Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN PNEUMOTHORAX

A. Konsep Teoritis Pneumothorax


1. Anatomi dan Fisiologi Paru
Paru adalah struktur elastic yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang merupakan suatu
bilik udara kuat dengan dinding yang dapat menahan tekanan. Ventilasi membutuhkan
gerakan dinding sangkar toraks dan dasarnya, yaitu diafragma. Efek dari gerakan ini adalah
secara bergantian meningkatkan dan menurunkan kapasitas dada. Ketika kapasitas dalam
dada meningkat, udara masuk melalui trakea (inspirasi), karena penurunanan tekanan di
dalam, dan mengembangkan paru. Ketika dinding dada dan diafragma kembali ke ukurannya
semula (ekspirasi), paru-paru yang elastis tersebut mengempis dan mendorong udara keluar
melalui bronkus dan trakea. Fase inspirasi dari pernapasan normalnya membutuhkan energi;
fase ekspirasi normalnya pasif. Inspirasi menempati sepertiga dari siklus pernapasan,
ekspirasi menempati dua pertiganya.
Pleura. Bagian terluar dari paru-paru dikelilingi oleh membrane halus, licin, yaitu pleura,
yang juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior
diafragma. Pleura parietalis melapisi toraks, dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antar
kedua pleura ini terdapat ruang, yang disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah
kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser dengan
bebas selama ventilasi.
Mediastinum
Mediatinum adalah dinding yang membagi rongga toraks menjadi dua bagian membagi
rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua
struktuk toraks kecuali paru-paru terletak antara kedua lapisan pleura.
Lobus. Setiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri atas lobus bawah dan atas,
sementara paru kanan mempunyai lobus atas, tengah, dan bawah. Setiap lobus lebih jauh
dibagi lagi menjadi dua segmen yang dipisahkan oleh fisura, yang merupakan perluasaan
pleura.
Bronkus dan Bronkiolus
Terdapat beberapa divisi bronkus didalam setiap lobus paru. Pertama adalah bronkus lobaris
(tiga pada paru kanan dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus
segmental (10 pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur yang dicari
ketika memilih posisi drainage postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus
segmental kemudian dibagi lagi menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh
jaringan ikat yang memiliki arteri, limfatik, dan saraf.
Bronkus subsegmental kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus, yang tidak
mempunyai kartilago dalam dindingnya. Patensi bronkiolus seluruhnya tergantung pada
recoil elastik otot polos sekelilinginya dan pada tekanan alveolar. Brokiolus mengandung
kelenjar submukosa, yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk
lapisan bagian dalam jalan napas. Bronkus dan bronkiolus juga dilapisi oleh sel-sel yang
permukaannya dilapisi oleh rambut pendek yang disebut silia. Silia ini menciptakan
gerakan menyapu yang konstan yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing
menjauhi paru menuju laring.
Bronkiolus kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis, yang tidak
mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus
respiratori, yang dianggap menjadi saluran transisional antara jalan udara konduksi dan jalan
udara pertukaran gas. Sampai pada titik ini, jalan udara konduksi mengandung sekitar 150 ml
udara dalam percabangan trakeobronkial yang tidak ikut serta dalam pertukaran gas. Ini
dikenal sebagai ruang rugi fisiologik. Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam
duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida
terjadi dalam alveoli.
Alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster anatara 15
sampai 20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka bersatu untuk
membentuk satu lembar, akan menutupi area 70 meter persegi (seukuran lapangan tennis).
Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar. Sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk
dinding alaveolar. Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolic, mensekresi
surfaktan, suatu fosfolid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak
kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis yang besar yang
memakan benda asing (mis., lender, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang
penting.
Selama inspirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus,
bronkiolus, dan alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama dengan arah
yang berlawanan.
Faktor fisik yang mengatur aliran udara masuk dan keluar paru-paru secara bersamaan
disebut sebagai mekanisme ventilasi dan mencakup varians tekanan udara, resistensi terhadap
aliran udara, dan kompliens paru. Varians tekanan udara, udara mengalir dari region yang
tekanannya tinggi ke region dengan tekanan lebih rendah. Selama inspirasi, gerakan
diafragma dan otot-otot pernapasan lain memperbesar rongga toraks dan dengan demikian
menurunkan tekanan dalam toraks sampai tingkat di bawah atmosfir. Karenanya, udara
tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli. Selama ekspirasi normal, diafragma
rileks, dan paru mengempis, mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan
alveolar kemudian melebihi tekanan atmosfir, dan udara mengalir dari paru-paru ke dalam
atmosfir.
