Anda di halaman 1dari 17

BAB I

LAPORAN KASUS

1.1. Identitas Pasien


Nama : Tn. SR
Umur : 42 tahun
Alamat : Perum Vila Mas D-7
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
No.RM : 160573

1.2. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 09 September 2016

Keluhan Utama : Penglihatan kabur pada mata sebelah kanan


Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien laki-laki berusia 42 tahun datang ke poli mata RSUD Embung
Fatimah Kota Batam mengeluh penglihatan kabur pada mata sebelah kanan
yang dirasakan secara tiba-tiba dan terasa sangat sakit sejak 2 bulan yang lalu,
keluhan ini disertai mata merah, berair dan sakit kepala. Sebelumnya pasien
berobat ke Puskesmas namun penglihatan dirasakan semakin kabur. Pasien
menyangkal terdapat gatal, belekan dan silau. Mual muntah disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Riwayat Hipertensi : Disangkal
Riwayat Diabetes Mellitus : Disangkal
Riwayat Alergi Obat : Disangkal
Riwayat Trauma Obat : Disangkal
Riwayat Operasi Mata : Disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada
Riwayat Pengobatan : Pengobatan mata (+) 2 bulan yang lalu di
Puskesmas

1.3. Pemeriksaan Fisik dan Status Oftalmologi


Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Pemeriksaan Status Oftalmologi

No PEMERIKSAAN OD OS
1 Visus jauh Nol 6/7,5

1
2 Sekitar Mata Simetris Simetris
- Supercilia dan cilia Distribusi Merata Distribusi merata
3 Palpebra
Gerakan Normal Normal
Margo Superior et Normal Normal
inferior
Lesi kulit Tidak ada Tidak ada
Kontur Tegang, terasa keras Kenyal lunak
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Peradangan Hipermis (-) Hipermis (-)
4 Bola Mata
- Gerakan Segala arah Segala arah
5 Konjungtiva
K.Palpebra Inferior Hiperemis (+) Hiperemis (-)
K. Bulbi Injeksi Siliar (+) Injeksi Siliar (-)
6 Sklera
Warna Hiperemis (+) Putih
Massa Tidak ada Tidak ada
7 Kornea
Permukaan Keruh Basah licin
Sikatrik Tidak ada Tidak ada
Ulserasi Tidak ada Tidak ada
Arcus Senilis Tidak ada Tidak ada
Benda asing Tidak ada Tidak ada
Edema Ada Tidak ada
8 Camera Okuli Anterior
Kejernihan Jernih Jernih
Kedalaman Dangkal Dalam
9 Iris
Warna Coklat Coklat
Permukaan Rata Rata
kelainan (-) (-)
10 Pupil
Ukuran Dilatasi 2-3 mm
Kedudukan Sentral Sentral
Warna pupil Tampak Hitam Tampak Hitam

11 Lensa
Kejernihan
Warna Jernih Jernih
Letak Sentral Sentral
12 Korpus Viterus Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan
13 Fundus Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan

14 Tekanan intraocular Tidak terukur 25,6 mmHg

2
1.4. Diagnosis Kerja
Glaukoma Akut Okuli Dextra
1.5.Diagnosis Banding
Glaukoma Sekunder Okuli Dextra
Iritis Akut
Konjungtivitis Akut

1.6. Usulan Pemeriksaan


Gonioskopi
Pemeriksaan lapang pandang
Penilaian cawan diskus

1.7. Penatalaksanaan
1. Non medikamentosa
Edukasi penyakit glaukoma
2. Medikamentosa
Glauseta tab 3x1
Aspar k tab 2x1
Timolol 0,5% ED 2x1 OD
Tobroson 6x1gtt OD
Xalatan ED 1x1gtt OD
Asam Mefenamat 3x500mg

