Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN KASUS KECIL

ENCEPHALOPATY TYPHOID

Penyusun :

Qorry Amanda, dr.

Pendamping :

Any Rusydiani, dr.

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RSUD BATANG

2016

1
BORANG PORTOFOLIO

NamaPeserta : Qorry Amanda, dr.


NamaWahana : RSUD Batang
Topik :ENCEPHALOPATY TYPHOID

TanggalKasus :01 Januari 2016


NamaPasien :Sdr. E.S. No RM : 340703
TanggalPresentasi: 19-03-2016 NamaPendamping :Any Rusydiani, dr.
TempatPresentasi : Ruang Komite Medik RSUD Batang
ObyektifPresentasi :
Keilmuan Ketrampilan Penyegaran TinjauanPustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
Tujuan : diagnosis, manajemen, prevensi
Bahan Bahasan : TinjauanPustaka Riset Kasus Audit
Cara Pembahasan : Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

2
BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
A. Nama: Sdr. E.S.
B. Usia: 16 tahun
C. Jenis Kelamin: Laki-laki
D. Agama: Islam
E. Pekerjaan: Siswa
F. Alamat: Cepoko Rt 01 Rw 01 Batang
G. No. CM: 340703
H. Tanggal Masuk RS: 1-1-2016 pukul 22.30 WIB
I. Cara Pembayaran: Jamkesmas

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama: Lemas
B. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Batang diantar kedua orangtuanya dalam
keadaan bingung dan badan terasa sangat lemas. Pasien tidak dapat dimintai
keterangan perihal penyakit dan kondisinya dengan jelas. Dari alloanamnesis
dengan orangtua, diketahui pasien muntah-muntah sejak tadi siang berupa
cairan dan sisa makanan frekuensi kurang lebih sebanyak 10 kali, volume
sekitar 1-2 gelas belimbing. Muntah didahului dengan perasaan mual yang
tidak diperberat dengan perubahan posisi. Sebelum muntah-muntah, pasien
mengalami demam tinggi selama 3 hari sebelumnya. Demam tinggi
dirasakan naik turun, naik terutama saat sore dan malam hari dan turun
saat pagi hingga siang hari. Pasien juga mengalami nyeri di bagian perut
bagian tengah terasa tajam dan tidak nyaman. Nyeri perut terasa bertambah
berat sejak pagi hari SMRS. Setelah muntah-muntah pasien terlihat lebih
lemas dan sudah jarang bicara, hanya menggigil kedinginan dan
memegangi perutnya merasa kesakitan. Keluarga menyatakan pasien mulai
tidak dapat diajak bicara sejak sore menjelang maghrib, pasien terlihat
seperti sadar dan membuka kedua matanya namun tidak menjawab semua
pertanyaan keluarga dan tidak merespon pembicaraan, hanya terlihat

3
bernapas cepat dan terus bergerak di tempat tidur seperti gelisah. Pasien
tidak mau makan sama sekali dari pagi karena merasa mual hebat dan hanya
mau minum sedikit-sedikit karena langsung muntah setiap kali minum. BAB
terakhir pasien 1 hari SMRS dan tidak ada kelainan. BAK terakhir siang hari
SMRS dalam kuantitas dan kualitas yang seperti biasanya.
Keluhan lain-lain seperti perut kembung, berak darah atau kehitaman,
nyeri kepala, sesak napas, mimisan, gusi berdarah, kejang, pingsan, trauma
atau jatuh yang menimpa kepala, jantung berdebar dan sakit dada disangkal.
C. Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien pernah mondok 1 kali 2 minggu SMRS di puskesmas rawat
inap karena terdiagnosa demam typhoid. Pasien mondok di puskesmas
tersebut selama 3 hari setelah mengalami demam sejak 6 hari sebelumnya
dan pulang dari puskesmas karena merasa sudah baikan. Pasien membawa
obat jalan yang diminum hingga habis dalam 5 hari tetapi pasien tidak
kontrol lagi karena sudah harus kembali ke pesantren.
Riwayat penyakit berat lain seperti darah tinggi, kencing manis,
penyakit jantung, ginjal, asma, dan alergi disangkal oleh keluarga pasien.
D. Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat keluarga atau kerabat yang sedang demam dan sakit perut
serupa dengan yang dialami pasien di lingkungan rumah disangkal. Kakak
pasien pernah menderita demam typhoid dan juga mondok di puskesmas yang
sama 6 bulan sebelumnya.
E. Riwayat Penyakit Sosial dan Lingkungan
Pasien merupakan siswa pesantren di kota kendal dan sehari-harinya
belajar dan tinggal di pesantren tersebut. Pasien baru pulang ke rumah
orangtuanya di Batang selama 2 hari. Pasien juga menyatakan di lingkungan
pesantrennya sedang ada 1 teman sekamar yang sedang sama-sama sakit
demam tinggi namun belum sempat diperiksakan.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik dilakukan di IGD, tanggal 1 Januari 2015 pukul 22.30:
A. Status Generalis:

4
1. Keadaan Umum: Tampak lemas dan gelisah
2. Kesadaran: Apatis; E4V2M4
3. Pemeriksaan Tanda Vital:

Tekanan Darah: 120/80 mmHg


Nadi: 105 kali per menit
Respiration Rate: 28 kali per menit
Suhu: 41.1 C

4. Pemeriksaan Kepala

Bentuk: Mesocephal,
Rambut: Warna hitam, tidak mudah dicabut
Mata: Conjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/- Pupil isokor 2 mm / 2
mm reaktif +/+
THT: Napas cuping hidung -/- discharge -/- darah -/-

5. Cavum Oris: Bibir kering +, lidah typhoid (+),


6. Regio Colli: Struma (-), Limfadenopati (-), JVP tidak naik
7. Thorax Pulmo: SDV +/+ Rhonki -/- Wheezing -/- Stridor -/-
8. Cor: S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
9. Abdomen: Datar, Bising Usus (+) normal, timpani, nyeri tekan (+) regio
epigastrium, hipokondriaka dan iliaca kiri
10. Ekstremitas: Hangat, nadi isi dan tegangan kuat, reguler, cepat, simetris
kanan dan kiri ; capillary refill <2/<2, edem -/-
11. Genitourinaria: Laki-laki, dalam batas normal
12. Colok Dubur: tidak ada massa yang tampak, tonus kuat mencengkram,
ampulla recti tidak kolaps, tidak nyeri tekan, prostat teraba 2.5 cm sulkus
medianus prostat teraba, pole atas prostat tercapai

