KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF ILMU KEBIDANAN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA
PERIODE 3 OKTOBER 2016 10 DESEMBER 2016

Nama Mahasiswa : Farella Kartika Huzna Tanda Tangan

NIM : 11.2015.233
Dr.Pembimbing : dr. Nunki Febriastuti Sp.OG

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. EH
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 20 tahun
Suku : Jawa
Pendidikan : SMK
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jl.kampung Gusti RT/RW 005/015, Pejagalan Penjaringan, Jakarta utara.
Masuk RS : 01 November 2016, pukul 23.02 WIB

II. IDENTITAS SUAMI PASIEN

Nama suami : Tn. F

Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 20 th
Suku : Betawi - Sunda
Agama : Islam
Pendidikan : SMK
Pekerjaan : Karyawan
Alamat : Jl.kampung Gusti RT/RW 005/015, Pejagalan Penjaringan, Jakarta utara.
III. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 07 Maret 2016, pukul 20.00 WIB
A. Keluhan Utama

OS mengatakan ingin kontrol kehamilan.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang Wanita hamil berusia 20 Tahun G1P0A0 dengan usia kehamilan 34

minggu datang dengan rujukan bidan datang mengaku ingin kontrol kehamilan
saat di puskesmas. Pasien mengaku tidak mulas dan perut belum terasa kencang,
belum ada rasa ingin mengejan, tidak ada keluar lendir bercampur darah, pasien
merasa kedua kakinya bengkak & kepala pusing dan pasien juga merasakan bayi
aktif bergerak didalam perutnya. Saat di RSUK, dilakukan pemeriksaan dalam dan
dinyatakan pembukaan belum ada dan tekanan darah 130/100 mmHg. Pasien tidak
merasakan adanya sesak, penglihatan buram ataupun gelap, nyeri perut kanan
atas, nyeri ulu hati, dan muntah muntah.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki sakit darah tinggi (hipertensi), kencing manis (diabetes
mellitus), kelainan darah, ataupun alergi dalam keluarga.
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien tidak memiliki sakit darah tinggi (hipertensi), kencing manis (diabetes
mellitus), kelainan darah, ataupun alergi dalam keluarga.
E. Riwayat Menstruasi
Menarche : 11 tahun
Siklus : Teratur, 28 hari
Lamanya : 4-5 hari
Banyaknya : 2 -3 kali ganti pembalut/hari
Dismenore : Tidak
Hari Pertama Haid Terakhir : 01 Maret 2016
Taksiran Persalinan : 08 Desember 2016
Umur Kehamilan Sekarang : 34-35 minggu

F. Status Pernikahan
Status : Menikah
Pernikahan : 1 kali
Menikah umur: 20 tahun
Lamanya pernikahan : 8 Bulan

G. Riwayat Obstetri

2
 Anak Tahun Jenis Umur Berat badan Jenis Hidup/
ke Persalinan Kelamin Kehamilan lahir Persali
mati
nan

1. Hamil ini

H. Riwayat KB
Pasien belum pernah menggunakan KB

I. Riwayat Operasi
Tidak pernah

J. Riwayat Kebiasaan dan Psikososial

Merokok (-), alkohol (-), narkotika (-), pemakaian obat-obatan (-), jamu (-).

K. Riwayat Pemeriksaan Antenatal

Pasien melakukan pemeriksaan antenatal di puskesmas teratur setiap bulan.

L. Hal - Hal Lain

Berat Badan:
Berat badan rata-rata (Kg) : 65 kg
Berat tertinggi kapan (Kg) : 80 kg (saat hamil ini)
Berat badan sekarang (Kg) : 79 kg
Pendidikan:
(+) SD (+) SLTA
(-) Sekolah Kejuruan (-) Akademi (-) Universitas
(-) Kursus (-) Tidak sekolah
Kesulitan:
Keuangan :-
Pekerjaan :-
Keluarga :-
Lain-lain :-

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan tanggal 07 November 2016, jam 20.00
A. Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital
Tensi : 140/110 mmHg
Nadi : 80 x/menit

3
 Pernapasan : 20 x/menit, torakoabdominal
Suhu : 36,5 C
Tinggi Badan : 150 cm
Berat Badan : 79 kg
Kepala : rambut hitam, distribusi merata
Wajah : pucat +, sianosis -,chloasma gravidarum -
Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, edema
palpebra -
Telinga : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal
Mulut : bibir sianosis (-)
Tenggorokan : dalam batas normal
Leher : dalam batas normal
Ekstremitas : akral hangat, edema (-/-), deformitas (-)
Pertumbuhan rambut : Merata

