Anda di halaman 1dari 19

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS

Nama : Ny. A

Alamat : Jl. Tipar cakung.

Usia : 70 tahun

Tgl masuk : 23 Juli 2016

No. RM : 002170xx

Dokter yang merawat : Dr. Risky Sp.P

Anamnesis
Keluhan Utama:

OS datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit.
Keluhan Tambahan:
Batuk, mual, sakit kepala, nyeri dada

Riwayat Peyakit Sekarang:

OS datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 jam SMRS. Sesak napas dirasakan
mendadak, bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat. Sesak kadang
dipengaruhi oleh cuaca dingin maupun debu. Selain itu pasien merasakan adanya
sesak disertai nyeri dada yang menjalar sampai punggung. Sesak napas disertai
dengan batuk, batuk dirasakan sejak 3 minggu SMRS, batuk berdahak berwarna
kuning, dan tidak bercampur darah. OS mengatakan saat batuk tenggorokan terasa
gatal dan dahak susah dikeluarkan. OS juga mengeluhkan sakit kepala yang hilang
timbul, mual tapi tidak muntah. Selain itu, OS juga mengaku sesak mengganggu tidur
dan kadang terdengar bunyi ngik . Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk jika

1
sesak timbul. Os juga mengatakan berat badannya merasa berkurang akhir-akhir ini.
BAB dan BAK tidak ada keluhan. Demam disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Pasien mengaku ada riwayat Tb paru sudah menjalani pengobatan 2 bulan dan masih
berobat sampai sekarang dan tidak putus obat.

Riwayat asma sejak 2 tahun

Riwayathipertensi dan diabetes mellitus di sangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :


Dikeluarga tidak ada yang mengalami hal yang sama seperti riwayat pengobatan TB
selama 6 bulan, riwayat asma, diabetes mellitus dan hipertensi disangkal

Riwayat pengobatan :
Pasien mengaku sudah menjalani pengobatan Tb paru selama 2 bulan berobat rutin di
rumah sakit sukapura, Obat yang diminum selama 2 bulan berarna merah.

Os tidak mengonsumsi obat asma.

Riwayat Alergi:
Os menyangkal adanya alergi obat maupun makanan.

Riwayat Psikososial:
Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga, tidak merokok, dan tidak minum alkohol.
Lingkungan rumah pasien baik, ventilasi rumah juga baik

Pemeriksaan Fisik:
KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis, kooperatif
BB : 52 kg
TB : 155 cm
Status Gizi : Normal
Tanda Vital

2
TD : 130/80 mmHg
N : 90 kali/menit
RR : 32 kali/menit
S : 36 ,5 0 C
Kepala : Bentuk normocephal, rambut warna hitam, distribus merata, tidak
mudah dicabut.
Mata : Alis mata madarosis (-/-), bulu mata rontok (-), konjungtiva anemis
(-), sklera ikterik (-), refleks pupil (+), isokor kanan-kiri.

Kulit : Peteki (-), hematom (-), skar (-), eritema (-), ikterik (-).
Hidung : Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-), darah (-).
Telinga : Normotia, nyeri tekan tragus (-/-), otore (-/-), darah (-/-),

Mulut : Bibir kering (-), lidah kotor (-), tremor (-), tepi lidah hiperemis (-),

perdarahan gusi (-).

Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran Tiroid (-)

Thorax : Normochest
Paru-paru:
Inspeksi : Simetris, skar (-), otot pernapasan (+/+)

Palpasi : Vocal Fremitus sama di kedua lapang paru,


Perkusi : Sonor pada semua lapang paru, batas paru-hepar setinggi
ICS 6, midclavicularis dextra

Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing(+/+)

Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas kanan jantung linea sternalis dextra
Batas kiri jantung linea midclavikularis sinistra
Auskultasi : BJ 1 dan 2 reguler, Murmur (-), Gallop (-).

