Anda di halaman 1dari 26

REFLEKSI KASUS ANESTESI

PASIEN ICU

Disusun oleh :
Clara Sita Rahmi Sekundarini
42100084

Pembimbing Klinik :
dr. Yos Kresno Wardana, M.Sc, Sp.An

KEPANITERAAN KLINIK ANESTESI RUMAH SAKIT EMANUEL


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA
YOGYAKARTA
2016
BAB I
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Usia : 72 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
No RM : 00-39-XX-XX
Waktu datang ke RSE : 18 Desember 2016 (pukul 23.15)
Waktu periksa : 19 Desember 2016 (pukul 09.00)

B. ANAMNESA
1. Keluhan Utama
Sesak nafas dan nyeri dada sejak kemarin malam.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Sebelum masuk RS Emanuel, pasien mengeluh sesak nafas, dada ampek,
dan nyeri dada sebelah kiri sejak 1 hari yll (Minggu, 18 Desember 2016 sore). Sesak
nafas dirasakan setelah pasien membereskan rumah, memberat dengan berbaring
(sehingga pasien tidur dengan menyender pada dinding) dan saat malam hari. Pasien
juga merasakan nyeri dada kiri seperti tertindih beban berat dan menjalar ke ketiak
sebelah kiri dan punggung sebelah kiri, dan makin lama juga makin memberat.
Pasien juga mengalami keringat dingin. Pasien berusaha meringankan keluhan
dengan cara istirahat, tetapi tidak membaik. Karena makin lama makin memberat
dan karena pasien sudah tidak tahan lagi (pada pukul 22.00) akhirnya pasien dibawa
ke RS Emanuel dan tiba pada pukul 23.15.
Hari pertama masuk rumah sakit (saat dilakukan asasmen medis di ICU),
keluhan sesak nafas dan nyeri dada telah berkurang, tetapi keluhan tersebut masih
muncul bila pasien memiringkan tubuh.

3. Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien pernah mengalami hal serupa sejak 3 tahun yang lalu, bahkan hingga
pasien dirawat di RSE dan RSUD Banyumas. Pasien mengatakan ia mengalami
pembengkakan jantung. Pasien kadang merasa sesak nafas sehabis melakukan
aktifitas sehari-hari, terutama malam hari, tetapi membaik dengan beristirahat.
Pasien juga kadang-kadang mengalami batuk pada malam hari. Pasien kadang tidur
dengan bersandar pada dinding atau kursi. Bila terlalu kelelahan kadang kedua
kakinya bengkak. Pasien juga memiliki riwayat penyakit tensi tinggi.

1
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit serupa dalam keluarga disangkal oleh pasien. Riwayat
penyakit tensi tinggi, gula darah tinggi, jantung, ataupun stroke disangkal oleh
pasien.

5. Riwayat Pengobatan
Pasien berhenti kontrol ke dokter penyakit dalam dan berhenti mengkonsumsi
obat sejak 6 bulan yang lalu.

6. Riwayat Operasi
Riwayat operasi disangkal oleh pasien.

7. Riwayat Alergi
Riwayat alergi obat dan alergi yang lain disangkal oleh pasien.

8. Gaya Hidup
Pasien hidup sendiri di rumah, sering melakukan aktifitas sehari-hari sendiri.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum (IGD &
Asasmen ICU) : Sedang,
aktivitas terbatas, bisa
berkomunikasi.

2. Kesadaran (IGD & Asasmen ICU) : Compos Mentis

3. GCS (IGD & Asasmen ICU) : 15 (E4V5M6)

4. Tanda Vital :

IGD Asasmen ICU

TD 210/110 mmHg 100/56 mmHg


HR 117 x/mnt 79 x/mnt
RR 32 x/mnt 21 x/mnt
Suhu 36,20C 37,10C
Saturasi O2 87% 98%

5. Status gizi : Cukup


2
6. Status Generalis :

