Anda di halaman 1dari 9

Reaksi yang timbul akibat paparan terhadap iritan adalah suatu bentuk

inflamasi akut dengan edema dan hipersekresi mukosa saluran nafas. Iritan yang
dimaksud adalah toksik dari sisa pembakaran yang tidak sempurna (toxic fumes) atau
zat kimia lainnya.5
Paparan ini dapat terjadi di dalam ruangan tertutup atau bila pasien tidak
sadarkan diri.5 Hal ini dapat menyebabkan edema laring sehingga menyumbat jalan
nafas. Kemudian muncullah gejala sesak nafas, takipnea, stridor, suara serak, dan
dahak berwarna gelap akibat jelaga.2
Pada pemeriksaan laringoskopik atau bronkoskopik, tampak patologi mukosa
berupa eritem, edematus, dan atau disertai ulserasi serta hipersekresi. Edema mukosa
masif di saluran nafas bagian atas (sekitar glotis) menyebabkan obstruksi yang terjadi
dalam 24 jam pertama menyebabkan sumbatan total saluran nafas bagian atas
memiliki korelasi tinggi dengan tingginya angka kematian fase akut.
Inflamasi akut pada epitel mukosa menyebabkan disrupsi dan maserasi epitel
yang nekrosis (sloughing mucosa). Epitel-epitel ini bercampur dengan sekret yang
kental yang mengandung fibrin fibrin menyebabkan obstruksi lumen (mucous plug)
yang menimbulkan distres nafas dan kematian dalam waktu cepat.5
Perubahan inflamatorik mukosa bagian bawah terjadi lebih lambat dan
dikaitkan dengan peran sitokin dan radikal bebas. Mediator inflamasi dipicu oleh sel
epitel mukosa yang mengalami inflamasi akut terutama sel-sel yang nekrosis.
Sebukan sel radang akut khususnya neutrofil dan leukosit polymorphonuclear (PMN)
dimobilisasi ke lokasi ini dan menimbulkan perubahan inflamatorik pada susunan
pembuluh darah kapiler peri-alveolar dan parenkim paru.
Akibat penumpukan fibrin maka terbentuklah membran hialin pada mukosa
alveoli yang menyebabkan gangguan difusi dan perfusi oksigen. Kondisi ini dikenal
dengan ARDS yang umumnya timbul 4-5 hari pasca luka bakar dan memiliki
prognosis buruk.
Pemberian oksigen konsentrasi tinggi (>10 liter per menit) merupakan suatu
bentuk pemicu timbulnya stres oksidatif yang menyebabkan cedera parenkim paru
sehingga berlangsung proses fibroproliferatif (hepatisasi parenkim paru) dan
memperburuk prognosis. Oleh karena itu kadar oksigen yang disarankan untuk
resusitasi dan prosedur lainnya adalah 2-4 liter/menit.
Pada luka bakar dapat juga terjadi kercunan CO. CO dapat mengikat
hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tidak dapat mengikat oksigen. Tanda
keracunan CO ringan adalah lemas, bingung, pusing, mual, dan muntah. Bila kadar
CO lebih dari 60%, pasien dapat meninggal dunia.1

