LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

STROKE /CVA

Oleh
KELOMPOK 6

LUSI RUSTANTI (13.321.0035)

SINTA ZUNITA (13.321.0014)

NURGIANTI (13.321.0041)

WIMA A (13.321.0061)

Program Studi S1 Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan

Insan Cendekia Medika

Jombang

2014
A. DEFINISI
1 Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara
cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa
saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
2 Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler
3 Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin,
2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).
4 Stroke adalah syndrome klinis yang awal timbulnya mendadak ,progresi cepat , berupa
deficit neorologis fokal dan atau global,yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian , dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
non traumatic.(mansjoer,2007)

B. KLASIFIKASI
Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
1. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan
jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat
mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang
disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan
serebelum.
Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma
yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya
yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid
menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan
 vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
2. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah
lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun
terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Kesadaran umumnya baik.

Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:

1 TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa
menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2 Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa
hari.
3 Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen .
Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1 Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.
Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang
dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48 jam
setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka
(Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.

b. Hyperkoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.Arteritis( radang pada arteri )
c. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas
dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala
timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan
emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
b. Myokard infark
c. Fibrilasi : Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali
dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-
gumpalan pada endocardium.
2 Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin
herniasi otak.
3 Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus,
emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia
karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor
penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat
beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya
tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi
akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau
jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi
aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma
pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus
dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan
perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar
serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di
daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60
cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan
lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc
diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di
pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
 Pathway

Stroke
hemorag
i

Peningkatan
tekanan
sistemik

Aneurism
a/ APM Vasospasme
arteri
Perdarahan serebral/saraf
arkhnoid/ventrik
Iskemik/infa
el
rik
Hematom
a serebral Deficit
neurologi
Hemisfer
p.TIK/herni Hemisfer kiri
alis kanan
serebral Hemiparase
/ plegi
Penekanan Hemiparas
kanan
saluran e/ plegi kiri
pernapasan

Pola napas
tidak
efektif
Kerusakan Gangguan
Area intregitas mobilitas
gocca kulit fisik

Kerusakan
fungsi N VII
dan N XII

Kerusakan
komunikasi
verbal
E. MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah
kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik
sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini
dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,
konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
 Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan
yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan
sebagai berikut:
Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering,
oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien
harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya:
pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau
emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
 Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri
karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
 BAB II
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien
sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang
sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak
yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma
kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,
vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

Pengumpulan data
A. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis,
hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan
hipertensi arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi
kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan
dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang
 menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas
dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.
I. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan
orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi.
Tidak mampu mengambil keputusan.
J. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparase

2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan hemiparase
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penekanan saluran pernapasan
4. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan nervus VII dan nervus XII

C. INTERVENSI

N Diagnosa NOC NIC

o
1 Gangguan Joint movement: active Exercise therapy:
Mobility level ambulation
mobilitas
Transfer performance 1) Monitoring
fisik
berhubunga Criteria hasil: wital sign
n dengan Klien meningkatkan dalam aktifitas fisik sebelum atau
hemipare Mengerti tujuan dari mobilitas
sesudah latihan
Memverbalisasikan perasaan dalam
dan lihat respon
meningkatkan kekuatan dan kemampuan
pasien saat
berpindah
Memperagakan penggunaan alat bantu latihan
2) Konsultasikan
untuk mobilisasi (walker)
dengan terapi
fisik tentang
rencana
ambulasi sesuai
 dengan
kebutuhan
3) Bantu klien
untuk
menggunakan
tongkat saat
berjalan dan
cegah terhadap
cedera
4) Ajarkan pasien
atau tenaga
kesehatan lain
tentang teknik
ambulasi
5) Kaji
kemampuan
pasien dalam
mobilisasi
6) Latih pasien
dalam
pemenuhan
kebutuhan
ADLs secara
mandiri sesuai
kemampuan
7) Dampingi dan
bantu penuhi
kebutuhan
ADLs ps.
8) Berikan alat
bantu jika klien
memerlukan