1.8. Resume

Pasien laki-laki berusia 42 tahun datang ke poli mata RSUD Embung


Fatimah Kota Batam mengeluh penglihatan kabur pada mata sebelah kanan
yang dirasakan secara tiba-tiba dan terasa sangat sakit sejak 2 bulan yang lalu,
keluhan ini disertai mata merah, berair dan sakit kepala. Sebelumnya pasien
berobat ke Puskesmas namun penglihatan dirasakan semakin kabur. Pasien
menyangkal terdapat gatal, belekan dan silau. Mual muntah disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, kesadaran
composmentis, visus pada mata kanan nol, mata kiri 6/7,5. Konjungtiva
hiperemis dan terdapat injeksi siliar, pupil okuli dextra terlihat dilatasi, kornea
keruh dan edem. Pada pemeriksaan tekanan intra okuler dextra tidak terbaca
oleh alat.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemerikasaan fisik dan pemeriksaan
penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien di diagnosa glaukoma akut okuli

3
dextra. Pasien diterapi dengan obat yang bertujuan menurunkan tekanan pada
bola mata.

BAB II

ANALISA KASUS

Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut okuli dextra berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis yang
mendukung glaukoma akut okuli dextra :

Kasus Teori

Penglihatan kabur pada mata Mata merah dengan penglihatan turun mendadak biasanya
sebelah kanan yang dirasakan merupakan galukoma sudut tertutup akut. Pada glaukoma
secara tiba-tiba dan terasa sangat sudut tertutup akut tekanan intraokular meningkat mendadak.
sakit sejak 2 bulan yang lalu. Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit.1
Keluhan ini disertai mata merah, Serangan glaukoma akut yang terjadi secara tiba-tiba dengan

berair dan sakit kepala. rasa sakit hebat dimata dan di kepala, perasaan mual dengan
Sebelumnya pasien berobat ke muntah, bradikardia akibat refleks okulokardiak, mata
Puskesmas namun penglihatan menunjukkan tanda-tanda kongestif (peradangan) dengan
dirasakan semakin kabur. Pasien kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata
menyangkal terdapat gatal, belekan sangat tinggi yang mengakibatkan pupil melebar, kornea
dan silau. Mual muntah disangkal. suram dan edem, iris sembab meradang, papil saraf optik
hiperemis, edem dan lapang pandang menciut berat. Iris
Pada status oftalmologi didapatkan bengkak dengan atrofi dan sinekia posterior dan lensa
visus pada mata kanan nol, mata menjadi keruh (katarak vogt-katarak pungtata disiminata
kiri 6/7,5. Konjungtiva hiperemis subkapsular anterior). pemeriksaan funduskopi sukar karena
dan terdapat injeksi siliar, pupil kekeruhan media penglihatan. Tajam penglihatan sangan
okuli dextra terlihat dilatasi, kornea menurun dan pasien terlihat sangat sakit berat.1
keruh dan edem. Pada pemeriksaan Gejala spesifik diatas tidak selalu terjadi pada mata dengan
tekanan intra okuler dextra tidak glaukoma akut. Kadang-kadang riwayat mata sakit disertai
terbaca oleh alat. penglihatan yang menurun sudah dapat dicurigai telah
terjadinya serangan glaukoma akut.1
Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat humor aquos dan tekanan intraokular meningkat
dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan

4
kekaburan penglihatan. Rasa nyeri hebat pada mata yang
menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma
akut. Hal ini terjadi karena meningkatnya tekanan intraokular
sehingga menekan simpul-simpul saraf di daerah kornea
yang merupakan daerang yang memiliki banyak reseptor
saraf sensorik cabang dari nervus trigeminus. Pada glaukoma
akut, tekanan okular sangat meningkat sehingga terjadi
kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, hal
ini menyebabkan penglihatan pasien sangat kabur secara
tiba-tiba dan visus menjadi turun. Pada pasien ini ditemukan
adanya penurunan visus pada mata kanan, hal ini terjadi
karena atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan penipisan
lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi
atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.2
Penegakan diagnosa glaukoma perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang yaitu pemeriksaan gonioskopi untuk melihat sudut
bilik mata depan dengan pencahayaan oblik mata depan,
menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan
kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp.
Pemeriksaan tonometri untuk pengukuran tekanan
intraokular, tekanan normal bola mata 10-21mmHg.
Penilaian diskus optik menggunakan oftalmoskop langsung,
rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang
bermakna antara kedua mata sangan diindikasikan adanya
atrofi glaukomatosa. Pemeriksaan lapang pandang secara
teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut
glaukoma.1 Pada kasus pemeriksaan ini tidak semua
dilakukan, sehingga ini merupakan usulan pemeriksaan yang
perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosa glaukoma dan
memantau progresivitas jalannya penyakit glaukoma.3,4

