Anda di halaman 1dari 9

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Masalah kesehatan anak merupakan salah satu masalah utama dalam bidang kesehatan yang
saat ini terjadi di negara Indonesia (Kompas, 2006 dalam (Hidayat, 2008). Derajat kesehatan anak
mencerminkan derajat kesehatan bangsa, sebab anak sebagai generasi penerus bangsa memiliki
kemampuan yang dapat dikembangkan dalam meneruskan pembangunan bangsa. Berdasarkan alasan
tersebut, masalah kesehatan anak diprioritaskan dalam perencanaan atau penataan pembangunan
bangsa (Kompas, 2006 dalam (Hidayat, 2008).

Pembangunan bangsa yang semakin hari semakin pesat yang ditunjukkan dengan kemajuan
teknologi, pangan, dan papan banyak berdampak kepada perubahan pola fikir, gaya hidup yang tanpa
disadari hal tersebut akan berdampak kepada status kesehatan. Pola hidup adalah hubungan antara
anggota masyarakat, komunitas, dan lingkungan sekitarnya yang bergantung pada kebiasaan
melakukan hubungan antar pribadi, melaksanakan nilai- nilai budaya, dan menerapkan kebiasaan-
kebiasaan yang dianggap telah menjadi tradisi. Terkadang pola hidup seseorang bukan merupakan
gaya hidup atau kebiasaan yang dipilihnya, namun ini berhubungan dengan lingkungan dimana orang
tersebut hidup dan berinteraksi. Pola hidup masyarakat menggambarkan suatu kondisi kehidupan
yang dipengaruhi oleh lingkungan (Eckersley, 1992; Lawrence, 1999 dalam (M. E., Melanie, Nies, &
A, 2001).

Perubahan pola penyakit di negara berkembang dan maju seperti Indonesia terjadi pergeseran
pola penyakit dari penyakit menular ke penyakit non-infeksi, tetapi hal ini tidak berarti negara maju
telah terbebas dari masalah penyakit menular (Budiarto & Anggraeni, 2003). Penyakit non-infeksi
yang dapat muncul dan berkembang pesat salah satunya adalah penyakit autoimun Sistemik Lupus
Eritematosus (SLE).

SLE merupakan penyakit autoimun yang bersifat sistemik dan selama lebih dari empat
dekade angka kejadian SLE meningkat tiga kali lipat 51/100.000 menjadi antara 122 sampai
124/100.000 penduduk di dunia (Farkhati, Hapsara, & Satria, 2012). Di Indonesia, jumlah penderita
penyakit SLE secara tepat belum diketahui, diperkirakan mencapai jumlah 1,5 juta orang (Puskom
Ayo Sehat Indonesia, 2011). Dibagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta terjadi
peningkatan SLE rata-rata 5-6 pasien per tahun dengan survival pada tahun kelima sebesar 65%
(Farkhati, Hapsara, & Satria, 2012).

SLE adalah penyakit autoimun sistemik yang ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap
autoantigen, pembentukan kompleks imun, dan disregulasi sistem imun, menyebabkan kerusakan
pada beberapa organ tubuh. Perjalanan penyakitnya bersifat episodik (berulang) yang diselingi
periode sembuh. Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda
(Mok & Lau, 2013)

Beratnya penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang
menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang
terkena. Perjalanan penyakit SLE sulit diduga dan sering berakhir dengan kematian. Karenanya SLE
harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila anak mengalami demam yang tidak diketahui
penyebabnya, artralgia, anemia, nefritis, psikosis, dan fatigue. Penyebab terjadinya SLE belum
diketahui secara pasti, namun berbagai faktor dianggap berperan dalam disregulasi sistem imun,
diantaranya jenis kelamin, hormonal, faktor lingkungan, makanan dan faktor kimia (Mok & Lau,
2013).

