Anda di halaman 1dari 27

KONSEP MEDIS STRUMA

A. PENGERTIAN

Struma adalah suatu


pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid. Pembesaran
kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan
untuk produksi hormon tiroid. Biasanya dianggap membesar bila kelenjar
tiroid lebih dari 2x ukuran normal. Pembesaran ini dapat terjadi pada kelenjar
yang normal (eutirodisme), pasien yang kekurangan hormon tiroid
(hipotiroidisme) atau kelebihan produksi hormone (hipertiroidisme) (Black
and Hawks, 2009). Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi
seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti
penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid
umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).
Strauma adalah pembesaran pada kenlenjar tiroid yang biasanya
terjadi karena folikel folikel terisi koloid secara berlebihan. Setelah bertahuna
tahun folikel tumbuh semakin membesar dengan membentuk kista dan
kelenjar tersebut menjadi noduler. Struma nodosa non toksik adalah
pembesaran kelenjar tyroid yang secara klinik teraba nodul satu atau lebih
tanpa disertai tanda-tanda hypertiroidisme. (Sri Hartini, Ilmu Penyakit Dalam,
jilid I, hal. 461, FKUI, 1987).
Menurut Penelitian Framingham, setiap orang berisiko 5-10% untuk
menderita struma nodosa dan perempuan berisiko 4 kali lipat dibanding laki-
laki (Incidence and Prevalence Data, 2012). Kebutuhan hormon tiroid
meningkat pada masa pertumbuhan, masa kehamilan dan menyusui. Pada
umumnya struma nodosa banyak terjadi pada remaja, wanita hamil dan ibu
menyusui. Struma nodosa terdapat dua jenis, toxic dan non toxic. Struma
nodusa non toxic merupakan struma nodusa tanpa disertai tanda- tanda
hipertiroidisme (Hermus& Huysmans, 2004). Pada penyakit struma nodusa
non toxic tiroid membesar dengan lambat. Struma nodosa toxic ialah keadaan
dimana kelenjar tiroid yang mengandung nodul tiroid yang mempunyai fungsi
yang otonomik, yang menghasilkan suatu keadaan hipertiroid. Dampak struma
nodosa terhadap tubuh dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ di
sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan
esophagus. Struma nodosa dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong
trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan
disfagia (Rehman, dkk 2006). Hal tersebut akan berdampak terhadap
gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila
pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat
asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia.
B. ANATOMI & FISIOLOGI KELENJAR TIROID
1. Anatomi

Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid


merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada
leher bagian bawah di sebelah anterior trakea, Kelenjar ini merupakan
kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh
kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Kapsula ini
melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah
lobus lateral yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus
tiroid yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher, dan kadangkadang
terdapat lobus piramidalis yang muncul dari isthmus di depan laring.
Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis
5 sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan
oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apeks di
atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah
cincin trakea 5 atau 6. Kelenjar tiroid mempunyai panjang 5 cm, lebar 3
cm, dan dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya
antara 10 sampai 20 gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan
kelenjar sangat tinggi ( 5 ml/menit/gram tiroid). Tiroid terdiri dari
nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu
dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel
kubus dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang
disebut koloid.
Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan
mengaktifkan pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin,
merupakan tempat hormon tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan.
Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh folikel-folikel adalah
tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam
kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan
berhubungan dengan membran folikel, sel ini mensekresi hormon
kalsitonin, suatu hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium serum
dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis
kalsium. Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan
triiodotironin (T3) mengandung tiga atom yodium. T4 disekresi dalam
jumlah lebih banyak dibandingkan dengan T3, tetapi apabila dibandingkan
milligram per milligram, T3 merupakan hormon yang lebih aktif daripada
T4.