IGD Asasmen ICU

Inspeksi : Normocepali; Mata : CA -/-, SI


Kepala DBN
-/-; Bibir sianosis (-).
Leher DBN Inspeksi : Peningkatan JVP (-)
Inspeksi : IC tampak di SIC VI sebelah lateral
linea midclavicularis sinistra, Thrill
(-).
Palpasi : IC teraba di SIC VI sebelah lateral
linea midclavicularis sinistra,
Diameter 3cm, Thrill Tidak teraba.
Perkusi : Batas jantung kiri bawah terletak pada
SIC VI, 3 jari sebelah lateral linea
midclavicularis sinistra;
J Takikardi
Batas jantung kiri atas pada SIC II
Thora linea parasternalis sinistra;
x Batas jantung kanan atas terletak
pada SIC II linea parasternalis dextra;
Batas jantung kanan bawah terletak
pada SIC VI linea parasternalis
dextra;
Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler 80 x/mnt
Gallop (-). Murmur (-).
Inspeksi : Simetris, Retraksi otot bantu nafas (-).
Rh +/+, Wh Palpasi : Nyeri tekan (-).
P
+/+ Perkusi : Sonor.
Auskultasi : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen DBN Inspeksi : Simetris.
Auskultasi : BU (+) normal.
Perkusi : Hipertimpani (+).
Palpasi : NT (-) pada sembilan regio, hepar dan
lien tidak teraba, hepatojugular reflux

3
(-).
Inspeksi : Edema (-), sianosis (-), deformitas (-).
Ekstremitas DBN Palpasi : Akral hangat (+), nadi kuat (+), CRT <
2 dtk.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiogram (EKG)
Tanggal 19/12/16 jam 00.12

Sinus takikardi, HR 120 x/mnt, Normal axis deviation (NAD), LVH,


LBBB.

Tanggal 19/12/16 jam 05.50

NSR, HR 86 x/mnt, Normal axis deviation (NAD), LVH, LBBB.

Tanggal 20/12/16 jam 05.40

4
5
Sinus takikardi, HR 120 x/mnt, Normal axis deviation (NAD), LVH,
LBBB.

2. Rontgen

Terdapat pelebaran SIC pada kedua lapang paru.


Terdapat gambaran diafragma letak rendah di kedua lapang paru.
Terdapat CTR > 50 % (61 %) Cardiomegali.
Terdapat efusi perikardial.
Sudut costophrenicus bilateral lancip.

3. Laboratorium
Hasil lab (18/12/2016 jam 23.49)

6
HEMATOLOGI
HASIL RUJUKAN SATUAN
DARAH RUTIN
Hemoglobin 13.9 12-16 g/dL
E. Lekosit 11,53 4.8 10.8 Ribu/mm3
Eritrosit 4,97 4,2 5.4 Juta/mm3
Hematokrit 41,5 37-47 %
MCV 83,5 79.0 99.0 fL
MCH 28 27.0 31.0 pg
MCHC 33,5 33.0 37.0 g/dL
RDW 43,4 35 47 fL
Trombosit 335 150 450 Ribu/mm3
PDW 14,3 9.0 13.0 fL
P-LCR 34,9 15.0 25.0 %
MPV 11,4 7.2 11.1 fL
Neutrofil % 47 50 70 %
Eosinofil % 6,4 2-4 %
Basophil % 0,4 0-1 %
Monosit % 2 2-8 %
Limfosit % 44,2 25 40 %
Glukosa Sewaktu 282 82 115 mg/dL
Creatinin Darah 1,41 0,6-1,2 mg/dL
Troponin I Positif Negatif Standart
DIAGNOSIS
1. Diagnosis IGD : STEMI, CHF, PPOK, HT, Hiperglikemi.
2. Diagnosis ICU : AMI, CHF, PPOK,

F. TERAPI
1. Terapi IGD :
O2 2 Lpm
Combivent Nebul 1
Furosemid 3 x 2 ampul
Pasang DC.
2. Terapi ICU I :
IV Furosemide : Awal 2 amp (40 mg/4 mL)
Lanjutan1x1 amp (20mg/2mL).
Ceftriaxon 2 x 1 gr
Alprazolam
Morphine : Sekali awal 2 amp (20mg/2mL)
Heparin AwAL 5000 IU Lanjutan 1000 IU/jam
PO Digoxin 1 x 0,25 mg
Spironolacton 1 x 100 mg
Salbutamol 3 x 2 mg
ISDN 3x 5 mg
Aspilet : Awal 2 tab 80 mg Lanjutan 1x 80 mg
Clopidogrel 1x 75 mg
Laxadin 1 x 10 cc
Ranitidin 2 x 150 mg
Alprazolam 2 x 0,5 mg