SLE merupakan penyakit autoimun menahun yang diderita penderita seumur hidup, oleh
karena itu pentingnya penatalaksanaan medis dengan tujuan mengontrol manifestasi penyakit,
sehingga anak dapat memiliki kualitas hidup yang baik tanpa eksaserbasi berat, sekaligus mencegah
kerusakan organ serius yang dapat menyebabkan kematian (Hockenberry & Wilson, 2009). serta
pemahaman keluarga mengenai penyakit harus dioptimalkan sehingga dapat ikut serta mencegah
terjadinya eksaserbasi dan komplikasi akibat penyakit.
BAB II

KONSEP TEORI SISTEMIK LUPUS ERIMATOSUS (SLE)

Definisi

Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) merupakan penyakit multisistem yang kronik, penyakit
autoimun dari jaringan ikat dan pembuluh darah yang ditandai dengan adanya inflamasi pada jaringan
tubuh (Hockenberry & Wilson, 2009). SLE juga dikatakan sebagai penyakit autoimun menahun yang
menyerang daya tahan tubuh dan peradangan seperi pada kulit dan persendian (Puskom, 2011). SLE
adalah penyakit autoimun sistemik yang ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen,
pembentukan kompleks imun, dan disregulasi sistem imun, menyebabkan kerusakan pada beberapa
organ tubuh. Perjalanan penyakitnya bersifat episodik (berulang) yang diselingi periode sembuh. Pada
setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda (Mok & Lau, 2013).

Beratnya penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan
kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang terkena. Perjalanan
penyakit SLE sulit diduga dan sering berakhir dengan kematian. Penyebab terjadinya SLE belum
diketahui. Berbagai faktor dianggap berperan dalam penmpangan regulasi sistem imun. Pada anak
perempuan, awitan SLE banyak ditemukan pada umur 9-15 tahun dengan perbandingan pada jenis
kelamin perempuan dan laki-laki sekitar 10:1 (Black & Hawks, 2009).

Klasifikasi Lupus

Penyakit ini dikelompokkan dalam tiga jenis (kelompok), yaitu :


1. Penyakit Lupus Diskoid
Cutaneus Lupus atau sering disebut dengan discoid, adalah penyakit lupus yang terbatas pada
kulit.Klien dengan lupus diskoid memiliki versi penyakit yang terbatas pada kulit, ditandai dengan
ruam yang muncul pada wajah, leher, dan kulit kepala, tetapi tidak memengaruhi organ internal.
Penyakit ini biasanya lebih ringan biasanya sekitar 10%-15% yang berkembang menjadi lupus
sistemik.
2. Penyakit Lupus Sistemik
Pada sekitar 10% pasien lupus diskoid, penyakitnya berevolusi dan berkembang menjadi lupus
sistemik yang memengaruhi organ internal tubuh seperti sendi, paru-paru, ginjal, darah, dan jantung.
Lupus jenis ini sering ditandai dengan periode suar (ketika penyakit ini aktif) dan periode remisi
(ketika penyakit ini tidak aktif). Tidak ada cara untuk memperkirakan berapa lama suar akan
berlangsung. Setelah suar awal, beberapa pasien lupus sembuh dan tidak pernah mengalami suar lain,
tetapi pada beberapa pasien lain suar datang dan pergi berulang kali selama bertahun-tahun.
3. Drug Induced Lupus (DIL)
DIL atau dikenal dengan nama Lupus karena pengaruh obat. Jenis lupus ini disebabkan oleh reaksi
terhadap obat resep tertentu dan menyebabkan gejala sangat mirip lupus sistemik. Obat yang paling
sering menimbulkan reaksi lupus adalah obat hipertensi hydralazine dan obat aritmia jantung
procainamide, obat TBC Isoniazid, obat jerawat Minocycline dan sekitar 400-an obat lain. Gejala
penyakit lupus mereda setelah pasien berhenti mengkonsumsi obat pemicunya.
Ada juga Lupus neonatal yang jarang terjadi. Kondisi ini terjadi pada bayi yang belum lahir dan
bayi baru lahir dapat memiliki ruam kulit dan komplikasi lain pada hati dan darahnya karena serangan
antibodi dari ibunya. Ruam yang muncul akan memudar dalam enam bulan pertama kehidupan anak.
Penyakit lupus ini bermacam-macam. Jika menyerang kulit, kulit kepala akan ngelotok
sehingga rambutpun akan rontok. Jika menyerang tulang, seluruhnya sakit, berbaring posisi apa pun
sakit. Biasanya untuk menghilangkan sakit menggunakan morfin, tapi jika menggunakan morfin
efeknya tidak baik, jadi sering kali penderita berteriak kesakitan, mengerikan memang. Jika
menyerang darah, darahnya akan mengental dan tidak mencapai otak, stroke dan koma. Lupus itu
mirip AIDS bahkan mungkin lebih parah, daya tahan tubuh penderita menurun drastis, sehingga
penyakit-penyakit mudah menyerang tubuh penderita.
Penyakit lupus ini dapat menyerang siapa saja dan para peneliti masih menindak lanjuti
penyebab penyakit ini. Penyakit lupus justru kebanyakaan diderita wanita usia produktif sampai usia
50 tahun sekalipun ada juga pria yang mengalaminya. Menurut perkiraan para ilmuwan bahwa
hormon wanita (hormon estrogen) mungkin ada hubungannya dengan penyebab penyakit lupus karena
dari fakta yang ada diketahui bahwa 9 dari 10 orang penderita penyakit lupus adalah wanita. Yang
memicu penyakit lupus adalah lingkungan, stress, obat-obatan tertentu, infeksi, dan paparan sinar
matahari.
Pada kehamilan dari perempuan yang menderita penyakit lupus, sering diduga berkaitan
dengan kehamilan yang menyebabkan abortus, gangguan perkembangan janin atau pun bayi
meninggal saat lahir. Tetapi hal yang berkebalikan juga mungkin atau bahkan memperburuk gejala
penyakit lupus. Sering dijumpai gejala penyakit lupus muncul sewaktu hamil atau setelah melahirkan.
Kebanyakan kasus memiliki latar belakang dari riwayat keluarga yang pernah terkena
sebelumnya, namun dalam beberapa kasus tidak ada penyebab yang jelas untuk penyakit ini. Penyakit
lupus telah banyak diteliti dan telah dikaitkan dengan gangguan lain, tetapi hanya dalam teori, tidak
ada yang jelas dinyatakan sebagai fakta.
Sampai saat ini, Lupus masih merupakan penyakit misterius di kalangan medis. Kecuali lupus
yang disebabkan reaksi obat, penyebab pasti penyakit ini tidak diketahui. Perdebatan bahkan masih
berlangsung mengenai apakah lupus adalah satu penyakit atau kombinasi dari beberapa penyakit yang
berhubungan. Sekitar 90% penderita lupus adalah perempuan, yang mengindikasikan bahwa penyakit
ini mungkin terkait hormon-hormon perempuan. Menstruasi, menopause dan melahirkan dapat
memicu timbulnya lupus. Sekitar 80% pasien lupus menderita penyakit ini di usia antara 15 sampai
dengan 45 tahun atau 50 tahun.