2. Fungsi
Fungsi utama hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan
aktivitas metabolik seluler. Kedua hormon ini bekerja sebagai alat pacu
umum dengan mempercepat proses metabolisme. Efeknya pada kecepatan
metabolisme sering ditimbulkan oleh peningkatan kadar enzim-enzim
spesifik yang turut berperan dalam konsumsi oksigen, dan oleh perubahan
sifat responsif jaringan terhadap hormon yang lain. Hormon tiroid
mempengaruhi replikasi sel dan sangat penting bagi perkembangan otak.
Adanya hormon tiroid dalam jumlah yang adekuat juga diperlukan untuk
pertumbuhan normal. Melalui efeknya yang luas terhadap metabolisme
seluler, hormon tiroid mempengaruhi setiap sistem organ yang penting.
Kelenjar tiroid berfungsi untuk mempertahankan tingkat metabolisme di
berbagai jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal.
Hormon tiroid merangsang konsumsi O2 pada sebagian besar sel di tubuh,
membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting
untuk pertumbuhan dan pematangan normal.
Hormon-hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel,
perkembangan dan metabolisme energi. Efek-efek ini bersifat genomic,
melalui pengaturan ekspresi gen, dan yang tidak bersifat genomic, melalui
efek langsung pada sitosol sel, membran sel, dan mitokondria. Hormon
tiroid juga merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam
perkembangan normal sistem saraf pusat. Hormon ini tidak esensial bagi
kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan perkembangan
mental dan fisik, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap dingin, serta
pada anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan (dwarfisme).
Sebaliknya, sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi
kurus, gelisah, takikardia, tremor, dan kelebihan pembentukan panas.
a. Sistem Hormon
Dua jenis hormon berbeda yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid
membentuk hormon tiroid yaitu tiroksin dan triiodotironin. Kedua
hormon ini merupakan asam amino dengan sifat unik yang
mengandung molekul iodium yang terikat pada struktur asam amino.
b. Tiroksin (T4)
Hormon tiroksin (T4) mengandung empat atom iodium dalam
setiap molekulnya. Hormon ini disintesis dan disimpan dalam keadaan
terikat dengan protein di dalam sel-sel kelenjar tiriod, pelepasannya ke
dalam aliran darah terjadi ketika diperlukan. Kurang lebih 75%
hormon tiroid terikat dengan globulin pengikatprotein (TBG; thyroid-
binding globulin). Hormon tiroid yang lain berada dalam keadaan
terikat dengan albumin dan prealbumin pengikat tiroid. Bentuk T4
yang terdapat secara alami dan turunannya dengan atom karbon
asimetrik adalah isomer L. D-Tiroksin hanya memiliki sedikit aktivitas
bentuk L. Hormon tiroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada
protein plasma, diantaranya :
1) Globulin pengikat tiroksin (TBG)
2) Prealbumin pengikat tiroksin (TBPA)
3) Albumin pengikat tiroksin (TBA)
Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG mengikat tiroksin yang
paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih
besar terhadap protein pengikat ini di bandingkan dengan
triiodotironin. Secara normal 99,98% T4 dalam plasma terikat atau
sekitar 8 g/dL (103 nmol/L); kadar T4 bebas hanya sekitar 2ng/dL
(Gambar 2). Hanya terdapat sedikit T4 dalam urin. Waktu paruh
biologiknya panjang (6-7 hari), dan volume distribusinya lebih kecil
jka dibandingkan dengan cairan ekstra seluler (CES) sebesar 10L, atau
sekitar 15% berat tubuh.
c. Triiodotironin (T3)
Hormon yang merupakan asam amino dengan sifat unik yang
mengandung molekul iodium yang terikat pada asam amino ini hanya
mengandung tiga atom iodium saja dalam setiap molekulnya.Hormon
tiroksin juga di bentuk di jaringan perifer melalui deiodinasi T4.
Hormon triiodotironin (T3) lebih aktif daripada hormon tiroksin (T4).
T4 dan T3 disintesis di dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi
molekul-molekul tirosin yang terikat pada linkage peptida dalam
triglobulin. Kedua hormon ini tetap terikat pada triglobulin sampai
disekresikan. Sewaktu disekresi, koloid diambil oleh sel-sel tiroid,
ikatan peptida mengalami hidrolisis, dan T3 serta T4 bebas dilepaskan
ke dalam kapiler.
Triiodotironin mempunyai afinitas yang lebih kecil terhadap
protein pengikat TBG dibandingkan dengan tiroksin, menyebabkan
triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini
yang merupakan alasan mengapa aktivitas metabolik triiodotironin
lebih besar. T3 mugkin dibentuk melalui kondensasi monoidotirosin
(MIT) dengan diidotirosin (DIT). Dalam tiroid manusia normal,
distribusi rata-rata senyawa beriodium untuk T3 adalah 7%. Kelenjar
tiroid manusia mensekresi sekitar 4 g (7 nmol) T3. Kadar T3 plasma
adalah sekitar 0,15 g/dL (2,3 nmol/L), dari 0,15 g/dL yang secara
normal terdapat dalam plasma, 0,2% (0,3 ng/dL) berada dalam
keadaan bebas. Sisa 99,8% terikat pada protein, 46% pada TBG dan
sebagian besar sisanya pada albumin, dengan pengikatan transtiretin
sangat sedikit.
3. Pengaturan Fungsi Tiroid
Sekresi tirotropin atau TSH (thyroid stimulating hormone), oleh
kelenjar hipofisis akan menegendalikan kecepatan pelepasan hormone
tiroid. Selanjutnya, pelepasan TSH ditentukan oleh kadar hormon tiroid
dalam darah. Jika konsentrasi hormon tiroid didalam darah menurun,
pelepasan TSH meningkat sehingga terjadi peningkatan keluaran T3 dan
T4. Keadaan ini merupakan satu contoh pengendalian umpan balik
(feedback kontrol). Hormon pelepas tirotropin (TRH, Thyrotropin
Releasing Hormone) yang disekresikan oleh hipotalamus memberikan
pengaruh yang mengatur (modulasi) pelepasan TSH dari hipofisis. Faktor
faktor lingkungan seperti penurunan suhu tubuh dapat meningkatkan
sekresi TRH dengan demikian menaikkan sekresi hormon tiroid.
Fungsi utama hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan aktivitas
metebolik seluler. Kedua hormon ini bekerja sebagai alat pacu umum
dengan mempercepat proses metabolisme. Hormon tiroid mempengaruhi
replikasi sel dan sangat penting bagi perkembangan otak. Adanya
horomtiroid dalam jumlah yang adekuat diperlukan untuk pertumbuhan
normal. Melalui efeknya yang luas terhadap metabolisme seluler, hormon
tiroid mempengaruhi setiap sistem organ yang penting.
4. Vaskularisasi
Kalsitonin atau tirokalsitonin merupakan hormon penting lainya
yang disekresikan oleh kelenjar tiroid. Sekresi kalsitonin tidak
dikendalikan oleh TSH. Hormon ini disekresikan oleh kelenjar tiroid
sebagai respons terhadap kadar kalsium plasma yang tinggi dan kalsitonin
akan menurunkan kadar kalsium plasma dengan meningkatkan
jumlah penumpukan kalsium dalam tulang. Kelenjar tiroid mempunyai
suplai darah yang kaya arteri, yaitu :
a. Sistem Arteri
1) Arteri Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang
masuk ke jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan
connective dan capsule.
2) Arteri Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis
dan masuk ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim
dan propia kelenjar.
3) Arteri Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai
merupakan cabang arcus aorta atau A. Brachiocephalica dan
mendarahi istmus.
4) Arteri Thyroidea acessorius adalah cabang-cabang A. Oesophageal
dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial.
b. Sistem Vena
1) Vena Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir
pada vena jugularis interna (kadang-kadang V. Facialis)
2) Vena Thyroidea inf; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir
pada V. Brachiocephalica sin.
3) Vena Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan
berakhir di V. Jugularis.
C. KLASIFIKASI STRUMA
1. Berdasarkan Fisiologisnya
Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang
disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal
sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang
meningkat. Goiter atau struma semacm ini biasanya tidak
menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi
secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.
b. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar
tiroid sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang.
Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang
cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai
kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid
akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh
antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Gejala hipotiroidisme
adalah penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin,
dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar,
rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan
penurunan kemampuan bicara.