B. Payudara
Pembesaran payudara (+), pengeluaran ASI (-), hiperpigmentasi areola
mammae (+), putting susu menonjol.

C. Pemeriksaan perut
Inspeksi : Membuncit membujur linea nigrae (+), striae gravidarum (+)
Palpasi : Tinggi Fundus : 29cm diantara umbilikus dan processus xyphoideus
Taksiran BB janin (rumus Johnson Taussack) = (TFU-N) x 155
(29-12) x 155 = 2635 gram
L1 : teraba massa bulat, lunak
L2 : sisi kanan ibu : keras resisten dan immobile
sisi kiri ibu : kecil dan mobil
L3 : belum masuk PAP dan masih dapat digerakkan
L4 : tidak dilakukan karena belum masuk PAP
Auskultasi : DJJ 168x/menit, reguler
Pemeriksaan dalam
Anogenital :
Inspeksi : Tidak dilakukan
Inspekulo : Tidak dilakukan

Vagina Toucher : Tidak dilakukan

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Dilakukan pemeriksaan laboratorium pada tanggal 07 November 2016, pukul
14.48 wib
Hematologi

Hemoglobin 13,6 g% 12-16

4
 Leukosit 18,06 mm3 4-10
Hematokrit 37,1 % 37-47
Trombosit 265.000 182.000-369.000
PT 9,1 9,9-11,8
APTT 31,3 31,0-47,0

Urinalisa

Warna Kuning Kuning pucat

Kekeruhan Jernih 1,002-1,035
Berat jenis 1,020 4,6-8,0
pH 6,5 Negatif
Protein 2+ Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Darah samar 3+ Negatif
Leukosit esterase Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Urobilinogen 0,2 0,1-1,0

E. RESUME
Seorang Wanita hamil berusia 20 Tahun G1P0A0 dengan usia kehamilan 34
minggu . Pasien mengaku tidak mulas dan perut belum terasa kencang, belum
ada rasa ingin mengejan, tidak ada keluar lendir bercampur darah, pasien
merasa kedua kakinya bengkak & kepala pusing dan pasien juga merasakan
bayi aktif bergerak didalam perutnya. Pasien tidak merasakan adanya sesak,
penglihatan buram ataupun gelap, nyeri perut kanan atas, nyeri ulu hati, dan
muntah muntah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/110
mmHg, hasil laboratorium protein urin 2+.

F. DIAGNOSIS DAN DASAR DIAGNOSIS

Diagnosa ibu : G1P0A0, hamil 34-35 minggu belum in partu kala I fase laten
dengan PEB.
Diagnosa janin : Janin tunggal hidup intra uterin.
Dasar diagnosis
Pada kasus ini didapatkan riwayat bengkak pada kedua tungkai kaki pasien
saat usia kehamilan 34 minggu, pasien menyatakan belum mulas, dan belum ada
kontraksi, pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien 140/110
mmHg, sehingga dinyatakan hipertensi dalam kehamilan. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan pretin urin 2+, sehingga dinyatakan proteinuria. Dengan

5
adanya tekanan darah yang tinggi dan proteinuria + pada pasien tersebut maka
sesuai kriteria hipertensi dalam kehamilan pasien ini didiagnosis dengan pre-
eklampsia berat.

6
 G. RENCANA PENGELOLAHAN
Terminasi kehamilan : Operasi seksio sesarea

a. Informed consent
b. Pemeriksaan laboratorium : H2TL.
c. Profilaksis antibiotik Cefotaxim injeksi 1 gr IV - skin test terlebih
dahulu
d. Monitoring input dan output cairan
- Pemasangan infus RL 500cc + MgSo4 15 cc drip, 20 tpm
- Pemasangan Foley catheter untuk mengukur urin output

