Anda di halaman 1dari 19

MAKALAH ANESTESI

NYERI

Oleh :
Adi Surya Ningsih K Sarumaha
211210195
Pembimbing
dr. Henri Jones Damanik, Sp.An

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ANESTESI
RUMAH SAKIT UMUM dr. DJASAMEN SARAGIH
PEMATANG SIANTAR
2015
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa sehingga
penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul EDEMA PARU yang
disusun untuk melengkapi Tugas Kepanitraan Klinik Senior (KKS) Ilmu Paru
pada Rumah Sakit Tk. II Putri Hijau Medan.

Pada kesempatan ini penulis ingin meyampaikan terima kasih kepada dr.
Sadarita Sitepu, Sp.P dan dr. Jarudi Sinaga, Sp.P atas bimbingan dan
arahannya sehingga paper ini dapat terselesaikan dengan baik.

Penulis menerima segala kritikan dan saran yang bersifat membangun


yang akhirnya dapat meningkatkan manfaat yang diperoleh dari paper ini.

Akhirnya, penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk


menambah wawasan dan pengetahuan kita mengenai obat-obatan anestesi
intravena

Medan, Juni 2016

Penulis

1
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................
DAFTAR ISI ....................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................
BAB II PEMBAHASAN.........................................................................................
2.1 Definisi Nyeri............................................................................................
2.2 Fisiologi Nyeri...........................................................................................
2.3 Patofisiologi Nyeri.....................................................................................
2.4 Klasifikasi Nyeri........................................................................................
2.5 Penilaian Nyeri..........................................................................................
2.4 Penatalaksanaan Nyeri ..............................................................................
..........................................................................................................................
10
BAB III KESIMPULAN.........................................................................................
.................................................................................................................................
15
DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................
.................................................................................................................................
16

2
BAB I
PENDAHULUAN

Nyeri sangat penting sebagai mekanisme proteksi tubuh yang timbul bilamana jaringan
sedang dirusak dan menyebabkan individu bereaksi untuk menghilangkan rangsang nyeri ini.
Intensitas nyeri mengacu kepada kehebatan nyeri itu sendiri. Pengukuran nyeri bersifat
subyektif dan diukur dengan menggunakan skala FACES yang dimulai dari nilai '0' (tidak
dirsakan nyeri pada pasien dapat dilihat dari ekspresi wajah pasien), hingga '5' (nyeri terburuk
yang pernah dirasakan pasien).2
Klasifikasi nyeri secara umum terdiri dari nyeri akut dan nyeri kronik. Banyak data yang
menunjukkan bahwa pada nyeri akut, keluhan nyeri berhubungan langsung dengan trauma
jaringan. Berbeda sekali dengan nyeri kronis, yang sulit memperlihatkan bukti adanya
kerusakan jaringan sebagai sumber dari rasa nyeri.3
Penanganan nyeri tergantung dari derajat rasa nyeri serta tanggapan pada obat analgesik.
Pemberian dan penggantian obat analgesik dilakukan secara bertahap. Tahapan digambarkan
dengan Jenjang Analgesik dengan tiga tahap atau langkah. Langkah pertama mencakup obat
analgesik non narkotik, misalnya aspirin atau parasetamol. Langkah kedua memberi narkotik
lemah, misalnya kodein, bila dibutuhkan dengan tetap diberi analgesik biasa. Sedang pada
langkah tertinggi, diberikan obat narkotik kuat, misalnya morfin, sekali lagi dengan analgesik
biasa bila dibutuhkan.4
Praktek pengelolaan nyeri tidak hanya terbatas pada seorang ahli anestesi tetapi juga
meliputi dokter lain seperti dokter praktek dan selain dokter (psikolog, ahli urut, akupuntur,
hipnosis). Secara jelas, pendekatan yang paling efektif adalah secara multidisiplin. Untuk
dapat memberikan terapi yang tepat, maka perlu dipahami mengenai patofisioiogi /
neurofisiologi nyeri, dari transmisi nosisepsi yang lebih kompleks daripada sistem transmisi
langsung, disamping anatomi jalur nyeri.

3
BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Nyeri didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mempengaruhi seseorang dan
ekstensinya diketahui bila seseorang pernah mengalaminya (Tamsuri, 2007). Menurut
International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah sensori subyektif dan
emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual
maupun potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan.

