Anda di halaman 1dari 9

PATOFISIOLOGI

BRONKOPNEUMONIA

Pembimbing:
dr. Mas Wisnuwardhana, Sp.A

Disusun oleh:
Icha Leandra Wichita
030.11.136

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 19 DESEMBER 2016-25 FEBRUARI 2017
I. DEFINISI
Pneumonia merupakan infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus dan
jaringan interstisial. Peradangan disebabkan oleh organisme meliputi bakteri,
mikoplasma, jamur, atau benda asing yang teraspirasi sehingga mengakibatkan
ketidakseimbangan ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch).1 (buku
ka bismo)
Pneumonia diklasifikasikan menurut klinis dan epidemiologis,
etiologi,predileksi infeksi dan derajat keparahan penyakit. Bronkopneumonia
didefinisikan sebagai peradangan akut dari parenkim paru pada bagian distal
bronkiolus terminalis dan meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris,
sakus alveolaris, dan alveoli.

II. KLASIFIKASI2
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a. Pneumonia komuniti (community acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital acquired pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised

2. Berdasarkan etiologi
a. Pneumonia bakterial/tipikal
b. Pneumonia atipikal
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur

3. Berdasarkan predileksi infeksi


a. Pneumonia lobaris
Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen.
b. Bronkopneumonia
Pneumonia yang terjadi pada bagian distal dari bronkiolus terminalis.
c. Pneumonia interstisial

4. Berdasarkan derajat keparahan penyakit3


a. Pneumonia ringan
Di samping adanya batuk atau kesulitan bernafas hanya terdapat nafas
cepat, tanpa adanya tanda-tanda pneumonia berat.

b. Pneumonia berat
Adanya batuk atau kesulitan bernafas, ditambah minimal salah satu dari
hal berikut ini:
Kepala terangguk-angguk
Pernafasan cuping hidung
Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam
Foto dada menunjukkan gambaran pneumonia (infiltrat
luas,konsolidasi,dll)
Adanya nafas cepat, grunting

c. Pneumonia sangat berat


Tidak mau menyusu/ makan dan minum, atau memutahkan semuanya
Kejang, letargis atau tidak sadar
Sianosis
Distres pernafasan berat
World Health Organization (WHO) merekomendasikan penggunaan
peningkatan frekuensi nafas dan retraksi subkosta untuk mengkasifikasikan
pneumonia:4
Bayi kurang dari 2 bulan
a. Pneumonia berat: nafas cepat atau retraksi berat
b. Pneumonia sangat berat: tidak mau menyusu/minum, kejang, letargis,
demam atau hipotermia, bradipnea atau pernafasan ireguler
Anak umur 2 bulan-5 tahun
a. Pneumonia ringan: nafas cepat
b. Pneumonia berat: retraksi
c. Pneumonia sangat berat: tidak dapat minum/makan, kejang, letargis,
malnutrisi

III. ETIOLOGI
Pola kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi
usia pasien. Secara umum bakteri paling berperan penting dalam pneumonia
adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, streptokokus grup B serta kuman atipik seperti klamidia dan mikoplasma.5
Respiratory synctial virus (RSV) merupakan virus penyebab pneumonia
terbesar diikuti dengan virus influenza A dan B, parainfluenza dan adenovirus.

IV. PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan tubuh sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru
karena adanya mekanisme pertahanan paru. Infeksi terjadi apabila terdapat
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh sehingga mikroorganisme dapat
berkembang biak. Mekanisme pertahanan paru yang berperan antara lain adalah:

1. Pada saluran nafas penghantar


Reepitelisasi saluran nafas
Aliran lendir pada permukaan epitel
Bakteri alamiah
Faktor humoral lokal (IgA dan IgG)
Komponen mikroba setempat
Sistem transpor mukosilier
Refleks bersin dan batuk
2. Pada respiratory exchange airway
Cairan yang melapisi alveolar (surfaktan, lisozim)
Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
Penarikan netrofil
Bila terjadi gangguan pada mekanisme pertahanan paru maka terjadi infeksi.
Mikroorganisme dapat mencapai permukaan jaringan paru dengan cara:
Inokulasi langsung
Penyebaran melalui pembuluh darah (hematogen)
Inhalasi bahan aerosol
Kolonisasi pada permukaan mukosa
Bronkopneumonia dimulai dengan masuknya kuman melalui inhalasi, aspirasi,
hematogen dari fokus infeksi atau penyebaran langsung. Sehingga terjadi infeksi
dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang
sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah
masuk ke dalam alveoli. Dengan demikian alveoli yang terinfeksi secara progresif
menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan
bakteri dari alveolus ke alveolus. Kadang-kadang seluruh lobus bahkan seluruh
paru menjadi padat (consolidated) yang berarti bahwa paru terisi cairan dan sisa-
sisa sel. Terdapat 4 stadium proses peradangan:6
1 Stadium I: Kongesti (4 12 jam pertama)
Stadium ini disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan
yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast
setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan
jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin
untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak
yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini
dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi
oksigen hemoglobin.