Biasanya odipus (orang hidup dengan lupus) akan menghindari hal-hal yang dapat membuat
penyakitnya kambuh dengan :
1. Menghindari stress
2. Menjaga agar tidak langsung terkena sinar matahari
3. mengurangi beban kerja yang berlebihan
4. menghindari pemakaian obat tertentu.

Etiologi

Penyebab atau etiologi dari SLE tidak diketahui secara pasti, namun ada beberapa faktor
predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit SLE, yaitu faktor jenis kelamin, hormonal, dan faktor
faktor genetik dapat menjadi predisposisi terjadinya SLE, hal ini dibuktikan konkordansi penyakit
SLE pada kembar identik adalah sekitar 20-25% dan bahwa dalam kembar dizigot adalah sekitar 5%

(Mok & Lau, 2013).


Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh
sendiri. Penyimpangan reaksi imunologi akan menghasilkan antibody secara terus-menerus. Antibodi
ini juga berperan dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflasi imun
sistemik dengan kerusakn multiorgan.

Faktor resiko

1. Faktor resiko genetik. Meliputi jenis kelamin (frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih
sering pada pria dewasa),umur (lebih sering pada usia 20-40 tahun),etnik,dan faktor
keturunan (frekuensinya 20 kali lebih sering dalam keluarga dimana terdapat anggota dengan
penyakit tersebut).
2. Faktor risiko hormone. Estrogen menambah risiko LES,sedangkan androgen mengurangi
risiko ini.
3. Sinar ultra violet. Sinar ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi kurang
efektif,sehingga LES kambuh atau bertambah berat. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan
sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut maupun secara
sistematik melalui peredaran di pembuluh darah.
4. Imunitas. Pada pasien LES terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T.
5. Obat. Obat tertentu dalam persentase kecil sekali pada pasien tertentu dan diminum dalam
jangka waktu tertentu dapat mencetuskan lupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus
atau DILE. Jenis obat yang dapat menyebabkan lupus obat adalah:

Obat yang pasti menyebabkan lupus obat:


klorpromazin,metildopa,hidralasin,prokainamid,dan isoniazid
Obat yang mungkin dapat menyebabkan lupus obat :
dilantin,penisilamin,dan kuinidin.
Hubungannya belum jelas:garam emas,beberapa jenis antibiotic,dan griseofulvin.
6. Infeksi. Pasien LES cenderung mudah mendapat infeksi dank dang-kadang penyakit ini
kambuh setelah infeksi.
7. Sres. Stres berat dapat mencetuskan LES pada pasien yang sudah memiliki kecendurungan
akan penyakit ini.

Selain faktor diatas, faktor lingkungan yang dapat menjadi relevan dengan kejadian SLE diantaranya
faktor kimia seperti pewarna rambut, sinar ultraviolet, rokok, obat-obatan (procainamide, hydralazine,
chlorpomazine, isoniazid, phenytoin, penicillamine), faktor makanan (L-canavanine/alfalfa sprouts,
dan intake lemak jenuh yang berlebihan, faktor agen infeksius seperti retrovirus dan endotoksin atau
bakterial DNA, faktor hormon (hormonal replacement therapy, kontrasepsi oral, dan prenatal yang
terekspose dengan estrogen) (Mok & Lau, 2013).

Tanda dan Gejala

Pegal
Anoreksia
Menggigil
Letih
Demam(tingkat-rendah atau meruncing)
Tidak enak badan
Bisa melibatkan system organ apa pun

Patofisiologi

Temuan patologis SLE terjadi di seluruh tubuh dan diwujudkan oleh peradangan, kelainan
pembuluh darah yang mencakup baik vasculopathy dan vaskulitis, dan deposisi kompleks imun. Hasil
SLE dari reaksi abnormal terhadap resiko tubuh itu sendiri jaringan, sel, dan protein serum. Dengan
kata lain, sebagai penyakit autoimun, SLE ditandai dengan penurunan toleransi tubuh terhadap
penyakit (Black & Hawks, 2009).
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan
autoimun yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-
faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama
usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti
hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping
makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-
obatan. .

Patofiologi penyakit SLE dihipotesiskan sebagai berikut : adanya satu atau beberapa faktor
pemicu yang tepat pada individu yang mempunyai predisposisi genetik akan menghasilkan tenaga
pendorong abnormal terhadap sel TCD 4+, mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap sel-
antigen.
Sebagai akibatnya munculah sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi
sel B, baik yangmemproduksi autoantibodi maupun yang berupa sel memori. Ujud pemicu ini masih
belum jelas. Sebagian dari yang diduga termasuk didalamnya ialah hormon seks, sinar ultraviolet dan
berbagai macam infeksi.
Pada SLE, autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutamaterletak pada
nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon.Kebanyakan
diantaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein
RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA). Ciri khas autoantigen ini ialah bahwa mereka
tidak tissue-spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel.Antibodi ini secara bersama-
sama disebut ANA (anti-nuclear antibody). Dengan antigennya yang spesifik, ANA membentuk
kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Telah ditunjukkan bahwa penanganan kompleks imun
pada SLE terganggu. Dapat berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut, gangguan
pemprosesan kompleks imun dalam hati, dan penurun
Uptake kompleks imun pada limpa. Gangguan-gangguan ini memungkinkan terbentuknya
deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear. Kompleks imun ini akan mengendap pada
berbagai macam organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini
menyebabkan aktivasi komplemen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang.
Reaksi radang inilah yangmenyebabkan timbulnya keluhan/ gejala pada organ atau tempat yang
bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit dan sebagainya. Bagian yang
penting dalam patofisiologi ini ialah terganggunya mekanisme regulasi yang dalam keadaan normal
mencegah autoimunitas patologis pada individu yang resisten.