Resistensi jalan udara, ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran saluran udara tempat
udara mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah diameter atau kelebaran bronkial
akan mempengaruhi resistensi jalan udara dan mengubah kecepatan aliran udara sampai
gradient tekanan tertentu selama respirasi. Factor-faktor umum yang dapat mengubah
diameter bronkial termasuk kontraksi otot polos bronkial, seperti pada asma ; penebalan
mukosa bronkus, seperti pada bronchitis kronis ; atau obstruksi jalan udara akibat lender,
tumor, atau benda asing. Kehilangan elastisitas paru seperti yang tampak pada emfisema, juga
dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan ikat paru mengelilingi jalan udara dan
membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi. Dengan meningkatnya resistensi,
dibutuhkan upaya pernapasan yang lebih besar dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi
normal.
Kompliens, gradien tekanan antara rongga toraks dan atmosfir menyebabkan udara untuk
mengalir masuk dan keluar paru-paru. Jika perubahan tekanan diterapkan dalam paru normal,
maka terjadi perubahan yang porposional dalam volume paru. Ukuran elastisita,
ekspandibilitas, dan distensibilitas paru-paru dan strukur torakas disebut kompliens. Factor
yang menentukan kompliens paru adalah tahanan permukaan alveoli (normalnya rendah
dengan adanya surfaktan) dan jaringan ikat, (mis., kolagen dan elastin) paru-paru.
Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volume-tekanan dalam paru-paru dan
toraks. Dalam kompliens normal, paru-paru dan toraks dapat meregang dan membesar
dengan mudah ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika
diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika paru-paru kehilangan
daya elastisitasnya dan toraks terlalu tertekan (mis., emfisema). Saat paru-paru dan toraks
dalam keadaan kaku, terjadi kompliens yang rendah atau turun. Kondisi yang berkaitan
dengan hal ini termasuk pneumotorak, hemotorak, efusi pleura, edema pulmonal, atelektasis,
fibrosis pulmonal. Paru-paru dengan penurunan kompliens membutuhkan penggunaan energi
lebih banyak dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal.

2. Pengertian
Pneumothorak adalah adanya udara dalam rongga pleura. Biasanya pneumotorak hanya
temukan unilateral, hanya pada blast-injury yang hebat dapat ditemukan pneumotorak
bilateral. (Halim danusantoso dalam Andra Saferi Wijaya dan Yessie Mariza Putri, 2013).
Penumotorak hanya adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknya pleura (Silvia. A
Price, 2006). Pneumotorak adalah keluarga udara dari paru yang cedera kedalam rongga
pleura (Dieae C Baughman,2000).

Pneumothorak merupakan suatu keadaan terdapatnya udara di dalam rongga paru pleura
(Arif Mustaqqin, 2008). Dari definisi tersebut dapat ditarik kesimpulan bahwa pneumothorak
adalah keadaan adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknya pleura.
3. Klasifikasi dan Etiologi
Berdasarkan penyebabnya penumotorak dapat dibagi atas :
a. Penumotorak Traumatik
Pneumotorak traumatik yaitu pneumotrak yang terjadi akibat penetrasi ke dalam rongga
pleura karena luka tembus, luka tusuk, luka tembak atau tusukan jarum.
Pneumotorak traumatik dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu :
1) Pneumotorak traumatik bukan latrogenik
Peumotorak traumatik bukan latrogenik adalah penumotorak yang terjadi karena jejas
kecelakaan misalnya : jejas dada terbuka / tertutup, barotrauma.
2) Pneumotorak trauma letrogenik
Pneumotorak yang terjadi akibat tindakan oleh tenaga medis
a) Pneumotorak traumatik latrogenik aksidental
Pneumotorak yang terjadi pasa tindakan medis karena kesalahan/ komplikasi tindakan
tersebut, misalnya pada tindakan biopsi pleural, biopsi transbronkial biopsi/ aspirasi paru
perkutaneus,barotrauma
b) Pneumotorak traumatik latrogenik artifisial (deciberate)
Penumotorak yang sengaja dikerjakan dengan cara mengisi udara kedalam pleura melalui
jarum dengan suatu alat Maxuell Box biasanya untuk terapi tuberkulosis (sebelum era
antibiotik) atau untuk menilai permukaan paru.
c) Pneumotorak spontan
Pneumotorak spontan adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan suatu
pneumotorak yang terjadi secara tiba-tiba dan tak terduga atau tanpa penyakit paru-paru yang
mendasarinya, pneumotorak spontan ini dapat menjadi 2 yaitu :
1) Pneumotorak spontan primer
Pneumotorak spontan primer adalah suatu penumotorak yang terjadi adanya penyakit paru
yang mendasari sebelumnya umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak berhubungan
dengan aktivitas belum diketahui penyebabnya.