B. Status Neurologis:

1. Kesadaran kualitatif: apatis


2. GCS: E4V2M2
3. Reflek fisiologis: +/+

5
4. Reflek patologis: -/-
5. Tonus: normal/normal
6. Klonus: -/-
7. Kekuatan: sulit ditentukan
8. Sensorik: sulit ditentukan
9. Kaku Kuduk: (-)
10. Rangsang Meningeal (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium 01/01/2016

No. Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan


1. Hemoglobin (Hb) 13.6 g/dl 11.5 -15.5
2. Leukosit 5.690 ul 4.500 - 13.500
3. Trombosit 90.000 ul 150.000-450.000
4. Eritrosit 7.980.000 uL 4.000.000 - 5.200.000
5. Hematokrit 56.9% 35.0-45.0
6. MCV 71.3 fl 77.0-95.0
7. MCH 17.0 pg 25.0-33.0
8. MCHC 23.9 g/dl 31.0-37.0
9. RDW-SD 37 37-54
10. RDW-CV 16.4% 11-16
11. LED 1 jam 20.0 mm/jam <10
12. LED 2 jam 35.0 mm/jam <20
13. SGOT 72.0 U/L <37
14. SGPT 52.0 U/L <42
15. Ureum 30.0 mg/dl 10.0-50.0
16. Kreatinin 1.30 mg/dl 0.60-1.10
17. Kalsium serum 8.3 mg/dl 8.80-10.20
18. Natrium 134.0 mmol/L 135.0-155.0
19. Kalium 2.6 mmol/L 3.6 - 5.5
20. Klorida 96.0 mmol/L 95.0-108.0

6
21. Anti Dengue IgG Negatif Negatif
22. Anti Dengue IgM Negatif Negatif
23. Salmonella Typhi IgM 6.0 Positif Negatif: <= 2
Borderline: 3
Positif: >=4

V. DIAGNOSA
A. Diagnosa Utama: Encephalopaty Typhoid
B. Diagnosa Komplikasi: Imbalance Electrolyte

VI. INITIAL PLAN


Assessment: Encephalopaty Typhoid
A. IP Dx
1. Penurunan kesadaran kuantitatif / kualitatif ()
2. Keadaan Umum tampak sakit berat, lemah, atau gelisah ()
3. Demam tinggi hiperpireksia ()
4. Coated Tongue (+) ()
5. Nyeri tekan abdomen ()
6. Hepatomegali (X)
7. Splenomegali (X)
8. IgM salmonella ()
9. Cek Darah Lengkap ()
10. Kultur bakteri (?)
11. CT Scan Kepala (?)
12. Pungsi LCS (?)
13. Foto Thorax AP ()
B. IP Tx
1. O2 kanul 4 lpm ()
2. DC Cathether ()
3. Nasogastric Tube (-)
4. Inf. Ringer Asetat (Asering) 1000 cc 20 tpm per hari ()
5. Inj. Metamizole (norages) 500 mg extra ()

7
6. Inf. Paramol 500 mg/6 jam ()
7. Inj. Ceftriaxon 2 gr/hari ()
8. Inf. Levofloxacin 500 mg/hari ()
9. Inj. Pantoprazol 40 mg/hari ()
10. Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam ()
11. Inj. Ondansetron 4 mg/8 jam ()
12. Inj. Dexametason 5 mg/8 jam ()
13. Sukralfat 3x1 C ()

C. IP Mx
1. Kesadaran
2. Keadaan Umum
3. Tanda-tanda Vital (suhu, nadi, TD, RR)
4. Tanda kegawatan akut abdomen (perforasi, perdarahan)
D. IP Ex
1. Menjelaskan pada keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien:
bahwa pasien menderita komplikasi demam typhoid yang telah
memengaruhi susunan saraf pusat dan membutuhkan perawatan
intensif di Rumah Sakit.
2. Menjelaskan kepada keluarga bahwa terapi yang diberikan adalah
terapi untuk mencegah komplikasi yang lebih berat dan memperbaiki
keadaan umum pasien.
3. Bekerjasama dengan keluarga untuk mengawasi adanya tanda-tanda
syok atau akut abdomen seperti perdarahan atau perforasi saluran
cerna.
Assessment: Imbalance Electrolyte
A. IP Dx
1. Penurunan Kesadaran ()
2. Kejang (X)
3. Spasme Otot (X)
4. Muntah-muntah / diare profuse ()
5. Nadi ireguler (X)
6. EKG: Atrial Flutter/fibrilasi (X)

8
B. IP Tx
1. KSR 1x1 tab ()
2. Inj. Citicholin 250 mg/8 jam ()
3. Inj. Piracetam 3 gr/12 jam ()
4. Inf. KN-2 500 cc 20 tpm per hari ()

C. IP Mx
1. EKG Bedside Monitor / EKG ulang per hari
2. Cek Elektrolit Ulang per hari
D. IP Ex
1. Menjelaskan pada keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien:
bahwa pasien mengalami gangguan keseimbangan elektrolit cairan
tubuh dan membutuhkan perawatan intensif di Rumah Sakit.
2. Menjelaskan kepada keluarga bahwa terapi yang diberikan adalah
terapi untuk mencegah komplikasi yang lebih berat dan memperbaiki
keadaan umum pasien.
3. Bekerjasama dengan keluarga untuk mengawasi adanya tanda-tanda
gawat darurat imbalance elektrolit seperti penurunan kesadaran, kejang,
spasme otot, hipotonus, keringat dingin, akral dingin, atau henti napas
mendadak.
VII. PROGNOSA
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
Quo ad sanam : dubia ad bonam

9
VIII. PENGAMATAN INTENSIF IGD
WAKTU TEKANAN SUHU NADI PERNAPASAN LAIN-LAIN
DARAH
01-01-
2016
22.30 120/80 41.1 105 28 GCS: Apatis;
mmHg E4V2M4 (10)
EKG BSM: NSR
Medikasi:

1. O2 kanul 3 lpm
2. Infus Asering
loading 500 cc -->
20 tpm
3. Inj. Norages extra
500 mg

23.00 100/60 40.7 105 28 GCS: Apatis;


mmHg E4V2M4 (10)
EKG BSM: NSR
Medikasi:

1. O2 kanul 3 lpm
2. Inj. Ceftriaxon 1
gr/12 j

23.30 100/60 39.8 102 26 GCS: Apatis;


E4V2M4 (10)
EKG BSM: NSR
Medikasi:

1. O2 kanul 3 lpm
2. Inj. Levofloxacin
500 mg/24 j
3. Inj. Ondansentron 4

10
mg/8 j
4. Inj. Pantoprazol 1
vial/12 j

00.00 100/70 38.0 100 24 GCS: Apatis;


E4V2M4 (10)
EKG BSM: NSR
Lab: hipokalemia
(2.6), hiponatremi
(134), hipokalsemi
(8.3)
Medikasi:

1. O2 kanul 3 lpm
2. Raber Sp.PD & Sp.S
(dr. Laksmawati,
Sp.S)
3. Inf. WIDA KN-2 20
tpm 500 cc
4. Inj. Neurotam 3
gr/12 j
5. Inj. Neuciti 250
mg/8 j
6. Pasang DC
7. Pasang NGT >>
tunda karena pasien
gelisah

01.00 106/65 36.7 95 22 GCS: Apatis;


E4V2M4 (10)
EKG BSM: NSR

01.30 108/65 36.6 84 22 GCS: Apatis;


E4V2M4 (10)

11
EKG BSM: NSR
SaO2: 99%

02.00 106/62 36.0 85 20 GCS: Apatis;


E4V2M4 (10)
EKG BSM: NSR
SaO2: 99%

02.30 105/64 36.0 83 20 GCS: Apatis;


E4V2M4 (10)
EKG BSM: NSR
SaO2: 99%

05.00 105/69 36.0 82 20 GCS: Somnolen;


E4V4M6 (14)
EKG BSM: NSR
SaO2: 99%

06.30 106/70 36.0 80 20 GCS: Somnolen;


E4V4M6 (14)
EKG BSM: NSR
SaO2: 99%
Inf. WIDA KN-2
habis >> ganti RL 20
tpm; cek elektrolit
pukul 12.30 siang

07.00 106/73 36.1 90 20 GCS: Somnolen;


E4V5M6 (15)
EKG BSM: NSR
SaO2: 99%
Reflek menelan >>
baik: KSR 1x1 tab

11.45 106/70 36.1 88 20 GCS:

12
Composmentis;
E4V5M6 (16)
EKG BSM: NSR
SaO2: 99%
Pasien BAB cair
sejak tadi pagi
kurang lebih 7 kali,
perut terasa melilit
Loperamid 2-1-1
Buscopan 3x1

13.45 105/70 36.2 89 20 KU: Baik


GCS:
Composmentis;
E4V5M6 (16)
EKG BSM: NSR
SaO2: 99%
Makan Lunak
KSR 2x1 tab
Hepamax 2x1
Pasien dipindahkan
ke bangsal

PEMERIKSAAN ELEKTROLIT ( 02 Januari 2016)


Kalsium Serum 9.0 mg/dl 8.80-10.20
Natrium 141.4 mmol/l 135.0-155.0
Kalium 3.0 mmol/l 3.6-5.5
Chlorida 107.1 mmol/l 95.0-108.0

PEMERIKSAAN ELEKTROLIT ( 04 Januari 2016)


Kalsium Serum 9.2 mg/dl 8.80-10.20
Natrium 143.3 mmol/l 135.0-155.0
Kalium 4.2 mmol/l 3.6-5.5

13
Chlorida 107.0 mmol/l 95.0-108.0

PEMERIKSAAN RADIOLOGI (5 Januari 2016)

KESAN:

Pulmo tenang (kedua apex tenang; corakan bronkovaskuler dalam batas normal; sinus
lancip; diafragma licin)
Besar Cor dalam batas normal (CTR = 0.5)

14
IX. PERJALANAN PENYAKIT (3 Januari - 6 Januari)

TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT TERAPI YANG


DIBERIKAN
03/01/16 S: Masih lemas 1. Inf. RL 20 rpm
O: 2. Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 j
3. Inj. Levofloxacin 500
TTV: t: 37.6; HR 80; TD: 100/60;
mg/24 j
RR: 22
4. Inj. Paramol 500 mg/8 j
KU: Baik
5. Inj. Pantoprazole 1
Kes: CM / E4V5M6
vial/12 j
Mata: CA-/- SI -/-
6. Inj. Neuciti 250 mg/8 j
THT: discharge -/- NCH -/-
7. Inj. Neurotam 3 gr/12 j
Thorax: SDV +/+ RH -/- WH-/-
Cor: s1s2 reguler; murmur (-);
gallop (-)
Abd: Datar, BU (+), supel, NT
epigastrium (+)
Ext: Hangat, nadi isi dan tegangan
kuat, edem -/-

A:
Encephalopati Typhoid Perbaikan
04/01/16 S: Demam naik turun; mual; masih lemas 1. Inf. RL 20 rpm
O: 2. Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 j
3. Inj. Levofloxacin 500
TTV: t: 37.5; HR: 81; TD: 125/80;
mg/24 j
RR: 20
4. Inj. Paramol 500 mg/8 j
KU: Baik
5. Inj. Pantoprazole 1
Kes: CM / E4V5M6
vial/12 j
Mata: CA-/- SI -/-
6. Inj. Neuciti 250 mg/8 j
THT: discharge -/- NCH -/-
7. Inj. Neurotam 3 gr/12 j
Thorax: SDV +/+ RH -/- WH-/-
8. Foto Thorax AP
Cor: s1s2 reguler; murmur (-);