2 Stadium II: Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)


Stadium ini disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel
darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena
adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan teraba seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli
tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini
berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
3 Stadium III: Hepatisasi kelabu (3 8 hari)
Stadium ini disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat
karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler
darah tidak lagi mengalami kongesti.

4 Stadium IV: Resolusi (7 11 hari)


Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

V. DIAGNOSIS
Anamnesis
Gejala yang mengacu pada diagnosis pneumonia antara lain adanya:
Batuk yang awalnya kering, kemudian menjadi produktif dengan dahak
purulen bahkan berdarah
Sesak nafas
Demam tinggi terus menerus
Menggigil (pada anak), kejang (pada bayi)
Kesulitan makan dan minum
Tampak lemah, gelisah, rewel
Anak lebih suka berbaring pada sisi yang terkena
Perlu ditanyakan apakah ini serangan pertama atau berulang

Pemeriksaan Fisik

Febris (39C)
Dyspnoe, inspiratory effort: takipne, retraksi dinding dada, grunting, nafas
cuping hidung, dan sianosis

Umur Frekuensi Nafas


<2 bulan 60 kali/menit
2-11 bulan 50 kali/menit
1-5 tahun 40 kali/menit
5 tahun 30 kali/menit

Gerakan dinding toraks berkurang pada daerah yang terkena, perkusi


normal atau redup, fremitus menurun, suara nafas menurun
Pada auskultasi dapat terdengar melemahnya suara nafas vesikuler dan
adanya suara nafas tambahan berupa ronki basah halus di lapangan paru
yang terkena, terutama bagian basal paru

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit.


Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan
bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi
20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat
15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan.
Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia
Pemeriksaan radiologis dapat dilakukan foto thoraks, direkomendasikan
untuk pneumonia berat. Bronkopneumonia ditandai dengan gambaran
difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat
meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan
peribronkial. Ada atau tidaknya tanda-tanda komplikasi pneumonia antara
lain atelektasis, dan perikarditis.
Biakan kuman berasal dari aspirat nasal atau biopsi paru untuk
menentukan mikroorganisme penyebab. Dilakukan hanya pada kasus
pneumonia berat.

Kriteria Diagnosis

Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah
ditemukannya paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini :5

a sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding
dada
b panas badan
c Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)
d Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus
e Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm 3 dengan
limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang
predominan)

VI. TATALAKSANA

Kriteria rawat inap


Bayi Anak
Saturasi O2 92%, sianosis Saturasi O2 <92%, sianosis
Frekuensi nafas >60x/menit Frekuensi nafas >50x/menit
Distres pernafasan, apnea Distres pernafasan, grunting
intermitten atau grunting Terdapat tanda dehidrasi
Tidak mau menyusu Keluarga tidak bisa merawat
Keluarga tidak bisa merawat dirumah
dirumah

Non-Medikamentosa
1 Beri oksigen pada semua anak dengan pneumonia berat atau saturasi <90%
dengan menggunakan nasal prongs hingga tanda hipoksia (tarikan dinding
dada bagian bawah ke dalam yang berat atau nafas 70 x/menit) tidak
ditemukan lagi
2 Pastikan anak memperoleh kebutuhan cairan, anjurkan pemberian ASI dan
cairan oral

Medikamentosa
1 Antipiretik dan analgetik dapat diberikan untuk menjaga kenyamanan pasien
dan mengontrol batuk
2 Nebulasi dengan 2 agonis dan/atau NaCl dapat diberikan untuk memperbaiki
mucocilliary clearance
3 Terapi antibiotika:
Drug of Choice:
Penisilin (amoksisilin/ampisilin) untuk anak usia <5 tahun, Makrolid
(azitromisin,eritromisin) untuk usia >5 tahun
Alternatif:
Co-amoxiclav, ceflacor,eritromisin,claritromisin dan azitromisin
Pada kasus pneumonia berat atau pada pasien yang tidak dapat menerima obat
peroral diberikan antibiotik intravena. Antibiotika intravena diberikan dengan
pemantauan selama 5 hari, selanjutnya diberikan terapi oral (amoksisilin 15
mg/kgBB/kali sebanya 3 kali sehari) untuk 5 hari berikutnya.
4 Nutrisi
Pada anak dengan distres pernapasan berat, pemberian makanan per oral
perlu dihindari. Makanan dapat diberikan lewat NGT atau intravena.
Perlu dilakukan pemantauan balans cairan ketat agar anak tidak
mengalami overhidrasi karena pada pneumonia berat terjadi peningkatan
sekresi hormon antidiuretik.
DAFTAR PUSTAKA

Panduan Pelayanan Medis Departemen Kesehatan Anak. Jakarta: RSCM; 2007


2 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia Komuniti: Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2003
3 WHO. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta: World
Health Organization;2009
4 Pudjiadi AH,dkk. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 1.
Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter Indonesia; 2010. Hal 250-255
5 Supriyatno B. Infeksi Respiratorik Bawah Akut Pada Anak. Sari Pediatri 2006. 8(2):
100-106
6 Bradley JS, Byington CL, Shah SS, et al. The management of community-acquired
pneumonia in infants and children older than 3 months of age: clinical practice
guidelines by the pediatric infectious diseases society and the infectious diseases
society of america. Clin Infect Dis 2011. 53(7):e25-76