 Faktor-faktor yang terlibat dalam patogenesis otitis media

Faktor predisposisi

6
a. Usia

Bila onset pertama terjadi sebelum usia6 bulan maka haltersebut merupakan
faktor resiko yang independen dan kuat terhadap terjadinya OMA rekuren.1

b. Jenis kelamin

Dilaporkan kejadian yang sedikit lebih tinggi namun signifikan pada laki-laki.1

c. Ras

Dilaporkan lebih tinggi pada ras Amerika, Kanada dan Australia.1

d. Imunitas Host

Resiko terjadinya OMA yang berat dan rekuren terdapat pada anak dengan
malformasi atau defek kraniofasial (palatoskisis, labioskisis), gangguan defense
fisiologis (disfungsi tuba Eustachius, barotrauma, implantasi koklear), defisiensi
imun konginetal atau didapat (AIDS, defisiensi immunoglobulin, penyakit
granulomatosa kronik, obat-obatan imunosupresan), dan sindrom Down.1

e. Predisposisi genetik

f. Faktor prenatal dan perinatal

BBLR dan prematuritas meningkatkan resiko OMA. Sebuah meta-analisis


menunjukkan penurunan resiko OMA sebesar 13% pada anak yang mendapat
ASI eksklusif.1

g. Lingkungan

OMA sering terjadi pada musim gugur dan musim dingin, seiring dengan
meningkatnya kejadian infeksi saluran nafas. Faktor lingkungan lainnya yaitu
perokok pasif, polusi lingkungan, dan status ekonomi.1

Patogenesis

Tuba Eustachius memiliki 3 fungsi yaitu (1) ventilasi telinga tengah dalam
menyeimbangkan tekanan udara di telinga tengah dengan tekanan atmosfer. (2) proteksi
telinga tengah terhadap suara dan sekresi, dan (3) drainasi sekresi telinga tengah ke
nasofaring dengan bantuan sistem mukosilier pada tuba Eustachius dan membran
mukosa pada telinga tengah.1,5

7
Tuba Eustachius pada bayi secara anatomis berbeda dengan dewasa sehingga
berkontribusi pada peningkatan insidensi otitis media pada usia dini. Tuba tersebut lebih
pendek, lebar dan lebih horizontal dibanding orang dewasa.4,5

Gambar 2.6 Tuba Eustachius.6

Disfungsi tuba Eustachius merupakan faktor penyebab utama dalam


berkembangnya penyakit telinga tengah. Teori yang dipostulatkan oleh Politzer pada
tahun 1867 menyatakan bahwa tekanan negatif kronis yang terjadi sekunder pada
malfungsi tuba Eustachius menyebabkan terkumpulnya transudat pada rongga telinga
tengah.2Analisis protein pada efusi telinga tengah mengindikasikan tingginya
konsentrasi protein total, laktat dehidrogenase, malate dehidrogenase, dan asam fosfat
pada serum. Dengan temuan tersebut membawa spekulasi bahwa material tersebut lebih
merupakan eksudat dibandingkan transudat. Hal tersebut memberikan lebih banyak
bukti bahwa ini merupakan proses inflamasi.2

Obstruksi tuba Eustachius dibagi menjadi dua tipe yaitu mekanik dan
fungsional.Obstruksi mekanik dapat terjadi intrinsik atau ekstrinsik.Obstruksi intrinsik
mekanik biasanya disebabkan oleh inflamasi membran mukosa tuba Eustachius atau
diatesis alergi yang menyebabkan edema mukosa tuba. Obstruksi mekanik ekstrinsik
disebabkan oleh massa seperti jaringan adenoid atau tumor nasofaringeal. Beberapa ahli
menyakini bahwa pada balita dan anak-anak, terjadinya obstruksi fungsional tuba
Eustachius disebabkan oleh penurunan kekakuan tuba atau tidak efektifnya mekanisme
pembukaan aktif pada tuba. Obstruksi terjadi karena ventilasi inadekuat sehingga
menghasilkan tekanan negatif pada telinga tengah.2