Tindakan: SC Operator : dr. Bram Pradipta, Sp.OG

Laporan pembedahan :
- Pasien terlentang diatas meja operasi dalam keadaan spinal anestesi
- Dilakukan asepsis dan antiseptik disekitar daerah yang akan dioperasi
- Pasang duk steril kecuali daerah operasi
- Pada dinding perut dibuat insisi garis pfannenstiel lapis demi lapis sehingga kavum
peritonei terbuka
- Setelah peritoneum dibuka tampak dinding depan uterus gravidarus.
- Segmen bawah rahim disayat tajam.
- Jam 11.32 (08 November 2016) bayi lahir dengan meluksir kepala. Jenis kelamin laki-
laki, BBL gram, APGAR 1 : 7 dan 5 : 8.
- Tali pusat di klem pada dua tempat lalu digunting. Lahir placenta dengan tarikan
ringan pada talit pusat.
- Segmen bawah rahim dijahit secara sejulur
- Pendarahan dirawat
- Rongga abdomen dibersihkan dari darah dan bekuan darah
- Peritonium dijahit dengan Chromic secara simpul
- Fascia dijahit dengan Assucryl secara jelujur
- Subkutis dijahit dengan Chromic secara simpul
- Kulit dijahit dengan Plain gut secara subkutikuler
- Luka operasi dibersihkan dengan alkohol 70 % ditutup dengan Soffratule, ditutup
dengan kasa, dan terakhir ditempel dengan Hypavix.
- Observasi keadaan pasca operasi selama 2 jam
Medikamentosa :

Pre-Operasi : IVFD RL+Mgso4 15 cc drip, 20 tpm

Cefotaxime 1gr i.v

Post-Operasi

24 jam pertama :

7
 - IVFD RL 20 tpm + Oxytoxin 1 amp
- Cefotaxime 2x1 ampul (i.v)
- Pronalges supp 3x1 (supp)

Terapi selanjutnya :

- Cefadroksil 500mg 3x1 tab (oral)

- Asam mefenamat 500mg 3x1 tab (oral)
- Inbion 3x1 tab (oral)

Non Medikamentosa :

TTV setiap 15 menit selama 1 jam pertama, setiap 30 menit 1 jam berikutnya.

Tidak boleh mengangkat kepala selama 24 jam

Edukasi :

Makan makanan protein tinggi, memastikan bekas operasi kering.

Prognosis(Ibu) :
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsional : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Prognosis (bayi)
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsional : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

8
 Tinjauan Pustaka

A PENGERTIAN
Preeklampsia didefenisikan sebagai gangguan yang terjadi pada trimester kedua
kehamilan dan mengalami regresi setelah kelahiran, ditandai dengan kemunculan
sedikitnya dua dari tiga tanda utama, yaitu hipertensi, edema, dan proteinuria.1
Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan
adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi sistemik dengan
aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya
hipertensi dan proteinuria pada usia kehamilan diatas 20 minggu.2
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai
dengan proteinuria.1
Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai
udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.1

B KLASIFIKASI
Pembagian preeklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat, berikut ini
adalah penggolongannya:1
1 Preeklampsia Ringan
Preeklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau
edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala
ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas,
penyebab preeklampsia ringan belum diketahui secara jelas, penyakit ini dianggap
sebagai maladaptation syndrome akibat vasospasme general dengan segala
akibatnya.
Diagnosis preeklampsia ringan meliputi:
a Kenaikan tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg
b Proteinuria secara kuantitatif >0,3 gr/l atau >1+ dipstick dalam 24 jam
c Edema pada pretibial, dinding abdomen, wajah atau tangan, dan edema
generalisata
d Tidak disertai dengan gangguan fungsi organ

2 Preeklampsia Berat

Definisi1,2
Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi
organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda penting

9
preeklamsi, dan apabila tidak terdapat proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan.
Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per
24 jam atau +1 pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria
minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri minimal.
Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti diagnosis preeklamsi.
Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai proteinuri merupakan pertanda
buruk,sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi hanya menimbulkan efek keseluruhan
yang kecil angka kematian pada bayi. Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau
eksresi proteinuri 24 jam sebesar 2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila
kelainan ginjal parah, filtrasi glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat
meningkat.
Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan akibat
nekrosis, iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul Glisson. Nyeri
khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam serum.
Selain dapat terjadi preeklamsia murni, preeklamsia dapat terjadi pada seorang
wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat disebut sebagai
superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi pada trimester kedua.
Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan
saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak, hipoksik otak atau
edema otak.
Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih gejala dan
tanda di bawah ini :
a Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160 mmHg
dan desakan diastolik 90 mmHg.
b Proteinuria: 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+.
c Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam.
d Kenaikan kreatinin serum.
e Edema paru dan sianosis.
f Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen: disebabkan
teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar.
g Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata, dan
pandangan kabur.
h Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase.
i Hemolisis mikroangiopatik.

10
 j Trombositopenia < 100.000 cell/mm3
k Sindroma HELLP

Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklamsia, dan mungkin

disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis mikroangiopati yang
dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis yang berat seperti
hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia menunjukkan penyakit yang
parah.
Faktor lain yang menunjukkan keparahan hipertensi adalah disfungsi jantung dengan
edema paru serta pertumbuhan janin terhambat nyata.

