Referat Ilmiah:

Congestive Heart Failure

OLEH:
Muhamad Syaiful Bin Samingan 11 2013 194

Dokter Pembimbing: dr. Lisa Kurnia Sari, SpPD.

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
2015
 KATA PENGANTAR

Puji syukur dipanjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, berkat rahmat dan anugrah-Nya,
pembahasan referat Congestif Heart Failure ini dapat diselesaikan dengan baik.

Pembahasan referat tentang meningioma ini disusun sebagai salah satu tugas dalam
pelaksanaan kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Bethesda Lempuyangwangi
periode 20 April 2015 27 Juni 2015.

Penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Lisa Kurnia
Sari, SpPD selaku pembimbing dalam penyusunan tugas ini serta seluruh pihak yang telah
membantu, sehingga case atau referat Congestif Heart Failure ini dapat terselesaikan dengan baik
dan tepat waktu.

Penulis mengetahui dari bahwa tulisan ini jauh dari sempurna, karena itu sangat
diharapkan kritik dan saran untuk perbaikan referat ini

Jogjakarta, 20 Mei 2015

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

Gagal Jantung menjadi perhatian dunia kesehatan, mulai dari insidensi dan angka
perawatan di rumah sakit serta biaya perawatannya yang terus meningkat. Diperkirakan 1-2%
dari seluruh jumlah populasi dewasa di negara maju memiliki gagal jantung dengan prevalensi
yang meningkat sebanyak 10% pada usia di atas 70 tahun. 1Penelitian lain menyebutkan bahwa
diperkirakan 670.000 kasus gagal jantung baru di US setiap tahunnya mengenai usia di atas 45
tahun. Insidensi gagal jantung meningkat pada usia yang lebih tua, untuk usia 65 74 tahun
dengan angka 9.200 kasus/tahun untuk laki-laki dan 4.700 kasus/tahun untuk wanita. Pada usia
75 84 tahun, angka insidensi 22.300 kasus/tahun untuk laki-laki dan 14.800 kasus/tahun untuk
perempuan. Sedangkan usia 75 84 tahun, angka insidensinya adalah 41.900 kasus/tahun untuk
laki-laki dan 32.700 kasus/tahun untuk perempuan. Secara umum, terjadi peningkatan sebanyak
20% untuk menjadi kasus gagal jantung pada usia di atas 40 tahun. Angka perawatan gagal
jantung di rumah sakit juga meningkat 3 kali lipat pada penelitian prospektif yang telah
dilakukan pada tahun 1979 hingga 2004, hal ini sesuai peningkatan usia harapan hidup dan
kemajuan pengobatan kardiologi, sehingga kasus yang ditemui juga lebih banyak.
Gagal jantungjuga menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa
negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Sindroma gagal jantung ini
merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan
prognosis yang buruk. Prevalensi gagal jantung kongetif akan meningkat seiring dengan
meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut dunia bertambah dengan cepat
dibanding penduduk dunia seluruhnya, relatif bertambah besar pada negara berkembang
termasuk Indonesia.
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin
meningkat.Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5
tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42%
wanita.
 BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai dengan abnormalitas struktur atau
fungsi jantung sehingga yang bertanggung jawab terhadap ketidakmampuan jantung dalam
memompa darah atau jumlah darah yang tidak mampu mencukupi kebutuhan tubuh untuk
melakukan metabolisme.5
Gagal jantung dapat ditandai dengan kumpulan gejala yang kompleks seperti napas
pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai dan/atau kelelahan;
tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki; adanya bukti
objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat seperti kardiomegali, suara
jantung 3, abnormalitas dalam gambaran ekokardigrafi, dan kenaikan konsentrasi peptide
natriuretik.

Gagal Jantung Kiri

Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk, dan
terkadang hemoptisis.
Manifestasi klinis gagal jantung kiri yaitu : Penurunan kapasitas aktivitas, dispnu
awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat
istirahat, menyebabkan dispnu nocturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal dyspnoea/ PND),
batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan nafsu makan dan berat badan,kulit lembab,
tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah) atau
irregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan pergeseran apeks ke lateral
(dilatasi LV), pada auskultasi didapat bunyi jantung ketiga (S3), gallop dan murmur total dari
regurgitasi mitral sekunder, krepitasi paru karena edema alveolar.
Secara klasik, kongesti dan edema pulmoner yang disebabkan oleh gangguan aliran
keluar darahdari paru-paru.Berkurangnya perfusi darah renal (karena berkurangnya curah
jantung) yang menyebabkan retensi garam (dan air yang menyertai) untuk meningkatkan volume
darah.Nekrosis tubuler akut karena iskemia.Gangguan ekskresi zat sisa sehingga terjadi azotemia
renal.Berkurangnya perfusi darah pada sistem saraf pusat, yang sering menyebabkan ensefalopati
hipoksia, dengan gejala yang berkisar dari iritabilitas hingga koma.

Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal jantung kiri .Gagal jantung
kanan yang sejati dapat terjadi karena penyakit katup trikuspid atau pulmonalis atau karena
penyakit vaskular pulmoner atau penyakit intrinstik pulmoner yang menghalangi aliran keluar
darah dari ventrikel kanan.
Manifestasi gagal jantung kanan adalah :Pembengkakan pergelangan kaki, dispnu
(namun bukan ortopnu atau PND), penurunan kapasitas aktivitas, nyeri dada. Memiliki tanda-
tanda berupa cdenyut nadi (aritmia takikardi), peningkatan JVP, edema, hepatomegali dan asites,
gerakan bergelombang parasternal, S3 atau S4 RV, efusi pleura.
Kongesti portal, sistemik, dan edema dependen perifer, misalnya kaki, pergelangan kaki,
sakrum engan disertai efusi.Hepatomegali dengan kongesti sentrilobuler dan atrofi hepatosit
sentral. (kongesti pasif yang kronik). Splenomegali kongestif dengan dilatasi sinusoid,
perdarahan fokal, endapan hemosiderin dan fibrosis.

Gagal Jantung Sistolik

Gagal jantung sistolik (ejection fraction depressed) adalah suatu keadaan yang menggambarkan
penurunan kemampuan otot jantung untuk berkontraksi dan memompa darah melawan
perlawanan sistemik vaskular, yang biasanya meningkat. Penyakit arteri koroner (CAD) adalah
penyebab utama gagal jantung pada umumnya dan disfungsi sistolik khususnya, terhitung untuk
60-75% dari semua kasus di negara-negara industri.Baik hipertensi (tekanan darah tinggi) dan
diabetes berinteraksi dengan kecenderungan genetik yang meningkat untuk berkembang menjadi
CAD, seperti halnya dislipidemia.Etiologi lain termasuk nonischemic cardiomyopathy idiopatik,
penyakit katup jantung, myocarditis, alkohol dan obat-obatan.Demam rheumatik tetap penyebab
utama gagal jantung di Afrika dan Asia, terutama pada penduduk muda.
Gagal Jantung Diastolik
Gagal jantung diastolik (preserved ejection fraction) adalah suatu keadaan
dimanakontraktilitas otot jantung masih utuh atau mengalami peningkatan, namun, fase relaksasi
siklus jantung terganggu.Ruangan jantung menjaditebal dan kaku.Resistensi vaskular meningkat
untuk meningkatkan volume pengisian ke jantung. Penyebab paling umum gagal jantung diatolik
adalah hipertensi, yang juga berkontribusi bagi perkembangan penyakit arteri koroner dan
disfungsi sistolik. Penyebab lain yang jarang termasuk Hipertrofi primer cardiomyopathy,
penyakit katup jantung, cardiomyopathy tewrbatas, amiloidosis, dan constrictive pericarditis.

2.2 Klasifikasi
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan
penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip
yang digunakan pada infark miokard akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu
klasifikasi NYHA dan American College of Cardiology/American College Heart Association.
Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association) yaitu :
I. Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fsik. Aktivitas fisik sehari-hari
tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak.
II. Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.
III. Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi
aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak.
IV. Tidak terdapat batasan aktivitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat.
Keluhan meningkat sat melakukan aktivitas.

Klasifikasi Gagal jantung menurut American College of Cardiology/ American College Heart
Association yaitu :
Stadium A : Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.
tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala.
Stadium B : Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan
dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau
 gejala.
Stadium C : Gagal jantung yang simtomatis berhubungan dengan penyakit
Struktural jantung yang mendasari.
Stadium D : Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang
sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi
medis maksimal.