Glaukoma sekunder sering terjadi pada uveitis akibat


tertutupnya trabekulum oleh sel radang atau sisa sel radang.
Kelainan sudut dapat dilihat dengan pemeriksaan
Diagnosis banding pada kasus ini : gonioskopi. 1

- Glaukoma sekunder okuli Uveitis dapat terjadi mendadak atau akut berupa mata merah
dextra dan sakit, ataupun datang perlahan dengan mata merah dan
- Iritis akut sakit ringan dengan penglihatan turun perlahan-lahan.1
Keluhan pasien dengan uveitis anterior akut mata sakit,
merah, fotofobia, penglihatan turun ringan dengan mata

5
berair, dan mata merah.1
Tekanan bola mata dapat rendah akibat gangguan fungsi
pembentukan cairan mata oleh badan siliar. Bila tekanan
bola mata tinggi hal ini menunjukkan terjadinya gangguan
pengaliran keluar cairan mata oleh sel radang atau
perlengketan yang terjadi pada sudut bilik mata.1
Pada iritis akut lebih menimbulkan fotofobia dibandingkan
dengan glaukoma akut, tekanan intraokular biasanya tidak
meningkat, pupil konstriksi atau bentuknya iregular dan
kornea biasanya edema, dibilik mata depan tampak jelas
flare dan sel, serta tampak injeksi siliar dalam.
Konjungtivitis akut biasanya terjadi bilateral, nyerinya
ringan atau tidak ada, dan tidak ada gangguan penglihatan.
Terdapat sekret mata dan konjungtiva yang meradang hebat,
tidak ada injeksi siliar. Respon pupil dan tekanan intraokular
normal serta kornea jernih.3

Glaukoma akut merupakan salah satu kegawatdaruratan


pada penyakit mata sehingga penatalaksanaan harus segera
dilakukan. Tujuan pengobatan pada glakoma akut adalah
Penatalaksanaan : untuk menutunkan tekanan bola mata secepatnya kemudian
apabila tekanan bola mata menurun dan tenang kemudian
Medikamentosa :
dapat dilakukan pembedahan.1
Glauseta mengandung asetazolamida yang merupakan
Glauseta tab 3x1
Aspar k tab 2x1 penghambat enzim karbonik anhidrase yang potensial,
Timolol 0,5% ED 2x1 OD dimana enzim tersebut mengkatalisis reaksi reversibel yang
Tobroson 6x1gtt OD melibatkan proses hidrasi karbon dioksida dan dehidrasi
Xalatan ED 1x1gtt OD
asam karbonat. Pada mata, fungsi penghambatan dari
Asam Mefenamat 3x500mg
Asetazolamida dapat menurunkan sekresi humor aqueous
sehingga menghasilkan penurunan tekanan intraokular,
dengan demikian dipergunakan untuk pengobatan glaukoma
dan bahkan pada kondisi nonglaukoma tertentu. Dosis
pemberian yaitu 250-1000 mg perhari. Efek samping dari
obat ini adalah hilangnya kalium tubuh, sehingga harus
diberikan bersamaan dengan preparat kalium seperti tablet
aspar-k 300 mg pemberian 1 kali sehari. Pemberian obat
topikal seperti penyekat beta yaitu timolol maleat 0,5% 2
kali satu tetes salam sehari dan apraclinidin dan jika perlu
hiperosmotik biasanya akan menurunkan tekanan
intraokular. Dapat juga diberikan steroid topikal untuk
mengurangi reaksi peradangan dan mengurangi kerusakan
nervus optikus diberikan 1-2 dosis perhari. Xalatan analog

6
prostaglandin 1 tetes perhari, meningkatkan aliran keluar aquos humor
melalui jalur uvosklera. Tobroson setiap ml mengandung 3.00 mg,
dexamethasone sodium phosphate setara dengan dexamethason 1.00mg.
indikasi infeksi mata bakteri superfisial atau adanya resiko infeksi. Asam
mefenamat, anti inflamasi non-steroid merdakan rasa sakit dan inflamasi
umumnya dikonsumsi 500mg 3 kali sehari.4,5

