Mini Cex Ilmu Bedah

Cholecystitis acuta + Cholecystolithiasis

Disusun oleh:

Sebastian Hadinata (1115010)

Felisia (1115027)
Dwi Hillary Citra Amalia (1115075)
Nurul Aprinda (1115035)
Yonathan Leonardo (1115027)

Pembimbing:
dr. Selonan S. Obeng, Sp.B-KBD

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA

RUMAH SAKIT IMMANUEL

2016
Mini cex

Nama :Esrontua Antonius Simanjuntak

Usia : 31 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

No. RM : 01.255.165

Ruangan : Lukas 9-2

Alamat : Curug Candang GG. Mekar 9, RT.03, RW.06, Kel. Wates ,

Kec. Bandung Kidul

Tanggal Masuk : 29 April 2016 (IGD)

Hari rawat ke :4

DPJP : dr. Setiadi, Sp.B alih rawat pada dr. Selonan S. Obeng. Sp.B,
KBD

Anamnesis

KU : Nyeri perut kanan atas

Nyeri sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri tiba-tiba. Awalnya nyeri
dirasakan di ulu hati kemudian berpindah ke perut kanan atas. Nyeri awalnya bersifat hilang-
timbul, saat nyeri timbul keringat dingin, gelisah, nyeri seperti ditusuk-tusuk, lalu akhirnya
nyeri menetap dan menjalar ke bahu kanan. Pasien juga mengeluh mual, muntah berisi cairan
sisa makanan. Keluhan juga disertai demam, bagian tubuh kuning. BAK berwarna seperti air
the. Feses berwarna pucat

RPD : pasien pernah mengalami gejala serupa 1 bulan yang lalu, dirawat di
RS, didiagnosis gastritis.

RPK : (-)

R. berobat : (-)

R. operasi : (-)

R. Alergi : makanan tinggi protein (+), alergi obat (-)

R. Kebiasaan : merokok 2 bungkus/hari, makan berlemak (daging), gorengan,

santan.
Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : kesan sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Status gizi :

TB : 170 cm

BB : 81 kg

BMI : 28,1 kg/m2

TTV

TD : 110/70 mmHg

N : 80x/menit

R : 20x/menit

S : 36,4 C

Kepala : conjunctiva anemis -/-, sklera ikterik +/+

Leher : KGB tidak teraba membesar, JVP 5 + 0 cm H20

Thorax : simetris, VBS ka = ki, rh -/-, wh -/-

Abdomen : soepel, NT perut kanan atas /tengah

Extremitas : akral hangat, CRT < 2s

Hasil pemeriksaan Lab dan USG

Lab

Hb : 14,7 g/dL

Leukosit : 9300/mm3

Trombosit : 204000/mm3

Ht : 43,5%

Kesimpulan USG :

Cysticolithiasis berukuran 1,3 cm disertai cholecystitis.

Fatty liver dan fatty pancreas

USG organ abdomen lainnya tidak menunjukkan kelainan.

Hasil Lab (29/4/2016)

Hematologi A

Hb : 14,8g/dL

Ht : 45%

Leukosit : 8590/mm3

Trombosit : 255000/mm3

Eritrosit : 4,8 juta/mm3

Nilai-nilai MC

MCV : 94

MCH : 31

MCHC : 33

Kimia Klinik

AST/SGOT : 282 U/L (H)

ALT/SGPT : 470 U/L (H)

Kimia Klinik

Bilirubin Total : 4,05 mg/dL (H)

Bilirubin Direct : 3,00 mg/dL (H)

Bilirubin Indirect : 1,05 mg/dL (H)

Na : 138 mEq/L

K : 3,7 mEq/L

GDP : 93 mg/dL

Kreatinin : 0,90 mg/dL

eGFR : 104,61 mL/min/1,73m2

Ureum : 8,9 (L)

Faal Hemostasis

Protrombin time :15,5 detik

 INR : 1,24

APTT : 30,9 detik

Hasil Expertise USG RSI (29 april 2016)

Liver tidak tampak kelainan

Gall Bladder dengan cholecystolithiasis dengan cholecystitis acuta

CBD tidak tampak kelainan.

Diagnosis

Diagnosis pre-opcysticolithiasis

Tindakan operasi : 30 April 2016 (Laparoscopy cholecystectomy & Transcystic

cholangiography)

Kesimpulan : Cholecystitis akuta ec batu colum vesica.