2) Pneumotorak spontan sekunder
Pneumotorak spontan sekunder adalah suatu penumotorak yang terjadi adanya riwayat
penyakit paru yang mendasarinya (pneumotorak, asma bronkial, TB paru, tumor paru dll).
Pada klien pneumotorak spontan sekunder bilateral, dengan resetasi torakoskopi dijumpai
metatasis paru yang primernya berasal dari sarkoma jaringann lunak di luar paru.
4. Epidemiologi Pneumotoraks
Diperkirakan terdapat 20.000 kasus pneumotoraks spontan setiap tahunnya di
Amerika serikat. Berdasarkan penelitian Takeno dari Jepang, mulai dari tahun 1986 sampai
dengan 1997, jika dibandingkan kasus tahun 1986 dengan tqhun 1995 terjadi peningkatan 1,7
kali dan hasil survei tahun 1998 memperlihatkan terjadinya peningkatan 1,5 kali pada data
kasus 5 tahunan ( periode 1993-1997 ). Di Instalasi Gawat Darurat ( IGD) Persahabatan
Jakarta pada tahun 1999didapat 253 penderita pneumotoraks dan angka ini merupakan 5,5 %
kunjungan dari seluruh kasus respirasi yang datang. ( Arief Nirwan, Elisna Syahruddin.
Pneumotoraks.Hal 1-2. Jakarta.Tahun.)

Peningkatan angka kejadian kasus pneumotoraks berdasarkan penelitian setiap


tahunnya, belum dapat dijelaskan dengan pasti.Habitus seseorang mempengaruhi
kecenderungan dirinya untuk menderita pneumotoraks spontan. Seseorang dengan habitus
tinggi dan kurus cenderung lebih mudah menderita pneumotorak spontan, lebih tepatnya
pneumotoraks spontan primer. Selain itu, peningkatan angka kejadian ini mungkin
berhubungan dengan polusi udara perubahan tekanan atmosfir, rokok, peningkatan luas tubuh
yang cepat, terutama pada keadaan ketidakseimbangan antara penambahan berat dengan
tinggi tubuh, dan belakangan ini dikatakan juga dipengaruhi oleh genetik.
Terdapat hubungan antara insiden pneumotoraks spontan dengan jenis kelamin, umur,
dan penyakit penyerta. Pneumotoraks Spontan lebih banyak terjadi pada laki-laki
dibandingkan perempuan. Berdasarkan umur, terlihat 2 kali penambahan kecenderungan
pneumotoraks.Pada usia 20-30an dengan pneumotoraks spontan primer (PSP) dan 50-60an
dengan pneumotoraks spontan sekunder ( PSS). (Andrew K Chang, MD, Assistant Professor,
Department of Emergency Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore
Medical Center. www.emedicine.com. Tahun 1999.)
Insiden pneumotoraks berulang setelah pneumotoraks spontan pertama sangat
bervariasi. Angka estimasi terjadinya pneumotoraks berulang pada PSP adalah 28 % ( 20 %-
60 %), dan pada PSS adalah 43 % ( 49% -47 %), setelah observasi 5 tahun dan terutama
terjadi pada bulan pertama setelah pneumotoraks spontan pertama. Terdapat korelasi antara
fibrosis paru, usia lebih dari 60 tahun dan peningkatan rasio tinggi/ berat badan, jenis kelamin
dan kebiasaan merokok dengan rekurensi . Walaupun angka kejadian PSP pada perempuan
lebih kecil daripada laki-laki namun angka rekurensinya lebih besar dibandingkan laki-laki
yaitu 71,4 % : 46,2 %.
5. Manifestasi klinis
a. Dispnea (jika luas)
b. Nyeri pleuritik hebat
c. Treakea bergeser menajauhi sisi yang mengalami pneumotorak
d. Takikardia
e. Sianosis (jika luas)
f. Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena
g. Perkusi hipersonor diatas pneumotorak
h. Perkusi meredup di atas paru-paru yang kollaps
i. Suara napas berkurang pada sisi yang terkena
j. Premitus vokal dan raba berkurang

6. Patofisiologi
Pleura secara anatomis merupakan satu lapis mesoteral, ditunjung oleh jaringan
ikat,pembuluh-pembuluh dara kapiler dan pembuluh getah bening, rongga pleura dibatasi
oleh 2 lapisan tipis sel mesotelial, terdiri atas pleura parietalis yang melapisi otot-otot dinding
dada, tulang dan kartilago, diapragma dan menyusup kedalam pleura dan tidak sinsitif
terhadap nyeri. Rongga pleura individu sehat terisi cairan (10-20ml) dan berfungsi sebagai
pelumas diantara kedua lapisan pleura.