Manifestasi Klinis

Keluhan utama dari penyakit LES adalah artlagia (pegal dan linu didalam sendi). Dapat juga
timbul arthritis nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer. Atritis biasanya berlangsung
hanya beberapa hari. Lokasi arthritis akut biasanya disendi tangan, pergelangan tangan, dan
lutut, serta biasanya simetris. Artritis dapat berpindah-pindah atau tetap di suatu sendi dan
jadi menahun. Pasien mengeluh lesuh,lemas, dan capai sehingga menghalanginya
beraktivitas. Demam,pegal linu seluruh tubuh, nyeri otot, penurunan berat badan. Terlihat
kelainan kulit spesifik berupa bercak malar menyerupai kupu-kupu dimuka dan di eritema
umum yang menonjol. Pasien menjadi fotosensitif dan LES kambuh bila terjemur sinar
matahari cukup lama. Kulit yang terkena sinarv matahari menunjukkan kelainan subakut
yang bersifat rekurens, berupa bercak menonjol, kemerahan dan menahun. Terdapat kelainan
kulit menahun berupa bercak discoid yang bermula sebagai eritema papul atau plak bersisik-
sisik. Sisik ini menebal dan melekat disertai hipopigmentasi sentral. Terutama terjadi di
daerah yang terkena sinar matahari dan dapat menimbulkan kebotakkan di kepala. Dapat pula
terjadi kelainan darah berupa anemia hemolitik, kelainan ginjal, pneumonitis, kelainan
jantung, gastrointestinal misalnya pancreatitis, dan gangguan saraf seperti nyeri kepala dan
konvulsi, dan kelainan psikiatri misalnya psikosis atau sindrom organic otak.

Kriteria Diagnosis
Anak dengan SLE dapat memiliki manifestasi klinis dari ringan sampai mengancam jiwa.
Diagnosis mendirikan SLE ketika 4 dari 11 kriteria diagnostik terpenuhi menurut American
College Of Rheumatology (Hockenberry & Wilson, 2009), kriteria diagnosis tersebut diantaranya:
1. Eritema malar (butterfly rash) - tetap
2. Ruam diskoid lesi eritema sebagian
3. Fotosensitivitas kemerahan saat terpapar dengan sinar matahari
4. Ulserasi mukokutaneous oral dan nasal rasa sakit pada mulut dan hidung
5. Artritis non erosif bengkak, kemerahan pada sendi
6. Seroritis pleuritis, perikarditis
7. Gangguan renal/ nefritis proteinuria >0,5 g/ 24 jam dan sel silinder +)
8. Gangguan neurologik psikosis, kejang
9. Gangguan hematologi anemia hemolitik, trombositopenia, leukopenia, limpopenia

Pemeriksaan Penunjang

Evaluasi Diagnostik
Pemeriksaan untuk menentukan adanya penyakit ini bervariasi, diantaranya:
1. Pemeriksaan Laboratorium
a) Tes Anti ds-DNA
Batas normal : 70 200 IU/mL
Negatif : < 70 IU/mL
Positif : > 200 IU/mL
Antibodi ini ditemukan pada 65% 80% penderita dengan SLE aktif dan jarang pada penderita
dengan penyakit lain. Jumlah yang tinggi merupakan spesifik untuk SLE sedangkan kadar rendah
sampai sedang dapat ditemukan pada penderita dengan penyakit reumatik yang lain, hepatitis kronik,
infeksi mononukleosis, dan sirosis bilier. Jumlah antibodi ini dapat turun dengan pengobatan yang
tepat dan dapat meningkat pada penyebaran penyakit terutama lupus glomerulonefritis. Jumlahnya
mendekati negatif pada penyakit SLE yang tenang (dorman).
Antibodi anti-DNA merupakan subtipe dari Antibodi antinukleus (ANA). Ada dua tipe dari antibodi
anti-DNA yaitu yang menyerang double-stranded DNA (anti ds-DNA) dan yang menyerang single-
stranded DNA (anti ss-DNA). Anti ss-DNA kurang sensitif dan spesifik untuk SLE tapi positif untuk
penyakit autoimun yang lain. Kompleks antibodi-antigen pada penyakit autoimun tidak hanya untuk
diagnosis saja tetapi merupakan konstributor yang besar dalam perjalanan penyakit tersebut.
Kompleks tersebut akan menginduksi sistem komplemen yang dapat menyebabkan terjadinya
inflamasi baik lokal maupun sistemik (Pagana and Pagana, 2002).
b) Tes Antinuclear antibodies (ANA)
Harga normal : nol
ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimun yang lain. ANA adalah sekelompok
antibodi protein yang bereaksi menyerang inti dari suatu sel. ANA cukup sensitif untuk mendeteksi
adanya SLE, hasil yang positif terjadi pada 95% penderita SLE. Tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE
saja karena ANA juga berkaitan dengan penyakit reumatik yang lain. Jumlah ANA yang tinggi
berkaitan dengan kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit tersebut.Setelah pemberian terapi
maka penyakit tidak lagi aktif sehingga jumlah ANA diperkirakan menurun. Jika hasil tes negatif
maka pasien belum tentu negatif terhadap SLE karena harus dipertimbangkan juga data klinik dan tes
laboratorium yang lain, tetapi jika hasil tes positif maka sebaiknya dilakukan tes serologi yang lain
untuk menunjang diagnosa bahwa pasien tersebut menderita SLE. ANA dapat meliputi anti-Smith
(anti-Sm), anti-RNP (anti-ribonukleoprotein), dan anti-SSA (Ro) atau anti-SSB (La) (Pagana and
Pagana, 2002).
2. Tes Laboratorium lain :
Tes laboratorium lainnya yang digunakan untuk menunjang diagnosa serta untuk monitoring
terapi pada penyakit SLE antara lain adalah antiribosomal P, antikardiolipin, lupus antikoagulan,
Coombs test, anti-histon, marker reaksi inflamasi (Erythrocyte Sedimentation Rate/ESR atau C-
Reactive Protein/CRP), kadar komplemen (C3 dan C4), Complete Blood Count (CBC), urinalisis,
serum kreatinin, tes fungsi hepar, kreatinin kinase (Pagana and Pagana, 2002).
3. Pemeriksaan lainnya :
a) Ruam kulit atau lesi yang khas.
b) Rontgen dada menunjukkan pleuritis atau perikarditis.
c) Pemeriksaan dada dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya gesekan pleura atau jantung.
d) Analisa air kemih menunjukkan adanya darah atau protein lebih dari 0,5 mg/hari atau +++.
e) Hitung jenis darah menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis sel darah.
f) Biopsi ginjal.
g) Pemeriksaan saraf.