Komplikasi glaukoma akut terapi yang ditunda dapat


menyebabkbkan iris perifer dapat melekat ke anyaman
trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi
sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan
tindakan bedah dan sering terjadi kerusakan nervus optikus.5

Prognosis glaukoma akut dapat baik jika tekanan intraokular


dapat dikontrol. Tekanan intraokular dapat dikontrol dengan
iridotomi perifer dengan laser pada 42%-72% pada ras kulit
putih dan lebih sering dibandingkan ras asia. Pentingnya
skrining deteksi glaukoma terutama pada orang yang
memiliki riwayat keluarga penderita glaukoma.6

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan padang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular.

3.2. Fisiologi Humor Aquos


Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aquos
merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior.
Volume humor aquos sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya 2,5

7
L/menit. Komposisi humor aquos hampir sama dengan komposisi plasma,
yaitu mengandung askorbat, piruvat, laktat, protein, dan glukosa.
Humor aquos merupakan media refrakta jadi harus jernih. Sistem
pengeluaran humor aquos terbagi menjadi 2 jalur, yaitu sebagian besar melalui
sistem vena dan sebagian kecil melalui otot ciliaris.

Gambar 1. Aliran Humor Aquos Normal

Pada sistem vena, humor aquos diproduksi oleh prosesus ciliaris masuk
melewati kamera okuli posterior menuju kamera okuli anterior melalui pupil.
Setelah melewati kamera okuli anterior cairan humor aquos menuju trabekula
meshwork ke angulus iridokornealis dan menuju kanalis Schlemm yang
akhirnya masuk ke sistem vena. Aliran humor aquos akan melewati jaringan
trabekulum sekitar 90 %. Sedangkan sebagian kecil humor aquos keluar dari
mata melalui otot siliaris menuju ruang suprakoroid untuk selanjutnya keluar
melalui sklera atau saraf maupun pembuluh darah. Jalur ini disebut juga jalur
uveosklera (10-15%).

3.3. ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini,
disebabkan:
1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.
2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil (glaukoma hambatan pupil).

8
3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga.
4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata.
5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.
6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat.

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi


bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah
kerusakan lanjutnya.
Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma adalah:
1. Bila ada riwayat penderita glaukoma pada keluarga maka risiko 4 kali
orang normal.
2. Penderita miopia (rabun jauh).
3. Usia di atas 60 tahun.
4. Rabun dekat berat.
5. Penderita diabetes mellitus atau kencing manis.
6. Usia di bawah 40 tahun dengan TIO 21 mmHg atau lebih.
7. Usia di atas 40 tahun dengan TIO 20 mmHg atau lebih; wanita > pria.
8. Pasien yang pernah mengalami trauma bola mata..
9. Pemakaian cortisone (steroids), di mata atau secara sistimatis (melalui
mulut atau disuntik)
10. Pasien dengan riwayat sakit kepala kronis yang belum jelas penyebabnya.
3.4. Patofisiologi Glaukoma

Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya apoptosis


sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan
lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus
optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cawan optik.Kerusakan saraf dapat
dipengaruhi oleh peningkatan tekanan intraokuler. Semakin tinggi tekanan
intraokuler semakin besar kerusakan saraf pada bola mata. Pada bola mata
normal tekanan intraokuler memiliki kisaran 10-22 mmHg.

Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat mencapai


60-80 mmHg, sehingga dapat menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris
yang disertai dengan edema kornea dan kerusakan nervus optikus

9
3.4. Klasifikasi Glaukoma

Glaukoma Primer

a. Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial


yang kuat. Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular
meshwork sehingga dapat mengakibatkan penurunan drainase humor aquos
yang menyebabkan peningkatan takanan intraokuler. Pada 99% penderita
glaukoma primer sudut terbuka terdapat hambatan pengeluaran humor
aquos pada sistem trabekulum dan kanalis schlemm.