Gangguan mekanisme bernafas


Adanya eskar melingkar di permukaan rongga toraks menyebabkan gangguan
ekspansi rongga toraks pada proses respirasi yang merupakan suatu bentuk gangguan
compliance paru. Keterbatasan proses ekspansi dinding dada menyebabkan volume
inspirasi berkurang sehingga terjadi gangguan proses pertukaran oksigen yang
menyebabkan penurunan saturasi oksigen.5
Gangguan sirkulasi
Cedera termis menyebabkan proses inflamasi akut yang menimbulkan perubahan
permeabilitas kapiler. Terjadi perubahan sel sel endotel (epitel tunika intima) dimana
sel sel tersebut menjadi edematus dan pembesaran jarak interselular.5
Karena terjadi perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik di ruang intravaskular
maka terjadilah ekstravasasi cairan intravaskular, plasma, elektrolit, dan leukosit ke
ruang intersisial. Penimbunan cairan pada ruang intersisial menyebabkan ganggauan
keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik dan menyebabkan gangguan perfusi dan
metabolisme selular (syok jaringan).5
Kramer, Lund, dan Herndorn menjelaskan patofisiologi edema ini sebagai akibat
dari : 1. Peningkatan koefisien filtrasi kapiler; 2. Peningkatan tekanan intrakapiler; 3.
Penurunan tekanan hidrostatik jaringan intersisial; 4. Penurunan refleksi osmotik; 5.
Penurunan tekanan osmotik kolodi plasma; 6. Penurunan tekanan osmotik koloid
jaringan intersisial.5
Pada luka bakar ekstensif dengan perubahan permeabilitas kapilar yang hampir
menyeluruh, penimbunan cairan masif di jaringan intersisial menyebabkan hipovolemik.
Volume cairan intravaskular mengalami defisit sehingga timbul ketidakmampuan
menyelenggarakan proses transportasi oksigen ke jaringan yang dikenal dengan
terminologi syok.5
Reaksi kompensasi tubuh terhadap timbulnya gangguan homeostasis tersebut
adalah vaskonstriksi pembuluh darah perifer. Sirkulasi dipertahankan melalui
kompensasi jantung dan sistem pernafasan untuk memenuhi kebutuhan perfusi organ
vital di tingkat sentral.5
Manifestasi klinik yang dijumpai dari proses ini adalah : 1. Gejala kegagalan
sirkulasi yang digambarkan oleh gangguan sirkulasi otak berupa disorientasi, gelisah,
dan penurunan kesadaran; 2. Gejala akibat konstriksi pembuluh perifer berupa penurunan
suhu core dan permukaan, penurunan produksi urin, dan gangguan sitem pencernaan; 3.
Gejala kompensasi berupa peningkatan pernafasan.5
Sel otak adalah jenis sel yang mutlak membutuhkan oksigen (obligat), bila terjadi
hipoksia sel otak dalam waktu 4 menit maka akan terjadi perubahan degeneratif sel dari
edema sampai dengan atrofi selular. Oleh karen itu otak memperoleh prioritas untuk
dipertahankan pada kondisi hipovolemik.
Jantung sebagai alat pemompa melakukan kompensasi dengan meningkatkan
aktivitasnya untuk memenuhi kebutuhan oksigen otak. Mekanisme pertama adalah
meningkatkan frekuensi jantung akibat penurunan pre-load dan after load. Mekanisme
kompensasi ini akan terus berlangsung hingga kebutuhan sirkulasi terpenuhi.
Paru sebagai organ sistem pernafasan mengadakan kompensasi dengan
meningkatkan frekuensi pernafasan sehingga timbul hiperventilasi yang memiliki
dampak terhadap metabolisme selular.
Pembuluh darah tubuh mengadakn kompensasi dengan melakukan vasokonstriksi
perifer. Vasokonstriksi splangnikus menyebabkan gangguan perfusi ke hepar dan saluran
cerna yang mengakibatkan perubahan degeneratif terutama pada hepar dan saluran cerna
bagian atas.
Hepar mengalami gangguan sehingga proses metabolisme terganggu. Gangguan
pada gepar dapat dilihat dari meningkatnya serum transaminase, enzim fosfatase alkali,
gamma globulit transferase, dan perubahan kadar bilirubin.
