Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang
bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal
yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam
kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal
yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh
gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney
Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan
cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih
baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara
dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien
datang/ merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara
konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan
terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1
sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage.
Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau
datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II: Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam
diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan
elektrolit
air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality
Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium
dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria
persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG
antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-
29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : Kelainan ginjal dengan LFG <
15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang
merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim
ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus
sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal
polikistik, asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati
timbale.
8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis,
netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra,
anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak
(hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode
adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari
nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal
telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian
nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah
itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.
Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan
oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi
dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens
kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya
glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin
akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang
paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara
konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit
renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme
(jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau
mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir,
respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium
dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat
aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko
hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status
uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi
asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal
mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan
sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat
(HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga
terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik
pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai
keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah
gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan
fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah
satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya
filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum
fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan
kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon
secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain
itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang
secara normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks
kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.
Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik
E. TANDA DAN GEJALA
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa
sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek,
bilirubuin serum meningkat/normal, uji combs negative dan
jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H
eritropoetin Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak
mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan anemia
normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3)
iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva
banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a). Toksik uremia yang kurang terdialisis
b). Peningkatan kadar kalium phosphor
c).Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea
di bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
6. Neuropsikiatri
7. Kelainan selaput serosa
8. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
9. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan
fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron
progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan
efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan
normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan
dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit
nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi
sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan
kelainan lainnya

MANIFESTASI SINDROM UREMIK


Sistem Tubuh Manifestasi
Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-
20 mEq/L)
Azotemia (penurunan GFR,
peningkatan BUN, kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia
Hiperurisemia

Perkemihan& Poliuria, menuju oliguri lalu anuria


Kelamin Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar
1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi
dan sterilitas

Kardiovaskular Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dispnea
Edema paru
Pneumonitis

Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan


Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap
infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)

Kulit Pucat, pigmentasi


Perubahan rambut dan kuku (kuku
mudah patah, tipis, bergerigi, ada
garis merah biru yang berkaitan
dengan kehilangan protein)
Pruritus
kristal uremik
kulit kering
memar

Saluran cerna Anoreksia, mual muntah


menyebabkan penurunan BB
Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare

Metabolisme Protein-intoleransi, sintesisi


intermedier abnormal
Karbohidrat-hiperglikemia,
kebutuhan insulin menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular Mudah lelah


Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom
restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas
parestesi
Perubahan motorik foot drop yang
berlanjut menjadi paraplegi
Gangguan kalsium Hiperfosfatemia, hipokalsemia
dan rangka Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi
tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan
lunak (sekitar sendi, pembuluh
darah, jantung, paru-paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. KOMPLIKASI
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic,
katabolisme dan masukan diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiotensin-aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna
kehilangan drah selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat,
kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D
abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. neuropati perifer
j. hiperuremia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin.
Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
Analisis urin rutin
Mikrobiologi urin
Kimia darah
Elektrolit
Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
Progresifitas penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
Endokrin : PTH dan T3,T4
Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor
pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
Foto polos abdomen.
USG.
Nefrotogram.
Pielografi retrograde.
Pielografi antegrade.
Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
RetRogram
USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien
Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi
dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan
ekstraseluler dan hipotensi.
3) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang
kuat.
7) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa
indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2) Kendalikan terapi ISK.
3) Diet protein yang proporsional.
4) Kendalikan hiperfosfatemia.
5) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6) Terapi hIperfosfatemia.
7) Terapi keadaan asidosis metabolik.
8) Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1) Pembatasan konsumsi protein hewani.
2) Terapi keluhan gatal-gatal.
3) Terapi keluhan gastrointestinal.
4) Terapi keluhan neuromuskuler.
5) Terapi keluhan tulang dan sendi.
6) Terapi anemia.
7) Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat
meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :
1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama
dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20
mEq/L.
b. Anemia
1) Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi
hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor).
Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg
BB.
2) Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan
adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau
peritoneal dialisis.
3) Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan
saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi
pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia,
tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi
alternatif,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-
hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a) HCT < atau sama dengan 20 %
b) Hb < atau sama dengan 7 mg5
c) Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum
anemiadan high output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a) Hemosiderosis
b) Supresi sumsum tulang
c) Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d) Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e) Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk
rencana transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1) Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal,
insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a) Bersifat subyektif
b) Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic
papula dan lichen symply