Diagnosis post-opcholecystitis acuta + cholecystolithiasis

Laporan Operasi

Tanggal Operasi : Sabtu, 30 April 2016

Diagnosis pra operasi : sistikolitiasis (syndrome mirrizi tipe I)

Diagnosis pasca operasi : cholecystitis acuta + cholecystolithiasis

Tindakan operatif : Laparoscopy cholecystectomy & transcystic cholangiography

Implant yang digunakan : Elip Metal

Dilakukan :

Laparoscopy cholecystectomy dengan 4 port

Transcystic cholangiography

Aliran kontras ke duodenum lancar

Tak tampak sisa batu

Ditemukan :

Cholecystolithiasis

Kelainan Congenital pada Hartmanns pouch

Batu oval di collum 13x6x5 mm

 Obat yang diberikan

Tofedex po 3x1 tab

Glutrop po 2x2tab

Torasik 30 mg iv 3 x 1

Pranza 40 mg iv 1x1

Merosan 1 gr iv 2x1

Metronidazole 500 mg iv 3x1

Tomit 3x1 iv
Anatomi Sistem Bilier

Vesica fellea

Berbentuk seperti buah pir yang terletak pada sebuah fossa di facies visceralis
dari hepar

Panjang 7-10cm, volume 30-40cc

Terdiri dari fundus, corpus dan collum

Perdarahan : A. cystica anterior dan posterior & V. cystica

Inervasi :

Parasimpatis n. vagus

Simpatis komponen segmenta Th6-8 dari N. Splanchnicus major,

ganglia coeliaca dan plexus coeliacus

Lapisan hepatosit mengsekeresi empedu canaliculi biliaris ductus biliaris

intrahepatik ductus hepaticus dextra dan sinistra ductus hepaticus communis
ductus cycticus Vesicca fellea ductus cycticus ductus choledochus ampulla
hepatopancreatica duodenum

Fisiologi

Salah satu fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu, normalnya antara 600-
1200 ml/hari. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu 5. Diluar waktu
makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu, dan di sini mengalami
pemekatan sekitar 50 %. Fungsi primer dari kandung empedu adalah memekatkan empedu
dengan absorpsi air dan natrium. Kandung empedu mampu memekatkan zat terlarut yang
terkandung dalam empedu hepatik 5-10 kali dan mengurangi volumenya 80-90%.
Menurut Guyton &Hall, 1997 empedu melakukan dua fungsi penting yaitu :
Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak, karena
asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam empedu membantu
mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel yang lebih kecil
dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah pankreas, asam empedu
membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui
membran mukosa intestinal.
 Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang
penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran
hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati.
Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh hormon cholecystokinin, hal ini terjadi
ketika makanan berlemak masuk ke duodenum sekitar 30 menit setelah makan. Dasar yang
menyebabkan pengosongan adalah kontraksi ritmik dinding kandung empedu, tetapi efektifitas
pengosongan juga membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari Sphincter Oddi yang menjaga
pintu keluar Ductus biliaris communis kedalam duodenum. Selain cholecystokinin, kandung
empedu juga dirangsang kuat oleh serat-serat saraf yang mensekresi asetilkolin dari sistem
saraf vagus dan enterik. Kandung empedu mengosongkan simpanan empedu pekatnya ke dalam
duodenum terutama sebagai respon terhadap perangsangan cholecystokinin. Saat lemak tidak
terdapat dalam makanan, pengosongan kandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat
jumlah lemak yang adekuat dalam makanan, normalnya kandung empedu kosong secara
menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam.
Garam empedu, lecitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan
empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam empedu adalah
steroid yang dibuat oleh hepatosit dan berasal dari kolesterol. Pengaturan produksinya
dipengaruhi mekanisme umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal
kalau diperlukan.
Definisi

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran
mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya
dalam sirkulasi darah.

Penumpukan bilirubin dalam aliran darah pigmentasi kuning dalam plasma darah
perubahan warna pada jaringan.