C ETIOLOGI3
Kira-kira 85% preeklampsia terjadi pada kehamilan pertama. Preeklampsia terjadi
pada 14% sampai 20% kehamilan dengan janin lebih dari satu dan 30% pasien
mengalami anomali rahim yang berat. Pada ibu yang mengalami hipertensi kronis atau
penyakit ginjal, insiden dapat mencapai 25%.
Penyebab timbulnya preeklampsia pada ibu hamil belum diketahui secara pasti,
tetapi pada umum nya disebabkan oleh (vasospasme arteriola). Faktor-faktor lain yang
diperkirakan akan mempengaruhi timbulnya preeklampsia antara lain: primigravida,
kehamilan ganda, hidramnion, molahidatidosa, multigravida, malnutrisi berat, usia ibu
kurang dari 18 tahun atau lebih dari 35 tahun serta anemia.

Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut
sehingga kelainan ini sering dikenal dengan The disease of theory . Sampai sekarang
etiologi preeklampsia belum diketahui. Membicarkan patofisiologinya tidak lebih dari
mengumpulkan temuan-temuan fenomena yang beragam. Namun pengetahuan tentang
temuan yang beragam inilah kunci utama suksesnya penanganan preeklampsia sehingga
preeklampsia/eklampsia disebut sebagai the disease of many theories in obstetrics.

Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun ada
beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia.1

a Teori Genetik
Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat
diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv). Preeklamsia dapat terjadi pada
penderita dengan riwayat keluarga preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara
perempuan penderita.

11
b Teori Imunologik
Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya
merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima
dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik
yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast
tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.
c Teori Ischemia Plasenta
Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang
mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua, sedang pembuluh
darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar.
Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam
lapisan otot arteri spirales, sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan
akhirnya melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi
sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi.
Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta.
d Teori Radikal Bebas
Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga
menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh
ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan
metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Pada
preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami
ischemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan
menghasilkan peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada
membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada
preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar
antioksidan juga menurun.
e Teori Kerusakan Sel Endotel
Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang
menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklamsia diduga
bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel
pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan
gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia.

12
 Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang menyebabkan
preeklamsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan seringkali sukar
ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat.

D PATOFISIOLOGI
Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut:1,2,3
a Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler
Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif
(vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat
menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Pada
kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi
penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang
mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap
rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.
b Hipovolemia Intravaskuler
Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%,
sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai
30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan
hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada
jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi
gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan.
Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi
janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat
(Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.

c Vasokonstriksi pembuluh darah

Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output
meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan
hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor
sehingga keluarnya bahan-bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat
menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem
pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem

13
 kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi
vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik.
Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa preeklamsi
disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang menyebabkan trombosis
di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat nekrosis berbagai organ.
Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis fungsi
sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Telah
dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan perfusi dari
uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin.
Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan Angiotensin II yang dapat mengakibatkan
vasokonstriksi secara general sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia
dan hipoksia jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula
disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin karena terdapat
injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.
Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang membentuk
glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang menyebabkan
peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari gambaran klinis dapat
ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler dapat pula menyebabkan oedem.
Selain itu, dari jalur adrenal akan memproduksi aldosteron yang juga dapat
menyebabkan retensi dari Na dan air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7
Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat mengancam
nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma mungkin menurun dan eritrosit
dapat mengalami trauma hebat sehingga bentuknya aneh dan mengalami hemolisis
dengan cepat.

E FAKTOR RESIKO1
Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang paling sering
dijumpai dalam. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita, atau 3,7% di antara semua
kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada
12.345 di antaranya, dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman.
Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar antara 3-10%.

14
 Insiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun laporan yang ada
sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas; berkaitan dengan ras dan
etnik- dan karenanya juga faktor predisposisi genetik; sementara faktor lingkungan juga
berperan.
Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila dibandingkan
dengan multigravida terutama primigravida muda, DM, Mola hidatidosa, kehamilan
ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor
predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.

F Dasar Pengelolaan1
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan
dasar sebagai berikut :
a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa dengan
pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.
b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang tergantung
pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya dibagi 2, yaitu :
- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu, artinya
kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi
medikamentosa.
-
Aktif ; agresif : bila umur kehamilan 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri
setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

G Pemberian Terapi Medikamentosa1,4

a Segera masuk rumah sakit.
b Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.
c Pengelolaan cairan : Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.
d Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang yang
pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.
e Pemberian anti hipertensi
Diberikan bila tekanan darah 180/110 mmHg atau MAP 126.
Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah 30 menit,
maksimum 120 mg dalam 24 jam.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :
- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.

15
 - Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125
f Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :
Memperberat penurunan perfusi plasenta
Memperberat hipovolemia
Meningkatkan hemokonsentrasi
g Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih.9

H Sikap Terhadap Kehamilannya1,4

a Perawatan Konservatif; ekspektatif
1 Tujuan
a Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilannnya
yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.
b Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi
keselamatan ibu.
2 Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending
eklampsia.
3 Terapi Medikamentosa
a Terapi medikamentosa sama seperti diatas.
b Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih dirawat 2-3
hari lagi baru diizinkan pulang.
c Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 tersebut diatas,
hanya tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup
intramuskuler.
d Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34 minggu selama
48 jam.
4 Perawatan di Rumah Sakit
a Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai
berikut :
-Nyeri kepala
-Penglihatan kabur

16
 -Nyeri perut kuadran kanan atas
-Nyeri Epigastrium
-Kenaikan berat badan dengan cepat
b Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap
hari.
c Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulangi tiap 2
hari.
d Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan.
e Pemeriksaan laboratorium.
f Pemeriksaan USG.
g Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB, masih tetap di
rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.
5 Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari gejala-gejala
preeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diijinkan pulang.
6 Cara persalinan
a Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan sampai
kehamilan aterm.
b Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya
( misalnya dengan grafik Friedman).
c Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per vaginam
kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.
b Perawatan Aktif; agresif
1 Tujuan: Terminasi kehamilan.
2 Indikasi
a Indikasi Ibu.
Kegagalan terapi medikamentosa
- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadi
kenaikan darah yang persisten.
- Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa
terjadi kenaikan desakan darah yang persisten.
Tanda dan gejala impending eklampsia
Gangguan fungsi hepar
Gangguan fungsi ginjal

17
 Dicurigai terjadi solutio plasenta
Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan
b) Indikasi Janin
Umur kehamilan 37 minggu.
IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.
NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.
Timbulnya oligohidramnion
c ) Indikasi Laboratorium
Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma HELLP
3 Terapi Medikamentosa
Sama seperti terapi medikamentosa diatas.
4 Cara Persalinan
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.
a Penderita belum in partu
Dilakukan induksi persalinan bila bishop score 8. Bila perlu
dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan
harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi
persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan
sesar.
Indikasi pembedahan sesar :
Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.
Induksi persalinan gagal.
Terjadi maternal distress.
Terjadi fetal distress.
Bila umur kehamilan < 33 minggu.
b Penderita sudah in partu
Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.
Memperpendek kala II.
Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress atau fetal
distress.
Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.

18
 Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak dianjurkan
general anesthesia.

I Diagnosis1,2
Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.
Hipertensi gestasional
o TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan
o Tidak ada proteinuria
o TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum.
o Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum
o Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya nyeri
epigastrium atau trombositopenia
Preeklamsi
Kriteria minimum
TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu
Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik
Peningkatan kepastian preeklamsi
TD > 160/100 mmHg
Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik
Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui meningkat
sebelumnya
Trombosit <100.000/mm3
Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat)
SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat
Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya
Nyeri epigastrium menetap

Eklamsi
Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan
preklamsi
Preeklamsi pada hipertensi kronik

19
 Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi
tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit <
100.000 /mm3 secara mendadak pada wanita dengan hipertensi dan
proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
Hipertensi kronik
TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20
minggu
Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu dan
menetap setelah 12 minggu postpartum.
Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis maupun
laboratorium.
Klinis :
Nyeri epigastrik
Gangguan penglihatan
Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional
Terdapat IUGR
Sianosis, edema pulmo
Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau 110 mmHg untuk tekanan darah
diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan selang waktu 6 jam)
Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)
Laboratorium :
Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)
Trombositopenia (<100.000/mm3)
Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat
sebelumnya
Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)
Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)4

J Komplikasi1
Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP Sindrom,
Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar, Solutio plasenta,
Perdarahan serebral dan gangguan visus.

20
21
Daftar Pustaka

1. Prawirohardjo, Sarwono. Ilmu Kebidanan. Edisi ke-4. Jakarta: Bina Pustaka;

2010.h.530-62.
2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC,Rouse DJ, Spong CY. William
obstetrics. Edisi ke-23. Jakarta: EGC; 2014. h.740-94.
3. Angelini DJ, Afontaine D. Obstetric triage and emergency care protocols. Academic
Emergency Medicine. New York: Springer Publishing Co; 2013.
4. Achadiat CM. Prosedur tetap obstetri dan ginekologi. Jakarta: EGC; 2007.h.3-14.

22