Beberapa pilihan terapi :


a) Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b) Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c) Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg,
terapi ini bisa diulang apabila diperlukan
d) Pemberian obat
Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2) Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa
berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan
fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan
dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1) HD reguler.
2) Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3) Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen
hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program
terapinya meliputi :
1) Restriksi garam dapur.
2) Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3) Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut
dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi
ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1) Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi
dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum
tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara
khusus, indikasi HD adalah
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan
GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa
apabila terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia > 17 mg/lt
b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien
uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia,
perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau
kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100
mg %
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat
g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i. Sindrom kelebihan air
j. Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan
indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut,
yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan
paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,
hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan
kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif,
yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia,
muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju
Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari
10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang
dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis.
Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus
yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,
hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik
diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan
sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit
rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput
semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang
diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai
sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal
(Rahardjo, 2006).
2) Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory
Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di
Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan
orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan
stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin
masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-
morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
(Sukandar, 2006).

b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.


Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi
dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I. Pengkajian Keperawatan
a. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan
terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
A : Allert sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
berespon thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
tdk bersespon thd nyeri
b. PEMERIKSAAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan
atau penanganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-
abuan, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas
terengah-engah.
Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit,
infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat
nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan,
nefritis herediter)

Anamnesa
Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit,
WBC, RBC)
Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia,
peningkatan kalium
Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,
penurunan HCO3
Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan
menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena,
gadtritis, haus.
Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motorik
Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
Lain-lain : Penurunan berat badan

J. Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan
sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic,
pneumonitis, perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialysis.
K. INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :
b/d kongesti paru, Respiratory Status : Gas exchange
hipertensi pulmonal, Respiratory Status : ventilation Airway Management
penurunan perifer yang Vital Sign Status
mengakibatkan asidosis Kriteria Hasil : Buka jalan nafas, guanakan teknik
laktat dan penurunan Mendemonstrasikan peningkatan chin lift atau jaw thrust bila perlu
curah jantung. ventilasi dan oksigenasi yang Posisikan pasien untuk
adekuat memaksimalkan ventilasi
Definisi : Kelebihan atau Memelihara kebersihan paru paru Identifikasi pasien perlunya
kekurangan dalam dan bebas dari tanda tanda pemasangan alat jalan nafas buatan
oksigenasi dan atau distress pernafasan Pasang mayo bila perlu
pengeluaran Mendemonstrasikan batuk efektif Lakukan fisioterapi dada jika perlu
karbondioksida di dalam dan suara nafas yang bersih, tidak Keluarkan sekret dengan batuk atau
membran kapiler alveoli ada sianosis dan dyspneu (mampu suction
mengeluarkan sputum, mampu Auskultasi suara nafas, catat adanya
Batasan karakteristik : bernafas dengan mudah, tidak ada suara tambahan
Gangguan penglihatan pursed lips) Lakukan suction pada mayo
Penurunan CO2 Tanda tanda vital dalam rentang Berika bronkodilator bial perlu
Takikardi normal Barikan pelembab udara
Hiperkapnia Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
Keletihan
Monitor respirasi dan status O2
Somnolen
Iritabilitas Respiratory Monitoring
Hypoxia
kebingungan Monitor rata rata, kedalaman,
Dyspnoe irama dan usaha respirasi
nasal faring Catat pergerakan dada,amati
AGD Normal kesimetrisan, penggunaan otot
sianosis tambahan, retraksi otot supraclavicular
warna kulit abnormal dan intercostal
(pucat, kehitaman) Monitor suara nafas, seperti dengkur
Hipoksemia Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
hiperkarbia
cheyne stokes, biot
\sakit kepala ketika Catat lokasi trakea
bangun Monitor kelelahan otot diagfragma
frekuensi dan ( gerakan paradoksis )
kedalaman Auskultasi suara nafas, catat area
nafasabnormal penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
Faktor faktor yang Tentukan kebutuhan suction dengan
berhubungan: mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
ketidakseimbangan jalan napas utama
perfusi ventilasi Auskultasi suara paru setelah
perubahan membran tindakan untuk mengetahui hasilnya
kapiler-alveolar
AcidBase Managemen

Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
2 Penurunan curah jantung NOC : NIC :
b/d respon fisiologis otot Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
jantung, peningkatan Circulation Status Evaluasi adanya nyeri dada
frekuensi, dilatasi, Vital Sign Status ( intensitas,lokasi, durasi)
hipertrofi atau Kriteria Hasil: Catat adanya disritmia jantung
peningkatan isi sekuncup Tanda Vital dalam rentang normal Catat adanya tanda dan gejala
(Tekanan darah, Nadi, respirasi) penurunan cardiac putput
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak Monitor status kardiovaskuler
ada kelelahan Monitor status pernafasan yang
Tidak ada edema paru, perifer, dan menandakan gagal jantung
tidak ada asites Monitor abdomen sebagai indicator
Tidak ada penurunan kesadaran penurunan perfusi
Monitor balance cairan
Monitor adanya perubahan tekanan
darah
Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring


Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus
Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign

3 Pola Nafas tidak efektif NOC :


Respiratory status : Ventilation Airway Management
Definisi : Pertukaran Respiratory status : Airway
udara inspirasi dan/atau patency Buka jalan nafas, guanakan teknik
ekspirasi tidak adekuat Vital sign Status chin lift atau jaw thrust bila perlu
Kriteria Hasil : Posisikan pasien untuk
Batasan karakteristik : Mendemonstrasikan batuk efektif memaksimalkan ventilasi
o Penurunan tekanan dan suara nafas yang bersih, tidak Identifikasi pasien perlunya
inspirasi/ekspirasi ada sianosis dan dyspneu (mampu pemasangan alat jalan nafas buatan
o Penurunan mengeluarkan sputum, mampu Pasang mayo bila perlu
pertukaran udara per bernafas dengan mudah, tidak ada Lakukan fisioterapi dada jika perlu
menit pursed lips) Keluarkan sekret dengan batuk atau
o Menggunakan otot Menunjukkan jalan nafas yang suction
pernafasan tambahan paten (klien tidak merasa tercekik, Auskultasi suara nafas, catat adanya
o Nasal flaring irama nafas, frekuensi pernafasan suara tambahan
o Dyspnea dalam rentang normal, tidak ada Lakukan suction pada mayo
o Orthopnea suara nafas abnormal) Berika bronkodilator bial perlu
o Perubahan Tanda Tanda vital dalam rentang Barikan pelembab udara
penyimpangan dada normal (tekanan darah, nadi, Atur intake untuk cairan
o Nafas pendek pernafasan) mengoptimalkan keseimbangan.
o Assumption of 3-point Monitor respirasi dan status O2
position
o Pernafasan pursed-lip
o Tahap ekspirasi
berlangsung sangat
lama
o Peningkatan diameter
anterior-posterior
o Pernafasan rata-
rata/minimal
Bayi : < 25 atau >
60
Usia 1-4 : < 20
atau > 30
Usia 5-14 : < 14
atau > 25
Usia > 14 : < 11
atau > 24
o Kedalaman
pernafasan
Dewasa volume
tidalnya 500 ml
saat istirahat
Bayi volume
tidalnya 6-8 ml/Kg
o Timing rasio
o Penurunan kapasitas
vital