Ajarkan pasien
bagaimana merubah
posisi dan berikan
bantuan jika di perlkan
2 Kerusakan Tissue integrity:skin and mucous Pressure management
integritas membranes 1) Anjurkan pasien
kulit Hemodyalis akses untuk
berhubunga Criteria hasil : menggunakan
n dengan Integritas kulit yang baik bisa pakaian yang
hemiparase dipertahankan(sensasi,elastisitas,temperatur longgar.
e,hidrasi ,pigmentasi) 2) Hindari keritan
Tidak ada luka atau lesi pada kulit pada tempat
Perfusi jaringan baik tidur
Menunjukkan pemahaman dalam proses 3) Jaga kebersihan
perbaikan kulit dan mencegah terjadinya kulit agar tetap
cidera berulang bersih dan
Mampu melindungi kulit dan mempertahan kering
kan kelembapan kulit dan perawatan alami. 4) Mobilisasi
pasien (ubah
posisi pasien)
setiap 2 jam
sekali.
5) Monitor kulit
akan adanya
kemerahan.
6) Oleskan lotion
atau minyak /
baby oil pada
daerah yang
tertekan .
7) Monitor
aktivitas dan
mobilisasi
pasien.
8) Monitor status
nutrisi pasien.
9) Memandikan
pasien dengan
sabun dan air
hangat
3 Pola napas Respiratiroy status: ventilation Airway menegemen
Respiratory status: airway patensy 1) Bukla jalan
tidak
efektif Kriteria hasil : nafas gunakan
berhubunga tehnik chinlift
n dengan Mendemonstrasikan batuk efektif dan atau jawthrust
penekanan suara nafas yang bersih, tidak ada bila perlu
saluran 2) Posisikan
sianosis dan dyspneu (mamu
pernapasan pasien untuk
mengeluarkan skutum, mampu bernafas
memaksimal;ka
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Menunjukan jalan nafas yang paten (clien n fentilasi
3) Identifikasi
tidak merasa tercekik, irama nafas,
pasien perlunya
frekuensi pernafasan dalam rentang
pemasangan
normal, tidak ada suara nafas abnormal)
Tanda tanda vital dalam rentang normal alat jalan nafas

(tekanan darah, nadi, pernafasan) buatan

4) Pasang mayo
bila perlu
5) Lakukan fisio
terapi dada bila
perlu
6) Keluarkan
secret dengan
batuk atau
suction
7) Auskultasi
suara nafas,
catat adanya
suara tambahan
8) Lakukan
suction pada
mayo
9) Berikan
bronkoddilator
bila perlu
10) Berikan
pelembab udara
kasa basah
NaCl lembab
11) Atur intake
untuk cairan
mengoptimalka
 n
keseimbangan
12) Monitor
respirasi dan
status O2,
oxygen therapy
13) Bersikan mulut,
hidung dan
secreat trakea
14) Pertahankan
jalan nafas
yang paten
15) Atur peralatan
oksigenasi
16) Monitopr aliran
oksigen
17) Pertahankan
posisi pasien
18) Obserfasi
adanya tanda
tanda
hipoventilasi
19) Monitor adanya
kecemasan
pasien terhadap
oksigenasi

Vitalsign monitoring
1) Monitor TD,
nadi, suhu, dan
RR
2) Catat adanya
fluktuasi
tekanan darah
3) Monitor VS
saat pasien
perbaring,
 duduk, atau
berdiri
4) Auskultasi TD
pada kedua
lengan dan
bandingkan
5) Monitor TD,
nadi, RR,
sebelum,
selama, dan
setelah aktifitas
6) Monitor
kualitas dari
nadi
7) Monitor
frekuensi dan
irama
pernafasan
8) Monitor suara
paru
9) Monitor polan
suara
pernafasan
abnormal
10) Monitor suhu,
warna, dan
kelembapan
kulit
11) Monitor
sianosis periver
12) Monitor adanya
cushieng triad
(tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
 13) Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign.

4 Kerusakan Ansiety self control Communication

komunikasi Sensory function : hearing dan fision enhancement: Speech
verbal Fear self control deficit
berhubunga Criteria hasil: 1) Gunakan
n dengan Komunikasi : penerimaan , intrepretasi,dan penerjemah jika
kerusakan ekspresi pesan lisan,tulisan dan non verbal diperlukan
nervus VII meningkat. 2) Beri satu
dan nervus Komunikasi ekspresif (kesulitan kalimat simple
XII berbicara) : ekspresi pesan verbal dan atau setiap bertemu,
non verbal yang bermakna jika diperlukan
Komunikasi reseptif (kesulitan 3) Konsultasikan
mendengar):penerimaan komunikasi dan dengan dokter
intrepretasi pesan verbal dan atau non kebutuhan
verbal terapi bicara
Gerakan terkoordinasi:mampu 4) Dorong pasien
mengkoordinasi gerakan untuk
dalammenggunakan isyarat. berkomunikasi
Pengolahan informasi: klien mampu untuk secara perlahan
memperoleh , mengatur , dan menggunakan dan untuk
informasi. mengulangi
Mampu mengontrol respon ketakutan dan permintaan
kecemasan terhadap ketidakmampuan 5) Dengarkan
berbicara. dengan penuh
Mampu memanagement kemampuan fisik perhatian
yang dimiliki 6) Berdiri didepan
Mampu mengkomunikasikan kebutuhan pasien ketika
dengan lingkungan social. berbicara
7) Ajarkan bicara
dari esophagus
jika diperlukan
8) Berikan pujian
 positif jika
diperlukan
9) Anjurkan pada
pertemuan
kelompok
10) Anjurkan
ekspresi diri
dengan cara lain
dalam
menyampaikan
informasi
(bahasa isyarat)
1)
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.

Jakarta: Salemba Medika

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8
Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan Penyakit
Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo