BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Pericarditis adalah peradangan pericardium parietalis, pericardium

visceralis, atau keduanya. Pericardium merupakan suatu kantung fibroserosa yang

membungkus, menyangga, dan melindungi jantung. Respons pericardium

terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi pericard),

deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau

kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis pericarditis sangat bervariasi dari

yang tidak khas sampai yang khas.3

Variasi klinis pericarditis sangat luas mulai dari efusi pericard tanpa tanda

tamponade, tamponade jantung, pericarditis akut, dan pericarditis konstriktif.3

2.2 Klasifikasi

Klasifikasi klinis1

I. Pericarditis akut (<6 minggu)

A. Fibrinosa

B. Efusif (serosa atau sanguinosa)

II. Pericarditis subakut (6 minggu sampai 6 bulan)

A. Efusif-konstriktif

B. Konstriktif

III. Pericarditis kronis (> 6 bulan)

A. Konstriktif

3
 B. Efusif

C. Adesif (nonkonstriktif).

Pericarditis serosa biasanya dihasilkan oleh peradangan noninfeksi,

misalnya rheumatoid arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE),

skleroderma, tumor, dan uremia. Pada beberapa keadaan, suatu infeksi virus di

tempat lain infeksi saluran napas atas, pneumonia, parotitis mendahului

pericarditis dan menjadi fokus primer infeksi. Apapun penyebabnya, terjadi reaksi

peradangan di permukaan epicardium dan pericardium disertai dengan sedikit

leukosit polimorfonukleus, limfosit, dan makrofag.4

Pericarditis fibrinosa dan serofibrinosa. Kedua bentuk anatomik ini

merupakan jenis tersering pericarditis dan terdiri dari cairan serosa bercampur

dengn eksudat fibronosa. Kausa yang umum adalah infark miokard, sindrom

pasca infark (Dressler) uremia, radiasi toraks, FR, SLE, dan trauma. Pada

pericarditis fibrinosa, permukaan menjadi kering dengan granula-granula halus.4

Perikarditis efusif-konstriktif adalah sindrom klinis langka yang ditandai

dengan efusi perikardial konkuren dan penyempitan perikardial, dengan

hemodinamik yang konstriktif menjadi persisten setelah efusi perikardial

dihilangkan. Mekanisme perikarditis efusif-konstriktif dianggap penyempitan

perikardial visceral.5

Perikarditis konstriktif terjadi ketika perikardium fibrosis menebal,

sehingga menghambat pengisian diastolik normal. Pada pericarditis konstriktif,

rongga pericardium lenyap, dan jantung dikelilingi oleh lapisan jaringan ikat yang

padat dan melekat erat dengan atau tanpa kalsifikasi, seringkali dengan ketebalan

0,5 - 1,0 cm.4,5

4
 Perikarditis akut lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.

Namun, meski kondisi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan

pada anak-anak, remaja lebih sering terkena daripada orang dewasa muda.

Meskipun demikian, Merce dkk tidak menemukan perbedaan dalam etiologi,

perjalanan klinis, dan prognosis antara pasien tua dan muda dengan efusi

perikardial sedang dan berat. 5

2.3 Etiologi

Infeksi virus (terutama coxsackievirus dan echovirus, dan juga influenza,

Epstein-Barr, varicella, hepatitis, mumps, dan HIV) merupakan penyebab

tersering pericarditis akut dan kemungkinan bertanggung jawab untuk banyak

kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik. Pericarditis bakteri jarang dan

biasanya hasil infeksi pulmonal. Penyebab lain pericarditis termasuk penyakit

jaringan ikat; seperti lupus eritematosus dan artritis rematoid, pericarditis yang

diinduksi obat (minoxidil, penicillin, clozapine), dan myxedema.6

2.4 Patofisiologi

Jaringan pericardium yang rusak karena bakteri atau substansi lain

mengakibatkan pelepasan mediator kimia inflamasi (prostaglandin, histamin,

bradikinin, serotonin) ke dalam jaringan di sekitarnya sehingga akan memulai

proses inflamasi. Friksi terjadi ketika lapisan pericardium yang mengalami

inflamasi saling bergesekan. Histamin dan mediator kimia lain menyebabkan

dilatasi pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitasnya. Dengan demikian