c. Hipertiroidisme
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat
didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap
pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat
timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang
merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon
yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala
hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat,
keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas.
Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada
tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak
teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.

2. Berdasarkan Klinisnya
Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi
sebagai berikut :
a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa
toksik dan struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih
mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa
toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan
tindakan medis sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang
secara klinik teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler
toksik).
Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan
hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon
tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah
penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophthalmic goiter), bentuk
tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme
lainnya. Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun
telah diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor
TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan
menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. Meningkatnya kadar hormon
tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi
sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai
hasilpengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan antibodi
tetapi bukan mencegah pembentukyna. Apabila gejala gejala
hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita maka
akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa khawatir yang
berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan,
koma dan dapat meninggal.
b. Struma Non Toksik
Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi
menjadi struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik.
Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik.
Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter
koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang
sekali mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa
hormon oleh zat kimia. Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid
teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa.
Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan
hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid
sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi
multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak
mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau
hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhan kosmetik
atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh
adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia) atau
trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila
timbul perdarahan di dalam nodul. Struma non toksik disebut juga
dengan gondok endemik, berat ringannya endemisitas dinilai dari
prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang maka
yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang
diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis gondok yang dipakai
Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok di atas 10 %-< 20
%, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.
3. Berdasarkan morfologinya
a. Struma Hyperplastica Diffusa
Suatu stadium hiperplasi akibat kekurangan iodine (baik absolut
ataupun relatif).Defisiensi iodine dengan kebutuhan excessive biasanya
terjadi selama pubertas, pertumbuhan, laktasi dan kehamilan. Karena
kurang iodine kelenjar menjadi hiperplasi untuk menghasilkan tiroksin
dalam jumlah yang cukup banyak untuk memenuhi kebutuhan supply
iodine yang terbatas. Sehingga terdapat vesikel pucat dengan sel epitel
kolumner tinggi dan koloid pucat. Vaskularisasi kelenjar juga akan
bertambah. Jika iodine menjadi adekuat kembali (diberikan iodine atau
kebutuhannya menurun) akan terjadi perubahan di dalam struma
koloides atau kelenjar akan menjadi fase istirahat.
b. Struma Colloides Diffusa
Ini disebabkan karena involusi vesikel tiroid. Bila kebutuhan excessive
akan tiroksin oleh karena kebutuhan yang fisiologis (misal, pubertas,
laktasi, kehamilan, stress, dsb.) atau defisiensi iodine telah terbantu
melalui hiperplasi, kelenjar akan kembali normal dengan mengalami
involusi. Sebagai hasil vesikel distensi dengan koloid dan ukuran
kelenjar membesar.
c. Struma Nodular
Biasanya terjadi pada usia 30 tahun atau lebih yang merupakan
sequelae dari struma colloides. Struma noduler dimungkinkan sebagai
akibat kebutuhan excessive yang lama dari tiroksin. Ada gangguan
berulang dari hiperplasi tiroid dan involusi pada masing-masing
periode kehamilan, laktasi, dan emosional (fase kebutuhan). Sehingga
terdapat daerah hiperinvolusi, daerah hiperplasi dan daerah kelenjar
normal. Ada daerah nodul hiperplasi dan juga pembentukan nodul dari
jaringan tiroid yang hiperinvolusi. Tiap folikel normal melalui suatu
siklus sekresi dan istirahat untuk memberikan kebutuhan akan tiroksin
tubuh. Saat satu golongan sekresi, golongan lain istirahat untuk aktif
kemudian. Pada struma nodular, kebanyakan folikel berhenti ambil
bagian dalam sekresi sehingga hanya sebagian kecil yang mengalami
hiperplasi, yang lainnya mengalami hiperinvolusi (involusi yang
berlebihan/mengecil).
D. ETIOLOGI
Adanya gangguan fungsional dalam pembentukan hormon tyroid merupakan
faktor penyebab pembesaran kelenjar tyroid antara lain :
1. Defisiensi iodium
Penyebab utama struma nodosa ialah karena kekurangan yodium
(Black and Hawks, 2009). Defisiensi yodium dapat menghambat
pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar. Hal tersebut memungkinkan
hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH
kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam
jumlah yang besar ke dalam folikel, dan kelenjar menjadi bertambah besar.
Penyebab lainnya karena adanya cacat genetic yang merusak metabolisme
yodium, konsumsi goitrogen yang tinggi (yang terdapat pada obat, agen
lingkungan, makanan, sayuran), kerusakan hormone kelenjar tiroid,
gangguan hormonal dan riwayat radiasi pada kepala dan leher (Rehman
dkk, 2006).
Hal yang mendasari pertumbuhan nodul pada struma nodosa non
toxic adalah respon dari sel-sel folikular tiroid yang heterogen dalam satu
kelenjar tiroid pada tiap individu. Dalam satu kelenjar tiroid yang normal,
sensitivitas sel-sel dalam folikel yang sama terhadap stimulus TSH dan
faktor perumbuhan lain (IGF dan EGF) sangat bervariasi. Terdapat sel-sel
autonom yang dapat bereplikasi tanpa stimulasi TSH dan sel-sel sangat
sensitif TSH yang lebih cepat bereplikasi. Selsel akan bereplikasi
menghasilkan sel dengan sifat yang sama. Sel-sel folikel dengan daya
replikasi yang tinggi ini tidak tersebar merata dalam satu kelenjar tiroid
sehingga akan tumbuh nodul-nodul.
2. Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tyroid.
a. Penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (seperti substansi dalam
kol, lobak, kacang kedelai).
b. Penghambatan sintesa hormone oleh obat-obatan (misalnya :
thiocarbamide, sulfonylurea dan litium).
3. Hiperplasi dan involusi kelenjar tiroid
Pada umumnya ditemui pada masa pertumbuan, puberitas, menstruasi,
kehamilan, laktasi, menopause, infeksi dan stress lainnya. Dimana
menimbulkan nodularitas kelenjar tiroid serta kelainan arseitektur yang
dapat bekelanjutan dengan berkurangnya aliran darah didaerah tersebut.