B. Fisiologi Nyeri
Reseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima rangsang nyeri. Organ
tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung syaraf bebas dalam kulit yang
berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secara potensial merusak. Reseptor nyeri disebut
juga nosireceptor, secara anatomis reseptor nyeri (nosireceptor) ada yang bermielien dan ada
juga yang tidak bermielin dari syaraf perifer. Berdasarkan letaknya, nosireseptor dapat
dikelompokkan dalam beberapa bagaian tubuh yaitu pada kulit (Kutaneus), somatik dalam
(deep somatic), dan pada daerah viseral, karena letaknya yang berbeda-beda inilah, nyeri
yang timbul juga memiliki sensasi yang berbeda. Nosireceptor kutaneus berasal dari kulit dan
sub kutan, nyeri yang berasal dari daerah ini biasanya mudah untuk dialokasi dan
didefinisikan. Reseptor jaringan kulit (kutaneus) terbagi dalam dua komponen yaitu :
a. Reseptor A delta
Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan tranmisi 6-30 m/det) yang
memungkinkan timbulnya nyeri tajam yang akan cepat hilang apabila penyebab nyeri
dihilangkan
b. Serabut C
Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5 m/det) yang terdapat
pada daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat tumpul dan sulit dilokalisasi
Struktur reseptor nyeri somatik dalam meliputi reseptor nyeri yang terdapat pada
tulang, pembuluh darah, syaraf, otot, dan jaringan penyangga lainnya. Karena struktur
reseptornya komplek, nyeri yang timbul merupakan nyeri yang tumpul dan sulit
dilokalisasi.
Reseptor nyeri jenis ketiga adalah reseptor viseral, reseptor ini meliputi organ-organ
viseral seperti jantung, hati, usus, ginjal dan sebagainya. Nyeri yang timbul pada reseptor ini

4
biasanya tidak sensitif terhadap pemotongan organ, tetapi sangat sensitif terhadap penekanan,
iskemia dan inflamasi.

C. Patofisiologi Nyeri

Nyeri Nyeri Nosiseptif Nyeri Somatik Somatik Superfisial (Kulit)