akan terjadi perembesan cairan dan protein (termasuk fibrinogen) melalui dinding

pembuluh darah ke dalam jaringan sehingga terjadi edema ekstraseluler. Sel-sel

makrofag yang sudah ada di dalam jaringan tersebut mulai memfagosit bakteri
5
yang menginvasi, sementara sel-sel neutrofil serta monosit bergabung dengan sel-

sel makrofag tersebut. Setelah beberapa hari, daerah tersebut akan berisi eksudat

yang terbentuk dari jaringan nekrotik dan bakteri, sel-sel neutrofil, serta makrofag

yang mati dan sekarat. Akhirnya, isi rongga tersebut mengalami otolisis dan akan

diabsorpsi kembali ke dalam jaringan yang sehat.7

Efusi pericardium terjadi jika cairan menumpuk dalam rongga

pericardium. Tamponade jantung terbentuk ketika terjadi pengumpulan cairan

yang cepat dalam rongga pericardium sehingga menekan jantung dan

menghalangi pengisian jantung selama diastol, mengakibatkan penurunan curah

jantung.7

2.5 Diagnosis
Tergantung manifestasi klinis perikarditis

Perikarditis Akut1,8

Perkarditis akut adalah perdangan primer maupun sekuder perkardium

parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri,

tuberkulosis, jamur,uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke

idiopatik.

Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau

sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya

rasa sulit bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard.

Pemeriksaan jasmani didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau

diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi,akan didapatkan tanda tamponad.

Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke

atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (inversi).

6
 Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru

dapat normal atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru,

TBC, dan lain-lain).

Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan : leukosit, ureum, kreatinin,

etzim jantung, mikrobiologis parasitologis, serologis, virologis, patologis dan

imunologis untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan

perikard atau jaringan biopsi perikard.

Ekokradiografi diharapkan untuk:

1. Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya.

2. Menilai kontraktilitas ventrikel kiri (akan teganggu bila adamiokarditis)

3. Membedakan perikarditis dengan infark jantung.

Tamponad8

Tamponad terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan hambatan

serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolik ventrikel). Penyebab tersering

adalah neoplasma, idiopatik dan uremia. Perdarahan intraperikard juga dapat

terjadi akibat dari kateterisasi jantung intervensi koroner, pemasangan pacu

jantung,tuberkulosis, dan penggunaan antikoagulan.

Keadaan umum penderita tampak buruk/berat. Tekanan darah turun,

peninggian tekanan vena jugularis tanda kusmaule (penurunan tekanan V

jugularis pada saat inspirasi), takikardia, nadi lemah dengan tekanan nadi kecil,

bunyi jantung yang lemah, serta napas yang cepat. Pelebaran area pekak

prekordial, pulsus paradoksus (penurunan tekanan sistolik >1Omg pada inspirasi).

Pulsus paradoksus terjadi karena pembesaran ventrikel kanan akibat inspirasi,

7
menekan septum dan rongga ventrikel kiri, hingga mengurangi volume ventrikel

kiri dan menurunkan curah jantung sekuncup.

Foto toraks menunjukkan paru yang relatif bersih kecuali bila

penyebabnya tumor paru/radang paru, bayangan jantung yang besar bentuk kendi

(bila cairan >250m1) dengan pulsasi yang sangat minimal pada flouroskopi.

EKG menuniukkan pengurangan voltase QRS (low voltage) dan electrical

alternans.

Ekokardiografi menunjukkan efusi perikard moderat atau berat (echo free

spase di ruang depan jantung di bawah sternum dan dinding belakang jantung),

swinging heart detgan kompressi diastolik vena cava, atrium kanan atau ventrikel

kanan.

Kateterisasi menununjukkan peninggian tekanan atrium kanan dengan

gelombang X yang prominen serta gelombang Y yang berkurang atau menghilang.

Tampak pula kesamaan tekanan diastolik keempat ruang jantung (atrium kanan,

ventrikel kanan, atrium kiri dan ventrikel kiri). Pulsus alternans tampak pula lebih

jelas.

Perikarditis Konstriktif Kronik8

Peradangan kronik perikard menyebabkan penebalan, fibrosis, fusi viseral

dan parietal perikard yang mengurangi rongga perikard.

Etiologi mulai dari idiopatik, pasca perikardiotomi, tuberkulosis, radiasi,

keganasan, bekas perikarditis purulen,lain lain seperti uremia, reumatoid artritis,

lupus eritematosus sistemik, dan obat.