2.3 Etiologi
Faktor Penyebab
Meskipun gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat dari sebagian besar bentuk penyakit
jantung, di Amerika Serikat dan Eropa Barat, penyakit jantung iskemik bertanggung jawab
sebanyak tiga perempat dari semua kasus. Kardiomiopati menempati urutan kedua, sementara
kasus bawaan, penyakit katup jantung, dan penyakit jantung hipertensi adalah penyebab lain
yang posisinya terletak di bawah dua penyebab di atas. Hal ini penting untuk mengidentifikasi
potensi pengobatan penyebab gagal jantung, seperti ketiga kelompok di atas.

Faktor Presipitasi / Pemicu

Dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung, penting untuk mengidentifikasi faktor
presipitasi, tidak hanya yang penyebab yang mendasarinya. Sering, manifestasi klinis dari gagal
jantung terlihat untuk pertama kalinya dalam perjalanan dari gangguan akut yang memberikan
beban tambahan pada miokardium yang terbebani berlebihan secara kronis. Seperti jantung yang
dapat berkompensasi secara adekuat di bawah keadaan normal tapi memiliki cadangan oleh
faktor presipitasi yang menyebabkan kemerosotan lebih lanjut dari fungsi jantung. Faktor
presipitasi yang paling umum akan dijelaskan di bawah ini:
1. Infeksi : Pasien dengan kongesti pembuluh darah paru akibat kegagalan ventrikel kiri lebih
rentan terhadap infeksi paru daripada orang normal; namun, infeksi dapat memicu gagal
jantung. Demam yang dihasilkan, takikardia, hipoksemia, dan peningkatan kebutuhan
metabolisme mungkin menjadi beban yang berlebih, tetapi masih dapat terkompensasi
dengan miokardium pasien dengan penyakit jantung kronis.
2. Aritmia : Hal ini adalah faktor presipitasi gagal jantung yang paling sering. Mereka
memberikan efek yang merugikan pada fungsi jantung melalui berbagai mekanisme: a.)
 Takiaritmia mengurangi waktu yang tersedia untuk pengisian ventrikular, terutama
berkontribusi pada gagal jantung diastolik; mereka juga dapat menyebabkan disfungsi
iskemik infark pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. (b) disosiasi antara atrium
dan kontraksi ventrikular yang ditandai dari banyak bradi maupun takiaritmia
mengakibatkan hilangnya mekanisme booster pompa atrium, yaitu, tendangan atrial
sehingga meningkatkan tekanan atrium. (c) kinerja jantung dapat menjadi lebih terganggu
karena hilangnya kontraksi ventricular yang tersinkronisasi pada aritmia yang terkait
dengan konduksi intreventrikuler yang abnormal. (d) memperlambatdenyut jantung yang
terkait dengan blok atrioventricular penuh atau bradiaritmia yang lanjut dapat mengurangi
output jantung kecuali stroke volume naik resiprokal, kompensasi ini terbatas pada
gangguan miokard.
3. Fisik, Diet, Cairan, Lingkungan, dan Emosional : augmentasi secara tiba-tiba seperti
asupan natrium berlebihan, penghentian obat-obatan atau terapi lain untuk gagal jantung,
transfusi darah, kelelahan fisik, panas lingkungan yang berlebihan atau kelembaban dan
krisis emosional semua dapat memicu gagal jantung pada pasien yang sebelumnya berhasil
terkompensasi.
4. Infark miokard : Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronis tetapi terkompensasi,
infark yang baru, kadang-kadang tidak terlihat dari klinisnya, namun merusak fungsi
ventrikular dan memicu gagal jantung.
5. Emboli paru : Pasien dengan inaktivitas fisik dengan output jantung yang rendah adalah
pada resiko yang meningkat untuk berkembang menjadi trombus dalam vena ekstremitas
bawah atau pelvis. Emboli paru dapat mengakibatkan lebih lanjut peningkatan tekanan
arteri paru-paru, yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan ventrikular. Dengan adanya
kongesti vaskular paru, seperti emboli juga dapat menyebabkan infark.
6. Anemia : adanya keadaan anemia menyebabkan kebutuhan oksigen untuk metabolism
hanya dapat dipenuhi oleh peningkatan cardiac output, namun peningkatan ini dapat
dipenuhi oleh jantung yang sehat. Keadan penyakit, kelebihan beban, tetapi jika tidak dapat
terkompensasi oleh jantung maka tidak dapat menambah cukup volume darah yang
diberikan ke perifer. Dengan mekanisme ini, kombinasi dari keadaan anemia dan
kompensasi penyakit jantung sebelumnya dapat memicu gagal jantung dan mengakibatkan
tidak cukupnya aliran darah ke perifer.
7. Thyrotoxicosis and Pregnancy. Seperti halnya anemia dan demam, tirotoksikosis dan
kehamilan adalah keadaan dengan cardiac output yang tinggi. Perkembangan atau
 intensifikasi dari gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi dapat
menjadi manifestasi klinis pertama dari kasus hipertiroidisme. Sama halnya, gagal jantung
dapat terjadi pertama sekali selama kehamilan pada perempuan dengan penyakit jantung
rheumatic, di mana kompensasi jantung dapat mengembalikan aliran balik.
8. Hipertensi yang berkembang: Peningkatan tekanan arteri dengan cepat seperti yang dapat
terjadi pada keadaan hipertensi ginjal atau riwayat minum obat anti hipertensi yang tidak
teratur pada kasus hipertensi esensial, dapat menyebabkan dekompensasi jantung.
9. Rheumatik, Virus, dan bentuk lain Miokarditis : Demam rheumatic akut dan berbagai
proses inflamasi atau infeksi yang menyerang miokardium dapat memicu gagal jantung
pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya.
10. Endokarditis infektif. Kerusakan katup, anemia, demam, dan miokarditis sering terjadi
sebagai konsekuensi dari endocarditis infektif, baik tunggal maupun kombinasi antaranya
yang dapat memicu gagal jantung.