Somatik Dalam
Nyeri Viseral
Nyeri Non-Nosiseptif Nyeri Neuropatik
Nyeri Psikogenik
Tabel 1. Klasifikasi nyeri
Nyeri dibedakan antara nyeri nosiseptif (somatic pain) dan nyeri non nosiseptif
(neuropathic pain), dimana nyeri nosiseptif berhubungan dengan kerusakan jaringan perifer.
Rangsangan nosiseptif ditimbulkan oleh mediator nyeri yang dilepas pada kerusakan jaringan
perifer, misalnya nyeri pasca bedah karena sayatan operasi, luka bakar, luka kecelakaan dll.4
Sedangkan nyeri non nosiseptif tidak berhubungan dengan kerusakan jaringan perifer,
rangsangan timbul pada disfungsi atau kerusakan pada neuron nosiseptif itu sendiri, misalnya
nyeri pada kerusakan jaringan saraf perifer, misalnya neuropathia diabetica atau herpes
zoster.4,7
Yang dimaksud dengan nosisepsi adalah rangkaian peristiwa elektrofisiologik yang
berawal dari kerusakan jaringan (sumber rangsangan nyeri) sampai ke persepsi nyeri.
Peristiwa ini melibatkan 4 tahap, yaitu :
1. Transduksi.
Pada nyeri nosiseptif, fase pertamanya adalah transduksi, konversi stimulus yang intens
apakah itu stimuli kimiawi seperti pH rendah yang terjadi pada jaringan yang meradang ,
stimulus panas diatas 420C, atau kekuatan mekanis. Disini didapati adanya
protein transducer spesifik yang diekspresikan dalam neuron nosiseptif ini dan
mengkonversi stimulus noksious menjadi aliran yang menembus membran, membuat
depolarisasi membran dan mengaktifkan terminal perifer.
Proses ini tidak melibatkan prostanoid atau produksi prostaglandin oleh siklo-
oksigenase, sehingga nyeri ini, atau proses ini, tidak dipengaruhi oleh penghambat enzim
COX-2.9
Neuron transduksi diperankan oleh suatu nosiseptor berupa serabut A- dan serabut C
yang menerima langsung suatu stimulus noksius.10
Serabut A- dan serabut C tidak hanya berbeda dalam struktur dan kecepatan
transmisinya namun mereka juga mempunyai kemampuan yang berbeda dalam mendeteksi
5
suatu stimulus. Serabut A- mentransmisikan nyeri tajam dan tusukan. dan serabut C
menghantarkan sensasi berupa sentuhan, getaran, suhu, dan tekanan halus. Walaupun
dengan adanya perbedaan ini, kedua tipe serabut ini memiliki jalur yang sama dalam
menghantarkan stimulus yang terdeteksi. Rute dari impuls saraf ini biasanya disebut dengan
jalur nyeri.11,12
Selain dari peran serabut A- dan serabut C, disebutkan juga terdapat peran dari
neuroregulator yang merupakan suatu substansi yang memberikan efek pada transmisi
stimulus saraf, biasanya substansi ini ditemukan pada nosiseptor yaitu akhir saraf dalam
kornu dorsalis medulla spinalis dan pada tempat reseptor dalam saluran spinotalamik.
Neuroregulator ada dua macam, yaitu neurotransmitter dan neuromodulator.
Neurotransmitter mengirimkan impuls elektrik melewati celah sinaptik antara 2 serabut
saraf dan neuromodulator berfungsi memodifikasi aktivitas saraf dan mengatur transmisi
stimulus saraf tanpa mentransfer secara langsung sinyal saraf melalui sinap.13
2. Transmisi.
Di sini terjadi transfer informasi dari neuron nosiseptif primer ke neuron di kornu
dorsalis, selanjutnya ke neuron proyeksi yang akan meneruskan impuls ke otak. Transmisi
ini melibatkan pelepasan asam amino decarboxilic glutamate, juga peptida seperti substantia
P yang bekerja pada reseptor penting di neuron post-sinaptic. Selanjutnya ini akan
memungkinkan transfer yang cepat dari input mengenai intensitas, durasi, lokasi, dari
stimuli perifer yang berbeda lokasi.
Secara umum, ada dua cara bagaimana sensasi nosiseptif dapat mencapai susunan saraf
pusat, yaitu melalui traktus neospinothalamic untuk nyeri cepat spontan dan traktus
paleospinothalamic untuk nyeri lambat.12
Pada traktus neospinothalamik, nyeri secara cepat bertransmisi melalui serabut A- dan
kemudian berujung pada kornu dorsalis di medulla spinalis dan kemudian bersinapsis
dengan dendrit pada neospinothlamaik melalui bantuan suatu neurotransmitter. Akson dari
neuron ini menuju ke otak dan menyebrang ke sisi lain melalui commisura alba anterior,
naik keatas dengan columna anterolateral yang kontralateral. Serabut ini kemudian berakhir
pada kompleks ventrobasal pada thalamus dan bersinapsis dengan dendrit pada korteks
somatosensorik. Nyeri cepat-spontan ini dirasakan dalam waktu 1/10 detik dari suatu
stimulus nyeri tajam, tusuk, dan gores.12
Pada traktus paleospinothalamik, nyeri lambat dihantarkan oleh serabut C ke lamina II
dan III dari cornu dorsalis yang dikenal dengan substantia gelatinosa. Impuls kemudian
dibawa oleh serabut saraf yang berakhir pada lamina V, juga pada kornu dorsalis, bersinaps
6
dengan neuron yang bergabung dengan serabut dari jalur cepat, menyebrangi sisi
berlawanan via commisura alba anterior dan naik ke aras melalui jalur anterolateral. Neuron
ini kemudian berakhir dalam batang otak, dengan sepersepuluh serabut berhenti di thalamus
dan yang lainnya pada medulla, pons, dan substantia grisea sentralis dari tectum
mesencephalon.12
Sebenarnya terdapat beragam jalur khusus hantaran sinyal dari kerusakan jaringan
dibawa ke berbagai tujuan, dimana dapat memprovokasi proses kompleks. Transmisi
nosiseptif sentripetal memicu berbagai jalur : spinoreticular, spinomesencephalic,
spinolimbic, spinocervical, dan spinothalamic.12
Traktus spinoreticular membawa jalur aferen dari somatosensorik dan viscerosensorik
yang berakhir pada tempat yang berbeda pada batang otak. Traktus spinomesencephalik
mengandung berbagai proyeksi yang berakhir pada tempat yang berbeda dalam nukleus
diencephali. Traktus spinolimbik termasuk dari bagian spinohipotalamik yang mencapai
kedua bagian lateral dan medial dari hypothalamus dan kemudian traktus spinoamygdala
yang memanjang ke nukleus sentralis dari amygdala. Traktus spinoservikal, seperti
spinothalamik membawa sinyal ke thalamus.10
3. Modulasi.
Pada fase modulasi terdapat suatu interaksi dengan sistem inhibisi dari transmisi
nosisepsi berupa suatu analgetik endogen. Konsep dari sistem ini yaitu berdasarkan dari
suatu sifat, fisiologik, dan morfologi dari sirkuit yang termasuk koneksi antara
periaqueductal gray matter dan nucleus raphe magnus dan formasi retikuler sekitar dan
menuju ke medulla spinalis. Analgesik endogen meliputi :
- Opiat endogen
- Serotonergik
- Noradrenergik (Norepinephric)
Sistem analgesik endogen ini memiliki kemampuan menekan input nyeri di kornu
posterior dan proses desendern yang dikontrol oleh otak seseorang, kornu posterior
diibaratkan sebagai pintu gerbang yang dapat tertutup adalah terbuka dalam menyalurkan
input nyeri. Proses modulasi ini dipengaruhi oleh kepribadian, motivasi, pendidikan, status
emosional & kultur seseorang.