Gambar 2. Aliran humor aquos glaucoma sudut terbuka

b. Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan


predisposisi anatomis tanpa ada kelainan lainnya. Adanya peningkatan
tekanan intraokuler karena sumbatan aliran keluar humor aquos akibat
oklusi trabekular meshwork oleh iris perifer.

10
Gambar 3. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma Sekunder

Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan


manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata dan
paling sering disebabkan oleh uveitis.

Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital
seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya
epifora dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma kongenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada
sudut kamera okuli anterior), anomali perkembangan segmen anterior, dan
kelainan lain (dapat berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom Sturge-Weber dan
rubela kongenital).

3.5. Penilaian Glaukoma

Tonometri

11
Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler yang
menggunakan alat berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat
mempengaruhi biasnya penilaian tergantung pada ketebalan kornea masing-
masing individu. Semakin tebal kornea pasien maka tekanan intraokuler yang
di hasilkan cenderung tinggi, begitu pula sebaliknya, semakin tipis kornea
pasien tekanan intraokuler bola mata juga rendah.

Tonometer yang banyak digunakan adalah tonometer Schiotz karena


cukup sederhana, praktis, mudah dibawa, relatif murah, kalibrasi alat mudah
dan tanpa komponen elektrik.

Penilaian tekanan intraokuler normal berkisar 10-22 mmHg. Pada usia


lanjut rentang tekanan normal lebih tinggi yaitu sampai 24 mmHg.

Pada glaukoma sudut terbuka primer , 32-50% pasien ditemukan


dengan tekanan intraokuler yang normal pada saat pertama kali diperiksa.

Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian tengahnya.


Pada pasien glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau pencekungan
sehingga tidak dapat terlihat saraf pada bagian tepinya.

Pemeriksaan Lapangan Pandang

Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30


derajat lapangan pandang bagian central. Cara pemeriksaan lapangan pandang
dapat menggunakan automated perimeter.

Gonioskopi

Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan


lensa khusus untuk melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari

12
gonioskopi secara diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut yang
abnormal dan menilai lebar sudut kamera okuli anterior.

3.6. Penatalaksanaan

a) Supresi Pembentukan Humor Aqueus

Golongan -adrenergik Bloker

Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan


kombinasi dengan obat yang lain. Contoh obat golongan - adrenergic bloker
misalnya timolol maleat 0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol dan lain-lain.

Timolol maleat merupakan -adrenergik non selektif baik 1 atau 2.


Timolol tidak memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan
pada mata dapat mengurangi tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan
tekanan intraokuler sekitar 20-30%. Reseptor - adrenergik terletak pada epitel
siliaris, jika reseptornya terangsang aktifitas sekresinya akan meningkatkan
inflow humor aquos melalui proses komplek enzim adenyl cyclase-reseptor
sehingga menurunkan produksi humor aquos.

Farmakodinamik golongan -adrenergic bloker dengan cara menekan


pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun.
Sedangkan farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh usus
secara peroral sehingga bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar puncak
dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam. Kebanyakan golongan -adrenergic
bloker memiliki waktu paruh antara 3 sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang
dibutuhkan ginjal untuk mengeluarkan obat golongan ini dapat diperpanjang
apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju ke hati atau hambatan
enzim hati.

13
Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat
mengakibatkan kontraindikasi berupa obstruksi jalan napas kronik. Indikasi
pemakaian diberikan pada pasien glaukoma sudut terbuka sebagai terapi
inisial baik secara tunggal atau kombinasi terapi dengan miotik.

Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma inflamasi, hipertensi


okuler dan glaukoma kongenital.

Golongan 2-adrenergik Agonis

Golongan 2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu selektif


dan tidak selektif. Golongan 2-adrenergic agonis yang selektif misalnya
apraklonidin memiliki efek menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan
aliran keluar humor aquos melalui trabekula meshwork dengan menurunkan
tekanan vena episklera dan dapat juga meningkatkan aliran keluar uveosklera.

Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam


dapat menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit
20% dari tekanan intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam
menurunkan tekanan intraokuler dapat terjadi sekitar 3-5 jam setelah
pemberian terapi.

Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut


tekanan intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian
obat ini apabila pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik
depresan karena mempengaruhi metabolisme dan uptake katekolamin.