15
gallop (-) 9. VCT
Abd: Datar, BU (+), supel, NT
epigastrium (+)
Ext: Hangat, nadi isi dan tegangan
kuat, edem -/-

A:
Encephalopati Typhoid Perbaikan
05/01/16 S: Sudah tidak demam; tidak ada keluhan 1. Inf. RL 20 rpm
O: 2. Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 j
3. Inj. Levofloxacin 500
TTV: t: 36; HR: 81; TD: 125/80;
mg/24 j
RR: 20
4. Inj. Paramol 500 mg/8 j
KU: Baik
5. Inj. Pantoprazole 1
Kes: CM / E4V5M6
vial/12 j
Mata: CA-/- SI -/-
6. Inj. Neuciti 250 mg/8 j
THT: discharge -/- NCH -/-\
7. Inj. Neurotam 3 gr/12 j
Thorax: SDV +/+ RH -/- WH-/-
Cor: s1s2 reguler; murmur (-);
gallop (-)
Abd: Datar, BU (+), supel, NT
epigastrium (+)
Ext: Hangat, nadi isi dan tegangan
kuat, edem -/-

A:
Encephalopati Typhoid Perbaikan

06/01/16 S: Sudah tidak demam; tidak ada keluhan 1. Inf. RL 20 rpm


O: 2. Inj. Ceftriaxon 1 gr/12 j
3. Inj. Levofloxacin 500
TTV: t: 36; HR: 78; TD: 102/63;
mg/24 j
RR: 20
4. Inj. Paramol 500 mg/8 j
KU: Baik
5. Inj. Pantoprazole 1

16
Kes: CM / E4V5M6 vial/12 j
Mata: CA-/- SI -/- 6. Inj. Neuciti 250 mg/8 j
THT: discharge -/- NCH -/-\ 7. Inj. Neurotam 3 gr/12 j
Thorax: SDV +/+ RH -/- WH-/-
Cor: s1s2 reguler; murmur (-);
gallop (-)
Abd: Datar, BU (+), supel, NT
epigastrium (+)
Ext: Hangat, nadi isi dan tegangan
kuat, edem -/-

A:
Encephalopati Typhoid Perbaikan

Pasien APS tgl 7 Januari 2016.

17
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Penyakit demam tifoid (typhoid fever) yang biasa disebut tifus merupakan

penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella, khususnya turunannya yaitu

Salmonella typhi yang menyerang bagian saluran pencernaan.

Demam tifoid dikenal juga dengan sebutan Typhus abdominalis, Typhoid

fever, atau enteric fever. Istilah tifoid ini berasal dari bahasa Yunani yaitu typhos yang

berarti kabut, karena umumnya penderita sering disertai gangguan kesadaran dari

yang ringan sampai yang berat.

B. EPIDEMIOLOGI

Demam tifoid merupakan penyakit infeksi yang dijumpai di seluruh dunia,

secara luas di daerah tropis dan subtropis terutama di daerah dengan kualitas sumber

air yang tidak memadai dengan standar higienis dan sanitasi yang rendah.

18
Indisens rate demam typhoid di Indonesia masih tinggi yaitu 358 per 100.000

penduduk pedesaan dan 810 per 100.000 penduduk perkotaan per tahun dengan rata-

rata kasus per tahun 600.000 1.500.000 penderita. Angka kematian demam tifoid di

Indonesia masih tinggi dengan CFR sebesar 10%. Tingginya insidens rate penyakit

demam tifoid di negara berkembang sangat erat kaitannya dengan status ekonomi

serta keadaan sanitasi lingkungan di negara yang bersangkutan.

C. ETIOLOGI

Demam tifoid disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi atau Salmonella

paratyphi dari Genus Salmonella. Bakteri ini berbentuk batang, gram negatif, tidak

membentuk spora, motil, berkapsul dan mempunyai flagela (bergerak dengan rambut

getar). Bakteri ini dapat hidup sampai beberapa minggu di alam bebas seperti di

dalam air, es, sampah dan debu. Bakteri ini dapat mati dengan pemanasan (suhu

600C) selama 15 20 menit, pasteurisasi, pendidihan dan khlorinisasi.

19
D. PATOGENESIS

Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk kedalam tubuh manusia

melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan oleh

asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan berkembang biak. Bila

respon imunitas humoral mukosa IgA usus kurang baik maka kuman akan menembus

sel-sel epitel dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang

biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup

dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque Peyeri

ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui

duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam

sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang asimptomatik) dan

menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di

organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak

di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi

yang mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan

gejala penyakit infeksi sistemik, seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala dan

sakit perut.

20
Imunitas humoral pada demam tifoid berperan dalam menegakkan diagnosis

berdasarkan kenaikan titer antibodi terhadap antigen kuman S.typhi. Imunitas seluler

berperan dalam penyembuhan penyakit, berdasarkan sifat kuman yang hidup

intraselluler. Adanya rangsangan antigen kuman akan memicu respon imunitas

humoral melalui sel limfosit B, kemudian berdiderensiasi menjadi sel plasma yang

akan mensintesis immunoglobulin (Ig). Yang terbentuk pertama kali pada infeksi

primer adalah antibodi O (IgM) yang cepat menghilang, kemudian disusul antibodi

flagela H (IgG). IgM akan muncul 48 jam setelah terpapar antigen, namun ada

pustaka lain yang menyatakan bahwa IgM akan muncul pada hari ke 3-4 demam.

Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen, yaitu:

i. Antigen O (Antigen somatik), yaitu terletak pada lapisan luar dari

tubuh kuman. Bagian ini mempunyai struktur kimia lipopolisakarida

21
atau disebut juga endotoksin. Antigen ini tahan terhadap panas dan

alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid.

ii. Antigen H (Antigen flagela), yang terletak pada flagela, fimbriae atau

pili dari kuman. Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu protein

dan tahan terhadap formaldehid tetapi tidak tahan terhadap panas dan

alkohol yang telah memenuhi kriteria penilaian.

iii. Antigen Vi yang terletak pada kapsul (envelope) dari kuman yang

dapat melindungi kuman terhadap fagositosis.

Ketiga macam antigen tersebut di atas di dalam tubuh penderita akan

menimbulkan pula pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut aglutinin

E. GAMBARAN KLINIS

Demam tifoid pada umumnya menyerang penderita kelompok umur 5-30

tahun, laki-laki = wanita. Jarang pada umur dibawah 2 tahun maupun diatas 60 tahun.

Masa inkubasi umumnya 3-60 hari,biasanya didapatkan keluhan utama demam yang

diderita kurang lebih 5-7 hari yang tidak berhasil diobati dengan antipiretika.

22
Penyakit ini dapat menimbulkan gejala demam yang berlangsung lama,

perasaan lemah, sakit kepala, sakit perut, gangguan buang air besar, serta gangguan

kesadaran yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi yang berkembang biak di

dalam sel-sel darah putih di berbagai organ tubuh. Gejala klinis yang biasa ditemukan,

yaitu :

i. Demam

Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu. Bersifat

febris remiten dan suhu tidak berapa tinggi. Selama minggu pertama, suhu

tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, biasanya menurun pada

pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu

kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggu

ketiga suhu tubuh berangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir

minggu ketiga.

ii. Gangguan pada saluran pencernaan

Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Bibir kering dan pecah-

pecah (ragaden). Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue), ujung

dan tepinya kemerahan, jarang disertai tremor. Pada abdomen mungkin

ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa

Demam typoid yang tidak diobati sering kali merupakan penyakit berat yang

berlangsung lama dan terjadi selama 4 minggu atau lebih:

23
1. Minggu pertama: demam yang semakin meningkat, nyeri kepala, malaise,

konstipasi, batuk non produktif, brakikardi relative.

2. Minggu kedua: demam terus menerus, apatis, diare, distensi abdomen,

rose spot (dalam 30%) splenomegali (pada 75%).

3. Minggu ketiga: demam terus menerus, delirium, mengantuk, distensi

abdomen massif, diare pea soup.

4. Minggu keempat: perbaikan bertahap pada semua gejala.

Komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi sering terjadi pada keadaan

toksemia berat dan kelemahan umum, terutama bila perawatan pasien kurang

sempurna.

Beberapa faktor mempengaruhi angka kejadian demam tifoid antara lain

kerentanan individu, variasi gambaran klinis, diagnosis yang tidak tepat, terapi kurang

optimal,malnutrisi, munculnya galur multiresisten S. typhi yang mempengaruhi

keberhasilan terapi. Kerentanan individu terhadap penyakit demam tifoid dipengaruhi

oleh intensitas infeksi, intensitas respon imun host dan faktor genetik.

Gambaran klinis tersebut di atas selain disebabkan oleh serovar typhi (S.typhi),

juga disebabkan oleh Salmonella enterica serovar paratyphi A, B, dan C. Ada 3

spesies utama Salmonella (S. Typhi, S. choleraesuis, dan S. Enteridis).

F. DIAGNOSIS

I. DIAGNOSIS KLINIS

Diagnosis klinis adalah kegiatan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk

mendapatkan sindrom klinis demam tifoid. Diagnosis klinis demam tifoid

diklasifikasikan atas 3:

1. Possible case

24
Dengan anamnesis atau pemeriksaan fisik di dapatkan gejala demam,

gangguan saluran cerna, gangguan pola buang air besar dan

hepato/spenomegali. Sindrom demam tifoid yang didapatkan belum

lengkap. Diagnosis possible case hanya dibuat pada. pelayanan

kesehatan dasar.

2. Probable case

Telah didapatkan gejala klinis lengkap atau hampirlengkap, serta

didukung oleh gambaran laboratorium yang menyokongdemam tifoid

(titer Widal O > 1/160 atau H >1/160 satu kali pemeriksaan.

3. Definite case

Diagnosis pasti, ditemukanS.typhi pada pemeriksaan biakan atau positif

S.typhi pada pemeriksaan PCR atau terdapat kenaikan titer Widal 4 kali

lipat ( pada pemeriksaan ulang 5-7 hari) atau titer Widal O > 1/320, H

> 1/640 yang menetap pada pemeriksaan ulang.

Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam

tifoid dibagi dalam empat kelompok, yaitu:

i. Pemeriksaan Darah Tepi

Penderita demam tifoid bisa didapatkan anemia, jumlah leukosit

normal, bisa menurun atau meningkat, mungkin didapatkan

trombositopenia dan hitung jenis biasanya normal atau sedikit bergeser

ke kiri, mungkin didapatkan aneosinofilia dan limfositosis relatif,

terutama pada fase lanjut. Penelitian oleh beberapa ilmuwan

mendapatkan bahwa hitung jumlah dan jenis leukosit serta laju endap

darah tidak mempunyai nilai sensitivitas, spesifisitas dan nilai ramal

yang cukup tinggi untuk dipakai dalam membedakan antara penderita

25
demam tifoid atau bukan, akan tetapi adanya leukopenia dan

limfositosis relatif menjadi dugaan kuat diagnosis demam tifoid

ii. Pemeriksaan serologi

Uji Widal

Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan

antibodi (aglutinin). Aglutinin yang spesifik terhadap

Salmonella typhi terdapat dalam serum penderita demam tifoid,

pada orang yang pernah tertular Salmonella typhi dan pada

orang yang pernah mendapatkan vaksin demam tifoid. Dari

ketiga aglutinin (aglutinin O, H, dan Vi), hanya aglutinin O dan

H yang ditentukan titernya untuk diagnosis. Semakin tinggi

titer aglutininnya, semakin besar pula kemungkinan didiagnosis

sebagai penderita demam tifoid.

Interpretasi hasil uji Widal adalah sebagai berikut :

a. Titer O yang tinggi ( > 160) menunjukkan adanya infeksi

akut

b. Titer H yang tinggi ( > 160) menunjukkan telah mendapat

imunisasi atau pernah menderita infeksi

c. Titer antibodi yang tinggi terhadap antigen Vi terjadi pada

carrier. Yang memengaruhi pemeriksaan widal antara

lain: status gizi penderita, waktu pemeriksaan, pengobatan

dini dengan antibiotik, komorbiditas leukimia atau

keganasan lainnya, infeksi klinis dan subklinis sebelum

terjadinya penyakit.

Uji Tubex

26
Uji Tubex merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik yang

cepat (beberapa menit) dan mudah untuk dikerjakan. Uji ini

mendeteksi antibodi anti-S.typhi O9 pada serum pasien, dengan

cara menghambat ikatan antara IgM anti-O9 yang terkonjugasi

pada partikel latex yang berwarna dengan lipopolisakarida

S.typhi yang terkonjugasi pada partikel magnetik latex. Hasil

positif uji Tubex ini menunjukkan terdapat infeksi Salmonellae

serogroup D walau tidak secara spesifik menunjuk pada

S.typhi. Infeksi oleh S.paratyphi akan memberikan hasil

negatif.

Secara imunologi, antigen O9 bersifat imunodominan sehingga

dapat merangsang respon imun secara independen terhadap

timus dan merangsang mitosis sel B tanpa bantuan dari sel T.

Karena sifat-sifat tersebut, respon terhadap antigen O9

berlangsung cepat sehingga deteksi terhadap anti-O9 dapat

dilakukan lebih dini, yaitu pada hari ke 4-5 untuk infeksi

primer dan hari ke 2-3 untuk infeksi sekunder.

Pada tahun 2006, penelitian Surya H dkk melakukan penelitian

pada 52 sampel darah pasien dengan diagnosis klinis demam

tifoid untuk membandingkan spesifisitas, sensitivitas, positive

27
predictive value (PPV) dan negative predictive value uji Tubex

dengan uji Widal. Pada penelitian tersebut, didapatkan

sensitivitas uji Tubex sebesar 100% (Widal: 53,1%),

spesifisitas 90% (Widal: 65%), PPV 94,11% (Widal: 70,8%),

NPV 100% (Widal: 46,4%)

iii. Pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman

Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri

Salmonella typhi dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang,

cairan duodenum. Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka

bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang

pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urin

dan feses (Hardi et al, 2002). Kultur organisme penyebab merupakan

prosedur yang paling efektif dalam menduga demam enterik, dimana

kultur untuk demam tifoid dapat menjelaskan dua pertiga dari kasus

septikemia yang diperoleh dari komunitas yang dirawat di rumah sakit.

Media pembiakan yang direkomendasikan untuk S.typhi adalah media

empedu (gall) dari sapi dimana dikatakan media Gall ini dapat

meningkatkan positivitas hasil karena hanya S.typhi dan S.paratyphi

yang dapat tumbuh pada media tersebut.

Beberapa peneliti melaporkan biakan darah positif 40-80% atau 70-90% dari

penderita pada minggu pertama sakit dan positif 10-50% pada akhir minggu ketiga.

Sensitivitasnya akan menurun pada sampel penderita yang telah mendapatkan

antibiotika dan meningkat sesuai dengan volume darah dan rasio darah dengan media

kultur yang dipakai. Pada keadaan tertentu dapat dilakukan kultur pada spesimen

28
empedu yang diambil dari duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik, akan

tetapi tidak digunakan secara luas karena adanya resiko aspirasi terutama pada anak.

Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil negatif

tidak menyingkirkan demam tifoid, karena hasilnya tergantung pada beberapa faktor.

Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil biakan meliputi jumlah darah yang diambil,

perbandingan volume darah dari media empedu dan waktu pengambilan darah

II. DIAGNOSIS BANDING

Pada tahap diagnosis klinis ini, beberapa penyakit dapat menjadi

diagnosis banding demam tifoid, diantaranya:

a. Abses dalam .

b. Malaria

c. Sepsis Gram negatif

d. Demam dengue/DBD

e. Leptospirosis .

f. Influenza

g. Tuberculosis .

h. Meningoensephalitis

i. Typhus .

j. Endokarditis

G. KOMPLIKASI UMUM

Komplikasi dapat dibagi dalam:

1. Komplikasi intestinal

a. Perdarahan usus

b. Perforasi usus

29
c. Ileus paralitik

2. Komplikasi ekstra intestinal.

a. Kardiovaskuler: Kegagalan sirkulasi perifer(renjatan sepsis) miokarditis,

trombosis dan tromboflebitis.

b. Darah: Anemia hemolitik, trombositopenia, sindrom uremia hemolitik

c. Paru: Pneumoni, empiema, pleuritis.

d. Hepar dan kandung empedu: Hepatitis dan kolesistitis.

e. Ginjal: Glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.

f. Tulang: Osteomielitis, periostitis, spondilitis, dan arthritis.

g. Neuropsikiatrik: Delirium, meningiemus, meningitis, polinefritis, perifer,

sindrom guillan-barre, psikosis dan sindrom katatonia.

H. KOMPLIKASI NEUROLOGIS

Komplikasi demam typhoid yang telah mencapai susunan saraf pusat yang

paling sering terjadi adalah encefalopati tifoid. Istilah Ensefalopati merujuk pada

seiap penyakit degeneratif pada otak. Terkadang, gejala demam tifoid diikuti oleh

suatu sindrom klinis berupa gangguan atau penurunan kesadaran akut (kesadaran

berkabut, apatis, delirium, somnolen, stupor atau koma) dengan atau tanpa disertai

kelainan neurologis lainnya dan dalam pemeriksaan cairan otak masih dalam batas

normal. Sindrom klinis seperti ini oleh beberapa peneliti disebut tifoid toksik, ada

juga yang menyebutnya sebagai demam tifoid berat, demam tifoid ensefalopati atau

demam tifoid dengan toksemia

Ensefalopati tifoid adalah gejala yang kompleks, menunjukkan gejala

ensefalopati yang terjadi selama periode serangan demam tifoid atau setelah penyakit

demam tifoid. Istilah ensefalopati digunakan karena adanya ketiadaan lengkap dari

30
perubahan inflamatorik di otak. Penderita ensefalopati tifoid adalah mereka yang

dengan sindrom demam tifoid mengalami gejala demam tinggi disertai dengan

kekacauan mental hebat kesadaran menurun mulai dari apatis, delirium sampai koma.

Telah diobservasi bahwa ensefalopati tifoid jarang terjadi pada orang-orang yang

sudah bertumbuh dan lebih sering terjadi pada kelompok usia lebih muda terutama

usia antara 6-14 tahun.

Sebuah penelitian observasional di India yang mengamati perjalanan

penyakit demam typhoid pada 232 pasien (165 laki-laki dan 67 perempuan)

mendapati terjadinya manifestasi neurologis sebagai komplikasi demam typhoid

pada 68 pasien. Komplikasi neurologis yang terjadi pada 68 pasien tersebut

secara garis besar dikelompokkan menjadi 2 kategori:

1. Kondisi delirium Typhoid atau Toksemia Typhoid

Terjadi pada 27 pasien atau seitar 42.8% dari jumlah total pasien yang

mengalami komplikasi neurologis. Merupakan gejala neurologis yang

paling awal muncul pada pasien yang terjadi kira-kira 2 hingga 18 hari

31
setelah onset demam pertama kali muncul. Ditandai dengan munculnya

gejala seperti gelisah, konfusi, bicara inkoheren, disorientasi, dan

karphologi.

2. Kondisi Neurologis Spesifik

Terjadi pada 36 pasien atau sekitar 57.2% dari jumlah total pasien yang

mengalami komplikasi neurologis. Manifestasi paling sering berupa

kelainan organik pada bagian cerebri otak (25%), diikuti dengan

kelainan psikiatri, dan ataksia cerebelli.

Dalam 20 tahun terakhir, laporan-laporan kasus demam typhoid yang terjadi di

India, Papua New Guinea, Nigeria, dan Indonesia telah menggambarkan suatu

gambaran yang variatif dari komplikasi neurologi yang terjadi akibat demam typhoid.

Patogenesis pasti bagaimana proses komplikasi ini dapat terjadi belum diketahui

dengan baik, meskipun beberapa ahli sepakat bahwa faktor-faktor seperti gangguan

metabolik, toksemia, hiperpireksia, dan perubahan-perubahan cerebri yang spesifik

seperti edema otak dan perdarahan otak. Proses patologi di otak yang menyebabkan

encephalopaty typhoid mungkin berkaitan dengan terjadinya proses encephalomyelitis

disseminata.

32
Insidensi komplikasi neurologis pada demam typhoid sebesar 27.1% pada

penelitian ini juga sesui dengan jumlah insidensi komplikasi neurologis yang

dilaporkan di tempat-tempat lain. Kondisi delirium typhoid atau yang lebih lazim

disebut typhoid toxemia atau typhoid toxic merupakan komplikasi neurologis yang

paling sering terjadi pada demam typhoid, tetapi sering underdiagnosed karena

kurangnya spesifisitas pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk memastikan

diagnosanya. Kondisi ini dianggap sebagai sindroma otak akut yang biasanya sering

bersamaan terjadi dengan kondisi demam yang sangat tinggi dan menghilang segera

setelah dilakukan inisiasi terapi adekuat.

I. TATALAKSANA

Pengobatan utamanya adalah antibiotik, dimana kloramfenikol masih

merupakan pilihan pertama. Dosis yang diberikan 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4

kali pemberian selama 10 14 hari atau sampai 5 7 hari setelah demam turun.

Selain itu, dapat diberikan ampisilin (namun memberikan respons klinis yang kurang

bila dibandingkan dengan kloramfenikol). Dosis yang dianjurkan adalah

33
200mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 kali pemberian intravena. Amoksisilin juga dapat

diberikan dengan dosis 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 kali pemberian per oral.

Namun, di beberapa negara sudah dilaporkan kasus demam tifoid yang resisten

terhadap kloramfenikol. Strain yang resisten umumnya rentan terhadap sefalosporin

generasi ketiga. Pemberian sefalosporin generasi ketiga seperti seftriakson

100mg/kgBB/hari dibagi dalam 1 atau 2 dosis (maksimal 4 gr/hari) selama 5-7 hari

atau sefotaksim 150- 200mg/kgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Akhir-akhir ini

sefiksim oral 10-15mg/kgBB/hari selama 10 hari dapat diberikan sebagai alternatif.

Untuk kasus tifoid toksik, pengobatan antibiotik ini ditambahkan dengan

pemberian deksametason intravena (3mg/kgBB diberikan dalam 30 menit untuk dosis

awal, dilanjutkan dengan 1mg/kgBB tiap 6 48 jam). Mekanisme aksi deksametason

dalam pengobatan ensefalopati tifoid belum diketahui. Endotoksin yang dikeluarkan

oleh S. typhi menstimulasi makrofag untuk memproduksi monokin, asam arakidonat

dan metabolitnya, dan spesies oksigen bebas yang kemungkinan bertanggung jawan

pada terjadinya efek toksik, secara khusus pada pasien dengan ensefalopati tifoid.

Deksametason mungkin menurunkan efek fisiologis yang ditimbulkan dari produk

makrofag dan bertindak sebagai antioksidan sehingga menurunkan fatalitas. Edema

serebelar dan kongesti vena otak sering ditemukan pada ensefalopati tifoid, dan

deksametason diperkirakan berperan dalam menurunkan kondisi ini. Prognosis pasien

demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya, dan

ada tidaknya komplikasi. Dengan munculnya komplikasi seperti tifoid toksik,

mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Namun, terapi antibiotik

dengan deksametason IV dapat menurunkan angka mortalitas dari 35-55% menjadi

10%.