7
G. FOLLOW UP
Pagisiang Sore-malam Pagi-siang

19/12/16 19/12/16 20/12/16

Vital Sign TD : 110/60 mmHg TD : 120/70 mmHg TD : 100/60 mmHg

HR : 78x/menit HR : 80x/menit HR : 100x/menit

RR : 16x/menit RR : 20x/menit RR : 20x/menit

T : 38,2Oc SpO2 : 100% T : 38,5OC

SpO2 : 98% T : 38,6OC SpO2 : 97%

Balance -1776 cc/12 jam -3997/12 jam -1034/12 jam


Cairan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

8
1. Definisi dan Klasifikasi

Gagal jantung Kongestif ( Congestive Heart Failure/ CHF ) didefinisikan


sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi mampu memompakan darah ke
jaringan untuk memenuhi metabolism tubuh walaupun darah balik masih normal.
Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi
jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama
jantung, atau ketidak sesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat
menyebabkan kematian pada pasien.6

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah


dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut
antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard
Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson
dan NYHA.7

a. Klasifikasi fungsional NYHA ( New York Heart Assoaciation )


Klasifikasi fungsional gagal jantung berdasakan keluhan sesak nafas
menurut New York Heart Association dapat dilihat pada Tabel 1 berikut.
Kelas I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik.
Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan,
palpitasi, atau sesak
Kelas II Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat
istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas
Kelas III Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan
saat istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, paplpitasi atau sesak.
Kelas IV Tidak terdapat batasan aktifitas fisik tanpa keluhan, terdapat
gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan
aktivitas
Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association

b. Klasifikasi ACC / AHA ( American College of Cardiology / American College


Heart Association )
Stadium A Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal

9
jantung. Tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala
Stadium B Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan
dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala
Stadium C Gagal jantung yang simtomatis berhubungan dengan
penyakit struktural jantung yang mendasari
Stadium D Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung
yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah
mendapat terapi medis maksimal
Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung menurut American College of Cardiology /
American College Heart Association

c. Klasifikasi KILLIP
Derajat I Tanpa gagal jantung
Derajat II Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru,
S3 gallop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis
Derajat III Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan

10
paru.
Derajat IV Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik
90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis
dan diaforesis)
Tabel 3. Klasifikasi gagal jantung menurut KILLIP

d. Klasifikasi CSS ( Canadian Cardiovaskular Society)


Klasifikasi menurut CCS (Canadian Cardiovascular Society),
mengklasifikasikan pasien dengan gejala angina dalam beberapa kelompok
berdasarkan keparahan dari gejalanya dapat dilihat pada Tabel 4.

Temuan Tanda Grade


klinis

Tidak ada Aktivitas fisik biasa (seperti berjalan atau naik tangga) I
keterbatasan tidak menyebabkan angina. Angina dapat terjadi dengan
aktivitas pekerjaan berat yang cepat atau lama atau rekreasi.
biasa
Angina pektoris dapat terjadi dengan:
sedikit II
berjalan atau naik tangga dengan cepat;
keterbatasan
mendaki berjalan menanjak, berjalan atau tangga
aktivitas
setelah makan atau di angin dingin atau di bawah stres
biasa
emosional;
berjalan dua blok dari tingkat di kecepatan normal dan
dalam kondisi normal

menaiki tangga lebih dari biasanya dengan kecepatan


normal dan dalam kondisi normal
keterbatasan
Angina dapat terjadi setelah berjalan pada tingkat 1-2 III
aktivitas
blok atau menaiki tangga 1 dalam kondisi normal pada
fisik biasa
kecepatan normal

tidak mampu angina dapat hadir pada saat istirahat IV


melakukan
aktivitas

11
fisik
Tabel. 4 Klasifikasi CSS ( Canadian Cardiovaskular Society) 6

e. Klasifikasi Stevenson
Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda
kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea,
distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara
jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada
manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi
yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan
penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet)
yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut
dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut
penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
Kelas I (A) kering dan hangat (dry warm)
Kelas II (B) basah dan hangat (wet warm)
Kelas III (C) kering dan dingin (dry cold)
Kelas IV (D) basah dan dingin (wet cold)
Tabel 5. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif menurut Stevenson

2. Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Penyakit arteri koroner
dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di negara berkembang
yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit
jantung akibat malnutrisi.6

Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari


gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita.
Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab
gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner
seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh
pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya
rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko
independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan
meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian.