4. Persepsi.
Fase ini merupakan titik kesadaran seseorang terhadap nyeri, pada saat individu
menjadi sadar akan adanya suatu nyeri, maka akan terjadi suatu reaksi yang kompleks.
7
Persepsi ini menyadarkan individu dan mengartikan nyeri itu sehingga kemudian individu
itu dapat bereaksi.11
Fase ini dimulai pada saat di mana nosiseptor telah mengirimkan sinyal pada formatio
reticularis dan thalamus, sensasi nyeri memasuki pusat kesadaran dan afek. Sinyal ini
kemudian dilanjutkan ke area limbik. Area ini mengandung sel-sel yang bisa mengatur
emosi. Area ini yang akan memproses reaksi emosi terhadap suatu nyeri. Proses ini
berlangsung sangat cepat sehingga suatu stimulus nyeri dapat segera menghasilkan
emosi.9,12

Gambar 4. Skema proses terjadinya nyeri nosiseptif

D. Klasifikasi nyeri

Nyeri dapat digolongkan dalam berbagai cara, yaitu :


1. Menurut Jenisnya : nyeri nosiseptik, nyeri neurogenik, dan nyeri psikogenik.

2. Menurut timbulnya nyeri : nyeri akut dan nyeri kronis.

3. Menurut penyebabnya : nyeri onkologik dan nyeri non onkologik.

4. Menurut derajat nyerinya : nyeri ringan, sedang dan berat.

Perbedaan karakteristik nyeri akut dan kronik:

8
Nyeri akut Nyeri kronik
- Lamanya dalam hitungan - Lamannya sampai hitungan bulan
menit - Sensasi terbakar, tumpul, pegal
- Sensasi tajam menusuk - Dibawa oleh serat C
- Dibawa oleh serat A-delta - Fungsi fisiologi bersifat normal
- Ditandai peningkatan BP,
nadi, dan respirasi - Kausanya mungkin jelas mungkin tidak
- Kausanya spesifik, dapat - Tidak ada keluhan nyeri, depresi dan
diidentifikasi secara kelelahan
biologis - Tidak ada aktifitas fisik sebagai respon
- Respon pasien : Fokus pada terhadap nyeri
nyeri, menangis dan - Respon terhadap analgesik : sering kurang
mengerang, cemas meredakan nyeri
- Tingkah laku menggosok
bagian yang nyeri
- Respon terhadap
analgesik : meredakan
nyeri secara efektif

Berdasarkan sumbernya
a) Cutaneus / superficial, yaitu nyeri yang mengenai kulit/ jaringan subkutan.
Biasanya bersifat burning (seperti terbakar). Contoh: terkena ujung pisau atau
gunting.
b) Deep somatic / nyeri dalam, yaitu nyeri yang muncul dari ligament, pemb. Darah,
tendon dan syaraf, nyeri menyebar & lbh lama daripada cutaneus. Contoh: sprain
sendi.
c) Visceral (pada organ dalam), stimulasi reseptor nyeri dlm rongga abdomen, cranium
dan thorak. Biasanya terjadi karena spasme otot, iskemia, regangan jaringan.