Penderita tampak seperti mengalami gagal jantung kronik. Keluhan

disebabkan oleh penurunan curahjantung seperti lelah, takikardia dan bengkak.

8
Pemeriksaan jasmani menunjukkan tanda gagal jantung kanan seperti tekanan

vena jugularis meninggi dengan tanda kusmaule (peninggian tekanan V. jugularis

saat inspirasi), pembesaran hati, asites, dan edema tungkai.

Foto toraks menunjukkan perkapuran pada setengah pasien (terutama pada

etiologi TBC). Elektrokrdiografi menunjukkan voltase rendah (low voltage) atal

gelombang T yang datar (generalized T wave flatteing). Ekokardiografi

menunjukkan penebalan perikard, ada tidaknya cairan perikard dan gerak septum

interventrikel yang abnormal.

Ekokardiografi Doppler menunjukkan variasi aliran darah yang besar saat

diastolik melalui katup mitral dengan gambaran konstriktif.

Bila tersedia CT scan/MRl akan tampak penebalan dan kalsifikasi

perikardium. Bila dilakukan kateterisasi jantung maka akan ditemukan kesamaan

tekanan akhir diastolik dari keempat ruang jantung dengan gelombang Y yang

dominan.

2.6 Tatalaksana

Perikarditis Akut1,9

Cari etiologi atau kausal

Pasien harus dirawat inap dan istirahat baring untuk memastikan diagnosis

dan diagnosis banding serta melihat kemungkinan terjadinya tamponade

OAINS:
o Ibuprofen 600-800 mg (3xsehari) setiap hari secara oral
o Aspirin 2-4 gram/hari
o Indometasin 25-50 mg (3xsehari)
o Diberikan sampai gejala menghilang atau tidak demam selama seminggu

lalu dosis di tapering off

Kolkisin 2-3 mg peroral dilanjutkan dengan 1 mg setiap hari selama 10-14

hari jika respon terhadap OAINS tidak adekuat

9
 Kortikosteroid sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko

rekurensi.
o Indikasi: onset akut, perikarditis karena kelainan jaringan ikat dan gagal

ginjal, respon terhadap OAINS dan/atau kolkisin tidak adekuat.

o Prednison 40-80 mg setiap hari peroral selama 2 hari, lalu tapering off.

Efusi perikard9

OAINS atau kolkisin: dapat mengurangi cairan efusi

Pungsi perikardi untuk diagnostik

Tamponade jantung9

Perikardiosintesis perkutan
Bila belum bisa dilakukan perikardiosintesis perkutan, infus normal salin 500

ml dalam 10 menit disertai dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit, untuk

memperbaiki hemodinamik atau isoroterenol 2-20 ug/menit

Kalau perlu membuat jendela perikardial dengan:
o Dilatasi balon melalui perikardiostomi jarum perkutan
o Pembedahan (dengan mortalitas sekitar 15%) untuk membuat jendela

perikardian dapat dilakukan bila: tidak ada cairan yang keluar saat

perikardiosintesis , tidak membaik dengan perikardiosintesis, kasus

trauma.
Pembedahan yang dapat dilakukan:
o Bedah sub-xyphoid perikardiostomi
o Reseksi perikard lokal dengan bantuan video
o Reseksi perikard anterolateral jantung
Pengobatan kausal: bila sebabnya antikoagulan, harus dihentikan; antibiotik,

antituberkulosis, atau steroid tergantung etiologi, kemoterapi intraperikard

bila etiologinya tumor.

Perikarditis konstriktiva9

Bila ringan diberikan diuretika atau dapat dicoba OAINS

Bila progresif, dapat dilakukan perikardiektomi.

10
 2.7 Komplikasi9
Perikarditis akut: chronic relapsing pericarditis, efusi perikard, tamponade,

perikarditis konstriktiva
Efusi perikard/ tamponade: henti jantung, aritmia: fibrilasi atrial atau flutter,

perikarditis konstriktiva.

2.8 Prognosis9
Tergantung beratnya gejala dan komplikasi yang terjadi. Perikarditis akut

idiopatik umumnya akan sembuh sendiri atau rekuren pada 70-90% kasus. Pada

perikarditis konstriktiva, kematian saat dilakukan perikardiektomi terjadi pada 5-

15% kasus. Kematian dini terjadi karena curah jantung yang rendah, sepsis,

perdarahan masif, insufiensi ginjal, dan insufiensi pernapasan.

11