12
Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,
termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya
infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial
maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel
kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.8

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik,


walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju.
Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis
aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban
volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban
tekanan (peningkatan afterload).9

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan


dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada
penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.9

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal


jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi
(penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3%
dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi
tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi
seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan
gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.7

3. Patofisiologi

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka
jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan
terjadinya gagal jantung. Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolik
dan disfungsi diastolik ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik kekuatan
kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan
curah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik relaksasi dinding ventrikel
terganggu sehingga pengisian darah berkurang menyebabkan curah jantung

13
berkurang. Gangguan kemampuan jantung sebagai pompa tergantung pada
bermacam-macam faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas miokard
memegang peran utama pada gagal jantung. Bila terjadi gangguan kontraktilitas
miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, maka
jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk meningkatkan kemampuan
kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Adapun
mekanisme kompensasi jantung yaitu:

a. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan


respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan
medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara
maksimal untuk mempertahankan curah jantung. Selain itu terjadi vasokonstriksi
arteri periferuntuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya (seperti kulit
dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Jantung akan
semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk
mempertahankan kerja ventrikel.

b. Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk


mempertahankan tekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit. Renin
merupakan suatu enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal. Sekresi
rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II), yang mamiliki 2 efek utama yaitu
sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di korteks
adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan meningkatkan
beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung, sedangkan aldosteron
menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah peningkatan preload
jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat akan meningkatkan
curah jantung.

c. Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka darah
yang tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole. Oleh karena

14
itu kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan lebih besar.
Jantung akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah jantung yang
berkurang berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot jantung
sehingga dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau peningkatan volume
ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Jika penyakit jantung
berlanjut, maka diperlukan peningkatan kompensasi untuk menghasilkan energi
dalam memompa darah, hingga pada suatu saat kompensasi tidak lagi efektif untuk
menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan
fungsinya.

4. Diagnosis
a. Gejala Klinis

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala


dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP,
hepatomegali, edema tungkai.10

Secara lebih rinci dapat dilihat di Tabel 6 :

Gambaran klinis gagal jantung kiri Gambaran klinis gagal jantung kanan
Gejala : Gejala :
1. Penurunan kapasitas aktivitas 1. Pembengkakan pergelangan
2. Dipsnu (PND) kaki
3. Letargi atau kelelahan 2. Dipsnu (bukan PND)
4. Penurunan nafsu makan dan 3. Nyeri dada
berat badan 4. Penurunan aktivitas
Tanda : Tanda :
1. Kulit lembab 1. Denyut nadi meningkat
2. TD meningkat, rendah atau 2. Peningkatan JVP
normal 3. Edema
3. Denyut nadi (takikardi/aritmia) 4. Hepatomegali dan asites
4. Pergeseran apeks 5. Gerakan bergelombang
5. Efusi pleura parasternal
6. S3 atau S4 RV
7. Efusi pleura
Tabel 6. Gambaran klinis Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri

15
Selain itu kriteria Firmingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal
jantung kongestif. Menurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2
kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Adapun kriterianya adalah sebagai
berikut:10

1) Kriteria mayor :
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Peningkatan vena jugularis
Ronchi basah tidak nyaring
Kardiomegali
Edema paru akut
Irama derap S3
Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O

2) Kriteria minor terdiri dari:


Edema pergelangan kaki
Batuk malam hari
Dyspnea
Hepatomegali
Efusi pleura
Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum
Takikardi (>100 x/ menit)
Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan
dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan

b. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis


adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi,
pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.5,15,16

Pada pemeriksaan foto rontgen dada dapat ditemukan adanya


pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti
vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena
pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura
horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih
dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang

16
menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran
efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah
bagian kanan.11

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal


pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran
normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan
antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri,
bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto
dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal
jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.12

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat


berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran
obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu
dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung,
susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan
dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri
(infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia).
Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi
diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko
emboli.12

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia


sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit
dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya
kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional,
karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang
berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui
adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis
apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin
converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung
berat dapat terjadi proteinuria.12,13

Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi


kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung
berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat

17
potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin,
AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan
profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.11,17

Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung.


Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global
maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi
jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan,
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge
pressure.11,17

5. Penanganan

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi


penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya
dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksaan paripurna
penderita gagal jantung. 5

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara


lain adalah :15

Edukasi gejala, tanda, dan pengobatan gagal jantung.

Manajemen diet, yaitu mengurangi jumlah garam, menurunkan berat


badan bila dibutuhkan, rendah kolesterol, rendah lemak, asupan kalori
adekuat.