Penurunan di sirkulasi splangnikus juga mempengaruhi gaster, duodenum, usus
halus, dan usus besar. Gangguan perfusi menyebabkan iskemi yang mengakibatkan
gangguan integritas mukosa dan vili sehingga terjadi disrupsi mukosa yang merupakan
awal dari terjadinya erosi mukosa yang berlanjut menjadi atrofi.
Manifestasi klinik yang diakibatkan oleh terjadinya erosi mukosa adalah gejala
perdarahan akibat stress ulcer atau Curlings ulcer, gangguan motilitas saluran cerna, dan
translokasi bakteri.
Penurunan volume darah dan curah jantung menyebabkan penurunan aliran
darah ke ginjal lan laju filtrasi glomerulus yang menyebabkan iskemi ginjal dengan
manifestasi oliguri sampai anuria. Hipoksia parenkim ginjal menstimulasi dilepaskannya
ADH dan kortisol serta glukagon dari kelenjar adrenal dan selanjutnya rangsangan ke
hipofisis posterior untuk melepaskan ACTH yang merupakan stimulan bagi sistem saraf
parasimpatik dan simpatik dalam teori berkembangnya stres metabolik.
Penurunan sirkulasi ke otot menyebabkan pemecahan glikoprotein pada massa
otot. Rantai katabolisme ini berakhir dengan siklus urea dengan produk akhir nitric
oxyde (NO) yang berperan sebagai vasodilator.5
Luka bakar menyebabkan penekanan pada fungsi sistem imuns ehingga pasien
luka bakar rentan terhadap komplikasi infeksi bakteri, jamur, dan virus.2
Kuman penyebab infeksi pada luka bakar dapat berasal dari kulit penderita
sendiri dan dari kontaminasi lingkungan luar. Pada awalnya infeksi biasanya disebabkan
oleh kokus gram positif yang berasal dari kulit dan saluran nafas penderita, tetapi
kemudian terjadi invasi bakteri gram negatif, salah satunya adalah Pseudomonas
aeruginosa.1
Infeksi Pseudomonas dapat dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar.
Kuman ini memproduksi enzim penghancur keropeng yang yang bersama dengan
eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah. Infeksi ringan dan nonivasif ditandai
dengan keropeng yang mudah terlepas dengan nanah yang banyak. Infeksi yang invasif
ditandai dengan keropeng yang kering dengan perubahan jaringan di tepi keropeng yang
mula-mula sehat menjadi nekrotik, akibatnya luka bakar derajat II bisa berubah menjadi
luka bakar derajat III. Keadaan ini disebabkan oleh trombosis akibat vaskulitis pada
kapiler di jaringan yang terbakar sehingga jaringan tersebut mati.1
Dalam perjalanan penyakitnya luka bakar dipengaruhi oleh faktor internal dan
eksternal. Faktor internal yang mempengaruhi adalah : 1. Keadaan umum pasien ; 2.
Usia; 3. Status gizi; 4. Kondisi premorbid lainnya. Faktor eksternal yang mempengaruhi
adalah : 1. Jenis trauma; 2. Penatalaksanaan.6
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) adalah suatu bentuk respon
klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus klinik berat, salah satunya luka
bakar. Respon ini dimulai dari dampak pelepasan mediator proinflamasi yang awalnya
bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka; namun karena faktor predisposisi
dan pencetus respon ini berubah mengalami eksagregasi dan menyebabkan kerusakan
organ sistemik yang berujung pada kegagalan fungsi organ atau yang dikenal dengan
Multi Organ Dysfunction Syndrome (MODS). SIRS dan MODS merupakan penyebab
utama tingginya angka mortalitas pada pasien luka bakar.6
Ada lima hal yang menjadi aktivator timbulnya SIRS, yaitu infeksi, cedera,
inflamasi, aliran darah yang inadekuat, dan cedera reperfusi-iskemi. Kriteria klinik yang
digunakan untuk mendiagnosa SIRS adalah bila ditemukan dua atau lebih gejala berikut :
1. Hipertermia (suhu>380C) atau hipotermia (suhu <360C); 2. Takikardi (frekuensi nadi
>90 kali per menit); 3. Takipneu (frekuensi nafas >20 kali per menit) atau PaCO2 rendah