E. PATOFISIOLOGI
Berbagai faktor diidentifikasi sebagai penyebab terjadinya hipertrofi
kelenjar tiroid termasuk didalamnya defisiensi iodium, goitrogenik glikosida
agent ( zat atau bahan ini dapat memakan sekresi hormon tiroid) seperti ubi
kayu, jagung lobak, kangkung, kubis bila dikonsumsi secara berlebihan, obat-
obatan anti tiroid, anomali, peradangan atau tumor atau neoplasma.
Sedangkan secara fisiologis menurut Benhard (1991) kelenjar tiroid dapat
membesar sebagai akibat peningkatan aktivitas kelenjar tiroid sebagai upaya
mengimbangi kebutuhan tubuh yang meningkat pada masa pertumbuhan dan
masa kehamilan. Bahkan dikatakan pada kondisi stress sekalipun kebutuhan
tubuh akan hormon ini cenderung meningkat. Laju metabolisme tubuh pada
kondisi-kondisi diatas meningkat.
Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk
pembentukan hormon tyroid. Bahan yang mengandung iodium diserap usus,
masuk ke dalam sirkulasi darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar
tyroid. Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang
distimuler oleh Tiroid Stimulating Hormon kemudian disatukan menjadi
molekul tiroksin yang terjadi pada fase sel koloid. Senyawa yang terbentuk
dalam molekul diyodotironin membentuk tiroksin (T4) dan molekul
yoditironin (T3). Tiroksin (T4) menunjukkan pengaturan umpan balik negatif
dari sekresi Tiroid Stimulating Hormon dan bekerja langsung pada
tirotropihypofisis, sedang tyrodotironin (T3) merupakan hormon metabolik
tidak aktif. Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis,
pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4)
dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH
oleh kelenjar hypofisis. Keadaan ini menyebabkan pembesaran kelenjar
tyroid.
Melihat proses singkat terbentuknya hormon tiroid maka pemasukan
iodium yang berkurang, gangguan berbagai enzim dalam tubuh, hiposekresi
TSH, bahan atau zat yang mengandung tiourea, tiourasil, sulfonamid, dan
metilkaptoimidazol, glukosil goitrogenik, gangguan pada kelenjar tiroid
sendiri serta faktor pengikat dalam plasma sangat menentukan adekuat
tidaknya sekresi hormon tiroid. bila kadar hormon-hormon tiroid kurang
makan akan terjadi mekanisme umpan balik terhadap kelenjar tiroid sehingga
aktivitas kelenjar meningkat dan terjadi pembesaran (hipertropi). Dengan
kompensasi ini kadar hormon seimbang kembali. Dampak struma terhadap
tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi
kedudukan organ-organ disekitarya. Dibagian posterior medial kelenjar tiroid
terdapat trakea dan esofagus. Struma dapat mengarah kedalam sehingga
mendorong trakea, esofagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas
dan disfagia yang akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen,
nutrisi serta cairan dan elektrolit. penekanan pada pitasuara akan
menyebabkan suara menjadi serak atau parau. Bila pembesaran keluar, maka
akan memberi bentuk leher yang besar dapat simetris atau tidak, jarang
disertai kesulitan bernapas dan disfagia. tentu dampaknya lebih ke arah
estetika atau kecantikan. perubahan bentuk leher dapat mempengaruhi rasa
aman dan konsep diri klien.
F. MANIFESTASI KLINIS
Beberapa penderita struma nodosa non toxic tidak memiliki gejala
sama sekali. Jika struma cukup besar, akan menekan area trakea yang dapat
mengakibatkan gangguan pada respirasi dan juga esofhagus tertekan sehingga
terjadi gangguan menelan. Peningkatan seperti ini jantung menjadi berdebar-
debar, gelisah, berkeringat, tidak tahan cuaca dingin, dan kelelahan. Beberapa
diantaranya mengeluh adanya gangguan menelan, gangguan pernapasan, rasa
tidak nyaman di area leher, dan suara yang serak. Pemeriksaan fisik struma
nodosa non toxic berfokus pada inspeksi dan palpasi leher untuk menentukan
ukuran dan bentuk nodular. Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di
depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi
atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu
diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk
(diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan
dan pulpasi pada permukaan pembengkakan. Pemeriksaan dengan metode
palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi.
Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan
ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita. Struma nodosa tidak termasuk
kanker tiroid, tapi tujuan utama dari evaluasi klinis adalah untuk
meminimalkan risiko terhadap kanker tiroid.
G. KOMPLIKASI
1. Gangguan menelan atau bernafas
2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung
kongestif ( jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga
tulang menjadi rapuh, keropos dan mudah patah.
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan kadar TSH, T3 serum, T4 serum, Tiroksin bebas.
Nilai normal :
a. T4 serum : 4.9 12.0 g/dL
b. Tiroksin bebas: 0.5 2.8 g/dL
c. T3 serum : 115 - 190 g/dL
d. TSH serum: 0.5 4 g/dL
2. Pemeriksaan sidik tiroid
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi,
dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini
pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan
konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik
tiroid dibedakan 3 bentuk:
a. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang
dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkan sekitarnya.
b. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada
sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih
c. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini
berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
3. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa
bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau
jinak. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG :
a. Kista
b. Adenoma
c. Kemungkinan karsinoma
d. Tiroiditis
4. Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)
Mempergunakan jarum suntik no. 22-27. Pada kista dapat juga dihisap
cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul (Noer, 1996).
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.
Biopsi aspirasi jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyababkan bahaya
penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan
hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat, teknik biopsi kurang
benar, pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena
salah interpretasi oleh ahli sitologi.
5. Termografi
Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu
tempat dengan memakai Dynamic Telethermography. Pemeriksaan ini
dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.
Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya >
0,9o C dan dingin apabila <0,9o C. Pada penelitian Alves didapatkan bahwa
pada yang ganas semua hasilnya panas. Pemeriksaan ini paling sensitif dan
spesifik bila dibanding dengan pemeriksaan lain.
6. Petanda Tumor
Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg)
serum. Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml, pada kelainan jinak
rataa-rata 323 ng/ml, dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.