3
Abdomen
Inspeksi : Datar, supel, masa (-), laserasi (-), spidernevi (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), Nyeri tekan abdomen (-),
Hepatomegali (-), Splenomegali (-),
Rebound tes (-), Ballotement (-)
Perkusi : Timpani pada 4 kuadran, shifting dullness (-)

Ekstremitas
Ekstr. Atas : Pucat, akral hangat, edema (-/-), palmar eritem (-/-)
Ekstr. Bawah : Pucat, akral hangat, edema (-/-), eritem (-/-), luka (-/-)

Pemeriksaan Laboratorium 23 Juli 2016

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


Hemoglobin 6,30 mg/dl 11,3 -15,5
Leukosit 12.700 /l 4,3 - 10,60
Trombosit 375.000 / l 132.000 440.000
Hematokrit 20,5 % 40 52
Ureum 20 mg/dl 15-40

Kreatinin 0,9 mg/dl 0,6-1,1


SGOT 23 U/L <31
SGPT 15 U/L <31
GDS 112 g/dl <200

Pemeriksaan Laboratorium 24 Juli 2016 (post tranfusi)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hemoglobin 9,1 mg/dl 11,3 -15,5


Leukosit 11.200 /l 4,3 - 10,60
Trombosit 386.000 / l 132.000 440.000

4
Hematokrit 28,2 % 40 52

Pemeriksaan Radiologi

Resume
Ny A (70 thn) datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 jam SMRS. Sesak napas
dirasakan mendadak, bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat.
Sesak kadang dipengaruhi oleh cuaca dingin maupun debu. Selain itu pasien
merasakan adanya sesak disertai nyeri dada yang menjalar sampai punggung. Sesak
napas disertai dengan batuk, batuk dirasakan sejak 3 minggu SMRS, batuk berdahak
berwarna kuning, dan tidak bercampur darah. OS mengatakan saat batuk tenggorokan

5
terasa gatal dan dahak susah dikeluarkan. OS juga mengeluhkan sakit kepala yang
hilang timbul, mual (+) Selain itu, OS juga mengaku sesak mengganggu tidur dan
kadang terdengar bunyi ngik . Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk jika sesak
timbul. BB menurun (+). Os riwayat pengobatan TB 2 bulan, dan os memiliki riwayat
asma. Pemeriksaan fisik pernapasan 32 x/menit, pada auskultasi terdengar bunyi
wheezing (+/+). Pada pemeriksaa laboratorium Hb 6,3 mg/dl setelah post tranfusi Hb
9,1 mg/dl.

ASSASSMENT : Asma bronkhial

Rencana Terapi :

Ceftriaxone 1X2gr

Ranitidine 2x1

OAT fase lanjut

Ventolin 2X1

Follow Up

Tanggal S O A P
24/07/2016 Sesak (+) berkurang, TD : 120/70 mmHg Asma bronkial Ceftriaxone inj
Batuk (+) warna putih,, RR : 28x/menit dengan Tb paru on Ranitidine 2x1
nyeri dada (-), demam Suhu : 36,5 oC OAT OAT fase lanjut
(-), nyeri uluhati (+), Nadi : 87x/menit Ventolin 2x1
nafsu makan menurun, Paru : vesikuler +/+, Sucralfat syr 3x1
keringat malam (-), BAB wheezing (+/+)
dan BAK lancar.

6
25/07/2016 Sesak (+) berkurang, TD : 120/80 mmHg Asma bronkial Ceftriaxone inj
Batuk (-) nyeri dada (-), RR : 26x/menit dengan Tb paru on Ranitidine 2x1
demam (-), nyer ulu hati Suhu : 36,0 oC OAT OAT fase lanjut
(+) nafsu makan Nadi : 86x/menit Ventolin 2x1
menurun, keringat Paru : vesikuler +/+, Sucralfat syr 3x1
malam (-), BAB dan wheezing (+/+)
BAK lancar.
26/07/2016 Batuk (-), sesak (+) TD : 120/70 mmHg Asma bronkial Ceftriaxone inj
berkurang , nyeri dada RR : 24x/menit dengan Tb paru on Ranitidine 2x1
(-), demam (-), nafsu Suhu : 36,2 oC OAT OAT fase lanjut
makan menurun, Nadi : 82x/menit Ventolin 2x1
keringat malam (-), BAB Paru : vesikuler +/+,
dan BAK lancar. wheezing (+/+)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
ASMA BRONKIAL

1. Definisi
Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas dimana sel dan elemen
selular yang memainkan peran.Infeksi kronik yang berkaitan dengan peningkatan
kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing),
sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan
batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari. (GINA, 2015).

2. Epidemiologi
Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana
terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapatterjadi
pada anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak
(GINA, 2015). Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di

7
Indonesia adalah sekitar 4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008), angka ini konsisten
dan prevalensi asma bronkial sebesar 515%.

3. Faktor Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Asma


Adapun faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian asma adalah:
1. Faktor Host
a. Genetik
Gen yang multiple mungkin berperan dalam proses pathogenesis asma.
Penelitian mengenai gen yang berperan dalam pembentukan asma telah focus
pada 4 hal yaitu produksi allergen spesifik antibodi IgE (atopi), ekspresi
hipersensitif jalan napas, generasi mediator inflamasi seperti sitokin, kemokin, dan
growth factors, dan rasio respon imun Th1 dan Th2.
Selain gen yang menjadi predisposisi asma, terdapat juga gen yang berkaitan
dengan respon terhadap pengobatan asma. Sebagai contoh, variasi gen beta-
adrenoreceptor sudah dikaitkan dengan respon yang baik pada Beta 2 agonis. Gen
yang lain lebih merespon glukokortikosteroid. Penandaan gen tampaknya akan
menjadi sesuatu hal yang penting tidak hanya pada pathogenesis asma namun
penentuan respon pengobatan.

b. Obesitas
Lebih sering ditemukan pada pasien obesitas (BMI>30 kg/m2) dan lebih sulit
untuk dikontrol. Pasien dengan obesitas mempunyai fungsi paru yang lebih
rendah.

c. Jenis kelamin
Laki-laki merupakan factor risiko asma pada anak-anak. Pada dewasa, wanita
lebih berisiko dibanding pria. Mekanisme pasti belum ditemukan, namun ukuran
paru pria lebih kecil daripada wanita saat lahir, namun lebih besar saat dewasa.
2. Faktor Lingkungan.
a. Alergen
Peran spesifik allergen belum diketahui pasti. Penelitian memperlihatkan
sensitisasi terhadap tungau debu rumah, bulu kucing, bulu anjing, dan jamur
aspergilus.
b. Infeksi
Hipotesis higinitas asma menunjukkan bahwa paparan infeksi awal kehidupan
mempengaruhi perkembangan sistem kekebalan tubuh anak mengarah ke
penurunan risiko asma dan penyakit alergi lainnya.
c. Sensitizer tempat kerja
Terdapat lebih dari 300 zat yang berhubungan dengan asma karena pekerjaan.

8
d. Asap rokok
Asap rokok berhubungan dengan fungsi paru yang menurun pada penderita
asma, memperberat asma, menurunkan respon pengobatan dengan inhalasi dan
glucocorticosteroid sistemik, dan kontrol terhadap asma menjadi menurun.
Paparan asap rokok pada usia prenatal dan setelah lahir berhubungan dengan
efek berbahaya termasuk meningkatkan resiko menderita asma pada anak

4. Patogenesis

Sampai saat ini patogenesis dan etiologi asma belum diketahui dengan pasti,
namun berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa dasar gejala asma adalah
inflamasi dan respons saluran napas yang berlebihan.
a. Asma sebagai penyakit inflamasi

Asma saat ini dipandang sebagai penyakit inflamasi saluran napas. Inflamasi
ditandai dengan adanya kalor (panas karena vasodilatasi) dan rubor (kemerahan
karena vasodilatasi), tumor (eksudasi plasma dan edema), dolor (rasa sakit karena
rangsangan sensoris), dan functio laesa (fungsi yang terganggu). Akhir-akhir ini
syarat terjadinya radang harus disertai satu syarat lagi yaitu infiltrasi sel-sel radang.
Ternyata keenam syarat tadi dijumpai pada asma tanpa membedakan penyebabnya
baik yang alergik maupun non-alergik.
Seperti telah dikemukakan di atas baik asma alergik maupun non-alergik
dijumpai adanya inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas. Oleh karena itu paling
tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan terebut. Jalur imunologis yang
terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf autonom. Pada jalur IgE, masuknya
alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cell = sel
penyaji antigen), untuk selanjutnya hasil olahan alergen akan dikomunikasikan
kepada sel Th. Sel Th ini akan memberikan instruksi melalui interleukin atau
sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE, serta sel-sel radang lain seperti
mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk
mengeluarkan mediator-mediator inflamasi seperti histamin, prostaglandin,
leukotrien, platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin, dan lain-lain

9
akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding vaskuler, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang,
sekresi mukus dan fibrosis subepitel sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran
napas (HSN). Jalur non-alergik selain merangsang sel inflamasi, juga merangsang
sistem saraf autonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan HSN.

b. Hipereaktivitas saluran napas

Yang membedakan asma dengan orang normal adalah sifat saluran napas pasien
asma yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan seperti iritan (debu), zat kimia
(histamin, metakolin) dan fisis (kegiatan jasmani). Pada asma alergik, selain peka
terhadap rangsangan tersebut di atas pasien juga sangat peka terhadap alergen yang
spesifik. Sebagian HSN diduga didapat sejak lahir, tetapi sebagian lagi didapat.
Berbagai keadaan dapat meningkatkan hipereaktivitas saluran napas seseorang,
yaitu:
Inflamasi saluran napas. Sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang
dikeluarkan terbukti berkaitan erat dengan gejala asma dan HSN. Konsep ini
didukung oleh fakta bahwa intervensi pengobatan dengan anti-inflamasi dapat
menurunkan derajat HSN dan gejala asma.

Kerusakan epitel. Salah satu konsekuensi inflamasi adalah kerusakan epitel.


Pada asma kerusakan bervariasi dari yang ringan sampai berat. Perubahan
struktur ini akan meningkatkan penetrasi alergen, mediator inflamasi serta
mengakibatkan iritasi ujung-ujung saraf autonom sering lebih mudah
terangsang. Sel-sel epitel bronkus sendiri sebenarnya mengandung mediator
yang dapat bersifat sebagai bronkodilator. Kerusakan sel-sel epitel bronkus
akan mengakibatkan bronkodilatasi lebih mudah terjadi.

Mekanisme neurologis. Pada pasien asma terdapat peningkatan respons saraf


parasimpatis.

Gangguan Instrinsik. Otot polos saluran napas dan hipertrofi otot polos pada
saluran napas diduga berperan pada HSN.

Obstruksi Saluran Napas. Meskipun bukan faktor utama, obstruksi saluran napas
diduga ikut berperan pada HSN.

10
5. Patofisiologi

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot


bronkus, sumbatan mukus, edema, dan iflamasi dinding bronkus. Obstruksi
bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit
pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi
terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu,
kapasitas residu fungsional (KRF). Dan pasien akan bernapas pada volume yang
tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar
saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk
mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas.
Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara objektif
dengan VEP1(Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus Puncak
Ekspirasi), sedangkan penurunan KVP (Kapasitas Vital Paksa) menggambarkan
derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran
napas yang besar, sedang maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan
di saluran napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan
sesak lebih dominan dibanding mengi.
Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Ada
daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga daerah kapiler yang melalui daerah
tersebut mengalami hipoksemia. Penurunan PaO2 mungkin merupakan kelainan pada
asma sub-klinis. Untuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh melakukan
hiperventilasi agar kebutuhan oksigen terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran CO 2
menjadi berlebihan sehingga PaCO2menurun yang kemudian menimbulkan alkalosis
respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan
alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya
pertukaran gas. Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan
bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan produksi CO2
yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi
CO2(hiperkapnia) dan terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas. Hipoksemia yang
berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolik dan konstriksi pembuluh darah
paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran darah tanpa melalui unit
pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk hiperkapnia. Dengan

11
demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai
berikut, yaitu gangguan ventilasi berupa hipoventilasi, ketidakseimbangan ventilasi
perfusi dimana distribusi ventilasi tidak serta dengan sirkulasi darah paru, dan
gangguan difusi gas di tingkat alveoli.

6. Diagnosis
Seperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan
dengan anamnesis yang baik. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih
meningkatkan nilai diagnostik.
a. Anamnesis
Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala, yaitu:
1. Asma bersifat episodik, sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan
2. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen, gejala
musiman, riwayat alergi/atopi, dan riwayat keluarga pengidap asma
3. Gejala asma berupa batuk, mengi, sesak napas yang episodik, rasa berat di
dada dan berdahak yang berulang
4. Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari
5. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik
6. Respon positif terhadap pemberian bronkodilator

b. Pemeriksaan Fisik
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat
normal (GINA, 2012). Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada
auskultasi adalah mengi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar
normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan
jalan napas. Oleh karena itu, pemeriksaan fisik akan sangat membantu diagnosis
jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksi saluran pernapasan
(Chung, 2002).
Sewaktu mengalami serangan, jalan napas akan semakin mengecil oleh
karena kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi mukus.
Keadaan ini dapat menyumbat saluran napas; sebagai kompensasi penderita akan
bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas yang
mengecil (hiperinflasi). Hal ini akan menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa
batuk, sesak napas, dan mengi (GINA, 2009).

12
c. Faal Paru
Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai
diagnostik. Ini disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan
kadar keparahannya, demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. Faal
paru menilai derajat keparahan hambatan aliran udara, reversibilitasnya, dan
membantu kita menegakkan diagnosis asma. Akan tetapi, faal paru tidak
mempunyai hubungan kuat dengan gejala, hanya sebagai informasi tambahan
akan kadar kontrol terhadap asma (Pellegrino dkk, 2005). Banyak metode untuk
menilai faal paru, tetapi yang telah dianggap sebagai standard pemeriksaan
adalah: (1) pemeriksaan spirometri dan (2) Arus Puncak Ekspirasi meter (APE).
Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan
reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA 2012. Pengukuran volume ekspirasi
paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan
manuver ekspirasi paksa melalui spirometri. Untuk mendapatkan hasil yang
akurat, diambil nilai tertinggi dari 3 ekspirasi. Banyak penyakit paru-paru
menyebabkan turunnya angka VEP1.
Maka dari itu, obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%)
dan atau rasio VEP1/KVP (%). Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang
tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan
sore (tidak lebih dari 20%).
Untuk mendapatkan variabiliti APE yang akurat, diambil nilai terendah
pada pagi hari sebelum mengkonsumsi bronkodilator selama satu minggu (Pada
malam hari gunakan nilai APE tertinggi). Kemudian dicari persentase dari nilai
APE terbaik (PDPI, 2006).

7. Klasifikasi
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukan klasifikasi
(derajat) asma.

13
Tabel 2.1 Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis

8. Penatalaksanaan
Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi
klinis dari penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan dan mempertahankan
kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan
aktivitas sehari-hari. GINA (2012) menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan
berdasarakan kontrol.
Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua
faktor yang perlu dipertimbangkan, yaitu:
1. Medikasi
2. Pengobatan berdasarkan derajat

14
a. Medikasi
Menurut PDPI (2006), medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara
seperti inhalasi, oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah
melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal
ataupun tidak ada.
Macammacam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur
(IDT), IDT dengan alat bantu (spacer), Dry powder inhaler (DPI), breathactuated IDT,
dan nebulizer. Medikasi asma terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega
(reliever).
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang, terutama untuk asma
persisten, yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap
terkontrol.Pengontrol, yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari:
1. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik
Glukokortikosteroid inhalasi paling efektif sebagai anti inflamasi sebagai pengobatan
asma. Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan
hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat
serangan dan memperbaiki kualiti hidup.
Efek samping steroid inhalasi adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring,
disfonia dan batuk karena iritasi saluran napas atas. Efek samping sistemik dalam
penggunaan obat jangka panjang dengan dosis tinggi meliputi mudah terjadi memar,
supresi adrenal, penurunan densitas mineral tulang.
2. Leukotriene modifiers
Mempunyai efek bronkodilator, menurunkan gejala batuk, meningkatkan fungsi paru,
menurunkan inflamasi jalan napas, dan eksaserbasi asma. Obat alternative untuk
pasien dewasa dengan mild persistent asma, sensitive terhadap aspirin.
3. Agonis -2 kerja lama (inhalasi dan oral)
Agonis -2 kerja lama inhalasi termasuk Formoterol dan salmeterol tidak boleh
digunakan sebagai monoterapi asma. Lebih efektif bila dikombinasikan dengan
glukokortikosteroid inhalasi.
Efek samping penggunaan dengan agonis beta dua kerja lama inhalasi menyebabkan
stimulasi jantung, tremor, dan hipokalemi

4. Metilsantin (teofilin)

15
Merupakan bronkodilator dan bila diberikan dengan dosis rendah menjadi suatu anti
inflamasi yang baik.tersedia dalam formulasi lepas lambat yang cocok untuk
digunakan satu atau dua kali sehari.
Efek samping muncul pada dosis tinggi (10 mg/kgbb/hari atau lebih)
5. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium)
Terbatas pada dewasa. Efek samping batuk selama inhalasi dan tenggorokan kering

Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi
bronkokonstriksi dan mengurangi gejala gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah dengan
mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat
bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan
batuk. Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau
menurunkan hipersensitivitas jalan napas.
Pelega terdiri dari:
1. Agonis -2 kerja singkat
2. Kortikosteroid sistemik
3. Antikolinergik (Ipratropium bromide)
4. Metilsantin

Pengobatan Berdasarkan Derajat


Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi:
1. Asma Intermiten
a. Umumnya tidak diperlukan pengontrol
b. Bila diperlukan pelega, agonis -2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan.
Alternatif dengan agonis -2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat
dan agonis -2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi
c. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan,
maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan
2. Asma Persisten Ringan
a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah
progresivitas asma, dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau
terbagi dua kali sehari) dan agonis -2 kerja lama inhalasi
Budenoside : 200400 g/hari

16
Fluticasone propionate : 100250 g/hari
Teofilin lepas lambat
Kromolin
Leukotriene modifiers
b. Pelega bronkodilator (Agonis -2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila
perlu
3. Asma Persisten Sedang
a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah
progresivitas asma, dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja
lama inhalasi
Budenoside: 400800 g/hari
Fluticasone propionate : 250500 g/hari
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah teofilin lepas
lambat
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah agonis -2
kerja lama oral
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 g/hari)
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah leukotriene
modifiers
b. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu
Agonis -2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 34 kali sehari, atau
Agonis -2 kerja singkat oral, atau
Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat
Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah
menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol
c. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah
dan belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis -2 kerja lama
inhalasi.
d. Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau
kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah.

17
4. Asma Persisten Berat
Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan
mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai
terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal
mungkin.
Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma,
dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -
2 kerja lama inhalasi.
Beclomethasone dipropionate: >800 g/hari.
Selain itu teofilin lepas lambat, agonis -2 kerja lama oral, dan leukotriene
modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis -2 kerja lama inhalai
ataupun sebagai tambahan terapi.
Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat
mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk
karena iritasi saluran napas atas

18
DAFTAR PUSTAKA

Harisson. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol 3.ed.13. 2000.EGC: Jakarta.


GINA. Global Strategy For Asthma Management And Prevention 2015
Ismail, Dasnan, Idrus Alwi, Muin Rahman. 2006. Panduan Pelayanan Medik. Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI: Jakarta.
Mubin, Halim. Buku Panduan Praktis : Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi 2.
Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.
Price Sylvia A, Wilson Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesPenyakit. 2006. EGC :
Jakarta
Sudoyo, W. Aru. et. al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Sudoyo, W. Aru. et. al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

19