(<32 mmHg); 4. Leukositosis (Jumlah leukosit > 12000 sel per mm3) leukopenia (<4000
sel per mm3) atau dijumpai >10% neutrofil dalam bentuk imatur.6
Penatalaksanaan luka berorientasikan pada masalah yang ada dari waktu ke
waktu. Pada fase awal penatalaksanaan mengacu pada upaya meredam proses inflamasi
akut dan mengupayakan suasana yang kondusif untuk penyembuhan luka. Fase
selanjutnya adalah melakukan intervensi pada luka dalam untuk mencegah SIRS,
MODS, dan sepsis. Pada fase lanjut, mencegah timbulnya parut hipertrofik dan
kontraktur.10
a. Pada luka bakar derajat dua dangkal10
Bula yang luas (diameter lebih dari 5 cm) dengan akumulasi transudat akan
menyebabkan penarikan cairan ke dalam bula yang menyebabkan terjadinya
gangguan keseimbangan cairan sehingga perlu dilakukan insisi.
Insisi pada bula bertujuan mengeluarkan cairan tanpa membuang epidermis
yang terlepas. Selanjutnya epidermis yang terlepas ini akan menjadi penutup luka.
Selanjutnya diletakkan tulle di atas luka lalu ditutup dengan kasa lembab selama 2-3
hari, dilanjutkan perawatan dengan antibitoik berbasis vaselin putih sampai terjadi
epitelisasi.
Pada bula bula yang kecil cukup dilakukan aspirasi menggunakan semprit,
dan dilakukan sebagaimana pada bula yang luas.
b. Luka bakar derajat dua dalam dan derajat tiga
Setelah luka dicuci, diletakkan tulle dan pembalutan dengan kasa lembab.
Kasa lembab ini bertujuan menyerap eksudat yang timbul dan mencegah proses
penguapan. Balutan diganti sesuai kebutuhan. Untuk mencegah timbulnya infeksi,
maka dilakukan pencucian luka.
Pada eskar bila dikhawatirkan timbul infeksi dapat dilakukan pencegahan
dengan pemberikan antibiotik dengan cara klisis atau diolesi krim antibiotic.
Penggantian balutan dapat dilakukan 1-2 kali dalam sehari selama 1-2 hari pertama
sampai siap dilakukan eskarotomi.
Eksisi dini
Pengangkatan keropeng atau eskarotomi dilakukan pada luka bakar derajat III
yang melingkar pada ekstremitas atau tubuh sebab pengerutan keropeng dan
pembengkakan yang terus berlansung dapat mengakibatkan penjepitan yang
membahayakan sirkulasi sehingga bagian distal mati. Tanda dini penjepitan berupa
nyeri kemudian kehilangan daya rasa menjadi kepas pada ujung-ujung distal.1
Kriteria penatalaksanaan eksisi dini adalah : 1. Kasus luka bakar dalam, yang
diperkirakan membutuhkan waktu lebih dari 3 minggu untuk sembuh; 2. Kondisi fisik
yang memungkinkan untuk operasi besar; 3. Tidak ada masalah dengan pembekuan
darah; 4. Tersedia donor yang cukup untuk menutup permukaan terbuka yang
timbul.10
Antimikroba
Luka bakar yang tidak diobati dapat dengan cepat menjadi tempat kolonisasi
bakteri dan jamur karena hilangnya mekanisme pertahanan kulit.2
Luka bakar derajat tiga secara tipikal ditandai dengan adanya trombosis
vaskular ekstensif tanpa adanya reaksi inflamasi selular. Berbeda dengan luka bakar
derajat dua; trombosis vaskular tidak begitu nyata dan disertai reaksi inflamasi selular
yang aktif sehingga bila terinfeksi akan terjadi reaksi perivaskular yang progresif
menyebabkan thrombosis. Oleh karena itu sangat penting mencegah proliferasi kuman
pada luka bakar derajat dua.
Bentuk antibiotic toikal yang terbaik adalah yang sesuai dengan kondisi luka.
Luka terbuka yang bersifat inflamatif dengan produksi eksudat memerlukan antibiotic
dalam bentuk cair. Kasa lembab yang dibasahi larutan antiotik berfungsi untuk
menyerap eksudat dan kompres untuk mendinginkan luka. Di saat luka mulai kering,
antibiotic berbentuk krim lebih bermanfaat.
Beberapa jenis antibitoik yang digunakan untuk tujuan topical adalah :1.
Silver nitrate 0.5%; 2. Mafenide acetate 10% ; 3. Silver sulfadiazine 1%; 4.
Gentamisin sulfat.