Patogenesis pneumotorak spontan sampai sekarang belum jelas.
a. Pneumotorak Spontan Primer
Pneumotorak spontan primer terjadi karena robeknya suatu kantong udara dekat pleura
viseralis. Penelitian secara petologis membuktikan bahwa pasien pneumotorak spontan yang
parunya dipesersi tampak adanya satu atau dua ruang berisi udara dalam bentuk blab dan
bulla.
Bulla merupakan suatu kantong yang dibatasi sebagian oleh pelura fibrotik yang menebal
sebagian oleh jaringan fibrosa paru sendiri dan sebagian lagi oleh jaraingan paru
emfisematus. Blab terbentuk dari suatu alveoli yang pecah melalui suatu jaringan intertisial
kedalam lapisan tipis pleura viseralis yang kemudian berkumpul dalam bentuk kista.
Mekanisme pembentukan bulla/blab belum jelas , banyak pendapat mengatakan terjadainya
kerusakan bagian apeks paru akibat tekanan pleura lebih negatif. Pada pneumotorak spontan
terjadi apabila dilihat secara patologis dan radiologis terdapat bulla di apeks paru. Observasi
klinik yangdilakukan pada pasien pneumotorak spontan primer ternyata mendapatkan
pneumotorak lebih banyak dijumpai pada pasien pria berbadan kkurus dan tinggi. Kelainan
intrinsik jaringan konetif mempunyai kecenderungan terbentuknya blab atau bulla yang
meningkat.
Blab atau bulla yang pecah masih belum jelas hubungan dengan aktivitas yang
berlebihan,karena pada orang-orang yang tanpa aktivitas (istirahat) juga dapat terjadi
pneumotorak. Pecahnya alveoli juga dikatakan berhubungan dengan obstruksi check-valve
pada saluran napas dapat diakibatkan oleh beberapa sebab antara lain : infeksi atau infeksi
tidak nyata yang menimbulkan suatu penumpukan mukus dalam bronkial.
b. Pneumotorak Spontan Sekunder
Disebutkann bahwa terjadinya pneumotorak iniadalah akibat pecahnya blab viseralis atau
bulla pneumotorak dan sering berhubungan dengan penyakit paru yang medasarinya.
Patogenesis penumotorak ini umumnya terjadi akibat komplikasi asma, fibrosis kistik, TB
paru, penyakit-penyakit paru infiltra lainnya (misalnya pneumotoral supuratif, penumonia
carinci)
Pneumotorak spontan sekunder lebih serius keadaanya karena adanya penyakit yang
mendasarinya.
7. Komplikasi
Timbulnya infeksi sekunder pada fungsi toraks darurat maupun secara akibat pemasangan
WSD sangat ditakutkan. Infeksi dapat berupa epiema ataupun abses paru.
8. Prognosis
Pneumotorak pada orang dewasa muda prognosisnya sangat baik. Hal ini diakibatkan
karena jaringan parunya sendiri masih cukup baik, kecuali daerah tempat terjadinya
kebocoran dengan terapi yang tepat, kesembuhan yangdicapai selalu sempurna dan
kemungkinan kambuh praktis kecil sekali, terkecuali bila penderita kemudian hari menjadi
seorang perokok, juga bila terapi terhadap penyakit dasarnya (TB) tidak sempurna.
Sebaliknya pneumotorak pada orang dewasa setengah tua atau memang sudah tua apabila
kalau dia seorang perokok, maka pada sudah ada emfisema paru dengan tekanan udara
intrapulmonal yang tinggi, maka pada keadaan sedemikian kesembuhan dapat disusul dengan
suatu kekambuhan yang bahkan dapat sampai berkali-kali.
9. Penatalaksanaan
a. Berikasn oksigen konsentrasi tinggi untuk mengatasi hipoksi
b. Ubah menjadi pneumotorak sederhana dengan memaskukkan jarum berdasarkan besar
kedalam rongga pleura untuk menghilangkan tekanan
c. Selang dada dimasukkan untuk membuang udara dan cairan yang tersisa.