Faktor yang berhubungan


:
o Hiperventilasi
o Deformitas tulang
o Kelainan bentuk
dinding dada
o Penurunan
energi/kelelahan
o Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal
o Obesitas
o Posisi tubuh
o Kelelahan otot
pernafasan
o Hipoventilasi sindrom
o Nyeri
o Kecemasan
o Disfungsi
Neuromuskuler
o Kerusakan
persepsi/kognitif
o Perlukaan pada
jaringan syaraf tulang
belakang
o Imaturitas Neurologis
4 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :
b/d berkurangnya curah Electrolit and acid base balance Fluid management
jantung, retensi cairan Fluid balance Timbang popok/pembalut jika diperlukan
dan natrium oleh ginjal, Pertahankan catatan intake dan output
hipoperfusi ke jaringan Kriteria Hasil: yang akurat
perifer dan hipertensi Terbebas dari edema, efusi, Pasang urin kateter jika diperlukan
pulmonal anaskara Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
Bunyi nafas bersih, tidak ada retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
Definisi : Retensi cairan dyspneu/ortopneu urin )
isotomik meningkat Terbebas dari distensi vena Monitor status hemodinamik termasuk
jugularis, reflek hepatojugular (+) CVP, MAP, PAP, dan PCWP
Batasan karakteristik : Memelihara tekanan vena sentral,
Berat badan Monitor vital sign
tekanan kapiler paru, output Monitor indikasi retensi / kelebihan
meningkat pada waktu jantung dan vital sign dalam batas
yang singkat cairan (cracles, CVP , edema, distensi
normal
Asupan berlebihan vena leher, asites)
Terbebas dari kelelahan,
dibanding output Kaji lokasi dan luas edema
kecemasan atau kebingungan
Tekanan darah Monitor masukan makanan / cairan dan
Menjelaskanindikator kelebihan
berubah, tekanan hitung intake kalori harian
cairan
arteri pulmonalis Monitor status nutrisi
berubah, peningkatan Berikan diuretik sesuai interuksi
CVP Batasi masukan cairan pada keadaan
Distensi vena jugularis hiponatrermi dilusi dengan serum Na <
Perubahan pada pola 130 mEq/l
nafas, dyspnoe/sesak Kolaborasi dokter jika tanda cairan
nafas, orthopnoe, berlebih muncul memburuk
suara nafas abnormal
(Rales atau crakles), Fluid Monitoring
kongestikemacetan Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
paru, pleural effusion cairan dan eliminaSi
Hb dan hematokrit Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
menurun, perubahan ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
elektrolit, khususnya terapi diuretik, kelainan renal, gagal
perubahan berat jenis jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
Suara jantung SIII Monitor berat badan
Reflek hepatojugular Monitor serum dan elektrolit urine
positif Monitor serum dan osmilalitas urine
Oliguria, azotemia Monitor BP, HR, dan RR
Perubahan status Monitor tekanan darah orthostatik dan
mental, kegelisahan, perubahan irama jantung
kecemasan Monitor parameter hemodinamik infasif
Catat secara akutar intake dan output
Faktor-faktor yang
Monitor adanya distensi leher, rinchi,
berhubungan:
o Mekanisme eodem perifer dan penambahan BB
pengaturan melemah Monitor tanda dan gejala dari odema
o Asupan cairan
berlebihan
Asupan natrium
berlebihan
5 Ketidakseimbangan NOC : NIC :
nutrisi kurang dari Nutritional Status : food and Fluid Nutrition Management
kebutuhan tubuh Intake Kaji adanya alergi makanan
Kriteria Hasil : Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Definisi : Intake nutrisi Adanya peningkatan berat badan menentukan jumlah kalori dan nutrisi
tidak cukup untuk sesuai dengan tujuan yang dibutuhkan pasien.
keperluan metabolisme Berat badan ideal sesuai dengan Anjurkan pasien untuk meningkatkan
tubuh. tinggi badan
Mampu mengidentifikasi intake Fe
Batasan karakteristik : kebutuhan nutrisi Anjurkan pasien untuk meningkatkan
o Berat badan 20 % Tidak ada tanda tanda malnutrisi protein dan vitamin C
atau lebih di bawah Tidak terjadi penurunan berat Berikan substansi gula
ideal badan yang berarti Yakinkan diet yang dimakan mengandung
o Dilaporkan adanya tinggi serat untuk mencegah konstipasi
intake makanan yang Berikan makanan yang terpilih (sudah
kurang dari RDA dikonsultasikan dengan ahli gizi)
(Recomended Daily
Ajarkan pasien bagaimana membuat
Allowance)
catatan makanan harian.
o Membran mukosa
Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
dan konjungtiva
kalori
pucat
o Kelemahan otot yang Berikan informasi tentang kebutuhan
digunakan untuk nutrisi
menelan/mengunyah Kaji kemampuan pasien untuk
o Luka, inflamasi pada mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
rongga mulut
o Mudah merasa Nutrition Monitoring
kenyang, sesaat BB pasien dalam batas normal
setelah mengunyah Monitor adanya penurunan berat badan
makanan Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
o Dilaporkan atau fakta biasa dilakukan
adanya kekurangan Monitor interaksi anak atau orangtua
makanan selama makan
o Dilaporkan adanya Monitor lingkungan selama makan
perubahan sensasi Jadwalkan pengobatan dan tindakan
rasa tidak selama jam makan
Perasaan Monitor kulit kering dan perubahan
ketidakmampuan pigmentasi
untuk mengunyah Monitor turgor kulit
makanan Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
o Miskonsepsi mudah patah
Kehilangan BB Monitor mual dan muntah
dengan makanan Monitor kadar albumin, total protein, Hb,
cukup dan kadar Ht
o Keengganan untuk Monitor makanan kesukaan
makan Monitor pertumbuhan dan perkembangan
o Kram pada abdomen
Monitor pucat, kemerahan, dan
o Tonus otot jelek kekeringan jaringan konjungtiva
o Nyeri abdominal
Monitor kalori dan intake nuntrisi
dengan atau tanpa
Catat adanya edema, hiperemik,
patologi
hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
o Kurang berminat
terhadap makanan Catat jika lidah berwarna magenta,
o Pembuluh darah scarlet
kapiler mulai rapuh
o Diare dan atau
steatorrhea
o Kehilangan rambut
yang cukup banyak
(rontok)
o Suara usus hiperaktif
o Kurangnya informasi,
misinformasi