2.4 Patofisiologi
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel
tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastol. Hal ini menyebabkan
volume diastolik akhir ventrikel secara progresif bertambah.Peningkatan progresif volume
diastolik akhir, sel-sel otot ventrikel mengalami peregangan melebihi panjang optimumnya
sehingga serat-serat otot tertinggal dalam kurva panjang-tegangan.Tegangan yang dihasilkan
menjadi berkurang karena ventrikel teregang oleh darah.Semakin terisi berlebihan ventrikel,
semakin sedikit darah yang dapat dipompa keluar sehingga akumulasi darah dan peregangan
serat otot bertambah. Akibatnya volume sekuncup curah jantung dan tekanan darah turun.
Penurunan tekanan darah dirasakan oleh baroreseptor. Hal ini terjadi karena respon-
respon reflek tersebut menyebabkan peningkatan pengisian ventrikel (preload) atau semakin
menurunkan volume sekuncup dengan meningkatkan afterload yang harus dilawan oleh kerja
pompa ventrikel. Peningkatan preload dan afterload menyebabkan peningkatan beban kerja dan
kebutuhan oksigen jantung. Kebutuhan oksigen yang meningkat tidak dapat terpenuhi hingga
serat-serat otot menjadi hipoksik sehingga kontraktilitas berkurang. Siklus perburukan gagal
jantung terus berulang. Refleks terus menyebabkan peningkatan pengisian dan peregangan
jantung dan/atau afterload.Maka tekanan darah terus berada di bawah normal, sehingga refleks-
refleks tersebut tetap dipertahankan dan ditingkatkan. Gagal jantung akan berlanjut, kecuali
siklus pengisian berlebihan darah dapat ditangani.
Bila curah jantung oleh suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolism tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme
kompensasi ini dipakai untuk mengatasi beban kerja, diupayakan memelihara tekanan darah
yang masih memadai untuk perfusi alat-alat vital. Mekanisme ini mencakup :
1. Mekanisme Frank-Starling
2. Pertumbuhan hipertrofi ventrikel
3. Aktivitas neurohormonal.
4. Sistem saraf adrenergik
5. Sistem Renin Angiotensin
6. Hormon antidiuretic

Mekanisme Frank Starling

Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama
pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke
dalam aorta atau arteri pulmonalis.
Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna
sewaktu jantung berkontraksi sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa
diastole lebih tinggi dibandingkan normal.Hal ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena
kenaikan beban awal (atau volume akhir diastolik) merangsang isi sekuncup yang lebih besar
pada kontraksi berikutnya, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar.

Hipertrofi Ventrikel
Stres pada dinding ventrikel meningkat akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau
beban akhir yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang tidak terkendali.
Peningkatan volume akhir diastol juga akan meningkatkan tekanan di dinding ventrikel
yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel.
Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan
massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang
mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme
kompensasi ini selalu diikuti dengan penigkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya
juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri.