8
Beberapa faktor lainnya yang berkontribusi dalam perkembangan penyakit telinga
tengah antara lain alergi, disfungsi silier, penyakit nasal dan/atau sinus dan imaturitas
sistem imun. Sebesar 3-80% kasus otitis media pada populasi pediatri berhubungan
dengan alergi. Kondisi alergi dapat mempengaruhi fungsi tuba Eustachius melalui
beberapa cara. Obstruksi nasal terjadi sekunder akibat degranulasi sel mast disertai
peningkatan permeabilitas vaskuler, peningkatan aliran darah mukosa, dan peningkatan
produksi mukus. Ekstensi retrograde mediator inflamasi dari hidung anterior ke
nasofaring dapat menyebabkan edema dan obstruksi tuba Eustachius.2

Gambar 2.7 Patogenesis OMA.5,6

9
Respon imun imatur

Nasofaring merupakan reservoir alamiah untuk patogen telinga tengah.Kolonisasi


nasofaring oleh patogen tersebut biasanya tidak diikuti oleh terjadinya penyakit karena
adanya mekanisme proteksi oleh sistem mukosilier dan sistem imun.Komponen
antimikroba pada sistem imun alamiah seperti lisozim, laktogerin dan defensing
ditemukan pada permukaan epitel saluran nafas atas.Protein mikrobisidal tersebut dan
peptida dapat melawan infeksi bakteri. Sistem imun adaptif primer diperankan oleh
jaringan limfoid pada cincin Waldeyerslebih lanjut, sekresi antibodi (sIgA dan IgM)
pada sekresi nasofaring menghambat perlekatan patogen dan menurunkan kolonisasi
bakteri di nasofaring.1

Stadium

Djafaar dkk. Membagi OMA dalam beberapa 5 stadium yaitu:


a. Stadium oklusi tuba Eustachius
Pada stadium ini terjadi retraksi membran timpani yang menandakan terjadinya
oklusi tuba karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat absorpsi udara.
Membran timpani kadang tampak normal atau berwarna keruh pucat. Efusi mungkin
telah terjadi namun tidak dapat dideteksi. Stadium ini sukar dibedakan dengan otitis
media serosa karena virus atau alergi.5
b. Stadium hiperemis (pre-supurasi)
Pada stadium ini tampak pelebaran pembuluh darah di membran timpani atau
seluruh membran timpani tampak hiperemis dan edem. Sekret yang terbentuk
mungkin bersifat eksudat serosa sehingga sukar terlihat.5
c. Stadium supurasi
Terjadi edema hebat pada mukosa telinga tengah dan sel epitel superfisialis hancur,
serta terbentuk eksudat purulen di kavum timpani sehingga membran timpani
menonjol ke arah liang telinga luar. Pasien terlihat sangat sakit, peningkatan nadi
dan suhu, pertambahan nyeri telinga. Jika tekanan di kavum tidak berkurang karena
tekanan nanah maka akan terjadi iskemik, tromboflebitis pada vena-vena kecil,
nekrosis mukosa dan submucosa yang tampak sebagai daerah kekuningan dan lebih
lembek.5
d. Stadium perforasi

10
Pada stadium ini terjadi ruptur membran timpani sehingga sekret mengalir ke liang
telinga luar. Anak yang tadinya gelisah sekarang menjadi tenang dan dapat tidur
nyenyak.5

e. Stadium resolusi
Bila membran timpani tetap utuh maka akan kembali normal secara perlahan-lahan.
Membran timpani yang mengalami perforasi dapat terjadi resolusi tanpa pengobatan
bila daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah.5
Perjalanan penyakit