I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan struma dapat dibedakan menjadi dua, yaitu :
1. Penatalaksanaan konservatif
a. Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid
Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini
diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon
TSH. Oleh karena itu untuk menekan TSH serendah mungkin
diberikan hormone tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi
hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar
tiroid. Obat anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini adalah
propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol.
b. Terapi Yodium Radioaktif
Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada
kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang
tidak mau dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat
mengurangi gondok sekitar 50 %. Yodium radioaktif tersebut
berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil penyinaran
terhadap jaringan tubuh lainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko
kanker, leukimia, atau kelainan genetik. Yodium radioaktif diberikan
dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit,
obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi, sebelum
pemberian obat tiroksin.
2. Penatalaksanaan Operatif
a. Tiroidektomi
Tindakan pembedahan yang dilakukan untuk mengangkat
kelenjar tiroid adalah tiroidektomi, meliputi subtotal ataupun total.
Tiroidektomi subtotal akan menyisakan jaringan atau pengangkatan
5/6 kelenjar tiroid, sedangkan tiroidektomi total, yaitu pengangkatan
jaringan seluruh lobus termasuk istmus (Sudoyo, A., dkk., 2009).
Tiroidektomi merupakan prosedur bedah yang relative aman dengan
morbiditas kurang dari 5 %. Menurut Lang (2010), terdapat 6 jenis
tiroidektomi, yaitu :
1) Lobektomi tiroid parsial, yaitu pengangkatan bagian atas atau
bawah satu lobus
2) Lobektomi tiroid, yaitu pengangkatan seluruh lobus
3) Lobektomi tiroid dengan isthmusectomy, yaitu pengangkatan satu
lobus dan istmus
4) Subtotal tiroidektomi, yaitu pengangkatan satu lobus, istmus dan
sebagian besar lobus lainnya
5) Total tiroidektomi, yaitu pengangkatan seluruh kelenjar
6) Tiroidektomi total radikal, yaitu pengangkatan seluruh kelenjar dan
kelenjar limfatik servikal.
Setiap pembedahan dapat menimbulkan komplikasi, termasuk
tiroidektomi. Komplikasi pasca operasi utama yang berhubungan
dengan cedera berulang pada saraf laring superior dan kelenjar
paratiroid. Devaskularisasi, trauma, dan eksisi sengaja dari satu atau
lebih kelenjar paratiroid dapat menyebabka hipoparatiroidisme dan
hipokalsemia, yang dapat bersifat sementara atau permanen.
Pemeriksaan yang teliti tentang anatomi dan suplai darah ke kelenjar
paratiroid yang adekuat sangat penting untuk menghindari komplikasi
ini. Namun, prosedur ini umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan
dapat dilakukan dengan cacat minimal (Bliss et al, 2000). Komplikasi
lain yang dapat timbul pasca tiroidektomi adalah perdarahan,
thyrotoxic strom, edema pada laring, pneumothoraks, hipokalsemia,
hematoma, kelumpuhan syaraf laringeus reccurens, dan hipotiroidisme
(Grace & Borley, 2007).
Tindakan tiroidektomi dapat menyebabkan keadaan
hipotiroidisme, yaitu suatu keadaan terjadinya kegagalan kelenjar
tiroid untuk menghasilkan hormon dalam jumlah adekuat, keadaan ini
ditandai dengan adanya lesu, cepat lelah, kulit kering dan kasar,
produksi keringat berkurang, serta kulit terlihat pucat. Tanda-tanda
yang harus diobservasi pasca tiroidektomi adalah hipokalsemia yang
ditandai dengan adanya rasa kebas, kesemutan pada bibir, jari-jari
tangan dan kaki, dan kedutan otot pada area wajah (Urbano, FL, 2000).
Keadaan hipolakalsemia menunjukkan perlunya penggantian kalsium
dalam tubuh. Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah
kelumpuhan nervus laringeus reccurens yang menyebabkan suara
serak. Jika dilakukan tiroidektomi total, pasien perlu diberikan
informasi mengenai obat pengganti hormon tiroid, seperti natrium
levotiroksin (Synthroid), natrium liotironin (Cytomel) dan obat-obatan
ini harus diminum selamanya.
3. Peran Perawat Dalam Post Operative Care Pada Pasien Dengan
Struma Nodosa Non Toxic
Pembedahan tiroid dapat menyebabkan komplikasi potensial yang
fatal selama fase awal pasca operasi. Penting bagi perawat untuk memiliki
pengetahuan dan kemampuan untuk mendeteksi tanda dan gejala awal dari
komplikasi potensial yang mungkin terjadi dan mengambil langkah yang
tepat. Deteksi dini dan respon yang cepat merupakan kunci untuk
mempertahankan patient safety dan untuk meminimalkan risiko cedera
pada klien. Fase awal pasca operasi dimulai ketika pasien berada di ruang
pemulihan atau recovery room. Asuhan keperawatan difokuskan pada
penilaian dan pemeliharaanstatus kardiopulmonal dan neurologi, tingkat
kenyamanan dan keadaan metabolic (Roberts and Fenech, 2010). Fase
kedua dimulai ketika pasien dipindahkan keruang perawatan. Perawat
harus menyadari komplikasi yang biasa terjadi, termasuk perdarahan,
infeksi pada luka, cedera syaraf, dan hipoparatiroidisme sekunder.
Perdarahan pasca pembedahan tiroid terjadi pada 0,1 1,5%
pasien, hal ini dapat terjadi karena banyaknya suplai darah ke organ dan
sebagai hasil dari pemisahan jaringan yang luas akibat pengangkatan
kelenjar tiroid. Pada sebagian besar pasien, perdarahan terjadi pada 6 12
jam pertama pasca pembedahan. Evaluasi keperawatan paca operasi
meliputi observasi dressing luka yang sering, dimana darah cenderung
menumpuk. Segala bentuk observasi perlu didokumentasikan, seperti
volume drainase, konsistensi, warna dan fungsional drainase. Suction
drain umum digunakan untuk menghindari akumulasi darah dan serum
(seroma) setelah pengangkatan tiroid (Morrisey et al, 2008).
Luka tiroidektomi harus dipantau secara ketat untuk kenyamanan