Faktor-faktor yang
berhubungan:
Ketidakmampuan
pemasukan atau
mencerna makanan
atau mengabsorpsi
zat-zat gizi
berhubungan dengan
faktor biologis,
psikologis atau
ekonomi.
6 Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :
curah jantung yang Energy conservation Energy Management
rendah, ketidakmampuan Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan klien
memenuhi metabolisme Kriteria Hasil : dalam melakukan aktivitas
otot rangka, kongesti Berpartisipasi dalam aktivitas fisik Dorong anal untuk mengungkapkan
pulmonal yang tanpa disertai peningkatan tekanan perasaan terhadap keterbatasan
menimbulkan hipoksinia, darah, nadi dan RR Kaji adanya factor yang menyebabkan
dyspneu dan status Mampu melakukan aktivitas sehari kelelahan
nutrisi yang buruk selama hari (ADLs) secara mandiri Monitor nutrisi dan sumber energi
sakit
tangadekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan
Intoleransi aktivitas b/d
fatigue fisik dan emosi secara berlebihan
Definisi : Ketidakcukupan Monitor respon kardivaskuler terhadap
energu secara fisiologis aktivitas
maupun psikologis untuk Monitor pola tidur dan lamanya
meneruskan atau tidur/istirahat pasien
menyelesaikan aktifitas
yang diminta atau Activity Therapy
aktifitas sehari hari. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalammerencanakan
Batasan karakteristik : progran terapi yang tepat.
melaporkan secara Bantu klien untuk mengidentifikasi
verbal adanya aktivitas yang mampu dilakukan
kelelahan atau Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
kelemahan. yangsesuai dengan kemampuan fisik,
Respon abnormal dari psikologi dan social
tekanan darah atau Bantu untuk mengidentifikasi dan
nadi terhadap aktifitas mendapatkan sumber yang diperlukan
Perubahan EKG yang untuk aktivitas yang diinginkan
menunjukkan aritmia Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
atau iskemia aktivitas seperti kursi roda, krek
Adanya dyspneu atau Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
ketidaknyamanan saat yang disukai
beraktivitas. Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
Faktor faktor yang Bantu pasien/keluarga untuk
berhubungan : mengidentifikasi kekurangan dalam
Tirah Baring atau beraktivitas
imobilisasi Sediakan penguatan positif bagi yang
Kelemahan aktif beraktivitas
menyeluruh Bantu pasien untuk mengembangkan
Ketidakseimbangan motivasi diri dan penguatan
antara suplei Monitor respon fisik, emoi, social dan
oksigen dengan spiritual
kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8
vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan,
Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan
Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang.
Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification
(NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification.
Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit
PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-
2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba
Medika