Mayoritas anak dengan OMA akan mengalami penyembuhan dalam 4-5 hari
dengan pengobatan simptomatis. Jarang ditemukan komplikasi. Insidensi mastoiditis
pada anak yang tidak diberikan antibiotik adalah 1:1000 anak (Takata et al.,2001).
Namun pada anak usia kurang dari 2 tahun dengan gejala OMA rekuren atau mereka
dengan gejala klinis berat merupakan kelompok anak yang cenderung mengalami
komplikasi.1Selama episode OMA, membran timpani mengalami ruptur akibat tekanan
pus yang terakumulasi pada rongga telinga tengah. Banyak ahli yang menetapkan
bahwa perforasi bukan komplikasi namun merupakan bagian dari proses penyakit,
terutama karena pada mayoritas kasus akan mengalami penyembuhan dalam 1-2
minggu.1

Manifestasi klinis OMA


Manifestasi klinis tergantung pada stadium penyakit dan usia pasien. Pada bayi:
suhu tinggi mencapai 39,5C (pada stadium supurasi), gelisah, sukar tidur.Pada anak
yang sudah dapat berbicara: nyeri di dalam telinga dan demam, biasanya terdapat
riwayat batuk pilek sebelumnya.Pada anak yang lebih besar atau dewasa: nyeri di dalam
telinga, rasa penuh di telinga, rasa kurang dengar.Tiba-tiba anak menjerit waktu tidur,
diare, kejang-kejang, dan kadang memegang telinga yang sakit.5
Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan membran timpani eritema atau
bulging. Eritema pada membran timpani dapat merupakan temuan yang tidak konsisten
dan dapat tidak ditemukan pada penyakit sistemik tertentu seperti defisiensi sistem imun
dimana pasien tidak memiliki respon inflamasi yang cukup untuk menampilkan temuan
klasik tersebut.5

11
Gambar 2.8 Gambaran membran timpani pada otoskopi. a) normal, b) bulging ringan, c)
bulging sedang, d) bulging berat.7

Pengobatan

Standar terbaru pengobatan pada pasien OMA adalah pemberian antiobiotik


selama paling tidak 10-14 hari. Penentuan pemberian antibiotik atau tidak pada kasus
OMA tanpa komplikasi.

Pengobatan awal dengan pemberian antibiotik secara empiris yaitu amoksisilin 40


mg/kgbb/24 jam terbagi dalam 3 dosis atau ampisilin 50-100 mg/kgbb/24 jam dalam 4
dosis terbagi selama 10 hari. Pada anak dengan alergi penisilin, kombinasi eritromisin
40 mg.kgbb/24 jam bersama sulfisoxazole 120 mg/kgbb/24 jam dalam 4 dosis terbagi.
Pilihan lainnya yaitu amoxicillin-calvulanate, 40 mg/kgbb/24 jam dalam 3 dosis terbagi,
atau trimethophrim-sulfamethoxazole 8 mg/kgbb trimethoprim dan 40 mg/gbb
sulfamethoxazole per 24 jam, dapat diberikan dalam 2 dosis terbagi. Cefixime diberikan
8 mg/kgbb, satu kali sehari. Cefprozil 15 mg/kgbb/24 jam dalam 2 dosis terbagi. Durasi
yang optimal untuk pengobatan dengan antiobiotik pada OMA masih tidak pasti. Pada
kasus otore, anak usia kurang 2 tahun, dengan riwayat OMA rekuren, antibiotik
diberikan selama 10 hari. Pada kasus lainnya diberikan antara 5-7 hari.1

Tabel 2.3 dosis antibiotik yang umum digunakan pada kasus OMA.2

Sebagian besar pasien yang diobati dengan antibiotikakan mengalami perbaikan


klinis dalam 48 jam. Jika tidak terdapat perbaikan atau kondisi memburuk maka perlu
dilakukan timpanosentesis untuk kultur dan miringotomi untuk drainase..1