Latihan fisik. Penelitian menunjukkan bahwa pembatasan aktivitas fisik


yang berlebihan akan menurunkan fungsi kardiovaskular dan
muskuloskeletal. Latihan fisik yang sesuai akan memperbaiki kapasitas
fungsional dan kualitas hidup pasien gagal jantung.

Dukungan keluarga untuk selalu memperhatikan dan merawat pasien
gagal jantung di usia tua sangat penting dan berpengaruh terhadap
kualitas hidup pasien.

Penatalaksaan farmakologis medikamentosa gagal jantung adalah


mencegah remodelling progresif miokardium serta mengurangi gejala. Gejala
dikurangi dengan cara menurunkan preload (aliran darah balik ke jantung),
afterload (tahanan yang dilawan oleh kontraksi jantung), dan memperbaiki

18
kontraktilitas miokardium. Prinsip terapi di atas dicapai dengan pemberian
golongan obat: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme
inhibitors (ACE Inhibitor), blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol),
digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan,
antiaritmia, serta obat positif inotropik.16

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2


L/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring
jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi
metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan
perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan
diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat
dengan dilatasi ventrikel.18

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu,


takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan
hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria
serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam
kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung yang berat serta syok kardiogenik
biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium
maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari
akut maupun defek septum ventrikel pasca infark.5

Gagal jantung kongestif memerlukan penatalaksanaan yang tepat


termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangan
kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.5 Menempatkan penderita
dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan
masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala
serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi
jaringan dilakukan di ruangan khusus.18

a. ACE inhibitor.

Obat ini menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.


Efek terhadap gagal jantung mungkin multifaktorial, tetapi mekanisme penting
ialah inhibisi parsial jalur renin-angiotensin-aldosteron dan mengurangi
aktivitas simpatetik menghasilkan vasodilatasi, natriuresis dan penurunan
tekanan darah. ACE inhibitor berguna mengurangi sesak nafas dan

19
mengurangi frekuensi eksaserbasi akut gagal jantung. Obat ini sebaiknya
dimulai dengan dosis kecil pada orang tua dan dinaikkan bertahap sesuai
dengan fungsi ginjal. Pada umumnya pemberian dosis pada orang tua ialah
setengah dosis pasien muda.12,13

Efek samping obat ini ialah batuk kering yang dimediasi bradikinin;
terkait dosis dan dapat responsif dengan penurunan dosis. Dapat juga terjadi
hipotensi berat pada pasien yang mengalami penurunan volume cairan akibat
diuretik terutama pada geriatri yang kontrol baroreseptornya sudah mengalami
kerusakan. Kadar natrium darah harus dipantau teratur saat memulai atau
menaikkan dosis ACE inhibitor dan juga jika memakai kombinasi dengan
diuretik hemat kalium seperti spironolakton karena dapat terjadi hiperkalemia.

Obat golongan ini menjadi lini pertama pengobatan gagal jantung dan
menentukan prognosis Hanya sedikit data penggunaan ACE inhibitor pada
pasien di atas 75 tahun akan tetapi berbagai studi telah membuktikan ACE
inhibitor mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung.12-14
b.
Diuretik

Diuretik merupakan obat utama mengatasi gagal jantung akut yang


selalu disertai kelebihan cairan yang bermanifestasi sebagai edema perifer.
Diuretik dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan
kemampuan melakukan aktivitas fi sik. Diuretik mengurangi retensi air dan
garam sehingga mengurangi volume cairan ekstraseluler, arus balik vena dan
preload. Untuk tujuan ini biasanya diberikan diuretik kuat yaitu furosemid
dengan dosis awal 40 mg, ditingkatkan sampai diperoleh diuresis yang cukup.
Elektrolit serum dan fungsi ginjal harus sering dipantau. Setelah euvolemia
tercapai dosis harus segera diturunkan sampai dosis minimal yang diperlukan
untuk mempertahankan euvolemia.14

Pada pasien geriatri, deplesi volume dan hipotensi harus diperhatikan


karena fungsi baroreseptor yang tidak baik lagi; oleh karena itu diuretik tidak
boleh diberikan pada gagal jantung asimptomatik maupun tidak ada overload
cairan.11,13
c.
Digoksin

20
Digoksin memiliki efek inotropik positif dengan menahan Ca 2+ intrasel
sehingga kontraktilitas sel otot jantung meningkat. Obat ini juga memiliki efek
mengurangi aktivasi saraf simpatis sehingga dapat mengurangi denyut jantung
pada pasien fibrilasi atrium.