Berdasarkan penyebab
a) Fisik, bisa terjadi karena stimulus fisik. Contoh: fraktur femur.

9
b) Psycogenic, terjadi karena sebab yang kurang jelas/susah diidentifikasi, bersumber
dari emosi / psikis dan biasanya tidak disadari. Contoh: orang yang marah-marah,
tiba-tiba merasa nyeri pada dadanya.

E. Penilaian Nyeri
Penilaian nyeri merupakan elemen yang penting untuk menentukan terapi nyeri paska
pembedahan yang efektif. Skala penilaian nyeri dan keterangan pasien digunakan untuk
menilai derajat nyeri. Intensitas nyeri harus dinilai sedini mungkin selama pasien dapat
berkomunikasi dan menunjukkan ekspresi nyeri yang dirasakan. Ada beberapa skala
penilaian nyeri pada pasien sekarang ini :
1. Wong-Baker Faces Pain Rating Scale
Skala dengan enam gambar wajah dengan ekspresi yang berbeda, dimulai dari
senyuman sampai menangis karena kesakitan. Skala ini berguna pada pasien dengan
gangguan komunikasi, seperti anak-anak, orang tua, pasien yang kebingungan atau
pada pasien yang tidak mengerti dengan bahasa local setempat.

2. Verbal Rating Scale (VRS)


Pasien ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan berdasarkan skala lima poin ;
tidak nyeri, ringan, sedang, berat dan sangat berat.

3. Numerical Rating Scale (NRS)


Pertama sekali dikemukakan oleh Downie dkk pada tahun 1978, dimana pasien
ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan dengan menunjukkan angka 0 5 atau 0
10
10, dimana angka 0 menunjukkan tidak ada nyeri dan angka 5 atau 10 menunjukkan
nyeri yang hebat.

4. Visual Analogue Scale (VAS)


Skala yang pertama sekali dikemukakan oleh Keele pada tahun 1948 yang merupakan
skala dengan garis lurus 10 cm, dimana awal garis (0) penanda tidak ada nyeri dan akhir
garis (10) menandakan nyeri hebat. Pasien diminta untuk membuat tanda digaris tersebut
untuk mengekspresikan nyeri yang dirasakan. Penggunaan skala VAS lebih gampang,
efisien dan lebih mudah dipahami oleh penderita dibandingkan dengan skala lainnya.
Penggunaan VAS telah direkomendasikan oleh Coll dkk karena selain telah digunakan
secara luas, VAS juga secara metodologis kualitasnya lebih baik, dimana juga
penggunaannya realtif mudah, hanya dengan menggunakan beberapa kata sehingga kosa
kata tidak menjadi permasalahan. Willianson dkk juga melakukan kajian pustaka atas tiga
skala ukur nyeri dan menarik kesimpulan bahwa VAS secara statistik paling kuat rasionya
karena dapat menyajikan data dalam bentuk rasio. Nilai VAS antara 0 4 cm dianggap
sebagai tingkat nyeri yang rendah dan digunakan sebagai target untuk tatalaksana
analgesia. Nilai VAS > 4 dianggap nyeri sedang menuju berat sehingga pasien merasa
tidak nyaman sehingga perlu diberikan obat analgesic penyelamat (rescue analgetic).

5. Skala nyeri menurut Bourbanis

11
Keterangan :
0 :Tidak nyeri
1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif klien dapat berkomunikasi dengan baik.
4-6 : Nyeri sedang : Secara obyektif klien mendesis, menyeringai, dapat menunjukkan
lokasi nyeri, dapat mendeskripsikannya, dapat mengikuti perintah dengan baik.
7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak dapat mengikuti perintah tapi
masih respon terhadap tindakan, dapat menunjukkan lokasi nyeri, tidak dapat
mendeskripsikannya, tidak dapat diatasi dengan alih posisi nafas panjang dan distraksi
10 : Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi berkomunikasi, memukul.
Karakteristik paling subyektif pada nyeri adalah tingkat keparahan atau intensitas nyeri
tersebut. Klien seringkali diminta untuk mendeskripsikan nyeri sebagai yang ringan, sedang
atau parah. Namun, makna istilah-istilah ini berbeda bagi perawat dan klien. Dari waktu ke
waktu informasi jenis ini juga sulit untuk dipastikan.

F. Penatalaksanaan Nyeri
Pada aktivasi primer, kerusakan yang melepas kalium dan terjadi biosentesis
prostaglandin dan bradikinin. Pada aktivasi sekunder, sinyal dari ujung saraf tidak hanya
ditransmisi ke spinal cord, tetapi juga ke cabang ujung saraf yang lainnya, dimana peptid
inkl substance P dilepas.11
Selanjutnya substance P melepas histamin dan mask selles dan serotonin dari platelets.
Substance P menyebabkan vasodilatasi dan edema neurogenik dan disini terjadi akumulasi
bradikinin.11
Pada proses transmisi, proses depolarisasi dan repolarisasi yang dipicu oleh mediator
nyeri akan membentuk potensial aksi dan sinyal elektrokimiawi dikirim kesepanjang serat
saraf sensoris. Pada proses mudulasi, sinyal rangsangan nosiseptif perifer akan dilawan /
ditekan oleh sinyal hambatan nyeri (opiate endogen) sehingga terjadilah persepsi, yaitu hasil
akhir dari rangkaian peristiwa nosiseptik dan interaksi proses sentral dan rangsangan perifer
yang pada gilirannya menghasilkan suatu perasaan subyektif yang dikenal sebagai persepsi
nyeri.12

12
Yang disebut balanced analgesia adalah pemberian analgetik yang sisi targetnya
pada proses transduksi, transmisi dan modulasi. Jadi analgesik tersebut sebagai analgesik
perifer, analgesik local dan analgesik sentral.14

Gambar 5. target obat analgetik

Obat analgetika dapat dibagi dalam tiga golongan sebagai berikut.:


1. Golongan Opioid
Opiat berasal dari biji-bijian opium, opioid berarti mirip opiat (opiatelike), adalah
derivat opium termasuk opium natural dan sintetis. Opioid merupakan obat penghilang nyeri
yang terkuat, sayangnya masih banyak pemahaman yang salah mengenai opioid sehingga
menyebabkan masih banyaknya tulisan resep dokter yang tidak tepat.14
Ada 5 grup reseptor opiat yang tersebar di dalam tubuh (otak, medula spinalis, syaraf
perifer, ganglion, medula adrenal dan usus). Reseptor yang berbeda akan memberikan efek
farmakologis yang berbeda pula tergantung dimana lokasinya. Sebagian besar reseptor opioid
di otak berada di PAG (periaqueductal gray). Stimulasi pada reseptor ini akan mengaktifkan
serabut desenden, yang mana akan memodulasi input serabut C kedalam Lamina II medula
spinalis. Modulasi ini akan menyebabkan medula spinalis merilis neurotransmiternya (nor
epinefrin dan serotonin).14
Reseptor opioid ditingkat medula spinalis berada di Lamina II (substansia gelatinosa).
Stimulasi pada reseptor ini akan menghambat rilis SP (Substansi P) dari terminal syaraf pre-
sinaptik, dan akan meningkatkan konduksi Kalium pada terminal post-sinaptik.14
13
2. Golongan Non Opioid
Yang termasuk golongan ini adalah golongan obat anti inflamasi non steriod, golongan
obat acetaminophen dan obat golongan tramadol.14
2.1. Obat anti inflamasi non steroid (OAINS / NSAID).
OAINS adalah obat analgetika non opioid yang mempunyai efek anti-inflamasi, anti-
piretik dan analgetik. Obat golongan ini direkomendasikan untuk menanggulangi nyeri ringan
sampai sedang. Tergantung dari penyebab yang mendasari nyerinya, OAINS amat efektif
untuk menghilangkan nyeri dan tergantung dari efek durasi dari berbagai golongannya. Untuk
nyeri sedang sampai berat dapat diberikan kombinasi OAINS dengan opioid.14

Gambar 6. target kerja OAINS


Cara kerja OAINS terutama melalui penghambatan enzim COX, yang mencegah
pemecahan asam arakhidonat membentuk prostaglandin (PG). PG ini akan memicu reaksi
inflamasi dan secara langsung akan mensensitisasi terminal syaraf serabut C di perifer
terhadap stimulus termal, mekanis, dan kimia. Karena sensitisasi ini maka mediator kimia
seperti Bradikinin, Histamin dan SP akan memberikan efek yang lebih besar pada reseptor
nyeri (nosiseptor).14
OAINS akan menyebabkan iritasi lokal pada mukosa lambung secara langsung dan
tidak langsung. Dosis tinggi akan menurunkan sintesis PGE2 dan PGI2 yang berguna untuk
menghambat sekresi asam lambung dan merangsang pembentukan sito-protektif mukosa
intestinal. Karena itu dapat menyebabkan erosi gaster dan pendarahan gaster sekunder,

14
terutama pada ulcus peptikum, riwayat perdarahan lambung, alkoholik dan usia lanjut.
Profilaksis dapat dilakukan dengan pemberian H2 antagonis dan analog prostaglandin.14
2.2. Obat acetaminophen
Acetaminophen adalah derivat parasetamol dan berbeda dengan golongan OAINS
karena tidak mempunyai efek anti inflamasi. Obat ini baik untuk menghilangkan nyeri sedang
yang tidak memerlukan anti inflamasi. Obat ini sering dikombinasi dengan narkotik
(codein).14
Cara kerja obat masih belum jelas. Analgesia disebabkan oleh inhibisi NO dalam
medula spinalis. NO adalah neurotransmiter yang dirilis pada kornu dorsalis medula spinalis
bila ada aktivasi dari serabut C. Dengan adanya NO pada celah sinaptik dapat mengaktivasi
neuron traktus spinotalamikus post sinaptik. Selain itu asetaminophen akan menginhibisi
COX di otak, yang mana menyebabkan efek anti-piretik.14
Efek samping acetaminophen amat minimal, dan tidak menyebabkan iritasi lambung
maupun menghambat agregasi trombosit.14
2.3. Obat tramadol
Tramadol menyebabkan analgesi melalui dua mekanisme yaitu:
a. Ikatan lemah pada reseptor mu, karenanya ia merupakan opioid agonis yang lemah.
b. Memudahkan rilis dan menghambat re-uptake dari serotonin atau norepinephrin.
Efek samping yang sering terjadi adalah mual, muntah dan sakit kepala. Efek
farmakologis tramadol ialah terserap melalui traktus gastrointerstinal dan parenteral.14
3. Golongan Co Analgetika
Obat golongan ini digunakan dalam penanggulangan nyeri walaupun mungkin tidak
mempunyai efek analgetik. Obat ini menghilangkan nyeri sebagai suatu sindrom atau
potensiasi dengan obat analgetika seperti halnya kerja opioid. Umumnya obat Co-analgetika
sebelumnya digunakan untuk tujuan lain dari penanggulangan nyeri, tetapi seiring dengan
perkembangan pengetahuan fisiologi yang mendasari sindroma nyeri, maka obat co-
analgetika semakin banyak digunakan dalam penanggulangan nyeri.15
3.1. Obat anti depresan
Obat anti depresan sering digunakan pada penanggulangan sindroma nyeri yang
bersifat kronis. Obat anti depresan akan menginhibisi re-uptake amine biogenik
(norepinephrin dan serotonin) kembali ke dalam terminal syaraf, sehingga meningkatkan
konsentrasi dan durasi dari kerja neurotransmiter pada sinaps. Neuron serotonergik dan
noradrenergik dalam batang otak akan menginhibisi input serabut C ke medula spinalis. Obat
anti depresan akan mengaktifkan neuron inhibisi desenden yang juga diaktifkan oleh opioid.
15
Anti depresan akan berpotensiasi dengan serotonin dan norepinephrin yang di rilis oleh
opioid.15
3.2. Obat anti konvulsan
Obat anti konvulsan efektif digunakan pada penanggulangan sindroma nyeri yang
bersifat intermiten-tajam, neuropatik dan kontinyu burning. Obat yang sering digunakan
adalah golongan carbamazepine, gabapentin dan phenytoin. Cara kerja obat ini umumnya
dengan memblok Sodium Channel yang akan menekan fokus ektopik dalam otak, karenanya
dapat mencegah kejang dan obat ini juga mengurangi pelepasan fokus ektopik dari cedera
syaraf perifer yang diperkirakan merupakan sebab dari nyeri intermiten yang tajam.15
3.3. Obat anti aritmia
Beberapa obat anti aritmia tampaknya berguna pada penanggulangan sindroma nyeri
yang bersifat intermiten-tajam, tetapi juga untuk nyeri yang bersifat allodinia dan
dysesthetik. Obat yang sering digunakan adalah golongan Bretylium, Guanetidin dan
Lidokain. Cara kerja obat golongan ini hampir sama seperti obat anti konvulsan 15
3.4. Obat anatagonis alfa-1 dan agonis alfa-2
Sistem Syaraf Simpatis (SSS) terlibat dalam banyak sindroma nyeri kronis. Obat alfa-1
antagonis dan alfa-2 agonis digunakan untuk maksud ini. Terminal syaraf perifer bertindak
sebagai reseptor alfa yang akan menjadi aktif pada keadaan nyeri neuropatik. SSS akan
merilis norepinephrin (NE), yang menstimuli reseptor ini dan menyebabkan rasa nyeri. Alfa
bloker akan memblok kerja NE pada reseptor ini. Alfa-2 agonis akan menghambat rilis dari
NE oleh terminal syaraf simpatis post ganglionik. Dengan cara ini obat ini membuat suatu
simpatektomi kimia.15