Tabel 2.2 Pemilihan antibiotik pada kasus OMA.1

12
Tatalaksana OMA dapat disesuaikan dengan stadium penyakit yang saat ini
dialami oleh pasien, sesuai dengan yang disampaikan oleh Djaaar, dkk. Tatalaksana
menurut stadium tersebut adalah sebagai berikut:
a. Stadium oklusi
Pengobatan pada stadium ini bertujuan untuk membuka tuba sehingga dapat
menghilangkan tekanan negatif telinga tengah dengan cara memberikan obat tetes
hidung HCl efedrin 0,5% dalam larutan fisiologik (<12 tahun), atau HCl efedrin 1%
dalam larutan fisiologik (>12 tahun, dan dewasa). Selain itu obati sumber infeksi
sesuai dengan penyebabnya.5
b. Stadium presupurasi
Diberikan obat tetes hidung, analgetik dan antibiotik minimal selama 7
hari.Antibiotik yang diberikan adalah golongan penicilin sebagai lini pertama
(awalnya diberikan secara IM sehingga didapat konsentrasi yang adekuat dalam
darah sehingga tidak terjadi mastoiditis terselubung, gangguan pendengaran sebagai
gejala sisa, maupun kekambuhan). Jika alergi pada golongan pensilin makadiberikan
eritromisin.5
c. Stadium supurasi
Idealnya selain diberikan antibiotika, juga dilakukan miringotomi bila membran
timpani masih utuh. Prosedur ini dapat menghindari ruptur dan gejala klinis lebih

13
cepat hilang. Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani
agar terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke telinga luar.5
d. Stadium perforasi
Pengobatan yang diberikan adalah obat cuci telinga H 2O2 3% selama 3-5 hari serta
antibiotik yang adekuat. Biasanya Dalam 7-10 hari sekret akan hilang dan perforasi
dapat menutup kembali. Jika tidak terjadi resolusi maka pemberian antibiotik
dilanjutkan hingga 3 minggu, jika sekret masih tetap banyak kemungkinan terjadi
mastoiditis.5
Terapi pembedahan

a.Miringotomi.

Insisi membran timpani merupakan prosedur rutin di beberapa negara.Sebanyak 5


penelitian membandingkan antara pemberian antibiotik saja dengan pengobatan
kombinasi antibiotik dan miringotomi.Keseluruhan penelitian tersebut
menunjukkan bahwa dengan dilakukan prosedur bedah tidak menunjukkan adanya
perbaikan gejala ataupun resolusi.Miringotomidilakukan pada kuadran
posteroinferior.Indikasi miringotomi yaitu:1

Otalgia berat atau demam tinggi

Terbukti adanya komplikasi supuratif

Respon yang tidak memuaskan setelah pengobatan dengan antibiotik

Onset OMA selama pengobatan dengan antibiotik

OMA pada bayi baru lahir

OMA pada pasien dengan imunodefisiensi primer atau sekunder.

b. Insersi tube timpanostomi

Dengan berkembangnya bukti bahwa profilaksis antimikroba jangka panjang pada


OMA rekuren menyebabkan resistensi pneumokokus maka alternatif lainnya
adalah pemasangan tube timpanostomi. Anak dengan OMA rekuren yang
dipasangkan tube timpanostomi mengalami penurunan episode OMA sebesar 67%
dibandingkan kontrol.1

c. Adenoidektomi

14
Adenoidektomi menurunkan insidensi OMA pada anak sebanyak 0-3 episode per
tahun.1

Komplikasi

Berdasarkan klinis, komplikasi otitis media dibagi menjadi intratemporal


(ekstrakranial) dan intrakranial. Komplikasi intratemporal antara lain mastoiditis akut,
abses subperiosteal, facial palsy, dan labirintitis. Komplikasi intrakranial yaitu
meningitis, thrombosis sinus lateralis, abses otak dan hidrosefalus otogenik.1,2