Efek toksik digoksin jarang, tetapi dapat terjadi pada pasien geriatri
dengan penurunan fungsi ginjal dan status gizi kurang. Digoksin tidak
menurunkan mortalitas sehingga tidak lagi dipakai sebagai obat lini pertama,
tetapi dapat memperbaiki gejala dan mengurangi rawat inap akibat
memburuknya gagal jantung.14
d.
Blocker

Pemberian Blocker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi


kejadian iskemi miokard, mengurangi stimulasi sel-sel jantung dan efek
antiaritmi lain, sehingga mengurangi risiko aritmia jantung dan dengan
demikian mengurangi risiko kematian mendadak. Obat ini juga menghambat
pelepasan renin sehingga menghambat aktivasi sistem RAA (renin-
angiotensin-aldosteron) akibatnya terjadi penurunan hipertrofi miokard,
apoptosis dan fibrosis miokard dan remodeling miokard, sehingga progresi
gagal jantung akan terhambat dan dengan demikian menghambat perburukan
kondisi klinis.

Metoprolol, bisoprolol dan carvedilol bermanfaat menurunkan progresi


klinis, hospitalisasi dan mortalitas pasien gagal jantung ringan dan sedang
(NYHA kelas II-III) stabil dengan fraksi ejeksi.14

e. Opioid

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam


penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan
kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat
juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru.
Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.5

f. Nitrat

Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi


preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien

21
dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai
vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan
vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus
adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri
tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi
terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya
hanya 16 24 jam.5

g. Vasopressor

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut


yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg.
Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90
mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30
menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin.
Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt.
Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt.18

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang


menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi.
Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner
akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan
untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat seperti loop diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside
intravena maupun natagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik
diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk
menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner.
Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan
afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit
dasar. Aritmia jantung harus diterapi.5

Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra


aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator,
ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita
gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon
terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum
interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan

22
laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel,
diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok
atrioventrikular derajat tinggi.2,5

DAFTAR PUSTAKA

23
1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the
Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California :
41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [cited 2011 Apr 10]. Available from
www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
2. Maryono HH, Santoso A. Gagal Jantung. Jurnal Penyakit Dalam. 2007. (J Penyakit dalam):
85-94.
3. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart
Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr 10]; 16
(6): [about 23 p]. Available
from http://www.heartfailureguideline.org/_assets/document/2010_heart_failure_guideline_se
c_12.pdf.
4. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European
Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug [cited 2011 Apr 11]. Available from
http://www.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf
5. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis dan
Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut. 2007
6. Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Loscalzo A. Comparative reproducibility and
validity of systems for assessing cardiovascular functional class: advantages of a new
specific activity scale. Circulation. 1981;64:1227-1234.
7. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and
epidemiology. BMJ 2000;320:39-42
8. Sitompul B, Sugeng JI. Buku Ajar Kardiologi-Gagal jantung. Jakarta: Penerbit Gaya baru.
2002. Halaman 115-126.
9. Horwich TB, and Fonarow GC. Glucose, Obesity, Metabolic Syndrome, and Diabetes:
Relevance to Incidence Heart Failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2010;55;283-293
10. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: History and epidemiology.
BMJ 2000;320:39-42.
11. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ 2000;320:104-
7.
12. Kabo P, Sjukri K. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk Dokter
Umum: Gagal jantung Kongestif. 1996. Jakarta: Balai Penerbit FK UI:187-205.
13. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH.ABC of heart failure: pathophysiology. BMJ
2000;320:167-70.
14. Hobbs FDR, Davis RC, Lip GYH. ABC of heart failure: heart failure in general
practice. BMJ 2000;320:626-9.
15. Watson RDS, Gibbs CR, Lip GY H. ABC of heart failure: clinical features and
complications. BMJ 2000;320:236-9.

24
16. Gillespie ND. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older
patient. British Medical Bulletin 2005;75 and 76: 49-62.
17. Abraham WT, Scarpinato L. Higher expectations for management of heart failure: current
recommendations. J Am Board Fam Pract 2002;15:39-49
18. Harun S. Infark Miokard Akut dan CHF dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2009 : Hal: 1090-1108.

25