34
35
36
37
BAB III
PEMBAHASAN

I. SUBYEKTIF

Seorang laki-laki berusia 16 tahun datang dengan kondisi lemah dan


penurunan kesadaran tidak dapat diajak berkomunikasi setelah mengalami panas yang
sangat tinggi, muntah-muntah hebat, dan merasa kesakitan di perut selama 3 hari.
Pasien juga memiliki riwayat rawat inap di puskesmas 3 minggu sebelumnya akibat
sakit demam typhoid tetapi tidak tuntas berobat dan kontrol. Pasien memiliki teman 1
kamar asrama yang sedang menderita demam tinggi saat malam hari tetapi belum
sempat diperiksakan dan diobati. Kondisi ini sesuai dengan teori encephalopaty
typhoid atau toksemia typhoid yang terutama paling sering terjadi pada anak-anak dan
dewasa muda yang menderita demam typhoid dalam onset 3-18 hari sebelum
menunjukkan gejala komplikasi neurologis.

Pasien mengeluh sangat kesakitan pada perutnya disertai muntah-muntah


hebat sebelum akhirnya lemas dan tidak dapat diajak bicara. Hal ini sesuai dengan
teori target infeksi demam typhoid adalah pada saluran cerna dan bisa menimbulkan
iritasi hingga perforasi yang memberikan gejala dyspepsia pada penderita. Muntah-
muntah profuse tanpa adanya asupan cairan dan makanan baru menyebabkan
penderita jatuh dalam kpndisi imbalance elektrolit terutama hipokalemi.

Tidak adanya riwayat kejang, batuk pilek lama sebelumnya, atau nyeri kepala
hebat menyingkirkan kemungkinan meningitis.

Riwayat BAB hitam atau berdarah, muntah darah, atau batuk darah disangkal,
menyingkirkan kemungkinan syok hemorrhagic.

Tidak adanya riwayat sering sesak napas, mudah lelah, kebiruan, keringat
dingin, atau berdebar-debar menyingkirkan kemungkinan penurunan kesadaran yang
diakibatkan penyakit kardiovaskuler.

II. OBYEKTIF
Tanda vital suhu 41.1oC, kesadaran kualitatif pasien apatis, dan kesadaran
kuantitatif GCS E4V2M4 menunjukkan penurunan kesadaran pasien disebabkan
etiologi infeksi.

38
Nyeri tekan abdomen, IgM salmonella typhoid positif 6, peningkatan enzim
transaminase ringan, leukosit normal, dan trombositopenia sesuai dengan hasil
pemeriksaan untuk penegakkan diagnosa demam typhoid.
Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif menyingkirkan
kemungkinan patologi infeksius tersebut telah mencapai cairan LCS sehingga
meningitis typhosa dapat dieksklusi.
III. ASSESSMENT
Penegakkan diagnosa encephalopaty typhoid dapat ditegakkan dengan melihat
adanya penurunan kesadaran pada pasien typhoid yang dapat dibuktikan dengan IgM
salmonella positif minimal 4 dan cairan LCS yang masih normal.Endotoksin yang
dikeluarkan oleh S. typhi menstimulasi makrofag untuk memproduksi monokin, asam
arakidonat dan metabolitnya, dan spesies oksigen bebas yang kemungkinan
bertanggung jawan pada terjadinya efek toksik, secara khusus pada pasien dengan
ensefalopati tifoid.
Penegakkan diagnosa imbalance elektrolit dapat ditegakkan dengan melihat
klinis pasien dan penurunan kadar elektrolit dari pemeriksaan darah.
Penatalaksanaan encephalopaty typhoid adalah dengan antibiotik yang adekuat
ditambah dengan kortikosteroid yang telah terbukti pada berbagai penelitian dapat
memperbaiki prognosis perjalanan penyakit.

39
DAFTAR PUSTAKA

Kontributor KONAS PETRI BALI, 2010. Konsensus Penatalaksanaan Demam Tifoid


Diperuntukan Bagi Dokter Umum Dan Dokter Spesialis
http://www.kalbemed.com/Portals/6/KOMELIB/ANTI-
INFECTIVES%20(SYSTEMIC)/Antibiotik/Levofloxacin/konsensus%20petri%202010%20ti
foid.pdf

Background document: the diagnosis, treatment, and prevention of typhoid fever [Internet].
2003 [cited 2010 Nov 25]. Available from: www.who-int/vaccines-documents/

Gehlot, R., Jain, P, Sharma, S., Bhargava, A., 2003. Neurological Manifestations of Enteric
Fever. Journal, Indian Academy of Clinical Medicine Vol. 4, No. 3 July-September 2003
http://medind.nic.in/jac/t03/i3/jact03i3p196.pdf

Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Loscalzo J. Hauser S. Harrison's Principles Of
Internal Medicine, 18th ed. New York: McGrawHill; 2011

A CASE OF TYPHOID FEVER PRESENTING WITH MULTIPLE


COMPLICATIONS Turan Buzan, mer Evirgen, Hasan Irmak, Hasan Karsen, Hayrettin
Akdeniz http://www.bioline.org.br/pdf?gm07020

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI RSCM, 2012. tata laksana terkini demam typhoid.
https://www.scribd.com/doc/180631823/05-192CME-1-Tata-Laksana-Terkini-Demam-
Tifoid-pdf

Widodo J. Demam tifoid. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati
S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi kelima jilid III. Jakarta: Interna Publishing;
2009. h.2797-8.

Pegues DA, Miller SI. Salmonellosis. In: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E,
Hauser SL, Jameson JL, et al. Harrison's infectious disease. USA: McGraw-Hill; 2010. p.522

Chisti MJ, Bardhan PK, Huq S, Khan WA, Khan AM, Salam MA, et al. High-dose IV
dexamethasone in the management of diarrheal patients with enteric fever and
encephalopathy. Southeast Asian J Trop Med Public Health, vol.40 no.5, September 2009 :
1065 1073. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19842390

Soedarmo SP, Gama H, Hadinegoro SR, Satari HI, editors. Buku ajar infeksi dan pediatri
tropis edisi kedua. Jakarta: IDAI; 2012.

Zaki1, A., Karande, S., 2011. Multidrug-resistant typhoid fever: a review, Infect Dev Ctries
2011; 5(5):324-337. https://www.researchgate.net/publication/51180622_Multidrug-
resistant_typhoid_fever_A_review

40