Bilirubin serum normal :0,3-1 mg/dl

Metabolosme Bilirubin normal

Fase prehepatik

Pembentukan bilirubin

Transport plasma

Fase intrahepatik

Liver uptake

konjugasi

Fase pascahepatik
Patofisiologi

Pembentukan bilirubin yang berlebihan (Hemolisis)

Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati (pemakaian obat yang
mempengaruhi ambilan bilirubin, ex: as. Flasvapidat, Novobiosin)

Gangguan konjugasi bilirubin (ikterus neonatus akibat imaturitas enzim glukonil

transferase, sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar)

Ileus Obstruktif

Kolestasis intrahepatik

Mengenai sel hati sampai ampulla vatteri

Etiologi tersering : penyakit hepatoselular (hepatitis virus, sirosis, alkohol, drug

induced hepatitis)

Obat yang berefek kolestasis : asetaminofen, penisilin, kontrasepsi oral, klorpromazin,

dan steroid

Kolestasis ekstrahepatik

Mengenai saluran empedu di luar hati

Etiologi tersering : batu duktus koledokus, ca CBD, ca caput pancreas yang

menyebabkan tekanan pada CBD dari luar

Tabel tes diagnostik

Tes fungsi Ikterus pre-hepatik Ikterus hepatik Ikterus

pasca
hepatik

Bilirubin total Normal/meningkat Meningkat

Bilirubin Normal Meningkat Meningkat

konjugasi

Bilirubin tak meningkat Meningkat Normal

terkonjugasi

Urobilinogen Normal Normal Menurun

Warna Urine Normal Gelap

 Warna Feses Normal Pucat

Alkaline Normal Meningkat

fosfatase dan
Gamma GT

Alanin Meningkat
transferase
dan Aspartat

Bilirubin Tidak didapatkan Didapatkan

terkonjugasi
dalam Urine

Gambaran Ikterus Hepatoselular Ikterus Obstruktif

Warna kulit Orange-kuning muda atau Kuning-hijau muda atau tua

tua

Warna Urin Gelap Gelap

Warna feses Pucat (lebih sedikit Dempul (tidak ada

sterkobilin) sterkobilin)

Pruritus Tidak menetap Menetap

Bilirubin serum indirek Meningkat Meningkat

(tak terkonjugasi)

Bilirubin serum direk Meningkat Meningkat

(terkonjugasi)

Urobilinogen Sedikit meningkat Menurun

 Pembedahan Biasanya memperberat perlu
penyakit

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah (alkali fosfatase, SGOT,SGPT, GGT,Amilase, lipase)

USG, CT, MRI

ERCP (Endoscopic Retrograd Cholangio Pancreatography)

PTC (percutaneous transhepatic Cholangiography)

Biopsi hati

Tata Laksana

Fase Prahepatik

Anemia hemolitik bias disebabkan oleh reaksi toksik- imunologi. Terapi untuk anemia
hemolitik meliputi prednisone 1-2mg/kgbb, obat-obatan imunosupresif, dan
spleenektomi bila gagal dengan terapi konservatif.

Intrahepatik

Penatalaksanaan spesifik dari masing-masing penyakit ini berbeda sesuai dengan

etiologinya.

Hepatitis A merupakan self limiting diseases dan tidak ada obat spesifik untuk
penyakit ini.

Hepatitis B merupakan penyakit serius bila tidak di terapi dengan tuntas akan
menyebabkan komplikasi jangka panjang yang buruk. Lamivudin 100mg/hari selama
2 tahun, dan interferon.

Hepatoma dan sirosis hepatis adalah dua penyakit yang saling berhubungan dan
mungkin didahului oleh riwayat hepatitis kronis sebelumnya. Pada dua kondisi
penyakit ini, terapi yang diberikan hanyalah bersifat simptomatis. Transplantasi hepar
adalah satu-satunya terapi definitif yang bisa memberikan hasil yang memuaskan.

Posthepatik

Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan icterus obtriktif bertujuan untuk

menghilangkan penyebab sumbatan atau mengahlikan aliran empedu tindakan
tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengankatan batu, atau reseksi
tumor.
 Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan bedah tidak dapat menghilangkan
penyebab obtruksi karena tumor tersebut maka dilakukan tindakan drainase untuk
mengalirkan aliran empedu tersebut

Komplikasi

Perforasi Vesica fellea

Empyema

Fistula (Vesica fellea ke usus halus, usus besar)

Gangren

Infeksi akibat statis

Cholangitis

Hepatitis

Pancreatitis

Prognosis

Memiliki prognosis yang baik dengan tingkat kematian yang rendah

Mayoritas remisi dalam 1-4 hari

25-30 % penderita mengalami komplikasi

10-15% penderita mengalami perforasi

Cholecystitis dengan gangren ataupun perforasi, mertalitas meningkat hingga 50-60%

Risiko komplikasi operasi menurun 52% setelah menggunakan cholangiography

intraoperative.

Terapi tanpa pembedahan, 25% mengalami rekuren dalam 1 tahun, 60% dalam 6
tahun.