Komplikasi intratemporal lebih sering terjadi dibandingkan dengan komplikasi


intrakranial.Mastoiditis akut merupakan kasus yang paling banyak terjadi.Paralisis
nervus fasial dan abses subperiosteal merupakan komplikasi terbanyak kedua.Gambaran
klinis mastoiditis berupa eritema, tenderness dan pembengkakan regio mastoid disertai
pergeseran aurikula, penonjolan dinding kanal posterior, otalgia dan membran timpani
redup. Fluktuasi post aurikula disebabkan oleh abses subperiosteal dan perlekatan dalam
kavitas mastoid. Pasien yang sebelumnya diobati dengan antiobiotik dapat menunjukkan
mask mastoiditis dengan gambaran klinis ringan yang berkepanjangan berupa demam
ringan, otalgia dalam berbagai derajat, dan tanda neurologis. Membran timpani yang
normal tidak mengeksklusi kemungkinan komplikasi otogenik.1,2,5

Gambar 2.9 Mastoiditis akut

Abses subperiosteal pada mastoid berupa akumulasi purulen pada lateral korteks
mastoid. Pengobatan beragam mulai dari aspirasi post aurikula sederhana, insisi dan
drainase abses atau insisi dan drainase abses disertai mastoidektomi.1

15
Facial palsy saat ini sudah jarang ditemukan.Kondisi tersebut dapat terjadi selama
episode OMA akibat penyebaran infeksi langsung atau dapat merupakan komplikasi
mastoiditis akut. Pengobatannya dengan miringotomi atau insersi tube timpanostomi
dan antibiotik intravena sementara menunggu hasil kultur.1

Labirintitis disebabkan oleh penyebaran infeksi dari telinga tengah atau sel udara
mastoid ke telinga dalam.Labirintitis dapat menyebabkan meningitis. Selama periode
OMA, pasien dapat mengalami tuli sensorineural dan vertigo.1

Sequelae

Sekuel OMA pada anak antara lain:1

Tuli konduksi atau sensorineural

Perforasi membran timpani tanpa otitis media

OMSK kronis dengan/tanpa kolesteatoma

Atelektasis telinga tengah/ otitis media adesiva

Diskontinuitas ossicular

16
BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien pada kasus ini datang dengan keluhan utama nyeri pada telinga kanan.
Berdasarkan pada penjelasan di atas maka beberapa kemungkinan penyebab nyeri
telinga pada pasien ini yaitu OMA, OMSK, OE. Riwayat nyeri telinga pada pasien ini
baru pertama kali dialami, selain itu tidak ada riwayat keluar cairan dari telinga dan
tidak terdapat perforasi pada membran telinga sehingga diagnosis OMSK dapat
disingkirkan. Tidak terdapat nyeri tekan tragus ataupun ditemukannya furunkel pada
liang telinga sehingga dapat menyingkirkan kemungkinan otitis eksterna. Berdasarkan
penjelasan tersebut maka diagnosis sementara yang dapat ditegakkan pada pasien ini
adalah OMA aurikula dextra.

Manifestasi klinis OMA OE OMSK

Nyeri telinga Aku, persisten. Akut, persisten, dipicu Kornis,


Tanpa gejala otore. oleh gerakan rekuren/persisten
menunyah, menguap,
dsb Disertai otore

Secret (+)

Membran timpani Bulging, MT dbn Perforasi (+),


(MT) hiperemis, opaque, kalsifikasi, atrofi,
mobilitas menurun Liang telinga tampak retraksi, destruksi
edema, dapat dijumpai osikular
furunkel,

Diagnosis Otitis Media Akut didapatkan berdasarkan hasil anamnesis dan


pemeriksaan fisik telinga yang dilakukan. Pada anamnesis, tergambar jelas mengenai
etiologi dan perjalanan penyakit pasien. Anamnesis adanya riwayat pilek sebelum
keluhan telinga muncul menunjukkan penyebab terjadinya infeksi pada telinga tengah
yang kemudian menyebabkan gangguan pada tuba Eustachius. Gangguan pada tuba
tersebut selanjutnya menyebabkan tekanan negatif pada telinga tengah. Sumbatan tuba