pasien. Tandat-tanda perdarahan seperti hipotensi dan takikardi harus
selalu diobservasi oleh perawat. Tanda-tanda infeksi pada luka
tiroidektomi harus diobservasi. Infeksi dapat disebabkan oleh bakteri
Staphylococcus atau Streptococcus. Infeksi pada luka tiroidektomi jarang
ditemukan, hanya sekitar 0,3 0,8% (Rosato et al, 2004). Pemantauan
suhu dan kadar leukosit harus dipantau sebagai indikator dini adanya
infeksi. Kolaborasi pemberian antibiotik dapat menjadi salah satu bentuk
intervensi kolaborasi yang dapat diberikan kepada pasien. Cedera syaraf
pada laring merupakan komplikasi yang paling serius pasca tiroidektomi.
Hal ini disebabkan oleh mekanisme yang berbeda, termasuk sayatan, klem,
peregangan syaraf, skeletonisasion (proses dimana serat kecil saraf dibagi
dari struktur utama), kompresi lokal saraf akibat edema atau hematoma.
Perawat perlu memonitor kualitas suara pasien, refleks menelan dan status
pernapasan pasca pembedahan (Beldi dkk, 2004).
Ada kemungkinan paresis pada pita suara pada 6 minggu pertama,
tetapi jika selama 12 bulan tidak ada perbaikan maka kerusakan ini akan
dianggap permanen. Hipokalsemia pasca tiroidektomi terjadi pada 1 50
% pembedahan (Karamanakos et al, 2010). Penyebab hipokalsemia
multifaktorial. Penyebab yang paling umum adalah kerusakan pada
kelenjar paratiroid. Gejala hipoparatiroidisme timbul pada 24 72 jam
pasca operasi. Pasien akan menunjukkan rendahnya kadar kalsium dalam
darah atau hipokalsemia dan rasa kesemutan di ekstrimitas. Pengkajian
Trousseaus dan Chvosteks signs dilakukan untuk mengindikasikan
hipokalsemia. Trousseaus sign merupakan kejang yang disebabkan oklusi
pada arterial dengan manset tekanan darah. Trousseaus sign dilakukan
dengan mengkompresi lengan atas dengan manset tensimeter,kembangkan
manset tekanan darah sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik dan
tahan 2 5 menit, dimana mula-mula timbul rasa kesemutan pada ujung
ekstremitas, lalu timbul kejang pada jari-jari dan tangan. Chvosteks sign
dilakukan dengan memukul ringan 2 cm di depan tragus telinga (bagian
telinga yang menonjol kecil di daerah pipi/jambang).
TINDAKAN TIRODEKTOMI
A. Pengertian
1. Tiroidektomi subtotal atau total merupakan tindakan yang dapat
dilaksanakan sebagai terapi primer terhadap karsinoma tiroid,
hipertiroidisme atau hiperparatiroidisme.
2. Tiroidektomi subtotal yaitu mengangkat sebagian kelenjar tiroid. Lobus
kiri atau kanan yang mengalami pembesaran diangkat dan diharapkan
kelenjar yang masih tersisa masih dapat memenuhi kebutuhan tubuh akan
hormone-hormon tiroid sehingga tidak diperlukan terapi penggantian
hormon (Rumahorbo,1999).
3. Tiroidektomi total yaitu mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Klien yang
menjalani tindakan ini harus mendapat terapi hormone pengganti yang
besar dosisnya beragam pada setiap individu dan dapat dipengaruhi oleh
usia, pekerjaan, dan aktifitas (Rumahorbo,1999).
B. Indikasi
1. Klien dengan karsinoma tiroid
2. Klien dengan hipertiroidisme
3. Klien dengan hiperparatiroidisme
(Rumahorbo, 1999)
C. Kontraindikasi
1. Karsinoma tiroid stadium lanjut (inoperabel)
2. Karsinoma tiroid anaplastik
D. Prosedur Tindakan
1. Menjelang operasi
a. Penjelasan kepada penderita dan keluarganya mengenai tindakan
operasi yang akan dijalani serta resiko komplikasi disertai dengan
tandatangan persetujuan dan permohonan dari penderita untuk
dilakukan operasi (Informed consent)
b. Memeriksa dan melengkapi persiapan alat dan kelengkapan operasi
c. Penderita puasa minimal 6 jam sebelum operasi
2. Tahapan operasi
a. Pembiusan dengan endotrakeal, posisi kepala penderita hiperekstensi
dengan bantal di bawah pundak penderita
b. Desinfeksi dengan larutan antiseptik, kemudian dipersempit dengan
linen steril
c. Insisi collar dua jari di atas jugulum, diperdalam dengan memotong m.
platisma sampai fascia kolli superfisialis
d. Dibuat flap keatas sampai eminentia kartilago tiroid dan kebawah
sampai jugulum, kedua flap di teugel keatas dan kebawah pada linen
e. Fascia kolli superfisial dibuka pada garis tengah dari kartilago hioid
sampai jugulum
f. Otot pretrakealis (sternohioid dan sternotiroid) kanan kiri dipisahkan
kearah lateral dengan melepaskannya dari kapsul tiroid
g. Tonjolan tiroid diluksir dan dievaluasi mengenai ukuran, konsistensi,
nodularitas dan adanya lobus piramidalis
h. Ligasi dan pemotongan v. tiroidea media, dan a. tiroidea inferior
sedikit proksimal dari ujung distal yang mudah tiroid, hati-hati jangan
mengganggu vaskularisasi dari kel. Paratiroid
i. Identifikasi N. rekuren pada sulkus trakeoesofagikus. Syaraf ini diikuti
sampai menghilang pada daerah krikotiroid
j. Identifikasi kel. paratiroid inferior pada permukaan posterior kel. tiroid
berdekatan dengan masuknya a. tiroidea inferior pada tiroid
k. Kutub atas kel. tiroid dibebaskan dari kartilago tiroid mulai dari
posterior dengan identifikasi cabang eksterna n. laringikus superior
dengan memisahkannya dari a & v tiroidea superior. Kedua pembuluh
darah tersebut diligasi dan dipotong. Dilakukan pengangkatan seluruh
jaringan tiroid
l. Perdarahan yang masih ada dirawat, kemudian luka pembedahan
ditutup lapis demi lapis dengan meninggalkan drain Redon.
E. Komplikasi Post Operasi
Komplikasi dini pasca operasi:
Perdarahan
1. Bila darah di botol Redon > 300 ml per 1 jam, perlu dilakukan re-open.
Jika perdarahan arterial, drain Redon kurang cepat menampung perdarahan
dan darah mengumpul pada leher membentuk hematoma dan menekan
trakea sehingga penderita sesak napas.
2. Lakukan intubasi. Atau tusukkan Medicut no.12 perkutan menembus
membran krikotiroid.
3. Luka operasi dibuka dan evakuasi bekuan darah
4. Penderita dibawa ke kamar pembedahan untuk dicari sumber perdarahan
dan dihentikan, dipasang drain Redon.