Aktivasi Neurohormonal
Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup sistem
saraf adrenergic, sistem rennin angiotensin, peningkatan produksi hormone antidiuretik, semua
sebagai jawaban terhadap penurunan curah jantung.Semua mekanisme meningkatkan tahanan
pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan darah.Selanjutnya
menyebabkan retensi garam dan air yang pada awalnya bermanfaat meningkatkan volume
intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, memaksimalkan isi sekuncup melalui mekanisme
Frank starling.

Sistem Syaraf Adrenergik

Penurunan curah jantung oleh reseptor-reseptor di sinus karotis dan arkus aorta sebaga
penurunan perfusi.Reseptor ini mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding dengan
penurunan tekanan darah.Arus simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat dan tonus
parasimpatis berkurang. Ada tiga hal yang segera terjadi, yaitu :
1. Peningkatan laju debar jantung
2. Peningkatan kontraktilitas ventrikel
3. Vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-reseptor alfa pada vena-vena dan arteri sistemik.
Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan tahanan pembuluh perifer
sehingga membantu memelihara tekanan darah.

Sistem Renin Angiotensin

Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem rennin angiotensin aldosteron
(RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma, dan aldosteron.
Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal, yang
menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik, menghambat tonus
vagal, dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal, menyebabkan retensi natrium dan air
serta ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan
metabolisme aldosteron, sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut.
Hormon Antidiuretik
Pada gagal jantung, sekresi hormone antidiuretik oleh kelenjar hipofisis posterior
meningkat, karena rangsang terhadap baroreseptordi arteri dan atrium kiri serta oleh kadar
Angitensin II meningkat dalam sirkulasi.
Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume intravaskuler karena ia
meningkatkan retensi cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah yang
meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang
bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endoteli-1 plasma akan semakin meningkat
sesuai dengan derajatgagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary
artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1
antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodeling vascular
dan miokardial akibat endotelin.

2.5 Diagnosis
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti
sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema
tungkai.Selain itu kriteria Firmingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal jantung kongestif.
Menurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan
kriteria minor. Adapun kriterianya adalah sebagai berikut:
a. Kriteria mayor terdiri dari:
1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2) Peningkatan tekanan vena jugularis
3) Ronkhi basah tidak nyaring
4) Kardiomegali
5) Edema paru akut
6) Irama derap S3
7) Refluks hepatojugular
b. Kriteria minor terdiri dari:
1) Edema pergelangan kaki
 2) Batuk malam hari
3) Dyspnea d effort
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
7) Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria
minor harus ada di saat bersamaan.

2.6 Pemeriksaan
Elektrokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal
jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi
jantung.Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal
jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan
fibrilasi atrium. Serta penderita dengan resiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior,
hipertensi tak terkontrol, atau aritmia).Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi
sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui resiko emboli.
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab
susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal
jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul
hiponatremia delusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung
yang berat.Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya
gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan
serum kreatini setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretic dosis
tinggi.Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada
pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul
pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat
hemat kalium.
Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya
abnormal karena kongesti hati.Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan
sesuai kebutuhan.Pemeriksaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan
kadar BNP plasma >400pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah >2000 pg/ml.
Pemeriksaan radionuclide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction,
laju pengisisan sistolik, laju pengosongan diastolic dan abnormalitas dari pergerakan
dinding.Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung.Angiografi
ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta
mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan (atrium kanan, ventrikel
kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.