(Diane C Baughman,2000)

Penatalaksaan medis
Penatalaksanaan pneumototrak bergantung pada jenis pneumotorak yang dialaminya, derajat
kolaps,berat ringannya gejala, penyakit dasar, dan penyulit yang terjadi saat melaksanakan
pengobatan yang meliputi :
Tindakan dekompresi
Membuat hubungan antara rongga pleura dengan lingkungan luar dengan cara ;
a. Menusukkan jarum melalui dinding dada hingga ke rongga pleura, dengan demikian tekanan
udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif. Hal ini disebabkan karena
udara keluar melalui jarum tersebut. Cara lainnya adalah melakukan penusukan ke rongga
pleura memakai transfusion set.
b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontraventil :
a) Penggunaan pipa wter Sealed drainage (WSD)
Pipa khusus (kateter thoraks) steril, dimasukkan ke rongga pleura dengan perantara troakar
atau dengan bantuan klem penjepit (pen) pemasukan pipa plastic (kateter thoraks) dapat juga
dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit dari seala iga ke-4 pada
garis klavikula tengah. Selanjutnya, ujung sealng plastik di dada dan pipa kaca WSD
dihubungkan melalui pipa plastic lainyya. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol
sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat mudah keluar
melalui perbedaan tekanan tersebut.
b) Pengisapan kontinu (continous suction)
Pengisapan dilakukan secara kontinu apabila tekanan intrapleura tetap positif. Pengisapan ini
dilakukan dengan cara memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cmH 2O. Tujuannya adalah
agar paru cepat mengaembang dan segera terjadi perlekatan antara pleura visceral danpleura
parietalis
c) Pencabutan drain
Apabila paru telah mengambang maksimal dan tekanan negatif kembali, drain dapat dicabut.
Sebelum dicabut, drain ditutup dengan cara dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila paru
tetap mengembang penuh, drain dapat dicabut.

c. Tindakan bedah
Pembedahan dinding thoraks dengn cara operasi, maka dapat dicari lubang yang
kmenyebabkan terjadinya pneumotorak, lalu lubang tersebut di jahit
d. Pada pembedahan,jika dijumpai adanya penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak
dapat mengembang, maka dapat dilakukan pengelupasan atau dekortisasi.
Pembedahan paru kembali dilakukan bila ada bagian paru yang mengalami robekan atau bila
ada fitsel dari paru yang rusak, sehingga paru tersebut tidak berfungsi dan tidak dapat
dipertahankan kembali
Penatalaksaan tambahan
a. Apabila terdapat proses lain di paru, pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya,
yaitu :
a) Terhadap proses tuberculosis paru diberi OAT
b) Untuk pencegahan obstipasi dan memperlancar defekasi, penderita diberi obat laktasif
ringan, dengan tujuan agar saat defekasi, penderita tidak perlu mengejan terlalu keras
b. Istirahat total
a) Klien dilarang melakukan kerja keras (mengangkat barang) batuk, bersin terlalu keras, dan
mengejan.
B. Konsep Askep Klien Dengan Pneumotorak
1. Pengkajian
Anamnesis
Identitas klien yang harus diketahui perawat meliputi nama, umur , jenis kelamin, alamt
rumah, agama tau kepercayaan, suku bangsa, bangsa yang dipakai, status pendidikan, dan
pekerjaan klien/ asuransi keseahtan
Keluhan utama meliputi sesak napas, bernapas terasa berat pada dada, dan keluhan susah
untuk melakukan pernapasan
Riwayat penyakit saat ini
Keluhan sesak napas sering kali datang mendadak dan semakin lama semakin berat. Nyeri
dada dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerakan
pernapasan. Selanjutnya dikaji apakah ada riwayat trauma yang mengenai rongga dada
seperti peluru yang menembus dada dan paru, ledakan yang menyebabkan peningkatan
tekanan udara dan terjadi tekanan di dada yang mendadak menyebabkan tekanan dalam paru
meningkat, kecelakaan lalu lintas biasanya menyebabkan trauma tumpul di dada atau tusukan
benda tajam langsung menembus pleura.
Riwayat penyakit dahulu
Perlu ditanyakan apakah klien pernah menderita penyakit seperti Tb paru di mana sering
terjadi pada pneumotorak spontan
Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-penyakit yang
mungkin menyebabkan pneumotorak seperti kanker paru, dan lain-lain
Riwayat Psikososial
Pengkajian psikososial meliputi perasaan klien terhadap penyakitnya, bagaiman cara
mengatasinya, serta bagaimana prilaku kien pada tindakan yang dilakukan terhadap dirinya.
Pengkajian Data Dasar
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Dispnea dengn aktivitas atau istirahat
2) Sirkulasi
Tanda :
a. Takikardi
b. Frekuensi TAK teratur/ disritmia
c. S3/S4 atau irama gallop (gagal jantung sekunder terhadap efusi)
d. Nadi apikal berpinah oleh adanya penyimpangan mediastinal dengan tegangan pneumotorak)
e. Tanda hormon (bunyi renyah sehubungan dengan denyut jantung,menunjukkan udara
dalamm mediatinum)
f. TD : hipotensi atau hipertensi
g. DVJ
3) Integritas EGO
Tanda : ketakutan,kegelisahan.
4) Maknanan atau cairan
Tanda : adanya pemasangan IV sena sentral atau infus tekanan
5) Nyeri atau kenyamanan
Gejala :
a. Nyeri dada unilateral, meningkat karena pernapasan,batuk
b. Timbul tiba-tiba gejala sementara batuk atau regangan pneumotorak spontan, tajam dan
nyeri, menusuk yang diperberat oleh napas dalam, kemungkinan menyebabkan keleher, bahu,
abdomen efusi pleura).
Tanda :
a. Berhati-hati pada area yang sakit
b. Perilaku distraksi
c. Mengkerutkan wajah
6) Pernapasan
Gejala :
a. Kesulitan bernafas
b. Bauk, riwayat bedah dada atau trauma, infeksi paru, Ca
c. Pneumotorak sebelumnya, ruptur episematus bulla spontan, bleb sub pleural
Tanda :
a. Pernapasan, peningkatan frekuensi (takipnea)
b. Peningkatan kerja napas, penggunaan otot aksesoris pernapasan pada dada leher, retraksi
iterkostal, ekspirasi abdominal kuat
c. Bunyi napas menurun atau tidak ada
d. Premitus menurun (sisi yang terlibat)
e. Perkusi pada ; Hipersonan di atas area bersih udara
f. Observasi dan palpasi dada; gerakan dada tidak sama (pardoksik) bila trauma atau kempes,
penurunan pengembangan toraks
g. Kulit ;pucat, cianosis, berkeringat, krepitas sub kutan
h. Mental ; ansietas, gelisah, bingung,pengsan
7) Keamanan
Gejala :
a. Adanya trauma dada
b. Radiasi atau kemoterapi untuk keganasan
8) Pemeriksaan
Gejala :
a. GDA : variabel tergantung dari derajat fungsi paru yang dipengaruhi , gangguan mekanisme
pernapasan dan kemampuan mengkompensasi. P4CO2 mungkin normal atau menurun, saturasi
O2 biasanya menurun
b. Sinar X dada : Menyatakan akumulasi udara atau cairan pada era pleura, dapat menunjukkan
penyimpanan struktur mediatinal jantung)
c. Torasentesis : menyatakan darah atau cairan sero anguinora (hemotorak)
d. HB : Mungkin menurun, menunjukkan kehilangan darah
(Marilyn E Doenges,2000)
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologis pneumotorak akan tampak hitam, rata dan paru yang kolaps akan
tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk
garis, tetapi berbentuk lobuler yang sesuai dengan lobus paru. Adakalanya paru yang
mengalami kolaps tersebut, hanya tampak seperti masa yang berada di daerah hilus. Keadaan
ini menunjukkan kolpas paru yang luas sekali. Besarnya kolaps paru tidak selalu berkaitan
dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan.
Perlu diamati ada tidaknya pendorongan. Apabila ada pendorongan jantung atau trakhea ke
arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotorak ventildengan tekanan
intrapleura yang tinggi
2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
a. Pola napas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru (akumulasi udara) , gangguan
muskuloskeletal,nyeri/ansietas, proses infalmasi
b. Resiko trauma / penghentian napas b/d penyakit / proses cedera, sistem drainase dada, kurang
pendidikan, keamanan, pencegahan
c. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan b/d kurang terpajan pada
informasi.