Lesi n. laringius superior


1. Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan perubahan tonus suara
penderita, bila berbicara agak lama maka penderita merasa capek dan
suara makin menghilang.
2. Cedera pada cabang internus mengakibatakan penderita tersedak bila
minum air.
Kerusakan n. rekuren
1. Bila waktu pembedahan kedua syaraf rekuren diidentifikasi maka
kemungkinan paralise akibat kecelakaan dilaporkan hanya 0-0,6%.
Gangguan yang sifatnya transien pada 2-4% dan akan sembuh sendiri
dalam beberapa minggu atau bulan
2. Adanya gangguan pada n. rekuren secara awal dapat dilihat dengan
laringoskop direkta pada waktu dilakukan ekstubasi.
Komplikasi yang terjadinya lambat:
Hipoparatiroidism
1. Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari pasca-bedah. Oedema pada
paratiroid karena manipulasi dapat menambah terjadinya
hipoparatiroidism transien.
2. Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang, perlu diberi terapi
dengan pemberian pelan intravena kalsium glukonat 10 % sebanyak 10
ml, disertai kalsium per-oral. Terjadinya hipoparatiroidism permanen bila
kel. paratiroid terambil sebanyak 2 buah atau lebih, atau terjadi kerusakan
vaskularisasinya. Untuk mencegah hal ini dianjurkan untuk melakukan
autotransplantasi kel. paratiroid pada m. sternokleidomastoideus.
Autotransplantasi kel. paratiroid ini memiliki daya hidup yang tinggi
Hipotiroidism
Hipotiroidism setelah tiroidektomi total adalah konsekwensi logis yang terjadi
karena penderita tidak lagi memiliki jaringan tiroid sama sekali.
F. Perawatan Post Operasi
1. Monitor tanda-tanda vital setiap 15 menit sampai stabil dan kemudian
setiap 30 menit selama 6 jam
2. Gunakan bantal pasir atau bantal tambahan untuk menahan posisi kepala
tetap ekstensi sampai klien sadar penuh.
3. Bila klien sudah sadar, berikan posisi semifowler. Apabila memindahkan
klien hindarkan penekanan pada daerah insisi.
4. Berikan obat analgetik sesuai program terapi.
5. Bantu klien batuk dan nafas dalam setiap 30 menit sampai 1 jam.
6. Gunakan pengisap oral atau trakea sesuai kebutuhan.
7. Monitor komplikasi antara lain :
a. Perdarahan
b. Distress pernafasan
c. Hipokalsemi akibat pengangkatan paratiroid yang ditandai dengan
tetani
d. Kerusakan saraf laryngeal
(Rumahorbo, 1999)

ASUHAN KEPERAWATAN STRUMA


A. PENGKAJIAN
1. Pengumpulan Data
a. Identifikasi klien
b. Keluhan utama klien
Pada klien pre operasi mengeluh terdapat pembesaran pada leher.
Kesulitan menelan dan bernapas. Pada post operasi thyroidectomy
keluhan yang dirasakan pada umumnya adalah nyeri akibat luka
operasi
c. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya didahului oleh adanya pembesaran nodul pada leher yang
semakin membesar sehingga mengakibatkan terganggunya pernafasan
karena penekanan trakhea eusofagus sehingga perlu dilakukan operasi
d. Riwayat penyakit dahulu
Perlu ditanyakan riwayat penyakit dahulu yang berhubungan dengan
penyakit gondok, sebelumnya pernah menderita penyakit gondok
e. Riwayat kesehatan keluarga
Ada anggota keluarga yang menderita sama dengan klien saat ini
f. Riwayat psikososial
Akibat dari bekas luka operasi akan meninggalkan bekas atau sikatrik
sehingga ada kemungkinan klien merasa malu dengan orang lain
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Pada umumnya keadaan penderita lemah dan kesadarannya
composmentis dengan tanda-tanda vital yang meliputi tensi, nadi,
pernafasan dan suhu yang berubah
b. Kepala dan leher
Pada klien dengan pre operasi terdapat pembesaran kelenjar tiroid.
Pada post operasi thyroidectomy biasanya didapatkan adanya luka
operasi yang sudah ditutup dengan kasa steril yang direkatkan dengan
hypafik serta terpasang drain. Drain perlu diobservasi dalam dua
sampai tiga hari
c. Sistem pernafasan
Biasanya pernafasan lebih sesak akibat dari penumpukan sekret efek
dari anestesi, atau karena adanya darah dalam jalan nafas
d. Sistem Neurologi
Pada pemeriksaan reflek hasilnya positif tetapi dari nyeri akan
didapatkan ekspresi wajah yang tegang dan gelisah karena menahan
sakit
e. Sistem gastrointestinal
Komplikasi yang paling sering adalah mual akibat peningkatan asam
lambung akibat anestesi umum, dan pada akhirnya akan hilang sejalan
dengan efek anestesi yang hilang
f. Aktivitas/istirahat
Insomnia, otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan berat, atrofi otot
g. Eliminasi
Urine dalam jumlah banyak, perubahan dalam faeces, diare
h. Integritas ego
Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik, emosi labil,
depresi
i. Makanan/cairan
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat,
makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah,
pembesaran tyroid.
j. Rasa nyeri/kenyamanan
Nyeri orbital, fotofobia.
k. Keamanan
Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan, alergi
terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaan), suhu
meningkat di atas 37,40C, diaforesis, kulit halus, hangat dan
kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus, eksoptamus : retraksi,
iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi
pada pretibial) yang menjadi sangat parah.
B. DIAGNOSA
1. Nyeri Akut berhubungan dengan proses penyakit
(pembesaran kelenjar tiroid) dan terputusnya kontuinitas
jaringan, tindakan invasif pembedahan
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan adanya
obstruksi trakkeofaringeal
3. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera pita suara/
kerusakan laring, edema jaringan, nyeri
4. Gangguan menelan berhubungan dengan obstruksi mekanis
5. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif berupa pembedahan

DAFTAR PUSTAKA
1. Black & Hawks. (2009). Medical-surgical nursing : clinical management for
positive outcomes.8th Edition. Saunders Elsevier
2. NANDA. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis. Mediaction: Jogjakarta
3. Grace., PA & Borley., N.R. (2007). Surgery at a glance. Edisi 3. Alih
bahasa dr.Vidhia Umami. Jakarta : Erlangga Medical Series.
4. Lang, BH. (2010). Minimally invasive thyroid and parathyroid operations :
surgical techniques and pearls. Journal of Advances in Surgery. 44,1.185
198
5. Rehman, SU., Hutchison, FN., Basile, JN. (2006). Goitre in Older
Adults. Journal of Aging Health. 2 (5). 823 831. USA : Medical Center
and Medical University of South Carolina.
6. Rumahorbo, Hotma.1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta : EGC
7. Sri Hartini, Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, hal. 461, FKUI, 1987
8. Sudoyo, dkk. (2009). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III Edisi V.
Jakarta :Interna Publishing.