Gambar 2.Alur Diagnostik pada Gagal Jantung

2.7 Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan
menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat
dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat
badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol,
serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal
jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai
efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan
juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum
dapat dibuktikan.
Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan dan pembatasan asupan
garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala
karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin
subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan
diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan
dilatasi ventrikel.
Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan
penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik,
menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.
Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi
tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala
serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan
dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah
menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang
buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan
pada kasus yang refrakter.
Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi
yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga
meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin
inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.
Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan
gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta
menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian
ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai
kebutuhan.
Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta
tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung.
Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi
menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus
adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu
perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis
tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 24 jam
Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal
jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi.
Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3
0,5 g/kg/menit.
Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah
BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan
memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf
simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian
intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung,
meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah
bolus 2 g/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit.
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai
hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada
penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik<
85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan
darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup
memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg.
Pemberian dopamin < 2 g/kg/menitmenyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/menit akan merangsang reseptor adrenergik beta
sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/menit akan
merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta
vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2,
menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya
kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 - 3 g/kg/menit, untuk meningkatkan curah jantung
diperlukan dosis 2,5-15 g/kg/menit. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta,
dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15-20 g/kg/menit.
Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP
sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam
klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal
jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan
inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 -20 menit kemudian infus
0,375-075 g/kg/menit. Dosis enoximone 0,25-0,75 g/kg bolus kemudian 1,25-7,5
g/kg/menit.
Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai
syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik
biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30
mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin.
Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 -0,5 g/kg/menit. Norepinefrin
diberikan dengan dosis 0,2-1 g/kg/menit. Penanganan yang lain adalah terapi penyakit
penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi.
Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta,
pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist device.
Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok
kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral
atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk
mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel,
diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular
derajat tinggi. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel
dan takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang
mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik
yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.
2.9 Prognosa

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan prognosis
pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu:
1. Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%
2. Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%
3. Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
4. Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

BAB III

PENUTUP

2.8 Kesimpulan
 Dari laporan kasus ini dapat disimpulkan bahwa gagal jantung jantung (Congestive
Heart Failure/CHF) merupakan penyakit degeneratif yang cukup banyak ditemukan dari
segala jenis usia mulai dari masa neonatus, bayi, anak-anak sampai dewasa lansia. Yang
dari seluruhnya disebabkan karena faktor pola hidup yang tidak sehat cenderung
menkonsumsi makanan yang berakibat memberatkan kerja jantung. Komplikasi yang
dialami para pasien juga berakibat fatal yang dapat menyebabkan angka morbidibitas dan
mortalitas meningkat, maka diperlukan adanya terapi diet khusus bagi penderita CHF.
Perlunya penyuluhan khusus kepada masyarakat tentang penyakit ini juga dirasa cukup
penting, agar kasus yang terjadi dapat ditanggulangi. Kepada ibu hamil yang diharapkan
dapat memberikan ASI eksklusif guna pemaksimalan imunitas anak agar terhindar dari
penyakit CHF pada anak-anak dan balita, juga pencegahan nya dengan menjaga janin pada
masa kehamilan dan tidak mengkonsumsi rokok, alkohol maupun bahan makanan yang
kiranya berdampak pada jantung ibu dan janin yang akan dilahirkannya nanti. Laporan
kasus ini semata mata hanya pengantar dalam membahas CHF lebih mendalam,
diharapkan di masa yang akan datang dapat lebih dikembangkan lagi seiring teknologi
untuk penyembuhan pasien dan mengurangi terjadinya komplikasi. Terlepas dari ketidak
sempurnaan seorang manusia, saya mengharapkan di masa yang akan datang pembahasan
tentang penyakit ini akan lebih sempurna.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S. Buku ajar ilmu penyakit dalam FK UI. 2006; ed IV

2. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal
medicine.2005; ed XVI
3. Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan.Buku ajar kardiologi. jakarta : balai
penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia, 2004.hal 7 17,115 126.
4. Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006.hal.633-640.
5. Oemar, Hamed.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : balai penerbit fakultas
kedokteran universitas indonesia. 2004. hal. 7-12.
6. Kumar, Cotran, Robbins.Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta : EGC, 2007.
Vol. Volume 2.
7. Greenberg, Barry H. Congestuve Heart Failure, Philadephia, USA: Lipincott
Williams & Wilkins 2007 ; hal.167-168.
8. Goroll, Allan H., Primary medicine, office evaluation and management of the
adult patient sixth edition, Philadephia, USA: Lipincott Williams & Wilkins
2009;.hal.275-287
9. Davis, Russell C. ABC of heart failure second edition, Australia: Blackwell
publishing 2006;hal. 10-11.
10. Lee TH. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec GW,
editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New
York: Marcel Dekker; 2005.p.449-65.
11. Gillespie ND. The diagnosis and management of chronic heart failure in the
older patient. British Medical Bulletin 2005;75 and 76: 49- 62.
12. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and
restrictive). In: Dec GW, editor. Heart failure a comprehensive guide to
diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.137-56.
13. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with
heart failure. A statement for healthcare professionals from The
Cardiovascular Nursing Councils of The American Heart Assiciation
Circulation 2000