Tetanus
Imunisasi tetanus bergantung pada riwayat imunisasi pasien dan kerentanan
luka terhadap tetanus

Manifestasi luka Luka tidak rentan tetanus Luka rentan tetanus

Umur luka <6 jam >6jam

Konfigurasi Cedera linear, abrasi Cedera steallate, avulse

Kedalaman <= 1 cm >1cm


Mekanisme cedera Permukaan tajam (pisau, Misil, remuk, terbakar
kaca)

Tanda infeksi - +

Jaringan yang terkena - +

Kontaminan - +

Jaringan iskemi atau - +


denervasi

Tabel 2. Perbandingan luka 7

Indikasi pemberian imunisasi


Riwayat imunisasi Luka bersih Luka kotor

Toksoid ATS Toksoid ATS

Tidak ada/tidak pasti Ya * Tidak Ya* Ya

1x DT atau DTP Ya* Tidak Ya* Ya

2x DT atau DTP Ya* Tidak Ya* Ya

3x DT/DTP atau lebih Tidak + Tidak Tidak ++ Tidak

Tabel 3. Indikasi pemberian TT dan ATS1


*= seri imunisasi harus dilengkapi
+ = kecuali buster terakhir sudah 10 tahun yang lalu atau lebih
++ = kecuali buster terakhir sudah 5 tahun yang lalu atau lebih
Pemberian narkotik, analgesik, dan sedatif7
Pasien dengan luka bakar berat dapat muncul dengan ansietas dan gelisah yang
disebabkan oleh hipoksemia atau hipovolemi. Untuk mengontrol hipovolemik dan hipksemia
maka resusitasi cairan harus diberikan sebelum pemberian penghilang sakit karena dapat
menyembunyikan gejala. Narkotik, analgesik, dan sedatif harus diberikan dalam jumlah
kecil, sering, dan hanya melalui jalur intravena.
NUTRISI
Pasien dengan luka bakar mayor membutuhkan nutrisi yang baik untuk menghindari
kehilanagan masa tubuh yang berlebihan dan mencegah kelemahan yang akan terjadi.
Dukungan nutrisi yang segeradiindikasikan mengatur "stress respon" berat
karena akan terjadinya katabolisme. Dukungan nutrisi juga diindikasikan untuk pasien yang
sudah mengalami kekurangan gizi. Tingkat dukungan nutrisi harus disesuaikan
dengan ukuran luka bakar. Pemberian protein, kalori dan mikronutrisi harus ditingkatkan
sesuai kebutuhan sebelum terjadinnya komplikasi yang akan menyebabkan
terjadinnya kehilangan berat badan, dan perkembangan ke
arah protein energy malnutrition.4Dalam memberikan dukungan nutrisi , maka harus di nilai
beberpapa hal yaitu : kebutuhan energi (kalori), kebutuhan protein, kebutuhan cairan,
kebutuhan mikronutrien, dan nutrient mix.4 Untuk menilai kebutuhan energi (kalori) pada
umumnya digunakan rumus Harris-Benedict untuk menghitung Basal Energy Expenditure
(BEE). Adapun rumus tersebut adalah: 4

Wanita : BEE = 655,1 + [9,56 x BB] + [1,85 x TB] - [4.68 x U]


Laki-laki : BEE = 66,47 + [13,75 x BB] + [5,0 x TB] - [6.76 x U]

Ket : BB: Berat badan (dalam kg), TB: Tinggi Badan (dalam cm),
U: Umur (dalam tahun)
BEE : Basal Energy Expenditure

Untuk menghitung kebutuhan total energi = (BEE) X stress faktors. Adapun Stress
faktor untuk luka bakar berat (Severe burn) adalah 2,0.4 Pada pasien luka bakar rata
tata memerlukan protein 1,2 sampai 2 gr / kg / hari, sementara untuk luka bakar mayor
(major burn) membutuhkan protein sebanyak 1,52 gr/kg/hari. Pemberian kandungan protein
lebih dari 2 gr/kg/hari tidak akan meningkatkan sintesis protein lebih jauh lagi dan
protein tersebut hanya digunakan untuk kalori.2
Karbohidrat merupakan bahan bakar yang lebih disukai untuk sebagian
besar jaringan, tetapi harus ada batas yang
jelas dalam jumlah penggunaan karbohidrat, terutama pada pasien dengan luka
bakar hypermetabolik atau septik. Kelebihan karbohidrat hanyaakan menyebabkan pembentu
kan lemak, yang akan membutuhkan energi yang lebih besar dalam
proses memproduksinya. Selain itu peningkatan karbonhidrat akan
mengarah ke pada peningkatan produksi karbon dioksida.4 Untuk mencegah hal itu terjadi
maka dibutuhkanlah suatu nutrient mix. Secara optimum komposisi pencampuran
makronutrien (macronutrient mix) adalah sebagai berikut; karbonhidrat 55-60 %, lemak 20-
25 %, protein 20-25 %.2
Pemberian makanan enteral berdasarkan beberapa study telah menunjukan
dapat melindungi usus dari tranlocation toksis dan mikroorganisme, yang juga dapat
mengurangi angka kejadian sepsis.14