3. Rencana Asuhan Keperawatan


1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru akumulasi udara), gangguan
muskuloskletal,nyeri/ansietas, proses inflamasi
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan GDA dalam batas normal, bebas
sianosis, bebas dari tanda dan gejala hipoksia , tidak ada penggunaan otot aksesoris
pernapasan

Intervensi
Mandiri
a. Mengidentifikasi etiologi atau faktor pencetus, Co kollaps spontan, trauma, keganasan,
infeksi, komplikasi ventilasi mekanik
Rasional : pemahaman penyebab kollpas paru perlu untuk pemasangan selang dada yang tepat dan
memilih tindakan terapiutik lain.
b. Evaluasi fungsi pernapasan, catat kecepatan atau pernapasan serak, sipnea, tradinya sianosis,
perubahan tanda vital
Rasional : Distres pernapsan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stres fisiologis
dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syok sehubungan dengan hipoksia/ perdarahan
c. Auskultasi bunyi napas
Rasional : bunyi napas dapat menurun/tak ada pada lobus, segmen paru /seluruh area paru (unilateral)
d. Catat pengembangan data dan posisi trakea
Rasional : Pengembangan dada sama dengan ekspansi paru , deviasi trakea dari area sisi yang sakit
pada tegangan pneumotorak
e. Kaji Fermitus
Rasional : Suara dan tatil permitus (vebrasi) menurun pada jaringan yang terisi cairan atau konsolidasi
f. Kaji pasien terhadap nyeri teka bila batuk napas dalam
Rasional : Sokongan terahdap dada dan otot abdominal membuat baatuk lebih efektif atau mengurangi
trauma
g. Pertahankan posisi nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur. Baik ke sisi
yang sakit untuk kontrol pasien untuk sebanyak mungkin
Rasional : Meningkatkan inspiraasi maksimal, meningkatakan ekspansi paru dan ventilasi paada sisi yang
tidak sakit
h. Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri drngan menggunakan
pernapasan lebih lambat atau dalam
Rasional : membantu pasien mengalami efek fisiologis hipoksia yang dapat dimanifestasikan sebagai
ansietas atau takut
i. Bila selang dipasang :
a) Observasi gelembung udara botol penampung
Rasional : gelembung udara selama ekspirasi menunjukkan lubang angin dari pneumotorak (kerja yang
diharapkan ) gelembung biasanya menurun seiring dengan ekspansi paru dimana area pleural
menurun
b) Evaluasi ketidaknormalan atau kontinuitas gelembung botol penampung
Rasional : Dengan bekerjanya penghisapan, menunjukkan kebocoran udara menetap yang mungkin
berasal dari pneumotorak besar pada sisi pemasangan sealng dada (berpusat pada pasien) atau
unit drainase dada (berpusat pada sistem)
c) Tentukan lokasi kebocoran udara dengan mengklem keteter thorak pada hanya bagian distal
sampai keluar dari dada
Rasional : Bila gelembung berhenti saat keteter diklem pada sisi pemasangan, kebocoran terjadi pada
pasien (pada sisi pemasukan/dalam tubuh pasien)
d) Berikan kasa berminyak dan atau bahan lain yang tepat disekitar sisi pemasangan sesuai
indikasi
Rasional : Biasanya memperbaiki kebocoran pada sisi insersi
e) Klem selang pada bagian bawah unit drainage
Rasional : Mengisolasi lokasi kebocoran udara pusat sistem
f) Posisikan sistem drainase slang untuk fungsi optimal contoh koil selang ekstra di tempat
tidur, yakinkan sealng tidak terlipat/ menggantung dibawah saluran masuknnya ke wadah
drainase bila perlu
Rasional : Posisi tak tepat, terlipat atau pengumpulan bekuan/cairan pada sealng mengubah tekanan
negatif yang diinginkan dan membuat udara/cairan
g) Catat karakter/ jumlah drainase selang dada.
Rasional : Berguna dalam mengevaluasi perbaikan kondisi/ terjadinya komplikasi/ perdarahan yang
memerlukan upaya intervensi
si :
a. Kaji seri foto thorak
Rasional : Mengawasi kemajuan perbaikan hemotorak atau pneumotorak dan ekspansi paru,
mengidentifikasi kesalahan posisi selang endotrakeal memperngarui infasi paru
b. Awasi/gambarkan seri AGD dan nadi aksimetri, Kaji kapasitas vital atau ukuran volume tidal
Rasional : menjadi status pertukaran gas dan ventilasi perlu untuk kelanjutan atau gangguan dalam
terapi
c. Berikan O2 tambahan melalui kanule/masker sesuai indikasi
Rasional : alat dalam menurunkan kerja napas, meningkatkan penghilangan distress respirasi dan
sianosis, sehubungan dengan hipoksia
2) Resiko tinggi terhadap trauma/penghentian jalan napas b/d penyakit saat ini/proses
cedera ,bergantung pada alat dari luar (sistem drainase dada) kurang pendidikan keamanan /
pencegahan
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan pasien mengenal kebutuhan atau
mencari bantuan untuk mencegah komplikasi
Intervensi
Mandiri
a. Kaji dengan pasien tujuan atau pungsi unit drainase dada, catat gambaran keamanan
Rasional: informasi tentang bagaimana sistem bekerja memberikan keyakinan menurunkan ansietas
pasien.