17
yang terus berlanjut menyebabkan hipersekresi sel goblet pada mukosa telinga tengah
sehingga menyebabkan akumulasi secret pada rongga telinga tengah. Selain karena
sekret merupakan media pertumbuhan bakteri yang baik, beberapa faktor resiko seperti
gangguan imunitas host dan faktor lingkungan pada akhirnya akan menyebabkan
timbulnya proses infeksi pada telinga tengah. Proses infeksi dan inflamasi pada telinga
tengah bermanifestasi sebagai rasa nyeri yang dirasakan pasien pada telinga kanannya.
Diagnosis OMA ditunjang oleh temuan membran timpani yang tampak hiperemis,
bulging ringan, disertai pelebaran pembuluh darah. Membran timpani yang tampak
bulging disebabkan karena akumulasi sekret di dalam rongga telinga tengah. Tidak
ditemukan adanya perforasi ataupun kemungkinan komplikasi ke daerah mastoid.
Penanganan ditujukan pada eradikasi infeksi dan simtomatis untuk mengurangi
gejala yang dirasakan pasien. Eradikasi infeksi pada OMA harus adekuat sehingga
infeksi tidak menetap dan berubah menjadi OMSK. Terapi lini pertama diberikan pada
pasien ini berupa antibiotik spektrum luas Amoxicillin 3 X 500 mg selama 7-10 hari,
dan asam mefenamat 3 X 500 mg diminum sebagai analgetik. Pemberian dekongestan
ataupun antihistamin tidak diperlukan dalam manajemen pasien OMA karena terbukti
tidak bermanfaat. Pasien diminta kembali lagi untuk kontrol dalam 7 hari untuk melihat
perkembangan penyakit dan reaksi terhadap pengobatan.

18
DAFTAR PUSTAKA

1. Dhooge, Ingeborg., 2007. Acute Otitis Media in Children. Dalam: Graham, John,
M.et al. Pediatric ENT.Berlin: Springer. Hal 399-409

2. Healy, Gerald B., & Rosbe, Kristina W., Otitits Media And Middle Ear Effusions.
Dalam: Jr, James, B.Snow & Ballengers, J. Jacob. Ballengers
Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 16th ed. Ontario: BC Decker. Hal
249-259

3. Moore, Keith L., & Dalley, Arthur F.,2006. Clinically Oriented Anatomy.
Lippincott Williams & Wilkins. Hal 1022-1030

4. Seeley, Stephens, Tate. 2004. Anatomy and Physiology, Ch 15 The Special Senses
6th Ed. New York:The McGrawHill Companies

5. Djaafar, Zainul A., 2007. Kelainan Telinga Tengah. Dalam: Soepardi, Efiaty A.,&
Iskandar HNurbaiti, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala
Leher Edisi kelima. Jakarta: Balai penerbit FKUI

6. Probst, Rudolf. 2006. Middle Ear. Dalam: Probst, Rudolf., Grevers, Gerhard &
Iro, Heinrich. Basic Otorhinolaryngology. New York: Thieme.

7. American Academy of Pediatric. 2013. The Diagnosis and Management of Acute


Otitis Media. Vol.131 no.3. Available
from:http://pediatrics.aappublications.org/content/early/2013/02/20/peds.2012-
3488.full.pdf

8. Thamboo, Andrew. 2011. Otalgia. The University of British


Columbia.http://learnpediatrics.sites.olt.ubc.ca/files/2011/11/Otalgia.pdf

9. Ely, J.W.,Hansen, M.R. & Clark, E.C.2008.Diagnosis of Ear Pain. American


Academy of Pediatric vol. 77 no.5. Available
from:http://www.aafp.org/afp/2008/0301/p621.pdf

19