Penatalaksanaan Medis

Lupus adalah penyakit seumur hidup, karenanya pemantauan harus dilakukan selamanya. Tujuan
pengobatan SLE adalah mengontrol manifestasi penyakit, sehingga anak dapat memiliki kualitas
hidup yang baik tanpa eksaserbasi berat, sekaligus mencegah kerusakan organ serius yang dapat
menyebabkan kematian (Hockenberry & Wilson, 2009).

Tatalaksana primer pada SLE meliputi:

1. Mengurangi inflamasi dan meminimalisir komplikasi. Adapun obat-obatan yang dibutuhkan


seperti:
a. Antiinflamasi non steroid (NSAIDs), untuk mengobati simptomatik artralgia nyeri sendi.

b. Antimalaria, Diberikan untuk lupus diskoid. Pemakaian jangka panjang memerlukan evaluasi retina
setiap 6 bulan.

c. Kortikosteroid, Dosis rendah, untuk mengatasi gejala klinis seperti demam, dermatitis, efusi pleura.
Diberikan selama 4 minggu minimal sebelum dilakukan penyapihan. Dosis tinggi, untuk mengatasi
krisis lupus, gejala nefritis, SSP, dan anemi hemolitik.

d. Obat imunosupresan/sitostatika, Imunosupresan diberikan pada SLE dengan keterlibatan SSP,


nefritis difus dan membranosa, anemia hemolitik akut, dan kasus yang resisten terhadap pemberian
kortikosteroid.

e. Obat antihipertensi, Atasi hipertensi pada nefritis lupus dengan agresif

f. Kalsium, Semua pasien LES yang mengalami artritis serta mendapat terapi prednison berisiko untuk
mengalami mosteopenia, karenanya memerlukan suplementasi kalsium.

2. Dialisis atau transplantasi ginjal

Pasien dengan stadium akhir lupus nefropati, dapat dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal

3. Diet

Restriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar pasien memerlukan
kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan adalah yang mengandung cukup kalsium, rendah
lemak, dan rendah garam. Pasien disarankan berhati-hati dengan suplemen makanan dan obat
tradisional.

4. Aktivitas

Pasien lupus sebaiknya tetap beraktivitas normal. Olah raga diperlukan untuk mempertahankan
densitas tulang dan berat badan normal. Tetapi tidak boleh berlebihan karena lelah dan stress sering
dihubungkan dengan kekambuhan. Pasien disarankan untuk menghindari sinar matahari, bila terpaksa
harus terpapar matahari harus menggunakan krim pelindung matahari (waterproof sunblock) setiap 2
jam. Lampu fluorescence juga dapat meningkatkan timbulnya lesi kulit pada pasien LES.

5. Penatalaksanaan infeksi

Pengobatan segera bila ada infeksi terutama infeksi bakteri. Setiap kelainan urin harus dipikirkan
kemungkinan pielonefritis.