b. Pasangan kateter thorak kedinding dada dan berikan panjang selang ekstra sebelum
memindahkan/ mengubah posisi pasien
Rasional: mencegah terlepasnya kateter dad/selang terlipat dan menurunkan
nyeri/ketidaknyamanan sehubungan dengan penarikan/menggerakkan selang.
a) Amankan sisi sambung selang.
Rasional : mencegah terlepasnya selang
b) Berikan bantalan pada sisi dengan plester / kasa
Rasional : melindungi kulit dari iritasi
c. Amankan unit drainase pada sangkutan tempat tertentu area dengan lalu lintas rendah.
Rasional : mempertahankan posisi duduk tinggi dan menurunkan risiko kecelakaan jatuh/unit
pecah.
d. Berikan transportasi aman bila pasien dikirim unit batas tujuan diagnostik. Sebelum
memindahkan periksa botol untuk batasan cairan yang tepat, ada atau tidak adanya
gelembung jika ada diklem atau lepaskan dari sumber penghisap.
Rasional : meningkatkan kontinuitas evakuasi optimal cairan/udara selama pemindahan. Bila
pasien mengeluarkan banyak jumlah cairan/udara dada, selang harus tidak diklem atau
penghisapan dihentikan karena risiko akulumasi ulang.
e. Awasi sisi lubang pemasangan selang, catat adanya /karakteristik drainase dari sekitar
kateter. Ganti/pasang ulang kasa penutup steril sesuai kebutuhan.
Rasional : memberikan pengenalan dini dan mengobati adanya erosi/infeksi kulit.
f. Anjurkan klien untuk menghindari berbaring/menarik selang.
Rasional : menurunkan risiko obstruksi/ terlepasnya selang.
g. Identifikasi perubahan/situasi yang dilaporkan pada perawat, contoh perubahan bunyi
gelembung, lapar udara tiba tiba dan nyeri dada lepaskan alat.
Rasional : intervensi tepat waktu dapat mencegah komplikasi serius
h. Observasi tanda distress pernapasan bila kateter thorak lepas/tercabut.
Rasional : pneumotorak dapat terulang/memburuk karena mempengaruhi fungsi pernapasan
dan memerlukan intervensi darurat.
3) Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan b/d kurang terpajan pada
informasi.
Tujuan : setelah dilakuakan intervensi keperawatan 3 x 24 jam klien mengetahui mengenai
kondisi aturan pengobatan.
Kriteria : a. mengidentifikasi tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medik.
b. mengikuti program pengobatan
c. menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah.
Intervesi
Mandiri :
a. Kaji patologi masalah individu
Rasional : informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan memberikan pengetahuan dasar untuk
pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik
b. Identifikasi kemungkinan kambuh/komplikasi jangka panjang
Rasional : penyakit paru yang ada seperti PPOM berat dan keganasan dapat dapat meningkatkankan
insiden kambuh. Selain itu pasien sehat yang menderita pneumotorak spontan, insiden
kambuh 10% - 15%. Orang yang mempunyai episode spontan kedua berisiko 60%
c. Kaji ulang tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medic cepat, contoh nyeri dada tiba
tiba, dispnea, distress pernapasan lanjut.
Rasional : berulangnya pneumotorak/hemotorak memerlukan intervensi medik untuk
mencegah/menurunkan potensial komplikasi
d. Kaji ulang praktek kesehatan yang baik contoh nutrisi baik, istirahat, latihan
Rasional : mempertahankan kesehatan umum, meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah
kekambuhan.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. 1996. Perawatan Medical Bedah.Pajajaran Bandung


Brunner & Suddarth.2005. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC
David C, 1994. Buku Ilmu Bedah, Jakarta : EGC
Doenges,M.E.2000. Rencanan Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta :EGC
Muntaqqin, Arif.2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.Jakarta :
Salemba Medika
Prince,Sylvia.2006. Ptofisiologi ; Komsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6. Ptofisiologi ;
Komsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6.Jakarta : EGC.
Saferi,Andra Wijaya dan Yessie Mariza Putri.2013. KMB Keperawatan Dewasa.Jakarta : Numed