BAB III
KESIMPULAN

Nyeri adalah pengalaman yang bersifat personal dan subyektif yang meliputi faktor
sensoris, emosional, perilaku yang berhubungan dengan trauma jaringan yang aktual dan
potensial.
Nyeri berdasarkan asal timbulnya dapat dibagi menjadi nyeri perseptif dan nyeri
nosiseptif. Jalur nyeri dimulai dari jalur saraf perifer, dari kulit / viscera melewati dorsal root
ganglion menuju ke dorsal horn, selanjutnya menjadi tractus spraotoalamicus. Saraf aferen
primer yang mengandung serat A , A dan C akan berakhir di Cornu dorsalis pada lamina-
16
lamina tertentu. Anatomi jalur nyeri dibagi menjadi jalur nyeri asendens dan jalur modulasi
desendens, dimana terjadi proses tranduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.
Penatalaksanaan nyeri dibagi menjadi tiga golongan yang dapat bekerja pada sentral
dan perifer maupun keduanya untuk memblok jalur nyeri.
Konsep nyeri berubah dari waktu ke waktu seiring dengan perubahan dan
perkembangan neuroanatomi, neurofisiologi dan neurofarmakologi. Demikian juga konsep
penatalaksanaannya, sehingga merupakan tantangan bagi praktisi nyeri modern untuk
meningkatkan mutu pelayanan dan menyebarluaskan informasi nyeri terbaru.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mekzack R. Labour Pain As A Model Of Acute Pain. Mosby. Philadelphia. 1993; 117-
120.
2. Pemeriksaan Fisik. Available from : http://id.wikipedia.org/wiki/Pemeriksaan_fisik.
3. Panmedical. Nyeri. Available from: http://panmedical.wordpress.com/.
4. Rasa Nyeri. Available from: http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=560.
5. Hadinoto H, Setiawan, Soetedjo. Nyeri: Pengenalan dan Tatalaksana. Badan Penerbit
Universitas Diponegoro. Semarang. 1996; 1-20.
6. Sidharta P. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Dian Rakyat. Jakarta. 2009; 25-60.
7. Murdiyanto J. Manajemen Nyeri Akut dan Nyeri Refrakter. Available from:
http://perawattegal.wordpress.com/2009/08/29/manajemen-nyeri-akut-dan-nyeri-
refrakter/.
17
8. Budiman G. Basic Neuroanatomical Pathway. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 2005; 5-11.
9. Anonymous. Pain Outline. Available from :
http://library.med.utah.edu/pain_center/education/outlines/toc.html.
10. Chapman CR. Psychological Aspects of Pain : A Consciousness Studies Perspective in
The Neurological Basis Of Pain. McGraw Hill. Philadelphia. 2004; 156-159.
11. Surota. Aspek Neurobiologi Nyeri dan Inflamasi. Erlangga Universities Press. Surabaya.
2006; 51-66.
12. Purwandari R. Nyeri. Available from :
http://www.elearning.unej.ac.id/courses/IKU13236c49/document/NYERI handout.doc?
cidReq=IKU13239dc2.
13. Wikipedia. Pain and Nociception. Available from :
http://en.wikipedia.org/wiki/Pain_and_nociception.
14. Soenarjo, Jatmiko H. Anestesiologi. Ikatan Dokter Spesialis Anestesi dan Reanimasi.
Semarang. 2010; 171-183.
15. Muhiman M, Thaib R, Sunatrio S, Dahlan R. Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan
Terapi Intensif FKUI. Jakarta. 2004; 27-33.

18