Penghambat Karbonat Anhidrase

Asetasolamid Oral

Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena


dapat menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Bekerja efektif
dalam menurunkan tekanan intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam
plasma 2,5 M.

14
Apabila diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada plasma dapat
diperoleh dalam 2 jam setelah pemberian dapat bertahan selama 4-6 jam dan
menurun dengan cepat karena ekskresi pada urin.

Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan intraokuler,


mencegah prolaps korpus vitreum, dan menurunkan tekanan introkuler pada
pseudo tumor serebri. Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, penyakit paru
obstruktif menahun, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis.

Efek samping yang paling sering dikeluhkan parastesi dan inisial


diuresis, sedangkan efek lain yang dapat muncul apabila digunakan dalam
jangka lama antara lain metalic taste, malaise, nausea, anoreksia, depresi,
pembentukan batu ginjal, depresi sumsum tulang, dan anemia aplastik.

Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal

Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut lemak sehingga


bila digunakan secara topikal daya penetrasi ke kornea relatif rendah.
Pemberian dorsolamid topikal akan terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera
ke epitel tak berpigmen prosesus siliaris sehingga dapat menurunkan produksi
humor aqueus dan HCO3- dengan cara menekan enzim karbonik anhidrase II.
Penghambat karbonik anhidrase topikal seperti dorsolamid bekerja efektif
menurunkan tekanan intraokuler karena konsentrasi di prosesus siliaris
mencapai 2-10M. Penghambat karbonat anhidrase topikal (dorsolamid) dapat
menurunkan tekanan intraokuler sebesar 15-20%.

Indikasi pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek


maupun jangka panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi. Indikasi lain
untuk mencegah kenaikan tekanan intraokuler pasca bedah intraokuler. Efek
samping lokal yang dijumpai seperti mata pedih, keratopati pungtata
superfisial, dan reaksi alergi. Efek samping sistemik jarang dijumpai seperti
metalic taste, gangguan gastrointestinal dan urtikaria.

b) Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus


Parasimpatomimetik

15
Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek miosis
pada mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga menimbulkan kontraksi
muskulus ciliaris supaya iris membuka dan aliran humor aquos dapat keluar.

Analog prostaglandin

Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif


digunakan pada terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros merupakan
obat baru yang paling efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak
menimbulkan efek samping sistemik.

Farmakokinetik latanopros mengalami hidrolisis enzim di kornea dan


diaktifkan menjadi asam latanopros. Penurunan tekanan intraokuler dapat
dilihat setelah 3-4 jam setelah pemberian dan efek maksimal yang terjadi
antara 8-12 jam.

Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor


aqueus melalui uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut
terbuka, hipertensi okuler yang tidak toleran dengan antiglaukoma lain.
kontrandikasi pada pasien yang sensitif dengan latanopros.

Penurunan Volume Vitreus

Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat


menggunakan obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan
pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan produksi humor aquos.
Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut
tertutup akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke
anterior yang menyebabkan penutupan sudut ( glaukoma sudut tertutup
sekunder ).

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas Sidarta. Otot Penggerak Bola Mata. Dalam: Ilyas Sidarta, Edtor. Ilmu
Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: FKUI; 2010.

16
2. Weinreb, RN, Aung T, Medeiros, FA. The Pathophysiology and Treatment of
Glaucoma. JAMA.2014;311(18);1901-1911.
3. Vaughan Daniel G,Eva Riordan Paul, P.Witches John. Orbita dan Adneksa
Mata. Dalam: Susanto Diana, Editor. Oftalmologi Umum. Edisi 17. Jakarta:
EGC; 2009.
4. Sanbe Vision. Obat Mata. Bandung: PT.Sanbe Farma. Available from
http://www.sanbe-farma.com/trial/downlot.php?file=GLAUSETA.pdf
5. ISO. Indonesia Informasi Spesialite Obat, Volume 48. Jakarta: PT. ISFI
Penerbitan; 2014
6. Chung HJ, Hwang HB, Lee Yung. Review Article the association between
primary open angle glaucoma and blood pressure. Hindawi Journal. 2015.

17